腹内高压与腹腔间隔室综合征阴建兵肖江梅陈炜 （铜川矿务局中心医院，陕西铜川727000） 腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的间隔室，任何原因引起的腹腔内容量增加都可导致腹腔内压力（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）增加。虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腹腔内的器官与邻近的组织都将受压，当ＩＡＰ增高到一定程度时，腹腔压力－容积曲线不呈直线，较小体积改变就会引起较大压力变化，犹如肢体的筋膜间隔综合征。肝、肾、下腔静脉等被压，膈肌上抬都将影响心、肺，极大地扰乱了机体的生理状况。近年来有关腹内高压（ｉｎｔｒａａｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）与腹腔间隔室综合征（ａｂｄｏｍｉｎａｌｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）的文献日渐增多，熟悉和掌握ＩＡＨ与ＡＣＳ的定义、诊断方法和治疗原则，对于早期诊断、合理治疗ＡＣＳ尤为重要。本文就相关文献进行综述。 １历史回顾 早在１８６３年Ｍａｒｅｙ等就认为胸内压与ＩＡＰ是相互影响的［１］；Ｂｅｒｔ的动物实验证实了Ｍａｒｅｙ的假设，并指出膈肌下降会导致ＩＡＰ升高［２］，注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。１８９０年Ｈｅｉｎｒｉｃｉｕｓ对麻醉后的猫和豚鼠ＩＡＨ模型的研究表明ＩＡＰ＞２７￣４６ｃｍＨ２Ｏ（１ｃｍＨ２Ｏ＝０．０９８ｋＰａ）时，发生呼吸衰竭的机会增大［３］。１９１１年Ｅｍｅｒｓｏｎ等证明：腹内压过度升高会引起静脉回心血流量的减少，最终导致心脏功能衰竭［４］。１９１３年Ｗｅｎｄｔ采用直肠测压法观察发现，ＩＡＰ越高，尿量越少。提出腹内高压与肾功能不全的关系［５］。１９２３年Ｔｈｏｒｉｎｇｔｏｎ等在观察腹腔内压升高对肾功能影响时发现当实验动物ＩＡＰ在２０￣４１ｃｍＨ２Ｏ时出现少尿，大于４１ｃｍＨ２Ｏ时则出现无尿［６］。１９３１年，Ｏｖｅｒｈｏｌｔ等通过一个穿刺导管和一种新的传感器直接测量了ＩＡＰ。第二次世界大战期间由于战争创伤所导致大量的创伤、休克及器官衰竭患者。１９４７年Ｂｒａｄｌｅｙ等［７］首次报道了ＩＡＰ增高会引起肾静脉压力增高、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。１９５１年Ｂａｇｇｏｔ报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹的患者有较高的病死率，预示腹内高压可产生严重的后果［３］。２０世纪６０年代后随着腹腔镜技术的应用，腹内压增高带来的病理生理改变逐渐为临床医师认识。２０世纪８０年代后逐渐意识到ＩＡＨ对循环系统具有潜在的危害并加以重视，称为腹内高压（ＩＡＨ）。１９８０年Ｋｒｏｎ最早用膀胱测压来监测腹内压，并在１９８４年首次提出腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）这个名词来描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理学改变［８］。近年来才意识到腹腔作为一个密闭的腔室，腹内压增高可导致ＡＣＳ并逐渐受到重视。ＡＣＳ就是在这个背景下提出来的一个新的概念。 ２相关概念及定义 ２．１腹内压（ｉｎｔｒａ－ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）正常腹腔内压力是腹腔间隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生。正常ＩＡＰ在５ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）左右，ＩＡＰ因人而异且可随呼吸变化，吸气时上升，呼气时下降。一般应在仰卧位呼气末、腹肌松弛状态下进行测量。波动范围０￣７ｍｍＨｇ。稳定和平衡的ＩＡＰ对维护各脏器正常功能和维持机体生理内稳态非常重要。 ２．２腹腔灌注压（ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＡＰＰ）腹腔灌注压＝平均动脉压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）－ＩＡＰ。ＭＡＰ＝舒张压（ＤＢＰ）＋１／３（收缩压ＳＢＰ＋舒张压ＤＢＰ），在ＩＡＨ和ＡＣＳ治疗过程中，腹腔灌注压是一个预示终止复苏和患者存活的指标。 ２．３腹内高压（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）是指ＩＡＰ持续或反复的病理性升高≥１２ｍｍＨｇ。根据腹内压力不同，ＩＡＨ可分为四级（详见后述）。 ２．４腹腔间隔室综合征的概念与诊断标准２００６年腹腔间隔室综合征世界联合会（ＷＳＡＣＳ）第二次会议中将ＡＣＳ的定义统一为：腹腔间隔室综合征是腹腔压力稳定升高并且＞２０ｍｍＨｇ伴或不伴有腹腔灌注压（ＡＰＰ）≤６０ｍｍＨｇ，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。 ３病因与分类 腹腔与外界相对隔离，任何原因引起的腹腔内容物体积增加或腹壁顺应性降低都可导致腹腔内压增加。 ３．１根据腹内压升高的时间分为慢性和急性慢性ＩＡＰ升高起病缓慢，发展较隐匿，临床上较为少见，主要包括慢性腹水、妊娠、腹腔巨大肿瘤、慢性非卧床腹膜透析和中央型病理性肥胖等。在ＩＡＰ升高时，腹腔可有一个逐步适应的过程。 急性ＩＡＰ升高在数小时或数日内发生，通常是由于腹腔内容积增加或者由于腹壁顺应性降低、活动受限所致，虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，犹如肢体的筋膜间隔综合征，临床多见。又可分为：①自发性：腹膜炎、肠梗阻（特别是肠扭转）、腹主动脉瘤破裂等；②创伤性：腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；③手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；④医源性：过量灌肠、大量补液、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等。 ３．２根据病变部位可进一步分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成；腹腔型常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和（或）脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外，严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等，以及抢救危重患者时使用呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）的压力过高，也会导致ＡＣＳ；腹膜后型指原发于腹膜后的疾病导致的ＡＣＳ，如重症胰腺炎、骨盆骨折、 讲座与综述 170 基层医学论坛２００９年第１３卷２月上旬刊
腹腔间隔室综合征 一、概述 腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou, IAH）。早在19世纪末就有人描述IAH。Kron（1984）首先应用腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）这一概念。 腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。 ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。 二、病因与分类 ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下： 1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。 （1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。 （2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。 2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。 （1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。 （2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。 （3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。均可引起IAH。 三、发病机制
ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。 正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。 四、病理生理 IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。 1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg 时此影响更为明显。 2、肺功能不全：腹内压急骤升高时，胸腔容积减少，肺顺应性下降，引发以高通气压力，低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。 Simoon通过实验研究表明，急性IAH产生的呼吸衰竭可以通过腹部减压得到改善。 3、肾功能紊乱：从少尿逐渐变为无尿和对扩大血容量无反应的肾前氮质血症，是ACS造成肾功能紊乱的特征。 腹内压＞15mmHg时可出现少尿，增高至30mmHg时则导致无尿，肾危害与腹内压升高成正比。 4、腹腔内脏异常：ACS时肠系膜动脉、小肠粘膜、肝动脉、肝脏微循环和门静脉血流均减少。腹内压＞10mmHg时，多器官功能衰竭，脓毒血症，再手术率及病死率均增加。 肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害迹象。腹内压20mmHg时肠粘膜血流下降，粘膜和粘膜下层血流灌注受阻，造成组织缺氧，细胞无氧代谢，酸中毒及自由基产生。以上变化可通过肠粘膜内PH检测确定。 5、腹壁损害：IAH时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）： 1.什么是ACS? ACS是由腹内压升高导致的。表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。缓解腹内压可以纠正器官功能不全。少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。 2.病因以及诱因： 急性腹腔大出血（风险极高）； 后腹膜出血； 使用充气抗休克服； 关腹时腹壁张力高的高危患者； 腹腔手术部位持续出血； 开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血； 无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等 3.分型：原发/继发/复发型 4.ACS有何表现？ 呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态； 肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态； 其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。 5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS） 6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。 非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。 7.处理要点总结： 极早辨别腹内高压可以预防ACS； 腹腔内灌注压（IAPP）的目标值>或=60mmHg（IAPP=平均动脉压—腹腔内压）正常腹内压为5mmHg左右，肥胖者稍高； 应避免强制性关闭腹壁筋膜； 在急性复苏期，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是最重要的； 控制损伤的手术包括控制出血和污染，辨别损伤，采用简化的剖腹术。复苏过程中出现难治性低灌注是再次手术的指征； 腹围增加伴高通气峰压和少尿是其常见临床表现； 少尿是其早期征象。强烈建议进行膀胱内压监测；
腹内高压及腹腔间隙综合征的诊断和治疗 （362000）福建泉州解放军第180医院烧伤科程君涛 Diagnosis and Treatment of Intra-abdominal hypertension and Abdominal Compartment Syndrome Cheng juntao Department of Burn,The180th hospital of PLA,Quanzhou,Fujian Province,362000 任何原因引起的腹内压（Intra-abdominal pressure，IAP）增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征(Abdominal Compartment Syndrome，ACS)。腹腔间隙综合征是IAP增高发生发展的直接后果。急性、快速的IAP增高后数小时即可形成ACS。临床多种因素均可引起IAP增高，其中腹内容量增加是引起腹内压增高常见的原因，包括腹腔内出血、空腔脏器穿孔、内脏器官的水肿、胃肠胀气扩张、肠系膜静脉阻塞、腹水、腹膜炎以及腹部肿瘤等。需要大量液体复苏的病人如大面积烧伤、重症胰腺炎、出血性休克等都可导致IAP增高，特别是在休克复苏期、手术后或伴有脓毒症时更易发生。 腹内高压（Intra-abdominal hypertension，IAH）及腹腔间隙综合征是多种内外科危重疾病的高危性并发症，涉及此方面的临床病例报道及研究文献也逐年增多（1-6）。由于其发病隐匿易忽视、危害严重、病死率高，逐渐引起国内外众多学者的高度重视，但截至目前国内对该并发症的诊断、治疗尚未形成规范。综合最新文献资料(7-17)，现针对腹内高压及腹腔间隙综合征的诊断、治疗方等做一总结。 一、形成腹内高压及腹腔间隙综合征的潜在危险因素 1.腹壁顺应性降低：（1）急性呼吸功能衰竭，尤其是在气道压增高的情况下；（2）腹部手术高张力闭合后；（3）严重创伤及烧伤；（4）俯卧体位，头床夹角大于30度；（5）高体重指数（body mass index，BMI），中心型肥胖。 2.腹部脏器内容物增加：（1）胃肠麻痹；（2）肠梗阻；（3）结肠假性梗阻等。 3.腹腔内容量增高：（1）腹腔内积血；（2）气腹；（3）腹水及肝功能不全。 4.毛细血管渗漏与液体复苏：（1）酸中毒（pH<7.2）；（2）低血压；（3）低体温（中心体温<33摄氏度）；（4）大量输血（24小时输血量超过10个单位）；（5）凝血功能障碍（血小板<55000/mm3，PT>15s，PTT>正常2倍或国际标准比率INR1.5）；（6）大量液体复苏治疗（24小时液体量大于5000ml）；（7）急性胰腺炎；（8）少尿症；（9）脓毒症；（10）严重低蛋白血症（血浆白蛋白<20g/L）；(11)严重创伤及烧伤；（12）损伤控制性剖腹手术。 二、腹内压测定注意事项 腹内压（Intra-abdominal pressure,IAP）有间接和直接两种测定方法。由于直接法为有创测定，故临床少用。通过弗雷氏尿管进行的膀胱压测定间接反映腹内压的大小被认为是IAP测定的金标准。综合2008和2009年最新国外研究资料，与之前相比，在具体操作上进行了一些变动，主要有以下几点： 1.IAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）； 2.以呼气末时数值为准； 3.测定时必须处于仰卧体位； 4.以髂嵴腋中线部位为调零点； 5.测膀胱压时注入膀胱内无菌盐水量不超过25ml（20Kg体重以内小儿注水量为 1ml/Kg）； 6.膀胱注水后30-60秒再测定压力，以等待逼尿肌松弛。
中国实用外科杂志2012年7月第32卷第7期 文章编号：1005-2208（2012）07-0557-02 重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理 杨智勇，王春友 【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）常合并腹腔高压（IAH），但只有少数会发生腹腔间隔室综合征（ACS）。SAP合并ACS 的发生率低，但病死率极高，其发生有特殊的病理生理机制和临床特点。临床上需要对SAP合并IAH或ACS进行鉴别，并分别采取不同的治疗策略。SAP合并IAH无需特殊处理。SAP合并ACS病情严重，应采取积极的救治措施。SAP早期合并ACS病人开腹减压手术选择要相当慎重，而迟发型ACS因开腹减压的同时能去除病因，往往可以取得较好的效果。 【关键词】重症急性胰腺炎；腹腔间隔室综合征 中图分类号：R6文献标志码：A Correctly understanding and handling of severe acute pancreatitis complicated with intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome YANG Zhi-yong,WANG Chun-you.Pancreatic Disease Research Institute,Union Hospital,Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology, Wuhan430022，China Correponding author:WANG Chun-you,E-mail:chunyou?wang52@https://www.doczj.com/doc/f711850060.html, Abstract Most of patients with severe acute pancreatitis (SAP)are complicated with intra-abdominal hypertension (IAH),and a few of them will progress to abdominal compartment syndrome(ACS)which is with very high mortality.ACS in SAP patients put up characteristic pathophysiological changes and clinical features.Doctors need distinguish between IAH and ACS,and then choose different therapeutic strategy.SAP complicated with IAH need not specific treatment.Intensive therapeutic efforts are necessary in SAP complicated with ACS.The decompressive laparotomy should be chosen cautiously to treat ACS in early stage of SAP. Delayed ACS in SAP patients usually get good outcome through the decompressive laparotomy because doctors can get rid of the etiological factors simultaneously.Keywords severe acute pancreatitis;abdominal compart?ment syndrome 大多数重症急性胰腺炎（SAP）都合并腹腔内压（IAP）增高，其原因与胰性腹水及肠道麻痹有关。De Waele等［1］的一组资料显示78％的SAP病人发生腹腔高压（IAH）。Al-Bahrani等［2］报道，需要重症治疗病房或高护病房治疗的SAP病人IAH发生率为61％。我们的多中心研究资料显示SAP合并IAH的发生率为68%［3］。虽然SAP合并IAH的比例高，但发生腹腔室间隔综合征（ACS）的只占20%～30%。然而，由于其病死率高达50%～75%，SAP合并ACS 被公认是一种特殊类型的胰腺炎。过去对其临床诊治存在两类问题，要么将SAP时的腹腔高压简单地诊断为ACS，要么将ACS误诊为多器官功能障碍综合征（MODS）的早期表现形式。近年来，SAP合并ACS逐渐得到重视，临床医生不再忽视IAH的存在，但仍对IAH和ACS的区别认识不足，将IAH简单地诊断为ACS，导致治疗抉择的失误。 1SAP合并ACS的病理生理基础及临床特点 SAP病人腹腔内压升高是多种因素综合作用的结果。在SIRS期，由于大量炎性介质的释放，毛细血管内皮受损，血浆向组织间隙和浆膜腔渗漏，出现全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），导致液体正平衡，为抵消正平衡及维持有效血容量而实施的足量液体复苏又造成腹膜和内脏进行性水肿；并因内脏缺血复苏后再灌注损伤而至水肿加重；加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚、麻痹性肠梗阻，从而使腹腔内压急剧升高［4-5］。在感染期，如果积液和坏死组织量大，感染而形成脓肿，导致肠梗阻，并可能腐蚀周围器官致胃肠穿孔、大出血，若出现弥漫性腹膜炎，将再次发生SIRS 和SCLS，加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜，腹腔内压急剧升高而导致IAH甚至ACS。 发生IAH的病人中只有少数病人因大量的液体扣押、严重的液体正平衡，腹腔内压急剧增高到一定程度而继发性出现心、肺、肾等器官功能不全，这种情况下才诊断为ACS。正确地鉴别和诊断IAH和ACS，需要了解ACS时继发器官功能不全的特点。IAH造成的继发性器官功能不全以心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。发生ACS时腹膨胀、腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最客观表现；心动过速是最先出现的心血管反应，由于横膈上抬致胸腔压力上升，中心静脉压（CVP）升高，毛细血管后静脉压与CVP差梯度下降，静脉回流和心排量下降，导致心动过速直至血压下降，而CVP或肺动脉楔压（PCWP）反而升高；呼吸功能不全最早表现为呼吸急促、PaO2下降，后期出现PaCO2升高，是胸腔压力上升、肺顺应性下降及机械通气不能提供足够肺泡通气量所致，而急性呼吸窘迫综合征表现为肺弥散障碍为特征的I型呼吸功能衰竭，PaO2与PaCO2均下降；肾功能不全的特点是少尿或无尿，复苏后尿量<100 作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺病研究所，湖北武汉430022 通讯作者：王春友，E-mail：chunyouwang52@https://www.doczj.com/doc/f711850060.html, ··557
腹腔高压综合征（ACS)的治疗
解放军总医院 总 急 急救医学部 学 宋青 2011-08-28 北京
Why do I need to know this?
What’s IAP? IHP?
IAP 腹腔内压（ Intra Intra-Abdominal Abdominal Pressure） 正常0-7mmHg（0-9.52cmH2O） ? IAH 腹腔内高压（ （ Intra-Abdominal yp ） Hypertention 持续或反复测量IAP>12mmHg （>16 32cmH2O），组织灌注不足，导致早期 （>16.32cmH O） 组织灌注不足 导致早期 的器官功能不全
?
What’s ACS(腹腔间隙综合征）？
?室隔综合征：是指在 一个有限的解剖空间内 压力增高后影响其组织 器官的血液循环 ，进 进 而对其功能及活性造成 威胁 腹腔间室综合征
(abdominal compartment syndrome) ACS
急性腹腔压力升高，持 急性腹腔压力升高 持 续或反复IAP≥20mmHg（
≥27.2cmH2O），伴器官 系统功能障碍
What’s APP（腹腔灌注压）？
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腹腔灌注压定义：APP=MAP-IAP 正常 常>60mmHg 60 H 腹内压升高的同时，腹腔内血流量的需求也在增加 当发生IAH时，腹腔灌注压持续 时 腹腔灌注 持续<60mmHg <60 H ，生存 生存 率明显降低 将腹腔灌注压的监测作为液体复苏终点优于仅仅监 测腹内压变化
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cheatham ML,White VW sagraues SG Jahnssn JL.Bedi EF(2000) Abdominal perfusion pressure a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension J Trauma 43.621-526