黄斑变性的药物治疗进展
作者：林琳庄华徐国兴白月谢茂松郭健王婷婷
来源：《海峡科学》2010年第05期
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)是西方国家老年人低视力和致盲的首要原因。随着我国经济文化、卫生条件的提高，社会人口的老龄化，逐渐成为我国50岁以上人群的主要致盲原因。ARMD是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑疾病，一项关于中国陕西省农村ARMD调查显示，在当地40～49岁年龄组人群中ARMD患病率为0.47％，80岁年龄组人群ARMD患病率上升至11.90％[1]。现在认为是由视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium，RPE) 底膜两侧膜性物质沉积所引起，临床表现为玻璃膜疣(druSen)，RPE和脉络膜毛细血管的萎缩，RPE脱离，脉络膜新生血管膜(choroidal neovascularization，CNV)形成。目前AMD病因并未完全明了，但发现老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应及相关的分子遗传学改变等，均与AMD发病有关[2]。晚期ARMD包括两种临床类型：(1)萎缩型／干性型，以圆形或卵圆形区域视网膜色素上皮的色素沉着或色素脱失或明显消失为特征。(2)新生血管型／湿性型／渗出型，以脉络膜血管异常增生为特征，增生的异常血管穿过Bruch膜和视网膜色素上皮层，进入视网膜下，形成渗出性血块或瘢痕。
目前治疗方法主要针对脉络膜新生血管膜(choroidal neovascularization，CNV)，有：(1)光动力学治疗方法(photodynmic therapy，PDT)：对于中心凹下以典型性CNV为主的病例治疗后视力明显改善[3]，但价格较昂贵。(2)激光光凝：是一种行之有效的针对于ARMD典型的黄斑中心凹下CNV的治疗方法，但是有复发率高，治疗后视力立即下降等缺陷。(3)手术：目前对于手术治疗ARMD的效果仍存在争议且临床报道病例数量太少。(4)瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy，TTT)：对CNV治疗效果不确切。（5）小剂量放射疗法：不可避免损伤正常组织。目前，药物治疗成为近年来治疗和预防AMD的主要手段，它是一种非侵入疗法，对CNV的类型也无选择性，现就这方面的内容进行综述。
1 细胞因子类（cytokines）
抑制新生血管形成是预防和治疗新生血管性AMD的关键。新生血管形成过程中有两种细胞因子起调节作用，即正调节因子和负调节因子，它们之间维持一个动态平衡，病理状态如缺氧、缺血或炎症有可能打破平衡，就会出现异常的血管增生。多项基础和临床研究都证实血管内皮生长因子（VEGF）是促进CNV生成和渗漏的重要因素，因此抑制其活性或生成就是目前CNV药物治疗的关键[4]。
1.1 Ranibizumab(Lucentis)
Ranibizumab，又称rhuFabV2，商品名为Lucentis，是第二代人源化的抗VEGF重组鼠单克隆抗体片段(recombinant humanized anti-VEGF monoclonal antibody fragment，rhuFab)，
ranibizumab包含有五个可变区域和一个恒定区，由可降低免疫原性的非结合性人源化片段以及鼠高亲和力抗原决定簇两部分组成。ranibizumab对人VEGF的所有亚型都具有特异性和亲和力，主要作用机制为结合VEGF165，VEGF121和VEGF110，阻止血管渗漏和新生血管的形成，从而抑制CNV的生成[5]。通过玻璃体内注射的方式能更好地穿透视网膜全层，半衰期最长，而血清内药物浓度很低[6]。Ruiz-Moreno JM等报道据最高水平研究获得的数据，玻璃体腔内注射ranibizumab用量为0.5mg时对中心视力的改善最明显[7]。
Ranibizumab的有效性和安全性在MARINA试验中得到了初步的评估。MARINA为一项为期2年的前瞻性、多中心、随机、双盲、对照的Ⅲ期临床试验，将716例有轻微典型性或隐匿性CNV病灶的AMD患者以2：l的比例随机分为治疗组和对照组。治疗组患者再随机分为0.3mg剂量组和0.5mg剂量组，每月接受1次玻璃体内注射ranibizumab治疗，对照组则仅进行行假注射。治疗1年后，治疗组95%和对照组62%患者视力下降小于15个字母，2年后治疗组视力平均提高7个字母，对照组平均丢失10.5个字母。通过荧光素血管造影、眼底照相等相关检查发现，ranibizumab阻止了CNV的生长，并对血管渗漏具有抑制作用。本药眼部副作用几率非常小（
MARINA试验通过2年的观察研究结果表明，不论CNV损伤的类型，与对照组相比，ranibizumab治疗组患者的视力均有改善，同时，不良反应的发生率极低。因此，2006年6月美国食品和药品管理局（FDA）批准ranibizumab注射剂(Lucentis)用于治疗渗出型年龄相关性黄斑变性(ARMD)。
但由于ranibizumab治疗需每月给药1次，每次约需花费1900美元，且需重复多次，如此巨额的费用，即使对于欧美国家的患者也不是一个小的开销，而对于发展中国家的患者则更是难以承受，因此，目前尚难将ranibizumab作为临床一线治疗方案。
1.2 Bevacizumab（Avastin）
Bevacizumab是小鼠源性的VEGF-A单克隆抗体，是糖基化人化的抗原结合片段和Fc片段。Bevacizumab在眼内的半衰期长，但会增加其全身的副作用。Sheybani A等通过随访769名通过眼内注射bevacizumab 治疗AMD的患者，随访23个月后，74人（9.6%）出现心肌梗死、脑血管意外、血栓栓塞性疾病、高血压、出血和死亡等并发症，但和bevacizumab的注射次数无相关性[9]。Systemic Avastin for NeoVascular AMD(SANA)非盲试验[10]对进行性视力丧失不能用PDT治疗的AMD患者给予静脉bevacizumab注射治疗，研究显示治疗后患者视力明显改善，OCT显示视网膜厚度变薄。且已有多项研究显示，新生血管性AMD患者在接受玻璃体内注射Avastin后，其眼部的解剖结构及视功能可得到有效改善[11]。一项为期6个月的临床对照研究显示玻璃体内注射bevacizumab，剂量为1.25mg时，患者可以较好地耐受并取得较好的疗效[12]。Avastin价格Lucentis更便宜，便于推广应用，但是还需有研究能进一步证明全身副反应与疗效的利弊[13]。
1.3 Pegaptanib（Macugen）
眼睛黄斑病变中医治疗方法您是否有所了解呢?专家指出：黄斑变性是一种病理非常复杂的疾病，由于这是由于人体组织结构的老化以及遗传等不可修复和改变等的因素所导致的，因此治疗起来还是相当的有难度。那么目前来说，对于老年黄斑变性或少年黄斑变性中医治疗方法是否有效呢? 对于黄斑变性无论是老年还是少年患者，目前在现代医学中，尚无确定的药物治疗，也未找到阻止本病病程进展的好方法，治疗上目前为止，仍然是十分困难的。近年来，中医眼科学者运用中医药治疗，对本病进行了深入的临床研究，取得了不少的经验。许多地方在对本病运用中医药进行治疗的多年临床实践中，有了很大的裨益，积累了丰富的经验，取得了良好的治疗效果。中药有抗衰老及改善循环的作用，活血化瘀，渗湿利水，消除眼底渗出与水肿的作用尤为特长。对萎缩型疗效尤好，对阻止渗出型瘢痕形成以及瘢痕的修复，防止另眼病情发展起一定作用。总的治疗目的是控制延缓病情发展，消散眼底瘀滞，改善或提高视力。 黄斑变性病程较长，虽然在各不同阶段其治疗用药各差异，但都以全身宏观辨证和眼底局部辨证进行用药，老年黄斑变性在玻璃膜疣期病变进展缓慢病程亦长，当以病因病机进行辨证用药，一旦进入渗出性病变，引起眼底大量出血则应按照急则治其标之原则进行抢救，晚期患者注意加强治本减少复发，争取挽回部分视力。 黄斑变性中医治疗效果好吗 黄斑变性中医治疗效果好吗?据武警北京总队医院眼科中医诊疗中心的中医专家——孙伟教授介绍，黄斑变性就是由于眼压太高而导致的，所以治疗黄斑变性的过程就是一个降眼压的过程，但是说起来简单，做起来确实很难的，尤其是在西医中，黄斑变性已经背叛了“死刑”。那么中医中该如何治疗眼压高黄斑变性呢? 眼科专家介绍说：眼压高黄斑变性是指眼内压间断或持续升高的一种眼病。因瞳孔多少带有青绿色，故有此名。持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。黄斑变性是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。 因为眼睛与五脏六腑，气血津液，全身经络系统均有着密切的联系，眼能够明视万物，辨别顔色，依赖五脏六腑精血的滋养。中医治疗注重于眼和脏腑、经络、气血的关系，根据眼底病多属于眼底慢性缺血的状况，本着辩证论治的原则，制定了本疗法! 眼睛黄斑病变中医治疗方法步骤有四步： 一、全面调节脏腑气血功能。 肝是人体贮藏血的主要脏腑，喜舒畅调达，最恶抑郁。怒伤肝，肝失调达，则肝气横逆，气机不畅，血脉淤滞;脾气主升，主运化。脾与胃互为表里，彼此相互依赖，相互影响，共同完成人体消化、吸收、运送营养和气血生化的作用;肺的主要功能是主一身之气。人体组织脏腑的活动，气血、津液等的输布，都依赖肺气;肾藏精,若肾精耗伤,肾气虚弱,冲任失调,气血不和,肾精不充,精失所养,致身体虚弱。易反复发作的慢性外障眼病及眼底病后期，有退行性变化的内障眼病。治用肾气汤加牛膝、红花等以温肾益精行血, 调节脏腑气血，建固涩之功。 二、疏通经络，改善眼底缺血状态。 由祛风医与活血通络医组合而成。适用于风邪入络,血络瘀阻之证。风亦有内、外之别。外风者,太阳风邪传入阳明,挟热而下;内风者,从内而生,厥阴肝木,虚热生风。 三、扶助正气，提高新陈代谢能力。
定义 本病为黄斑部的萎缩或变性。老年黄斑变性是老年人视力减退的一个主要原因，但白种人较黑种人多见。无全身性疾病诱发的倾向，但可能有遗传性。老年黄斑变性有两种不同类型，即萎缩型和黄斑盘装变性型，且这两种类型均为双侧性，并在发生变性前黄斑区常有多数玻璃膜疣。 症状 老年黄斑变性的前期征兆和症状包括： 缓慢的或突然的发生无痛的中心视力减退。 一眼事物变形，且用Amsler氏网格很易测出。 检眼镜检查显示患眼的黄斑区有色素紊乱或出血，且对侧眼黄斑区几乎总有些色素紊乱和玻璃膜疣。 荧光血管造影显示视网膜下有新生血管膜，尤其是在盘装变性型中常见。 何时就医 如果发现自己中心视力减退或视力模糊，一定去医院就诊，尤其是50岁以后的老人。 病因 老年黄斑变性病因尚未确定，但年龄越大，发病的风险就会增加。本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 风险因素
增加老年黄斑变性发病的风险因素包括： 年龄年龄越大，发病风险就越高，患者多数60岁以后的人群。 家族病史如果家族有人被诊断出本病，那么其本人的发病的可能性就会增加。 种族白人比黑人发病风险较高。 性别女性较男性更容易发病。 长期暴露于蓝天和阳光下 吸烟抽烟或接触二手烟都会增加罹患老年黄斑变性的风险。 肥胖肥胖不仅会增加本病的发病风险，同时还会使病情进一步恶化。 浅色的眼睛浅色眼睛的人更易罹患本病。 营养不良缺锌及抗氧化维生素A,C,E等。 心脑血管疾病本病与心血管系统疾病如高血压，中风，心脏病等有关。 诊断手段 老年黄斑变性的诊断性检查包括： 眼底检查萎缩型：黄斑部色素紊乱，色素上皮萎缩，中心凹反光减弱或消失，散在玻璃膜疣；渗出型：黄斑部视网膜下新生血管，典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。 荧光血管造影检查可显示视网膜下有无新生血管膜，尤其在盘装变性型中常见。 光学相干断层扫描术（OCT）OCT检查有助于了解脉络膜新生血管（CNV）的有关情况，如CNV与视网膜色素上皮（RPE）的位置，RPE本身的状况，视网膜层间、CNV上下的积液，有无黄斑囊样水肿等。 预防建议 老年黄斑变性的预防措施包括：
黄斑是眼睛视觉最敏锐的地方，黄斑区只有视锥细胞，主管精细视觉和色觉功能。黄斑一旦发生病变，会出现视力下降、眼前黑影、视物扭曲变形、甚至失明，严重影响日常生活。老年黄斑变性分为萎缩型和渗出型两种： 1、萎缩型—又称干性或非渗出性 主要为脉络膜毛细血管萎缩，玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩引起的黄斑区萎缩变性。 黄斑变性有哪些症状： 1.初期： 患者眼睛的中心视力会有明显下降，但是眼底是完全正常的。由于这种特点，使患者经常被误诊为癔病或者弱视。这是针对黄斑变性有哪些症状问题的疾病初期 症状表现，应注意与弱视等疾病之间的区分。 2.进行期： 在这个阶段，中心窝反光消失是最早的眼底改变，随后会在黄斑部深层出现灰黄色斑点，并且逐渐形成横椭圆形但是境界清楚的萎缩区，其外观很像被锤击过 的青铜片。在病情进展中，黄色斑点会在萎缩区周围出现，且萎缩区会逐渐扩大， 甚至侵及整个后极部。 3.晚期： 在黄斑病性晚期阶段，膜毛细血管已经损害，在晚期阶段过程中会有限于萎缩、硬化的脉络膜血管出现于黄斑部，还会有形态不规则的色素斑出现。在这个阶 段，患者视力下降会更加严重，甚至会造成严重的视力障碍。 2、渗出型—又称湿性或盘状黄斑变性 主要为玻璃膜的破坏，脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管，发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离，最终成为机化瘢痕，据临床观察萎
缩型也可转变为渗出型。 湿性黄斑变性多在老年人中发病，与干性黄斑不同的是，该病发展较为迅速，患者的视力可在短期内下降，发展迅速，但是其病变并不是在短期内形成，因为该病在早期眼睛后部发展，普通人很难觉察，一般可分为三个时期： 1.早期： 患者早期可发现眼睛黄斑部位出现黄白色、大小不等的玻璃膜疣，并且可以相互融合，这也是该病早期发病的一种征兆。 2.渗出期： 湿性黄斑变性的症状有哪些?病情进一步发展进入中期，也就是渗出期，眼底见到毛细血管充血，渗漏，检查可见到灰白色色素细胞脱落，也可见到浆液性视网 膜神经脱离。 3.晚期： CNV血管长期充血后出血可，也见到视网膜出血，为鲜红颜色，如果出血时间过长，出血部位血液中血红蛋白被分解，从而出现黄色。 黄斑变性的治疗 至今，无论是老年黄斑变性或少年黄斑变性，目前在现代医学中，尚无确定的药物治疗，也未找到阻止本病病程进展的好方法，治疗上目前为止，仍然是十分困难的。近年来，中医眼科学者运用中医药治疗，对本病进行了深入的临床研究，取得了不少的经验。我院眼科在对本病运用中医药进行治疗的多年临床实践中，有了很大的裨益，积累了丰富的经验，取得了良好的治疗效果。中药有抗衰老及改善循环的作用，活血化瘀，渗湿利水，消除眼底渗出与水肿的作用尤为特长。对萎缩型疗效尤好，对阻止渗出型瘢痕形成以及瘢痕的修复，防止另眼病情发展起一定作用。总的治疗目的是控制延缓病情发展，消散眼底瘀滞，改善或提高视力。 黄斑变性病程较长，虽然在各不同阶段其治疗用药各差异，但都以全身宏观辨证和眼底局部辨证进行用药，老年黄斑变性在玻璃膜疣期病变进展缓慢病程亦长，当以病因病机进行辨证用药，一旦进入渗出性病变，引起眼底大量出血则应按照急则治其标之原则进行抢救，晚期患者注意加强治本减少复发，争取挽回部分视力。 黄斑变性的治疗，我们在治疗时主要强调以下三点： 一、预防为主，早期治疗 老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现早期用药，坚持治疗。在任何疾病的过程中，病程最早期，病变最轻阶段，都是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。 二、急重病例，标本共治，以缓病情。 当黄斑区出现血性色素上皮脱离，神经上皮脱离以及积血进入玻璃体，是病程急剧进展，视功能严重受损的征象，这种病例常反复发作，直至视力严重损伤或完全丧失。对于这种严重病例，必须全力积极治疗，我们会根据病情的不同阶段，运用不同的治疗方法，分别采取塞流止血，益气通络，清热凉血，活血化瘀，有浆液性渗出者，则健脾化痰，祛湿理气。晚期出血吸收缓慢，化瘀行气，软坚散结，对于大量的瘢痕形成，兼以滋补肝肾，软坚散结，对
骨质疏松症的药物治疗进展 骨质疏松症是一种低骨量、骨组织微结构破坏为特征导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病，它的特点是发病率高（仅我国骨质疏松患者就有8 400万），随着社会老龄化人口的增加，骨质疏松所导致骨折的发生率不仅明显增加，还导致医疗费用及社会经济问题的增加（我国每年至少消耗150亿元）［1］。治疗骨质疏松性及骨质疏松所导致的骨折的医疗费用已超过其他慢性疾病的费用，如脑梗死、心肌梗死，乳腺癌及慢性阻塞性肺疾病，因此对骨质疏松的研究日益引起广泛的关注。 一、骨质疏松症开发新药物治疗的必要性 世界健康卫生组织定义骨质疏松为“骨质量降低、骨组织微结构降低的骨骼系统疾病，同时伴有骨骼脆性增加及骨折的高风险性”［2］。据统计治疗骨质疏松性骨折的医疗费用已超过其他慢性疾病的费用，为了提高生活质量、减少骨质疏松性骨折风险及降低医疗费用，治疗和预防骨质疏松是首要前提条件。目前所用的抗骨质疏松药物能降低椎体和其他部位骨骼骨折的风险性。最近对骨生物学的认识，使我们对骨细胞的功能及成骨细胞、破骨细胞、骨细胞三者之间在分子水平联系有了更深的认识。随着社会的发展和进步，预防骨质疏松性骨折的设备和药物更加丰富：(1)促进骨合成代谢物质[ Wnt信号通路抑制因子(dickkopf-l)，甲状旁腺素( PTH)和甲状旁腺相关肽(PTHrP)及钙受体拮抗剂(calcilytics]能作为抗体，与内源性抑制骨形成硬化蛋白的物质结合；(2)组织蛋白酶K（cathepsin K）抑制骨吸收物质，这种物质可以抑制破骨细胞功能，同时没有损害成骨细胞活性，还有狄诺塞麦( denosumab)，一个被广泛应用的拮抗RANKL抗体，这种抗体能同时抑制破骨细胞形成、破骨细胞的功能及生存。 治疗和预防骨质疏松的目的是降低骨折，即能通过降低骨吸收或者增加骨形成获得。双磷酸盐类药物是治疗骨质疏松的主要药物。它通过与骨的高度亲和性来抑制骨吸收，增加了骨密度，降低了绝经后女性和糖皮质类固醇所致骨折的风险。由于双磷酸盐类药物在骨内具有很长的半衰期，所以即可通过口服也可通过静脉给药，然而对于肾功能不全的患者，静脉给药是禁忌的。许多学者报道阿伦膦酸盐类药物( bisphosphonates alendronate)，利塞膦酸钠(risedronate)和唑来膦酸( zoledronate)能降低椎体和髋部骨折的风险，可降低大约50%的发生率，对于其他部位的骨折可降低大约20%的发生率。应用双磷酸盐类药物经过10年的随访是十分安全的［3］。有许多学者报道长期应用双磷酸盐类药物治疗骨质疏松是与下颌骨骨坏死及非典型转子下骨折的发生密切相关的［4-5］。抑制骨吸收的其他口服药物包括选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬( raloxifene)和狄诺塞麦抑制RANKL的人类单克隆抗体。绝经后妇女应用雷洛昔芬可以降低椎体骨折及乳腺癌的风险［6］。绝经后妇女应用选择性雌激素受体调节剂( SERMs)增加静脉血栓及致命的脑梗死风险，年轻的绝经后妇女应用SERMs可以加重更年期症状［7］。SERMs不能应用于男性。绝经后妇女应用骨吸收抑制剂狄诺塞麦能降低椎体骨折68%的发生率，降低髋部骨折40%的发生率，降低其他部位骨折20%的发生率［8］。与双磷酸盐类药物比较，狄诺塞麦在骨内具有相对短的几个月终末半衰期，而不是几年［9］。绝经后妇女应用皮下注射全长甲状旁腺激素( 1-84 PTH)和特立帕肽(teriparatide)，结果显示有骨密度呈最大的增加，同时也最大程度的降低椎体骨折的发生率［10］。绝经后妇女及糖皮质类固醇所致骨质疏松的病人应用特立帕肽虽能明显降低椎体骨折的发生率，但并不能明显降低髋部骨折的发生率［11-12］。尽管应用特立帕肽已经远远长于2年，它的安全性和有效性也已经被证明，但是临床应用治疗患者时间上不应该长于
2019 天津医科大学眼科复试真题 笔试： 病理 （一）名词解释（10 道，2 分/道） 1.英文：霍奇金淋巴瘤、结核瘤、淀粉样变性 amlyoid degeneration、新月体crescent 2.中文：粘液样变、甲状腺髓样癌、肉芽肿性炎、疣状心内膜炎、肿瘤异质性、假膜性炎 （二）简答题（5 个，8 分/个） 1.栓子运行途径 2.慢性心瓣膜病类型及病理变化 3.动脉粥样硬化分期及病理变化 4.门脉性肝硬化和坏死后性肝硬化区别 5.肺癌的肉眼类型和组织学类型 （三）问答题（4 个，10 分/个） 1.颈部淋巴结肿大，63 岁男性，考虑至少 5 个疾病及病理特点 2.肠道，溃疡病变，至少 5 个及病理特点 3.细胞坏死和凋亡的区别 4.肿瘤浸润转移分子机制 眼科 英文卷子 （一）名词解释（10 个，1 分/个） 1.hyphema 眼前房积血 2.睑外翻 ectrophy 3.白内障 4.交感性眼炎 5.弱视 amblyopia 6.先天性青光眼 （二）翻译（三大段，每段 30 分） 1.角膜炎 2.糖尿病视网膜病变 3.青光眼的定义 中文卷子 （一）名词解释（10 个，2 分/个） 1.青光眼 2.甲状腺相关眼病 3.视交叉综合征 4.屈光参差 （二）简答论述（4 道 20 分/道） 1.白内障分类 2.糖网 1984 分期 3.穿通伤临床表现 4.高度近视眼眼底表现
2019 年华中科技大学眼科学复试真题 （一）名词解释 1.早产儿视网膜病变 2.眼眶蜂窝织炎 3.后发性白内障 4.屈光参差 5.生理性盲点 6.先天性视网膜病变 （二）简答题 1.玻璃体积血的临床表现，治疗原则 2.青光眼急性发作期的临床表现 3.沙眼的并发症；化学性眼外伤治疗原则 4.视网膜中央动脉阻塞的临床表现 5.泪道冲洗在泪道阻塞疾病中的应用 6.化学性眼外伤的急救原则 2019 年南昌大学眼科学复试真题 （一）简答题 1.急性闭角型青光眼的临床表现和治疗原则 2.前葡萄膜炎的临床表现和治疗原则 3.孔源性视网膜脱离的临床表现和治疗原则 4.眼外伤的治疗原则 2019 重庆医科大学眼视光学 学硕统考公共英语，分子生物学和科学研究 （一）公共英语占 50 分 （二）学硕专业课 50 分 1.糖酵解，有氧氧化和磷酸戊糖途径的最终产物及意义 2.参与 DNA 复制的酶及作用 3.简述 PCR 技术的原理及运用 2019 哈医大眼科学复试真题 （一）名词解释 1.视野范围 2.RB 3.眼睑肿瘤 4.遗传性眼病。 5.DR 分型 6.致盲疾病 7.盲点位置 8.虹膜睫状体炎 9.睑缘炎
病理生理： 黄斑病可由遗传性病变、老年性改变、炎症性病变所引起，也可受其他眼底病变的累及。遗传性黄斑病变，有家族遗传史，发病年龄从幼儿期至老年期，但最常见于青少年期起病，治疗上比较棘手；年龄性黄斑病变主要有老年黄斑变性、老年性特发性视网膜前膜和老年性黄斑洞等改变，通过早期诊断和适当的治疗，可以使病情改善或稳定；炎症性黄斑病变多见于各种视网膜脉络膜炎，如弓浆虫病、葡萄膜炎等；此外，视膜静脉阻塞、视网膜血管炎、糖尿病性视网膜病变、高度近视和外伤性脉络破裂等可导致黄斑区发生损害；某些病变如中心性浆液性视网膜脉络膜病变、中心性渗出性视网膜脉络膜病变等病因尚未完全清楚，但可造成黄斑区水肿或出血而有一定程度的视功能损害。 黄斑病变的类型 干性黄斑病变：干性黄斑病变，占总发病率的90%，是由于黄斑随年龄增长而发生的一种老化，不会发生眼底出血及渗出，病变进展缓慢，视力逐渐下降，危害相对较小。最常见症状是：视物模糊，不清楚，需要更多照明才能分辨细节，较远距离情况下，辨别人脸有困难。当干性黄斑病变进一步发展，中央视力会出现模糊，随时间发展，这部分会变大、变暗、以致丧失中央视力。 湿性黄斑病变：湿性黄斑变性，占总发病率的10%，是由于视网膜下有异常的血管生长，新生血管破裂出血，并引起疤痕组织生长，使视力突然下降，会迅速严重地影响患者的中心视力，甚至导致中心视力丧失。湿性黄斑病变的主要症状表现为：中央视力快速减弱，视物变形，纸上字句弯曲，视觉中央出现黑影或模糊区域。[ 症状及诊断 黄斑病变的主要症状表现为中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径(PD)。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。 (1)病变早期，眼底完全正常，但中心视力已有明显下降，易被误诊为弱视或癔病。病变进展缓慢，但为对称性进行性，往往在30岁左右呈现典型改变，中心视力下降至0.1或更低。 (2)眼底检查：在病人述中心视力下降时，往往黄斑病变不显著，两者不成比例;随后黄斑中心凹反光消失，出现不均匀的色素点，呈灰色反光，最终黄斑变性，为脱离色素圆形区，有金箔样反光。脉络膜变白，血管变细，视盘色淡等。 (3)在出现眼底改变之前，荧光血管造影可显示黄斑区高荧光。 (4)视电生理，EOG轻度降低，ERG显示视锥功能逐渐丧失。 预防和治疗 预防为主，早期治疗。 老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现早期用药，坚持治疗。在任何疾病的过程中，病程最早期，病变最轻阶段，都是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。 中医药治疗黄斑变性具有很大优势。
他汀类药物治疗骨质疏松症的研究进展 (作者：___________ 单位： __________ 邮编：___________ ) 【关键词】他汀类药物骨质疏松症研究进展 他汀类药物(statins)是最近20年公认为降低血浆低密度脂蛋白(LDL)和血浆胆固醇(CH)的有效药物，因为该药疗效显著，不良反应小，耐受性好，受到临床应用的重视和好评。目前国际上常用的他汀类药物至少有8种，包括洛伐他汀(lovastatin)、普伐他汀(pravastatin) 、辛伐他汀(simvastatin)、氟伐他汀(fluvastatin) 、 阿托伐他汀(atorvastatin)、西立伐他汀(cerivastatin)、贝伐他汀(bervastatin) 及尼伐他汀(niavastatin)。近年来发现以辛伐他汀为主的他汀类药物可促进骨形成、减少骨折发生率、恢复骨骼微结构、增加骨骼强度等优点，但其确切的机制尚不清楚。医学界已高度关注该药在骨质疏松性骨折方面的应用研究，现认为他汀类药物属于3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，通过抑制胆固醇合成链中的限速酶还原酶减少胆固醇合成，临床广泛应用于降低胆固醇及预防心血管疾病；与此同时，他汀类药物同样具有激活成骨细胞，促进骨合成代谢作用，并且不同浓度剂量对骨合成代谢作用也不同，这一特性为临床治疗骨质疏松性骨折提供了新的思路，并成为目前研究成骨
作用的一个热点。现就其研究进展作综述。 1实验研究进展 1.1体外实验研究进展 1999 年Mundy等: 1］将大鼠BMP-2启动子(一2736/+114 bp) 携带的荧光素酶标记的基因转染到存活的大鼠成骨细胞上，通过观察荧光活性来评价启动子的作用。在30000多种化合物中发现他汀类药物(洛伐他汀)是唯一能增加这些细胞荧光活性的物质。Sugigama等:2］验证了他汀类药物可增强BMP-2及其基因的表达。辛伐他汀、美伐他汀及氟伐他汀都有该作用，但水溶性更好的普伐他汀却无此作用。在国内，宋纯理等］3］通过体外培养成年小鼠的成骨细胞进行研究，结果发现洛伐他汀作用72h后，成骨细胞胞浆内BMP-2表达水平增高，认为BMP-2是有效刺激成骨的细胞因子，不仅可以促进成骨细胞及其前体细胞的增殖，还促进成骨细胞的分化，甚至还促进肌细胞的前体细胞系分化为成骨细胞而抑制肌细胞的分化。蔡俊等］4］在观察辛伐他汀成骨分化功能的影响时发现，实验组与对照组比较，实验组Cbfa 1蛋白表达水平增高，ALP比活性增高且骨钙素含量增加，结论为1X 10-7mol/L辛伐他汀能够促进人骨髓基质干细胞成骨分化，此种促进作用可能与辛伐他汀增强其分化过程中相关蛋白的表达有关。余向前等］5］通过对人的骨髓基质细胞体外发现辛伐他汀通过促进成骨细胞相关基因的表达，从而促进hBMS成骨分化，同时具有抑制细胞增殖作用。在他汀类药物的体外试验中，多数学者认为他汀药物有促
年龄相关性黄斑变性治疗药物临床研究 技术指导原则 (征求意见稿) 2018年11月20日 药品审评中心
1.1背景 (4) 1.3适用范围 (6) 2.AMD治疗药物开发的整体考虑 (7) 2.1 遵循以目标为导向的原则 (7) 2.2 进入临床试验的前提 (7) 2.3 临床药理学研究 (8) 2.3.1首次人体试验 (8) 2.3.2药代动力学和药效动力学研究 (9) 2.4探索性临床试验 (11) 2.5 确证性临床试验 (12) 3．临床试验设计的考虑 (12) 3.1总体设计考虑 (12) 3.2 受试者的选择 (12) 3.3 对照的选择 (13) 3.4 再治疗标准 (14) 3.5 研究周期和访视频率 (14) 3.5.1 研究周期 (14) 3.5.2 访视频率 (15) 3.6 疗效评价 (15) 3.6.1 探索性临床试验疗效指标 (16) 3.6.2 确证性临床试验疗效指标 (17)
3.8 补救治疗与合并用药 (21) 3.9统计学考虑 (21) 4.参考文献 (22) 5．附录（如适用） (23)
1.简介 1.1 背景 年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration, AMD）是引起严重的、不可逆性视力损伤的主要原因[1, 2]。该病多发生于50岁以上人群，偶发于40-50岁人群。流行病学调查显示，AMD致盲 者约占全球盲人的8.7%，全球约有3000万AMD患者，每年约有50万人因为AMD而致盲【3】。我国50岁以上人群早期AMD的患病率在 1.7%-9.5%之间，晚期AMD的患病率在0.2%-1%之间[3, 4]。AMD患病率随年龄增长而增高。 目前年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病机制尚不完全清楚，一般认为是遗传因素与环境因素交互作用的结果。衰老、代谢减缓以及氧化损伤等导致Bruch膜增厚以及脂褐素沉积，玻璃膜疣形成，并产生慢性炎症刺激,进而形成早期AMD。随着病程发展，炎症等反应不断放大，最终可导致地图样萎缩（Geographic Atrophy，GA）、和以脉络膜新生血管形成以及出血、渗出为特征的新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)。nAMD是一种进展期AMD，可导致快速重度视力障碍，是视力丧失和视力发病的主要原因（Bourne et al. 2013；Wong et al. 2014）。临床可见黄斑区脉络膜新生血管（CNV)引起的出血、视网膜内、视网膜下的积液、渗出性或出血性神经上皮／色素上皮脱离(PED)等病变,纤维血管性盘状瘢痕是新生血管性AMD最终的结局5。已知血管生成、炎症和氧化应激等多种生化和生物过程在nAMD的
干性老年性黄斑变性的治疗研究进展 发表时间：2018-03-15T11:13:51.073Z 来源：《医师在线》2017年12月上第23期作者：黄芸徐海艳邹玉红 [导读] 未来干性老年性黄斑变性主要以细胞修复再生和细胞替代为主要治疗方案，故而，干细胞分化模式具有广泛应用前景，具较高临床实践意义。 云南省曲靖市第一人民医院眼科 655000 【摘要】干性老年性黄斑变性主要特征表现为患者视网膜地图样变性，其主要因各种因素造成机体视网膜色素上皮细胞萎缩，进而引发失明性病变。当前临床中，针对干性老年性黄斑变性尚无特效药，然经多学者共同合力，于临床中也取得一定进展，其主要包括降低氧化应激损伤、降低视网膜毒性产物集聚、抑制玻璃膜疣合成、调控补体和免疫系统、临床基因诊疗、临床干细胞治疗等。 【关键词】干性；老年性黄斑变性；研究 1. 前言 作为老年患者中心性盲和失明的主要原因之一，老年性黄斑变性临床患病人数随着人口老龄化的加剧而增高，经学者调查发现，其于老年人失明主要因素中，老年性黄斑变性占比约达1/5，而于此中，干性老年性黄斑变性占比达1/3[1]。经临床发现，于老年性黄斑变性中，其多类属于新生血管性老年性黄斑变性，即基于患者脉络膜新生血管病变所致，继而引发黄斑渗出性出血，由此产生盘状瘢痕。使患者视力受影响。尽管随着现代医学的发展于老年性黄斑变性治疗中取得较大进展，即可采取抗血管内皮生长因子进行新生血管性老年性黄斑变性治疗，然而基于干性老年性黄斑变性其主要致病机制相对更为复杂，尚无特效药，然经众多学者探究实践，也总结出相对有效的治疗方式。本文将就干性老年性黄斑变性的治疗研究进展展开简要综述，旨在分析总结，仅作投砾引珠，共同促进干性老年性黄斑变性的临床治疗工作。 2．干性老年性黄斑变性的治疗进展 2.1降低氧化应激损伤 经现代流行病理学研究发现，干性老年性黄斑变性与机体氧化应激反应具有一定相关性。基于人体视网膜色素上皮与其光感受器为机体各类器官中耗氧最多部分之一，且加上人体视网膜中多含有一定量光敏剂，故而其整体氧化应激相对更为敏感。正常状态下，人体视网膜可自行修复氧化应激造成的损伤，而针对干性老年性黄斑变性患者，基于其脂褐质和其他代谢物的超量积蓄，致使机体补体系统活性增强，进而进一步强化氧化应激现象，促使活性氧化产物的生成量远远超过其去除量，由此引发干性老年性黄斑变性。因此，有效抗氧化应激治疗十分重要。即于患者日常生活中，可通过摄入多不饱和脂肪酸、维生素和其他植物中所含抗氧化物实现降低机体氧化应激损伤的疗效。经学者实践证实，于晚期干性老年性黄斑变性中进行抗氧化应激治疗具有一定抑制作用，可降低机体补体系统的活性，然其于早期防治中是否有良好疗效尚未可知[2]。 2.2 降低视网膜毒性产物集聚 N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺（A2E）可对机体视网膜色素上皮造成多重损害，其主要由磷脂酰乙醇胺和全反式维甲酸构成，不仅可激活补体系统、诱导氧化物生成，还可损伤溶酶体、加速蛋白凋亡。因而，降低A2E于人体中的蓄积量可于一定程度上延缓干性老年性黄斑变性发展。经研究发现，作为维生素A衍生物之一，维甲酰酚胺可有效作用于机体内视黄醛结合蛋白，进而影响机体视循环，降低其活性，由此改善A2E水平过高现象。临床实践证实，维甲酰酚胺可有效缩减干性老年性黄斑变性病灶，由此实现治疗目的，然临床发现，大剂量使用维甲酰酚胺其副作用过大，可能得不偿失。 2.3抑制玻璃膜疣合成 针对干性老年性黄斑变性，其最主要特征为机体过量玻璃膜疣合成，临床发现，于干性老年性黄斑变性患者中，多并有不定程度的玻璃膜疣形成，且其大小与数量可随病情的发展而增加。因此，于不可逆性中心性盲中，玻璃膜疣可为其主要原因之一。玻璃膜疣其主要成分为脂质、脂褐质、蛋白质、晚期糖基化产物等，其合成原因与机体免疫功能具有一定相关性，经免疫细胞相互介导，促使脉络膜炎性病变，进而诱发人体视网膜变性。实验发现，作为玻璃膜疣主要构成成分，淀粉β可有效抑制机体补体系统活性，进而起到保护视网膜色素上皮的作用。 2.4 调控补体和免疫系统 实验发现，有效调节机体补体和免疫系统对抑制干性老年性黄斑变性具有显著正面影响。如补体因子C3、H、C5等都可对补体系统具有一定的激活作用，进而促进干性老年性黄斑变性的发展，由此，有效控制补体因子活性具有一定临床效用。学者研究发现，抗因子D可于一定程度上延缓干性老年性黄斑变性发展；同时雷帕霉素则可通过减少B、T细胞含量进而实现降低抗体水平的作用，由此实现干性老年性黄斑变性抗免疫治疗。于动物实验中发现，雷帕霉素可有效减少机体氧化代谢活动，进而起到优化视网膜电位、保护机体光感受器细胞的作用；然其于临床实践中总体疗效颇微。 2.5 临床基因诊疗 调查显示，大多数患干性老年性黄斑变性人群中多存在一定程度遗传基因突变，囊括括基因拷贝数、线粒体、表观遗传学等指标变化，由此致使各类补体因子结构与形态改变。因此，提高对机体基因改变的认识可进一步优化干性老年性黄斑变性临床防治工作。如CFH 基因可有效抑制机体补体系统活性，而当其发生突变时则可加速补体系统的活动进而促进干性老年性黄斑变性病情发展。于大鼠实验中发现，通过引入CFH病毒因子于患有老年性黄斑变性大鼠中，其可有效改善机体视网膜色素上皮萎缩。此类实验表明，于干性老年性黄斑变性临床治疗中，CFH基因治疗具有较高临床借鉴意义。 2.6 临床干细胞治疗 作为当前最具前景的治疗途径之一，干细胞治疗可通过有效分化成人体细胞而实现抑制干性老年性黄斑变性的作用。当前临床诸多实践发现，可通过将干细胞分化为视网膜色素上皮细胞或视网膜光感受器细胞的方式将其注入患者视网膜内，进而改善体内相关细胞凋亡情况。于小鼠实验中证实，经由干细胞分化后，将其所得视网膜色素上皮细胞或视网膜光感受器细胞植入小鼠视网膜中，不仅可明显改善其视网膜电图，且能与机体内视网膜细胞有效结合，并形成突触结构[3]。当然，临床干细胞治疗其安全性还尚待证实。 3．小结 尽管当前临床实践中针对干性老年性黄斑变性的治疗还需百尺竿头更进一步，然随着现代医学实践的不断深入可得出，于其具体实践
老年黄斑变性健康指导 1、定义 本病为黄斑部的萎缩或变性。老年黄斑变性是老年人视力减退的一个主要原因，但白种人较黑种人多见。无全身性疾病诱发的倾向，但可能有遗传性。老年黄斑变性有两种不同类型，即萎缩型和黄斑盘装变性型，且这两种类型均为双侧性，并在发生变性前黄斑区常有多数玻璃膜疣。 2、症状 老年黄斑变性的前期征兆和症状包括： ?缓慢的或突然的发生无痛的中心视力减退。 ?一眼事物变形，且用Amsler氏网格很易测出。 ?检眼镜检查显示患眼的黄斑区有色素紊乱或出血，且对侧眼黄斑区几乎总有 些色素紊乱和玻璃膜疣。 ?荧光血管造影显示视网膜下有新生血管膜，尤其是在盘装变性型中常见。何时就医 如果发现自己中心视力减退或视力模糊，一定去医院就诊，尤其是50岁以后的老人。 3、病因 老年黄斑变性病因尚未确定，但年龄越大，发病的风险就会增加。本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄
斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 4、风险因素 增加老年黄斑变性发病的风险因素包括： ?年龄年龄越大，发病风险就越高，患者多数60岁以后的人群。 ?家族病史如果家族有人被诊断出本病，那么其本人的发病的可能性就会增加。 ?种族白人比黑人发病风险较高。 ?性别女性较男性更容易发病。 ?长期暴露于蓝天和阳光下 ?吸烟抽烟或接触二手烟都会增加罹患老年黄斑变性的风险。 ?肥胖肥胖不仅会增加本病的发病风险，同时还会使病情进一步恶化。 ?浅色的眼睛浅色眼睛的人更易罹患本病。 ?营养不良缺锌及抗氧化维生素A,C,E等。 ?心脑血管疾病本病与心血管系统疾病如高血压，中风，心脏病等有关。 5、诊断手段 老年黄斑变性的诊断性检查包括： ?眼底检查萎缩型：黄斑部色素紊乱，色素上皮萎缩，中心凹反光减弱或消失， 散在玻璃膜疣；渗出型：黄斑部视网膜下新生血管，典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。 ?荧光血管造影检查可显示视网膜下有无新生血管膜，尤其在盘装变性型中常 见。 ?光学相干断层扫描术（OCT）OCT检查有助于了解脉络膜新生血管（CNV）
第八章玻璃体病 玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织，正常情况下呈透明的凝胶状态，主要由胶原纤维和交织在其中的透明质酸组成。玻璃体本身无血管，原发病较少，其疾病主要继发于周围组织的病变。其基本病理改变是玻璃体由凝胶状态变为溶胶状态(液化)及透明度发生改变(混浊)。 一、生理性飞蚊症 生理性飞蚊症(physiologic myodesopsia)是指不少中、老年人眼前有飘动的小点或细丝状物，有时闭眼也可见到，但检查不出任何病变。 [病因] 该症为玻璃体内残留的胚胎细胞在视网膜上的投影所致。 [诊断] (一)临床表现 1．自觉眼前有点、丝状物，特别是面对白色背景或晴朗的天空时明显，暗处则不明显，不影响视力，长期观察极少变化。 2．用检眼镜、裂隙灯及三面镜检查均未能发现玻璃体内有混浊物，眼底检查也正常。 (二)鉴别诊断 1．病理性飞蚊症是因玻璃体炎症、出血、变性等所致，眼前呈絮状、点丝状黑影飘动。黑影可进展，形态可变，视力受影响，用裂隙灯、检眼镜及三面镜检查可发现玻璃体、眼底有病理性改变。 2．固定性飞蚊症是晶状体、角膜混浊所致。眼前黑点、黑斑不移动，与眼球运动方向一致，为固定状黑影，视力轻度受累。 [治疗] 向病人解释，无需治疗。 二、玻璃体炎 玻璃体炎(vitreocapsulitis)是指因炎症产物进入玻璃体，使玻璃体由透明变为混浊。 [病因] 1．外源性感染常发生于眼球穿孔伤、内眼手术后、角膜溃疡穿孔等，致病菌直接从伤口侵入眼内。 2．内源性感染由身体他处的化脓病灶经血行进入眼内。 [病理] 为急性化脓性眼内炎，多形核白细胞大量积存于晶状体后空隙、玻璃体基底部、视盘前及克劳奎特管内。晚期则形成睫状膜及视网膜前膜，导致睫状体及视网膜脱离。 [诊断] (一)临床表现 1．有内源性或外源性感染病史。 2．早期症状轻微，眼前可有黑影飘动或闪光感流泪。发展快者可迅速出现畏光、流泪、眼球剧烈疼痛，头痛及视力减退。 3．眼睑肿胀，球结膜充血、水肿，角膜混浊、水肿等。 4．裂隙灯检查可见角膜后沉着物，房水混浊，玻璃体内可见灰白色颗粒状或棉絮状混浊物，重者可见前房或玻璃体积脓。眼底红光反射减弱或消失，呈现黄白色反光。 (二)实验室检查 包括：结膜囊或伤口处刮片及细菌培养；前房穿刺，抽取房水或玻璃体液进行检查及细菌培养；药物敏感试验等。 (三)鉴别诊断
原发性骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性 增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的 骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。 骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、危险因素 1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导 致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 眼底黄斑变性的治疗方法 导语：相信大家对于眼底黄斑变性这种疾病肯定是比较陌生的吧，眼底黄斑变性其实是眼睛疾病里面的一种，眼底黄斑变性最为主要的症状就是会导致我们 相信大家对于眼底黄斑变性这种疾病肯定是比较陌生的吧，眼底黄斑变性其实是眼睛疾病里面的一种，眼底黄斑变性最为主要的症状就是会导致我们出现视力的减退，所以大家一定要做好对于眼底黄斑变性的预防工作才行，一旦我们不小心患上了眼底黄斑变性，我们要怎么处理才好呢？下文我们给大家介绍一下眼底黄斑变性的治疗方法。 一、预防为主，早期治疗 老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现早期用药，坚持治疗。在任何疾病的过程中，病程最早期，病变最轻阶段，都是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。 二、急重病例，标本共治，以缓病情。 当黄斑区出现血性色素上皮脱离，神经上皮脱离以及积血进入玻璃体，是病程急剧进展，视功能严重受损的征象，这种病例常反复发作，直至视力严重损伤或完全丧失。对于这种严重病例，必须全力积极治疗，我们会根据病情的不同阶段，运用不同的治疗方法，分别采取塞流止血，益气通络，清热凉血，活血化瘀，有浆液性渗出者，则健脾化痰，祛湿理气。晚期出血吸收缓慢，化瘀行气，软坚散结，对于大量的瘢痕形成，兼以滋补肝肾，软坚散结，对于早期视力下降轻者，黄斑色素紊乱改变为主，调补肝肾，益气养血通络。 三、中医药治疗黄斑变性具有很大优势 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
黄斑变性的药物治疗进展 作者：林琳庄华徐国兴白月谢茂松郭健王婷婷 来源：《海峡科学》2010年第05期 年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)是西方国家老年人低视力和致盲的首要原因。随着我国经济文化、卫生条件的提高，社会人口的老龄化，逐渐成为我国50岁以上人群的主要致盲原因。ARMD是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑疾病，一项关于中国陕西省农村ARMD调查显示，在当地40～49岁年龄组人群中ARMD患病率为0.47％，80岁年龄组人群ARMD患病率上升至11.90％[1]。现在认为是由视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium，RPE) 底膜两侧膜性物质沉积所引起，临床表现为玻璃膜疣(druSen)，RPE和脉络膜毛细血管的萎缩，RPE脱离，脉络膜新生血管膜(choroidal neovascularization，CNV)形成。目前AMD病因并未完全明了，但发现老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应及相关的分子遗传学改变等，均与AMD发病有关[2]。晚期ARMD包括两种临床类型：(1)萎缩型／干性型，以圆形或卵圆形区域视网膜色素上皮的色素沉着或色素脱失或明显消失为特征。(2)新生血管型／湿性型／渗出型，以脉络膜血管异常增生为特征，增生的异常血管穿过Bruch膜和视网膜色素上皮层，进入视网膜下，形成渗出性血块或瘢痕。 目前治疗方法主要针对脉络膜新生血管膜(choroidal neovascularization，CNV)，有：(1)光动力学治疗方法(photodynmic therapy，PDT)：对于中心凹下以典型性CNV为主的病例治疗后视力明显改善[3]，但价格较昂贵。(2)激光光凝：是一种行之有效的针对于ARMD典型的黄斑中心凹下CNV的治疗方法，但是有复发率高，治疗后视力立即下降等缺陷。(3)手术：目前对于手术治疗ARMD的效果仍存在争议且临床报道病例数量太少。(4)瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy，TTT)：对CNV治疗效果不确切。（5）小剂量放射疗法：不可避免损伤正常组织。目前，药物治疗成为近年来治疗和预防AMD的主要手段，它是一种非侵入疗法，对CNV的类型也无选择性，现就这方面的内容进行综述。 1 细胞因子类（cytokines） 抑制新生血管形成是预防和治疗新生血管性AMD的关键。新生血管形成过程中有两种细胞因子起调节作用，即正调节因子和负调节因子，它们之间维持一个动态平衡，病理状态如缺氧、缺血或炎症有可能打破平衡，就会出现异常的血管增生。多项基础和临床研究都证实血管内皮生长因子（VEGF）是促进CNV生成和渗漏的重要因素，因此抑制其活性或生成就是目前CNV药物治疗的关键[4]。 1.1 Ranibizumab(Lucentis) Ranibizumab，又称rhuFabV2，商品名为Lucentis，是第二代人源化的抗VEGF重组鼠单克隆抗体片段(recombinant humanized anti-VEGF monoclonal antibody fragment，rhuFab)，
眼睛黄斑变性如何治疗?专家告诉我们说：眼睛黄斑变性是一种引起视神经损害的疾病。视神经由很多神经纤维组成，当眼内压增高时，可导致神经纤维损害，引起视野缺损。早期轻微的视野缺损众通常难以发现，如视神经严重受损，可导致失明。尽早地进行眼睛黄斑变性的检查、诊断和治疗是防止视神经损害和失明的关键。下面来请我没的专家来给大家介绍下眼睛黄斑变性的病因 眼睛黄斑变性如何治疗?专家告诉我们说：眼睛黄斑变性的病因――前房是位于角膜之后、虹膜和瞳孔之前的空隙，后房则在虹膜、瞳孔之后，晶状体之前。前、后房内充满了透明的液体，我们称之为房水，房水在前、后房内不断地循环流动，并且不断地生成、排出，使眼压维持在一个稳定的水平。(提醒您注意的是，房水并不是我们泪水的一部分)。眼球内是一个封闭的结构，如果房水排出通道一房角阻塞，房水排出受阻，眼内压升高，引起眼球壁压力太大，则导致视神经损害。那么怎么治疗眼睛黄斑变性呢?专家说治疗眼睛黄斑变性推荐使用视清光明疗法，视清光明疗法对治疗眼睛黄斑变性有奇效，下面介绍下视清光明疗法的治疗步骤： 一、全面调节脏腑气血功能。 肝是人体贮藏血的主要脏腑，喜舒畅调达，最恶抑郁。怒伤肝，肝失调达，则肝气横逆，气机不畅，血脉淤滞;脾气主升，主运化。脾与胃互为表里，彼此相互依赖，相互影响，共同完成人体消化、吸收、运送营养和气血生化的作用;肺的主要功能是主一身之气。人体组织脏腑的活动，气血、津液等的输布，都依赖肺气;肾藏精,若肾精耗伤,肾气虚弱,冲任失调,气血不和,肾精不充,精失所养,致身体虚弱。易反复发作的慢性外障眼病及眼底病后期，有退行性变化的内障眼病。治用肾气汤加牛膝、红花等以温肾益精行血, 调节脏腑气血，建固涩之功。 二、疏通经络，改善眼底缺血状态。 由祛风药与活血通络药组合而成。适用于风邪入络,血络瘀阻之证。风亦有内、外之别。外风者,太阳风邪传入阳明,挟热而下;内风者,从内而生,厥阴肝木,虚热生风。 三、扶助正气，提高新陈代谢能力。 通过扶助正气，提高肮脏功能活力，延缓人体衰老过程，提高机体新陈代谢能力，解除风热所致眼病的治法。主要用于外感风热眼病。如起病突然，胞睑浮肿，白睛红赤或黑睛起翳，伴有眼痒眼痛，眵泪并作，羞明怕日，眼闭不开等，间或伴有恶寒、发热、头痛、脉浮数等全身症状。在外感眼病中以外感风热最为多见，故眼科疏风清热法应用范围较广。如风重于热，流泪症状较重，或星翳浮起，可配伍适量的辛温解表药使用，以加强祛风止痛、祛风止泪、祛风退翳之功。间有风邪不挟热而挟寒、挟湿的，证中少见，但不可不注意辨证而灵活变化。 四、补益气血，修复激活视神经。 由补气药与活血祛瘀药组成。适用于气虚血瘀引起的眼科疾病。气为阳,血为阴,气为血帅,气行则血行,血的运行需要依赖气的推动。若气虚推动乏力,血常因此而瘀阻。血运瘀滞,则五脏六腑、四肢百骸失去濡养,抗病能力降低, 睁眼乏力，久视眼珠隐隐作胀，黑睛边缘生翳，久而不愈，或外眼端好，视物昏朦，视神经乳头苍白，视网膜出血等。 其治疗优势是：