病理生理实验报告
实验名称：失血性休克
实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。
实验动物：家兔
实验方法：2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。
2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量1
3.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压调节因素时已完成)
2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧
颈外静脉，各穿两线备用。
2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。
2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。
2.7 记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。
2.8 实验观察：
2.8.1少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。
2.8.2大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。
2.8.3失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐
水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。实验结果：
1．
血压
（mmHg）
心
率
（次/
分）
呼
吸
（次/
分）
角膜反射
（+/-）
血球比
积
（%）
球结膜充盈
度
放血
前
52.6411562+44充盈
放血
后
25.015749+32充盈
2．
3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，
家兔最终死亡。
放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。
实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，
防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。
２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数
时可取斜面中间刻度数为比容数。
实验讨论：
１.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？
在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
３.失血休克代偿期，血压该如何变化？
如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩
力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”
作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？
（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。
戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减
弱。
综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？
由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。
６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？
角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。
原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；
血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上α1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等α受体密度高的血管弱，因此增加供血量。综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常。固角膜反射呈阳性。
７.失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化？
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导师：
内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划（目标、措施、评价） (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶，意识到评估的重要性。20世纪70年代，美国Engel提出“生理-心理-社会医学模式”，护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估，即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节，既是执行护理程序的基础，又贯穿于整个护理过程中，是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础，需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估，确保一名护士，能全面有逻辑的彻底的评估患者，以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国（包括成人和小儿）住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%，在以下的个案护理中，我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人进行全面的评估。将对病人疾病及此评估法的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，在最后，将对选择此评估法的积极面及消极面进行讨论。 二、病例摘要 1、病史 患者罗XX，男，64岁 9月16 日因“肺癌化疗后6天，伴腹泻、血小板低下3天”于入住我院呼吸科，入院诊断：①左肺非小细胞癌非特殊型；②急性胃肠炎；③血小板低下；④心律失常；⑤脑梗塞；⑥前列腺增生
失血性休克及抢救 [目的] 1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用； 2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 [动物] 家兔，体重 2.5~3.5kg，性别不拘。 [药品] 20%乌拉坦、 1%普鲁卡因、 0.9％氯化钠注射液、 125U/ml 肝素溶液、 7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。 [器材] 手术器械，注射器（ 1ml、 5ml、 10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头（ 9 号、 16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、 HX200 型呼吸流量换能器、 RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观察装置。 [方法] 1. 仪器安装、调试 将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器 参数。 2．家兔麻醉及实验前准备 家兔称重后耳缘静脉缓慢推注 20%乌拉坦 5ml/kg 体重。静推麻醉药品速度不要太快， 同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。 ①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤 6-8cm，用止血钳 钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 仔细分离右侧神经，穿细线。 ②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 ③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。 ④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线 5cm 处剪毛，做长度约 6cm 的纵行切口，打开腹腔。 将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计 算机采集图象，观察失血前后微循环变化。 ⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一 V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内，扎紧固定。 3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响 ①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 ②调节电刺激器，以中等强度（从 3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率 30Hz、波宽为 2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。 ③待血压恢复正常后，静脉注射 0.1g/L 去甲肾上腺素 0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射 0.01g/L 乙酰胆碱（ 0.1ml/kg），记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。 [实验结果] 1.实验前观察
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
感染性休克的护理常规 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】
感染性休克的护理常规【临床表现】 感染性休克(septic shock)是指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压；在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征。 1.感染的表现： （1）感染源或病灶的表现 （2）发热或低体温 （3）心动过速、呼吸急促 （4）白细胞（WBC）计数升高或下降、C反应蛋白（CRP）升高 （5）病原体检查阳性 2.组织灌注不足的表现 （1）皮肤：温度、苍白、花纹，唇甲发绀 （2）意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 （3）尿量情况：尿量少，尿比重升高 （4）心率、血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 （5）血气分析：提示中度低氧血症和代谢性酸中毒。除非存在严重呼吸肌疲劳，PaCO2通常正常或仅轻度升高。 （6）乳酸明显升高 【观察要点】 1. 观察神志变化。
2.观察体温、脉搏、血压、呼吸、心率、心律、血氧饱和度 3.观察并记录尿的颜色、量及性状。 4.观察患者全身皮肤及末梢的温度及色泽变化，了解末梢循环状况。 5.监测白细胞、C反应蛋白（CRP）、血气分析及乳酸变化。 【护理措施】 1.备齐各种急救药品及物品，配合医生进行抢救。迅速建立至少两条以上静脉通路，以备抢救用药。 2.绝对卧床休息，取平卧位或中凹卧位，避免不必要的搬动。 3.保证供氧，正确给予氧疗，观察病人呼吸、SPO2变化，并观察氧疗效果。 4.保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道行机械通气，进行气管内吸痰，观察痰液的颜色、量、性状。 5.严密监测血流动力学变化：心率、血压、尿量、CVP、SVO2、乳酸、血气分析、末梢血管充盈时间等，出现异常及时通知医生。 6.必要时留置尿管，严格记录每小时尿量及性质，。 7.监测患者意识状态、瞳孔的变化，发现异常及时通知医生。 8.注意观察患者皮肤湿冷情况，必要时加盖棉被。 9.做好各项基础护理，预防压疮、坠积性肺炎、尿路感染等并发症的发生。 10.特殊用药的护理，如血管活性药物，注意观察药物效果。 11.必要时给予心理护理，减轻其恐惧或焦虑程度。 【健康教育】 1.向患者介绍病区环境，安慰患者，减轻患者紧张情绪，协助患者树立战胜疾病的信心。
海尔“休克鱼”事件案例分析： 1、你认为企业亏损的原因有哪些？ 2、“休克鱼”选择的原则是什么？为何遵循这样的原则？ 1,市场的竞争激烈，在市场经济体制下，两者都选择了战。明修栈道，XX。采取了方式是有针对性的避免，如形式为高端与中端目标层。如口号，跳过中间商，直接利益惠民的直销合作方式等。资料不全下，我不具体表述了。 2.海尔和格兰仕选择不同扩张方式的原因是什么？企业的战略目标不同。 3.海尔为什么在国内和海外发展采取不同的扩张方式？中国市场与国外市场的性质与文化存在差异。 如果要具体分析，那是不可能的，你可以搜索下他们的企业方针，市场定位，战略目标等。有些东西是内部机密，所以做网络调研是很难搞到的。 海尔休克鱼案例！ 企业能不断地高速发展，必然有强劲的企业核心竞争力支持着它，而海尔人总结出的海尔文化则融会了海尔最经典的经营理念，成为企业发展的核心力量。 如今，海尔文化已经融入到海尔集团的运营管理中，引导企业发展，规范企业运作，使海尔在全球经济一体化的竞争大环境中，仍能充满活力地快速发展。 OEC管理 海尔定律，即斜坡球体论。企业在市场经济中的位置就如同是斜坡上的一个球体，受到来自市场竞争和内部员工惰性的影响会向下滑，要想巩固自己所处的位置，必需要有充分的止动力。所谓的止动力来源于管理，管理即是稳定企业的必须力量。 基于海尔定律，张瑞敏有借鉴国外先进企业的管理方法，提出了具有海尔特色的OEC管理模式，即海尔模式。OEC管理，是Overall、Every、Control and Clear的缩写。OEC管理也可表示为：每天的工作每天完成，每天工作要清理并要每天有所提高，即“日事日毕、日清日高”。 OEC管理是海尔在长期发展中摸索出来的独具特色的企业管理模式，从1991年推行OEC 管理后，海尔的各项主要经济指标均达国内同行业先进水平，企业实力也得到明显增强，事实证明，这种模式是符合中国特色的科学的管理方法。 OEC管理是由三个基本框架构成的，即目标体系、日清控制体系和有效激励机制。这三个体系形成了一个完整的管理过程：首先由目标体系确立目标，然后由日清体系来保证完成目标的基础工作，日清体系的结果与激励机制挂勾来激励全企业向目标努力。 目标体系将企业的目标层层分解，量化到每人、每天做的每件事，做到人人都管事，事事有人管。每个人都清楚每天要完成的每件工作，再小的事都有明确划分，甚至每一块玻璃、每一个地段，都标有责任者的名字。 “日事日毕、日清日高”体系包括两个方面，即“日事日毕”和“日清日高”。 “日事日毕”，即对当天所发生的种种问题在当天解决，防止问题积累。 “日清日高”，即对工作中的薄弱环节不断改善，不断提高，每天寻找差距，以求第二天干得更好。当日的工作必须当日完成，同时还要找出差距、问题，提出改进措施。管理人员每人都要建立“日清”台帐。 激励机制是日清控制系统正常运转的保证条件。海尔的激励机制坚持两个原则：一是公开、公平、公正，通过3E卡可明确地计算出日收入状况，使员工心理有数；二是计算依据合理，如海尔实行的“点数工资”，就是从多方面对每个岗位进行半年多的测评，并且根据具体条件的变化而不断进行调整，又如“计点工资”，将一线职工工资100％的与奖金捆在一起，按点数分配，在此基础上对一、二、三线的每个岗位实行量化考核，从而使劳动与报酬直接挂钩。
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注％氯化钠正常平坦正常平坦注20％氯化正常平坦变肥
钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
感染性休克的护理常规 1、迅速补充血容量，维持体液平衡 （1）快速建立两条静脉通路，一条选择大静脉快速输液兼测中心静脉压；另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴数的药物。 （2）注意药物的配伍禁忌、药物浓度和滴数，用药后随时记录。 （3）根据用药目的，正确执行医嘱，合理安排输液顺序。 （4）快速输液时，应注意有无咳红色泡沫样痰，防止肺水肿和心衰的发生。 （5）准确记录24小时出入液量，以调整输入量。 （6）严密观察病情变化，设专人护理，并详细记录。主要监测项目如下： ①意识表情：若病人由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，示脑循环改善。 ②皮肤色泽和肢端温度：若皮肤苍白、湿冷，提示病情较重；若皮肤出现出血点或淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。 ③脉搏：注意脉搏的速率、节律及强度。若脉率进一步加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强、脉率转为正常，提示病情好转。 ④血压与脉压：血压下降、脉压减小，示病情严重；血压回升或血压虽低，但脉搏有力、脉压由小变大，提示病情好转。 ⑤尿量：能反映肾脏血流灌注。认真记录每小时尿量，测定尿比重。尿量＜30ml/h时报告医生，若每小时尿量稳定在30mL以上，提示休克好转。 ⑥中心静脉压（CVP）：若血压降低，CVP＜ 0.49kPa(5cmH 2 O)时，表示血容量不足；CVP＞ 1.47kPa(15cmH 2O)时，则提示心功能不全；CVP＞1.96kPa(20cmH 2 O)时，提示有充血性心力衰竭。 2、改善组织灌注，促进气体正常交换 （1）体位：应取中凹卧位，下肢抬高15～20°，头抬高20～30°，以利于呼吸和静脉回流增加回心血量。 （2）使用血管活性药物的护理： ①严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药的准确无误。 ②均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以至血压骤升骤降。 ③扩血管药必须在血容量充足的前提下应用，以防血压骤降。 ④若病人四肢厥冷、脉细弱和尿量少，不可再使用血管收缩剂来升压，以防引起急性肾功能衰竭。 ⑤严防血管收缩剂外渗致组织坏死。 （3）监测病人精神状态及心律。 （4）每日监测肝、肾功能，了解肝、肾功能损害情况。
家兔失血性休克 【实验目的】 1.了解家兔失血性休克模型的复制方法。 2.观察休克不同时期呼吸的改变、微循环的改变和血液动力学的改变。 3.掌握家兔麻醉、颈动静脉插管、气管插管、肠系膜微循环观察与放血的方法。 4.掌握输尿管插管技术。 【实验原理】 动脉放血使循环血量减少，当少量失血时，有效循环血量减少可通过机体的一系列代偿措施（包括微循环的灌流量明显减少），使血压不出现明显的降低。但当快速失血量超过30%或大量失血时，有效循环血量急剧减少，超出机体的代偿能力，引起心输出量减少，血压降低和微循环严重和长时间缺血与缺氧，引起休克。 不同休克代偿阶段的临床表现及代偿机制如下图： 表一休克代偿期的临床表现和代偿机制
表二休克进展期临床表现和机制 表三休克晚期临床表现及机制 【实验动物】 家兔，1只，1.5~2.0kg 【药品与器材】 25％乌拉坦溶液，25％葡萄糖溶液，0.9％生理盐水，0.7%肝素。 兔手术台，电子称，微循环生物信号处理系统，手术器械一套，动脉插管，气管插管，5m1、20 ml、50ml注射器各2支。 【观察指标】 一般指标：皮肤黏膜状态、一般状态 血流动力学指标：血压、心率、脉压差 呼吸系统观察指标：呼吸频率、深度、节律 肠系膜微循环观察指标：血管口径、血液流速、毛细血管开放、细胞流态、白细胞粘附【实验内容】 1.家兔捉拿，称重。 2.麻醉：耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液（以4ml/kg体重计算麻醉剂总量），作全身 麻醉。注射速度应缓慢，同时密切观察家兔的肌张力和反射等的变化估计合适的麻醉剂用量。一般地说，当出现耳朵下垂，角膜反射明显迟钝或消失，四肢瘫软时，即可停用麻醉剂。 3.动物固定将动物仰卧固定于兔手术台上，颈前部和腹部等手术部位剪毛备皮。
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
病理生理实验报告 实验名称：失血性休克 实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物：家兔 实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3— —观察记录各项指标变化情况10分钟放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 1． 血压（mmHg）心率 （次/分） 呼吸 （次/分） 角膜反射 （+/-） 血球比积 （%） 球结膜充盈度 放血前52.64 115 62 + 44 充盈放血后25.01 57 49 + 32 充盈2． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。 ２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。 实验讨论： １.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？ 在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 ３.失血休克代偿期，血压该如何变化？ 如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液” 作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？ （1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 ５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？ 由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 ６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？ 角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供
病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力, 肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需 要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但 食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检 查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞 膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6?8次，水样便，呕吐4 次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1 000ml ，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5C（肛）（正常36.5-37.7 C ），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55 次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+ 1 25mmol/L ，血清K +3 .2mmol/L 。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食， 4 天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L（＜130mmol/L） 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食------ 钾摄入不足、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K + 3 . 2mmol/L(<3 . 5mmol/L)
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
感染性休克的护理常规集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
感染性休克的护理常规 一、概述 感染性休克(septicshock)也称脓毒症休克或中毒性休克。尽管目前临床治疗及重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍高达10%～50%,是重症监护病房最常见的死亡原因之一[1]。良好的监护技术,做好液体复苏是早期逆转休克的关键,能明显降低感染性休克早期病死率。 二、病情观察 1.看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况，观察呼吸频率、节律和深度。通过神志可以反映中枢神经血液灌注和缺氧情况；通过口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况的变化可以早期发现休克，当皮肤苍白范围扩大表明休克加重，当皮下瘀斑，针眼渗血，提示有DIC可能；呼吸频率、节律和深度反映患者有无酸中毒，有无休克肺的发生。 2.听呼吸音、呼吸道通畅情况，反应患者的呼吸道有无梗阻，有无痰堵，有无误吸。 3.摸脉搏。皮肤温度、冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；休克代偿期，脉搏增快，但血压正常，因此脉搏是判断早起休克的可靠依据。 4.监测心率、心律和血压。均为重要的监测项目，血压作为休克的标志，同心率和心跳强度结合可以判断失血量分级和休克程度，经皮氧饱和度、体温、尿量和肛指温差，对于患儿尿量的监测，应放置导尿管记录尿量。正常小儿尿量为2~3ml/(kg·h)，如 <1ml/(kg·h)，即为少尿，提示有循环血量不足，肾脏低灌注。中心静脉压（CVP）监测。扩容后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监 O如动脉血压和CVP低，提示循环血量不足：如血压低而CVP 测。CVP正常值为5~12cmH 2 高于正常，提示右心功能不全或输液过量。
休克的案例分析 一、抢救室外区40床，唐洪法，男，岁，因2天前呕吐出咖啡样胃内容物伴黑便，外院给予止血，输血治疗，于2016年2月5日入观。 二、入观诊断：GIB（急性上消化道出血） 三、入观查体：T：36.2 HR：98次/分，BP：122/79mmgh ,SPO2:95%. Hb:54g/l, wbc:17*10^9/l,PT:15.1秒，红细胞：1.58. CTNT：0.238g/ml 腹部CT示：肝多发性低密度灶，肝内胆管扩张，慢性肝病可能。 既往高血压5年，。痛风5年。长期饮酒史。 四、休克分：感染性休克，过敏性休克，创伤性休克，心源性休克和失血性休克，根绝该病人病情，为失血性休克。 失血性休克的定义：大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 病因：当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。 临床表现：皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。 五，主要治疗：1，遵医嘱给予心电血压，氧饱和监护，吸氧治疗。完善各项检查。 2，禁止进食进水。 3，给予大量补液治疗休克，两路常规补液。 4，使用止血药24小时维持静滴。 5，纠正酸碱平衡。 6，输血治疗。 六，护理诊断：1，有体液不足的可能：与呕吐，黑便造成的体液丢失有关。 2，有失血性休克的可能：与上消化道出血有关。 3，恐惧或焦虑的可能：与疾病知识不了解，疾病治愈不了解有关。 4，有知识缺乏的可能：缺乏预防上消化道出血的知识。