如对您有帮助，可购买打赏，谢谢高血钾对心脏的影响有哪些
导语：血钾一般是维持在正常的范围之内的，但是很多人会发生异常的情况，导致血钾发生偏高或者是偏低的情况，特别是高血钾会对患者的心脏造成影响
血钾一般是维持在正常的范围之内的，但是很多人会发生异常的情况，导致血钾发生偏高或者是偏低的情况，特别是高血钾会对患者的心脏造成影响，鉴于心脏的重要作用，在出现这种情况的时候，很关心具体的影响。那么，高血钾对心脏的影响有哪些？下面咱们就来详细了解一下吧。
⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期(坪)缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位
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临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 二、临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
医师三基考试题（二） 科室：姓名：得分： 一、最佳选择题（50分） 1．下列哪种肺炎最易并发肺脓肿( ) A．葡萄球菌肺炎B．克霉白杆菌肺炎C．支原体肺炎D．军团菌肺炎E．病毒性肺炎2．肺炎球菌肺炎患者出现皮肤、粘膜出血点，其原因可能是( ) A．血小板减少B．过敏性紫癜C．败血症D．毛细血管脆性增加E．外周小血管破裂3．诊断肺炎球菌肺炎下列哪一项最有价值( ) A．咯铁锈色痰B．白细胞总数及中性粒细胞增高C．肺部湿哕音D．肺实变体征E．胸部X线见大片致密阴影 4．医院获得性肺炎最常见的病原菌是( ) A．肺炎球菌B．葡萄球菌C．甲种溶血性链球菌D．革兰阴性杆菌E．无芽孢厌氧菌5．普通型肺炎与休克型肺炎最主要的鉴别点是( ) A．发热程度B．呼吸困难程度C．白细胞总数多少D．起病缓急E．有无末梢循环衰竭6．大叶性肺炎与肺梗死最有助于鉴别诊断是( ) A．胸痛、气促程度B．咳嗽、咯血程度C．肺实变体征 D．有无心瓣膜疾病或血栓性静脉炎E．白细胞增多程度 7．普通现炎球菌肺炎在敏感抗生素治疗下，病情好转后又出现畏寒、发热、自细胞增高，首先考虑：( ) A．抗生素用量不足B．细菌产生耐药物C．支持疗法不力D．抗体抵抗力差E．发生了并发症 8．肺炎球菌的致病力主要在于( ) A．产生内毒素B．产生外毒素C．荚膜对组织的侵袭力D．产生侵袭酶 E．细菌直接进入血液 9．关于肺炎球菌肺炎与肺结核的鉴别诊断，下列哪项最有价值：( ) A．有无发热病史B．白细胞总数和分类C．痰细菌学检查 D．X线病灶阴影的部位与密度E．肺部检查为实变体征者支持肺炎球菌肺炎的诊断10．肺癌的早期体征有：( ) A．声带麻痹B．上腔静脉压迫综合征C．胸腔积液D．锁骨上淋巴结肿大E．肺部局限性哮鸣音 11．在原发型和继发型肺结核中，哪一类的体征多而突出? ( ) A．原发性肺结核B．血行播散型肺结核C．浸润型性肺结核 D．结橡性胸膜炎E．慢性纤维空洞型肺结核
高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。 5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。 （2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症” （3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。 高钾血症的处理 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲
注意：这些药物可引起低血钾！ 1、利尿药及脱水药 如氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇等。长期或大剂量使用可使钾排出增多而发生低钾血症。如同时增加钠盐摄人低钾血症会更加严重。 不论单味甘草或甘草的复方制剂，只要长期服用或短期大量服用，出现水肿、高血压、低血钾等不良反应，这与其有盐皮质类固醇样作用有关，男性较女性多见。 2、盐皮质激素与糖皮质激素 如醛固酮、去氧皮质酮、可的松、泼尼松、地塞米松等均有不同程度的储钠排钾作用。 螺内酯（安体舒通）为醛固酮的竞争性抑制剂，与噻嗪类利尿药合用，增强利尿效应和预防低钾血症。 3、解热镇痛药 水杨酸盐类对肾小管的直接作用可使尿钾排出增多，阿司匹林通过对肾曲小管的直接作用而发生低钾血症。 4、β2-受体激动剂 可促进钾向细胞内转移，常规剂量的沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸收可使血钾降低。伪麻黄碱过量摄入可引起严重的低钾血症。 5、茶碱和咖啡因 可促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放，还可抑制磷酸二酯酶而增强Na＋-K＋-ATP酶活性，严重的低钾血症是急性茶碱中毒的重要特征。 6、胰岛素和高渗葡萄糖 胰岛素：胰岛素可活化Na＋-K＋-ATP酶功能，使细胞摄取K+增多。当与葡萄糖液同时静脉输注时，可使细胞内钾量增加，血钾降低。 高渗葡萄糖：输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，在胰岛素作用下，糖进人细胞内并带人钾，使血钾降低。 7、抗生素 如两性霉素B、氨基糖苷类、青霉素钠和羧苄西林。前两者可致肾损害，使重吸收发生障碍而导致低钾血症；后两者能直接作用于远端肾小管导致钾排出增多。
8、碳酸氢钠等碱性药物 在纠正酸中毒中，输注碳酸氢钠等碱性药物，可使血浆中的钾向细胞内转移。碱性药物用量越大，血钾降低越明显。 9、促血细胞生成药物 应用维生素B12后和促红素，新生的红细胞、血小板摄取钾增多，粒细胞集落因子产生粒细胞摄取钾过多。钾从细胞外向细胞内急剧转移而可引起低钾血症。 10、药源性低钾血症预防处理 药源性低钾血症的预防主要措施在于使用过程中定期监测血钾浓度以及必要的与钾盐合用。 1、对于较长时间使用某些药物可能引起血钾改变的时，应密切注意电解质和心电图变化。 2、对于较长时间使用利尿剂、糖皮质激素、胰岛素及β-受体激动剂等药物的患者，若无禁忌，可以通过饮食和或口服补钾。 3、适当控制含糖液体输入，必要时可以与含钾液一起输入。 4、注意药物的相互作用，比如利尿剂、脱水药与肾上腺皮质激素合用时，更容易引起低钾血症。
《病理学》作业评讲（1） 1．举例说明疾病发生遵循的因果交替的规律。 本题主要考核疾病发生发展的的规律，为以后对各种常见疾病的学习有一个先导作用。 原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因。后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的推动力量。 分析：疾病的因果关系是：一因一果、一因多果、多因一果、多因多果。 2．试谈生物医学模式向生物－心理－社会医学模式转变的意义。 本题主要考核什么是生物医学模式和生物－心理－社会医学模式，这种转变发生了什么质的改变。 生物医学模式：它完全是从物理学的角度来认识和考虑人的健康和疾病的发生、发展和转归的。 生物—心理—社会医学模式：恩格尔医学模式它充分考虑了除生物医学模式以外的心理、社会因素对人类健康和疾病的作用和影响，使人类对自身的健康和疾病有了进一步的认识，因而在对疾病的防治方面，特别是对心身疾病的防治方面有了一个很大的进展，可以说是医学发展史上又一个新的里程碑。 分析：现在的生物－心理－社会医学模式认为对待疾病和患者必需与纯粹的医学治疗、病人以及他周围人群的心理、社会环境等因素考虑进来，因此对于这种现代医学模式可以从多方面体会它的优点。 3．试分析肺动脉栓塞的途径及后果。 本题主要考核肺动脉栓塞，栓子的来源和运行途径，通常与血液流向一致。 肺动脉栓塞血栓拴子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。肺动脉栓塞的后果，取决于栓子的大小、数量和心、肺功能状态。 (1)由于肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应并有丰富的吻合支，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支，多见于肺下叶，常不引起严重后果。 (2)若在栓塞前已有严重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代偿时，局部可发生出血性梗死。 (3)若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其大的分支内，或栓子小而数量多，广泛拴塞于肺动脉分支时，患者可发生呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。 思考：如果其它类型的栓子或其它地方的栓子引起其它器官组织的栓塞与肺梗死大同小异。4．试分析血栓形成对机体的影响。 本题主要从整体考核血栓形成对机体的影响，对于发生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多数情况下，血杜形成会给机体带来严重的、甚至致命的危害。从目前医学上比较公认的有以下几点。 (1)阻塞血管：动脉内血栓形成，可部分阻塞管腔，局部组织或器官可因缺血而发生萎缩；当完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。 静脉内血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、出血，严重时可发生坏死。 (2)引起栓塞：血栓因部分或全部脱落，形成柱子，随血流运行，形成栓塞(洋见栓塞)。 (3)引起心瓣膜病：发生厂心瓣膜上的血栓，机化后可引起瓣膜粘连、增厚，使瓣膜变形，导致瓣膜的狭窄或关闭不全。 (4)出血和休克：微循环广泛的微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克。
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科 百科名片 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。 西医学名：高钾血症 英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常 主要病因：血钾过高 目录 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症 转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状
高钾血症的五个问题 成人血清钾浓度>5.5 mEq/L定义为高钾血症。高钾血症在普通人群中并不常见，但住院人群中高达10%的患者存在高钾血症。高钾血症患者通常没有症状，但血钾水平≥7.0 mEq/L时，可能会出现致命性心律失常、肌无力或瘫痪等症状。下面关于高钾血症的五个问题，你都能答对吗？一起来看看。 1 下列哪些遗传疾病更有可能导致高钾血症？ A. 假性醛固酮减少症 B. 软骨发育不全 C. 唐氏综合征 D. 马凡综合征 ▲向上滑动查看答案 答案 A 解析 可能导致高钾血症的遗传性疾病包括下面这些。 ? 类固醇代谢紊乱和盐皮质激素受体紊乱 ? 先天性醛固酮增多症 ? 假性醛固酮减少症 ? 氯离子稳态失调 ? 肾结核 ? 高钾性周期性麻痹 ? 肾小球疾病伴纤维蛋白沉积 2 下列哪项是高钾血症最常见的病因？
A. 钾摄入过多 B. 钾排出减少 C. 钾离子外流 D. 上述原因均比较常见 ▲向上滑动查看答案 答案 B 解析 钾摄入增加、排出减少，或钾离子外流至细胞外均可引起高钾血症，最常见的原因是钾排出减少。尽管钾摄入过多或钾离子外流不常见，但上述几种情况通常同时存在。 3 以下哪种药物可能诱发高钾血症？ A. 他汀类药物 B. 质子泵抑制剂 C. 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 D. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ▲向上滑动查看答案 答案 D 解析 可能会损伤肾脏对钾排出的药物包括以下多种。 ? 保钾利尿剂，用于治疗肝硬化和慢性心衰 ? 非甾体类抗炎药 ? ACEI ? 螺内酯和ACEI 联用 ? 血管紧张素受体阻滞剂（ARB）
? 直接肾素抑制剂，如阿利西林 ? 环孢素或他克莫司 ? 抗生素，如戊烷脒、甲氧苄胺嘧啶/磺胺甲恶唑 ? ε-氨基己酸 ? 口服避孕药 4 疑似高钾血症患者，下列哪项不是常规检查项目？ A. 心电图 B. 尿钾、尿钠水平和渗透压值 C. 碱性磷酸酶测定 D. 新陈代谢情况 ▲向上滑动查看答案 答案 C 解析 对高钾血症患者应确定血钾水平是真实升高还是假象。对于没有高钾血症易患因素的患者，在采取任何降钾措施之前，应重复测量血钾水平，除非心电图出现相应变化。 肾功能检查很重要，如果患者患有肾衰竭，应检查血清钙水平，因为低钙血症会加重心律失常。 其他还包括如下检查项目。 ? 心电图 ? 尿钾、尿钠水平和渗透压 ? 全细胞计数 ? 代谢情况 5 下列哪项可作为高钾血症治疗的第一步？
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进 入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、 细菌栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的 危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分 娩期的严重并发症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶 酶原激活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内 皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力
临床执业助理医师模拟题382 A1型选择题 每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案。 1. 医患关系的性质是 A.朋友关系 B.商品关系 C.单纯的技术关系 D.信托关系 E.客户关系 答案：D [解答] 医患关系是信托关系，这个说法虽然比较传统，但确实包含了医患关系的很本质的伦理学内涵。医患关系是不是合同关系，这个尚有争论。 2. 世界上第一个安乐死合法化的国家是 A.荷兰 B.美国 C.比利时 D.丹麦 E.澳大利亚 答案：A [解答] 荷兰是世界上第一个颁布安乐死法律的国家，比利时是第二个。 3. 关于临终关怀符合伦理学的原因，说法错误的是 A.可以减轻家庭的经济负担 B.可以减轻病人的痛苦 C.缩短病人痛苦的生命时限
D.可以节约卫生资源 E.以上说法都不对 答案：E [解答] 这个问题很重要。临终关怀的目的是使临终病人的生命质量得到提高，尽量舒适地走完最后的生命旅程，是符合人性化的要求的。实施了临终关怀，客观上可以达到这样的效果，比如可以减轻家庭的经济负担，可以减轻病人的痛苦，缩短病人的痛苦时间，甚至可以节约卫生资源。但这不是进行临终关怀的初衷和目的。 4. 引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织被破坏外，还有 A.黏液腺肥大、增生 B.肺组织纤维素性炎症 C.中、小型支气管软骨变性、萎缩 D.α1-抗胰蛋白酶缺乏 E.肺组织微循环障碍 答案：D [解答] 蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持正常肺组织结构免遭破坏的重要因素。与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶，此酶增多或活性增强，肺内弹力组织可遭到破坏而发生肺气肿。α1-抗胰蛋白酶是肝细胞产生的一种糖蛋白，正常情况下，对多种蛋白水解酶如弹性蛋白酶、胶原酶等有抑制作用，具有保护弹力纤维免遭损伤的作用。如果α1-抗胰蛋白酶缺乏，肺泡壁弹力纤维遭弹性蛋白酶作用而被破坏，细支气管失去了支撑而塌陷，气体受阻于肺泡内就会发生肺气肿，故答案为D。 5. 有关慢性支气管炎(慢支)发病的外因，错误的是 A.长期吸烟与慢支发生有密切关系 B.感染是慢支发生与发展的重要因素
肺栓塞和肺梗死 概述 肺栓塞（pulmonary embolism，PE），是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。患者常突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。 如在此基础上进一步发生肺组织坏死者，即称为肺梗死。 二病因 高危因素: 1.年龄因素 尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。 2.活动减少
因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。 3.静脉曲张和血栓性静脉炎 肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。 4.心肺疾病 25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。 5.创伤 15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。 6.肿瘤 许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。 7.妊娠和避孕药 孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。 8.其他原因 肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。
高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系
姓名得分 一、填空题：80% 1、透析性低血压是血液透析最常见的并发症之一，一般指平均动脉压比透析前下降以上，或收缩压降至以下。 2、ARF患者的肾功能损害主要表现为和迅速升高，明显减少，或出现其他有关的症状。每日尿量为少尿，为无尿。 3、CRF患者的饮食护理包括： ①；②： ③；④。 4、常见的透析并发症有、、、等应及早采取相应的措施。 5、新的透析器使用时要进行预冲处理，一般用或冲洗血室，如怀疑过敏者增加冲洗量至，并上机循环。首次诱导透析的患者，应选择、的透析器，防止失衡反应。 6、对于透析时发生心绞痛的处理：停、减慢、吸氧、纠正、含服或静脉滴注、无效时透析。 7、肌肉痉挛的主要病因是、体重低于干体重或应用低钠透析液，导致血管收缩使肌肉缺氧，可应用高张盐水或﹑静脉输注治疗。 8、透析液的电导度主要放映的浓度，正常范围为。该离子浓度过高时患者易、；过低有会引起、。 9CRF 主要表现为，引起全身各系统症状，及的一组临床综合症。 二、单项选择题：10% 1、透析性低血压发生的主要原因 A、有效血容量的减少 B、血浆渗透压的上升 C、自主神经功能的紊乱 D、心脏功能的异常 2、透析液引起低血压的主要原因： A、透析液的温度 B、透析液成分 C、透析液钠浓度过低 D、透析膜生物相容性差 3、透析患者的饮食治疗原则是： A、低脂、优质高蛋白、低磷 B、低脂、优质低蛋白、高磷 C、低脂、优质低蛋白、低磷 D、高热量、高蛋白、高磷 4、透析间期体重增长不超过干体重的多少： A、3% B、4% C、5% D、6% 5、每次透析4小时可丢失葡萄糖多少克 ~30g ~30g C.30g ~35g 透析液浓度，提高透析液温度 三、判断10% 1、严重挤压伤是外科引起高血钾的常见病因。（t ） 2、大量输入生理盐水可引起高钾血症。（f ） 3、为了增加心输出量，心脏按压时间应略长于放松时间。（t） 4、可以在内瘘处采血输液。（） 5、不宁腿综合症是尿毒症神经系统被影响的原因。（） 四、简答题
可引起低血钾的常见药物！ 2016-02-14医学之声 致谢来源：药评中心 1利尿药及脱水药 如氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇等。长期或大剂量使用可使钾排出增多而发生低钾血症。如同时增加钠盐摄人低钾血症会更加严重。 不论单味甘草或甘草的复方制剂，只要长期服用或短期大量服用，出现水肿、高血压、低血钾等不良反应，这与其有盐皮质类固醇样作用有关，男性较女性多见。 2盐皮质激素与糖皮质激素 如醛固酮、去氧皮质酮、可的松、泼尼松、地塞米松等均有不同程度的储钠排钾作用。 螺内酯（安体舒通）为醛固酮的竞争性抑制剂，与噻嗪类利尿药合用，增强利尿效应和预防低钾血症。 3解热镇痛药 水杨酸盐类对肾小管的直接作用可使尿钾排出增多，阿司匹林通过对肾曲小管的直接作用而发生低钾血症。 4β2-受体激动剂
可促进钾向细胞内转移，常规剂量的沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸收可使血钾降低。伪麻黄碱过量摄入可引起严重的低钾血症。 5茶碱和咖啡因 可促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放，还可抑制磷酸二酯酶而增强Na＋-K＋-ATP酶活性，严重的低钾血症是急性茶碱中毒的重要特征。 6胰岛素和高渗葡萄糖 胰岛素：胰岛素可活化Na＋-K＋-ATP酶功能，使细胞摄取K+增多。当与葡萄糖液同时静脉输注时，可使细胞内钾量增加，血钾降低。 高渗葡萄糖：输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，在胰岛素作用下，糖进人细胞内并带人钾，使血钾降低。 7抗生素 如两性霉素B、氨基糖苷类、青霉素钠和羧苄西林。前两者可致肾损害，使重吸收发生障碍而导致低钾血症；后两者能直接作用于远端肾小管导致钾排出增多。 8碳酸氢钠等碱性药物 在纠正酸中毒中，输注碳酸氢钠等碱性药物，可使血浆中的钾向细胞内转移。碱性药物用量越大，血钾降低越明显。 9促血细胞生成药物 应用维生素B12后和促红素，新生的红细胞、血小板摄取钾增多，粒细胞集落因子产生粒细胞摄取钾过多。钾从细胞外向细胞内急剧转移而可引起低钾血症。
1.腹部常见的体表标志包括哪些 1）肋弓下缘：8-10肋软骨构成，腹部上界，肝脏脾脏测量点和胆囊定位 2）剑突：腹部上界，腹中线标志，肝左叶测量 3）腹上角：两侧肋弓的交角，腹部上界，体形鉴别 4）腹直肌外缘：锁骨中线延续，手术开口点，与肋弓下缘为胆囊点 5）肚脐：腹部中心，四分法标志，易发生脐疝 6）腹中线：前正中线，四分法标志 7）髂前上棘：九分法标志，骨髓穿刺点 8）肋脊角：肾脏触诊压痛点，十二肋与脊柱的交点 9）腹股沟韧带：腹部下界，股动静脉寻找标志，腹股沟疝经过处 10）耻骨联合：腹下界。 2.述病例情况下全腹膨隆常见于哪些情况及其常见病因 （1）腹水：腹腔内有大量腹腔积液，平卧时腹水转移到腹壁两侧，导致腹壁松弛，腹壁两侧明显膨出，扁而宽，称蛙腹；坐位时腹水下移使腹下部膨出。 常见于肝硬化门脉高压症；心力衰竭；缩窄性心包炎；肾病综合症；·腹膜转移 癌等 腹膜炎症或肿瘤浸润时导致腹部尖凸型，称为尖腹。 （2）腹内积气：通常位于胃肠道内；全腹膨隆，不随体位改变，称球腹； 常见于肠梗阻或肠麻痹 积气位于腹腔内，称为气腹，常见于胃肠道穿孔和人工气腹。 （3）腹腔内大肿块：常见于腹内肿瘤、足月妊娠、卵巢囊肿、畸胎瘤等 3.试述肝脏触诊的常用方法 （1）单手触诊法：四指并拢，掌指关节伸直，与肋缘大致平行，放在右上腹部，估计肝的下方，随患者呼气，手指深压向腹深部，吸气，手指缓慢抬起，朝肋缘 向上迎触肝下缘，如此反复，手指逐渐向肋缘移动，直到触到肝缘或肋缘为止。 （2）双手触诊法：右手同上，左手放在患者背部12肋和髂嵴间脊柱旁肌肉外侧，触诊时左手向上推，使肝脏紧贴腹前壁，并限制右下胸扩张。增加膈下移动幅度。 吸气时更容易碰到右手。 （3）钩值触诊法：适用于儿童或者腹壁薄者。医师位于患者右肩旁，面向其足部，右手搭在前胸下部，右手2-5指弯成钩状，祝福患者做深腹式呼吸，随吸气进 一步屈曲指关节，使更容易触碰到下缘。 4.述肝脏触诊的注意点 1）主要以食指前外侧腹接触皮肤 2）对于腹肌发达者，常在腹直肌鞘外侧梢上方触诊以免误诊 3）触诊时需要密切配合呼吸运动，吸气时下沉的速度快于腹壁，呼气时上升速度慢于腹壁 4）如遇腹水患者可用浮沉触诊法，并拢三脂垂直在肝缘附近连续按压，导致脏器重新浮起常可被触及 5）如右手已经到达肋缘仍未触及肝脏，则可考虑肝肿大，向下继续触诊肝缘 6）鉴别易被误诊的脏器如横结肠。右肾下级 5.脾脏触诊应注意描写哪些内容 6.肝浊音界正常位置，变大变小上移下移的临床意义 正常位置：在右锁骨中线上，一般其上界在第五肋间，下界在右季肋下缘。二者之间的距离约为9-11cm
肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒
[答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高
9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E
问答题目：有心电图明显改变的高血钾症（有中心静脉通道），以下几种药物最先应该使用的是：A 高渗透+胰岛素；B 氯化钙注射液；C 葡萄糖酸钙注射液；D 呋塞米注射液题目中的各个选项会经常在处理高血钾的时候使用（因为只是示例，没有列出所有可能用到的药物和治疗手段），大部分情况下我们不需要考虑优先级，开出医嘱，让护士自己处理即可。 但是问答中提到的情况有点特殊，患者已经出现「明显的心电图改变」。高血钾最严重的后果就是恶性心律失常，出现室颤乃至停搏。 所以当严重心律时常出现的时候，高血钾就变成急症中的急症，早一分钟获得恰当的处理可能就会避免无可挽回的抢救。这时如果翻资料、找上级医生可能都会错过治疗时机，产生严重后果，不多说了，你懂的。 既然此时时间如此重要，就应该考虑各种处理方法的作用机制、起效速度和持续时间。 默念一下高血钾处理的三大原则：稳定、再分布和清除。 . 稳定：稳定心肌细胞膜 ? 再分布：全身钾再分布 ? 清楚：减少体内的钾总量和浓度 1. 钙离子通过改变细胞应激性，直接阻断高钾所致的心律失常，稳定细胞膜，注射后1~3分钟起效，作用持续30～60分钟； 2. 胰岛素可以使细胞外钾离子进入细胞内，暂时降低血钾浓度，起效时间为15～30分钟，持续2～4小时； 3. 呋塞米等利尿剂通过增加肾脏排泄降低血钾，通常需要数小时起效，阳离子交换树脂的起效时间也差不多是数小时。 在紧急情况下，钙离子制剂应该是首先使用的药物。同体积的情况下，氯化钙注射液中的钙含量是葡萄糖酸钙的3倍，只是由于氯化钙有较强周围血管和组织刺激，所以在只有外周静脉通路的时候一般选择葡萄糖酸钙。本例特别提示患者已经开通中心静脉通道，所以选择氯化钙更为快速有效，且不必考虑其刺激作用。