缺氧
一、单选题
1、缺氧的概念是
A.血液氧饱和度降低
B.吸入气体氧分压降低
C.组织供氧不足或不能充分利用氧
D.血液氧含量过低
E.血液氧容量降低
[答案]C
[题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。
2、动脉血氧分压是指
A.100ml血液中实际含有O2的毫升数
B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力
C.血红蛋白和氧结合力的大小
D.血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压
E.血液中血红蛋白的氧饱和度
[答案]B
[题解]血氧分压是指溶解在血液中氧分子所产生的张力。
3、低张性低氧血症主要血气特点是
A.血液氧分压低于正常
B.血液氧含量低于正常
C.血液氧容量低于正常
D.动脉血氧含量低于正常
E.动脉血氧分压低于正常
[答案]E
[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足。
4、血液性缺氧时
A.血氧容量降低
B.动脉血氧分压降低
C.血氧饱和度降低
D.组织细胞利用氧障碍
E.血氧含量正常
[答案]A
[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。
5、血氧饱和度一般是指
A.血液中溶解的O2量和总O2量的比值
B.Hb结合的O2量和所能结合的最大O2量的比值
C.HbO2和未结合O2的Hb的比值
D.HbO2和Hb总量的比值
E.未结合O2的Hb量和Hb总量的比值
[答案]B
[题解]血氧饱和度一般指血红蛋白实际结合的氧量和所能结合的最大氧量的比值。
6、决定血氧饱和度最主要的因素是
A.血液pH值
B.血液温度
C.血氧分压
D.血液CO2分压
E.红细胞内2，3-DPG的含量
[答案]C
[题解]血氧饱和度主要取决于血氧分压。
7、下列关于低张性缺氧的叙述哪一项是错误的？
A.血氧容量正常
B.动脉血氧分压和氧含量降低
C.动静脉血氧含量差大于正常
D.静脉血分流入动脉是病因之一
E.可出现呼吸性碱中毒
[答案]C
[题解] 低张性缺氧的发生原因主要有：①吸入气体中的氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使肺通气过度，排出二氧化碳过多，可出现呼吸性碱中毒。
8、大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是
A.血氧容量下降
B.动脉血氧分压下降
C.动脉血氧饱和度正常
D.静脉血氧含量升高
E.动静脉氧差增大
[答案] B
[题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度下降，静脉血氧分压和氧含量也降低，动静脉血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。
9、血液性缺氧的血氧指标变化是
A.动脉血氧分压下降
B.动脉血氧含量正常
C.动脉血氧饱和度下降
D.血氧容量降低
E.动静脉氧含量差增加
[答案] D
[题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低，对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常。
10、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因
A.O2与脱氧Hb结合速率变慢
B.HbO2解离速度减慢
C. HbCO无携O2能力
D.CO使RBC内2，3-DPG减少
E.以上都不是
[答案]C
[题解]一氧化碳中毒时，血中HbCO大量形成，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。
11、引起肠源性发绀的原因是
A. 一氧化碳中毒
B. 亚硝酸盐中毒
C. 氰化物中毒
D. 肠系膜血管痉挛
E. 肠道淤血水肿
[答案]B
[题解]亚硝酸盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3＋OH)而丧失携氧能力，导致缺氧。常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，
肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故皮肤、粘膜显示类似发绀的颜色，而称为“肠源性发绀”。
12、循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是
A.动脉血氧分压正常
B.血氧容量正常
C.动脉血氧含量正常
D.动脉血氧饱和度正常
E.动静脉血氧含量差增大
[答案] E
[题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。由于毛细血管血流量少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。
13、最能反映组织性缺氧的指标是
A. 血氧容量降低
B. 动脉血氧分压降低
C. 动脉血氧含量降低
D. 动静脉血氧含量差减少
E. 动静脉血氧含量差增加
[答案] D
[题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍，利用氧的能力减弱所致。因此，它的突出特点是静脉血氧含量高于正常，而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常，故动静脉血氧含量差减少。
14、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是
A.与氧化细胞色素氧化酶结合
B.与还原型细胞色素氧化酶结合
C.增高线粒体内膜对H＋的通透性
D.抑制ATP合成酶的活性
E.造成氧化磷酸化脱耦联
[答案]A
[题解] CN-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸链中断，生物氧化过程产生障碍，组织利用氧能力减弱。
15、血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于
A.心力衰竭
B.呼吸衰竭
C.失血性休克
D.氰化钠中毒
E.慢性贫血
[答案]D
[题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符；动脉血氧分压和氧含量正常，则与呼吸衰竭不符；静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力衰竭，而仅能发生于组织性缺氧，因此，只有氰化钠中毒才可呈现上述氧改变。
16、血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是
A.动脉氧分压降低
B.单位时间内毛细血管血量减少
C.血氧容量降低
D.静脉血氧含量增高
E.细胞内呼吸障碍
[答案]C
17、组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是
A.动脉血氧分压降低
B.血液氧饱和度降低
C.组织利用氧障碍
D.毛细血管血液量减少
E.血液氧容量降低
[答案]C
[题解]组织性缺氧，是由于内呼吸障碍，使组织不能利用氧。
18、急性缺氧引起下列哪一类变化？
A.肺小动脉收缩，肺血流阻力增大，肺动脉压升高
B.刺激化学感受器，反射性通过交感神经兴奋，引起脑血管收缩
C.心肌活动加强，代谢旺盛，腺苷产生增多，使冠状动脉收缩
D.交感神经兴奋，小动脉收缩，心输出量减少
E.使血浆中促红细胞生成素增多，使红细胞数及血红蛋白量明显增加
[答案]A
[题解]以上五项中A项叙述较合理，缺氧时肺小动脉收缩而有肺动脉压升高。其他4项均有不妥。因为乳酸腺苷等代谢产物的作用，可使脑血管扩张，脑血流量增加；因腺苷及前列环素等局部代谢产物的增加，引起冠脉大血管扩张和血流量增加；通过交感神经兴奋而致心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增加，呼吸加深加快，胸内负压增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素；慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加，主要原因是血浆中促红细胞生成素增加。
19、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是
A.心率加快
B.心肌收缩性增强
C.肺通气量增加
D.脑血流量增加
E.腹腔内脏血流量减少
[答案]C
[题解]上述5项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应，其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强，从而使肺通气量增加，肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。
20、肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应？
A.血液性缺氧
B.组织性缺氧
C.单纯性循环性缺氧
D.急性低张性缺氧
E.长期、慢性低张性缺氧
[答案]D
[题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧（不累及肺循环时）因PaO2不低，故呼吸一般不增强。低张性缺氧引起肺通气量增加，与PaO 2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，长期、慢性低张性缺氧，可使化学感受器敏感性降低，使肺通气反应减弱。
21、急性缺氧引起下列的血管效应是
A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张
B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张
C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张
D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩
E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩
[答案]D
[题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。急性缺氧时血管
扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。
22、急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为
A.肝脏
B.肾脏
C.肺
D.胃肠道
E.胰腺
[答案]B
[题解]急性缺氧时上述器官都因缩血管作用占优势而使血流减少，其中最明显的是肾脏。
23、心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是
A.腺苷
B.前列环素
C. K+＋
D.CO2
E. H+
[答案]A
[题解]缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减少，腺苷形成增多。腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管使其扩张；同时缺氧可刺激冠状动脉内皮细胞合成和释放前列环素(PGI2)，具有强烈的舒血管作用。其他扩血管的局部代谢产物还有磷酸盐、CO2、H+＋和K+＋，但腺苷的作用最为重要。
24、急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是
A.右心输出量增加
B.肺小动脉收缩
C.左心功能不全
D.肺小静脉淤血
E.肺血流量增加
[答案]B
[题解]急性缺氧时，引起肺血管收缩。
25、慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是
A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加
B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应
C.抑制脾和肝对红细胞的破坏
D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放
E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩
[答案]D
[题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进促红细胞生成素(ESF) 的形成和释放。ESF作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞的释放，从而使红细胞数及血红蛋白量增加。
26、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为
A.细胞内Na+＋增多
B.细胞外K+减少
C.细胞内Ca2+＋减少
D.细胞外H+＋减少
E.细胞内H+＋减少
[答案]A
[题解]严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常，其机制是：①细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差透过细胞膜，致Na+＋内流、K+＋外流、Ca2+＋内流；②线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na+＋-K+＋泵不能充分运转，亦使细胞内Na+＋增多，细胞外K+＋增多。细胞内Ca2+＋逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2+＋下降，也使胞浆Ca2+＋浓度增高；③由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H+浓度升高。
27、亚硝酸钠中毒时
A.动脉血氧分压正常
B.动脉血氧含量下降
C.两者均有
D.两者均无
[答案] C
[题解] 亚硝酸钠中毒时，形成高铁血红蛋白血症而致血液性缺氧，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降。
28、氰化物中毒时
A.动脉血氧分压正常
B.动脉血氧含量下降
C.两者均有
D.两者均无
[答案] A
[题解] 氰化物中毒是组织性缺氧，动脉血氧分压正常。
29、循环性缺氧时血氧指标最具特征性变化的是（E）
A.动脉血氧分压正常
B.血氧容量正常
C.动脉血氧含量正常
D.动脉血氧饱和度正常
E.动-静脉血氧含量差大
30、氰化物中毒所致的缺氧，血氧变化特点中哪项是错误的（ E ）
A.动脉血氧分压正常
B.氧饱和度正常
C.氧含量正常
D.静脉血氧含量较高
E.动-静脉氧含量差大于正常
31、循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是（ E ）
A.动脉血氧分压正常
B.动脉血氧容量正常
C.动脉血氧含量正常
D.动脉血氧饱和度正常
E.动、静脉氧差增大
32、体内对缺血缺氧最敏感的器官是（ B ）：
A.心
B.脑
C.肺
D.肾
E.肠
33、能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是（ A ）
A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.循环性缺氧
D.组织性缺氧
E.高铁血红蛋白血症所致的缺氧
34、血氧容量取决于（ D ）
A.血氧分压
B.血氧含量
C.血氧饱和度
D.Hb的质与量
E.2,3-DPG
二、多选题
1、慢性缺氧时组织细胞具有代偿意义的变化有
A. 毛细血管密度增加
B. 线粒体数目增加
C. 肌红蛋白量增加
D. 溶酶体膜通透性增高
E. 细胞钠、钙内流、钾外流
[答案]A B C
[题解] 慢性缺氧时心肌和横纹肌中毛细血管增加，可提高组织细胞的血液灌流量，扩大氧的弥散面积，缩短氧的弥散距离，从而能代偿性地增加对组织细胞的供氧量。骨骼肌肌红蛋白量含量增加，有利于氧的储备和释放。细胞内线粒体数目增加，可提高组织利用氧的能力，均具有代偿意义。
三、名词解释题
1、缺氧（Hypoxia）
[答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
2、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
[答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。
3、血液性缺氧
[答案] 是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常。
4、发绀
[答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
四、填空题
1、各型缺氧时主要血氧指标的改变：
低张性缺氧是________；
血液性缺氧是___________；
循环性缺氧是________________；
组织性缺氧是_____________。
[答案]PaO2降低；血氧容量降低；动-静脉血氧含量差增大；动-静脉血氧含量差减小
2、氧分压取决于吸入气体_________和功能；
血氧容量取决于_____________。
[答案] 氧分压肺呼吸血液中Hb质和量
3、CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____________，但HbCO的解离速度为HbO2解离速度___________，因此CO与Hb的亲和力比O2大___________。
[答案]1/10；1/2100；210倍
五、简答题
1、低张性缺氧引起组织缺氧的机制？
[答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2降低，使动脉血氧含量减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。
2、血氧含量和血氧容量有何区别？它们在缺氧中变化是否都是平行的？
[答题要点] 血氧含量为100ml血液中实际的携氧量，主要是与血红蛋白实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧，血氧含量取决于氧分压和氧容量。血氧容量为100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量，它取决于血液中血红蛋白的量与质，它反映血液携氧的能力。血氧含量和血氧容量在缺氧中变化不一定平行，如在低张性缺氧时血氧含量降低但血氧容量正常，而在有些血液性缺氧时血氧含量与血氧容量均降低。
3、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？
[答题要点] 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3-DPG含量、血[H+]、CO2浓度和血温。这四因素的数值上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素的数值下降时，氧解离曲线左移。
4、缺氧时2,3-DPG有何改变？其作用如何？
[答题要点] 2,3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时脱氧血红蛋白增多，可使2,3-DPG增多。2,3-DPG增多使氧解离曲线右移，使血红蛋白易释放氧。
5、列表说明各种类型缺氧血氧变化？
[答题要点] 各型缺氧的血氧变化
注：↓=降低↑=升高N=正常。
说明：①低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。
6、简述缺氧引起肺动脉高压的机制
[答题要点]
肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。
慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。
此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。
7、严重缺氧所致细胞损伤有哪些？
[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。
细胞膜有Na+、Ca2+内流，K+外流增加，细胞膜电位下降。
线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。
溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。
缺氧（Hypoxia） 第一节概述 一、缺氧的概念 一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体氧的储备很少，共1500ml。那么一旦缺氧超过6～8分钟人就会死于缺氧。因此，呼吸、心跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤，甚至死亡。所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。机体的大部分细胞都通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产物—CO2，才能维持生命。 正常情况下，机体是如何从空气中摄取氧和利用氧呢？我们来复习一下氧的获得和利用。它是一个复杂的过程，包括了外呼吸，即大气通过呼吸运动经过气道被吸入肺泡，这称为肺通气。肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气体交换，这称为肺换气。进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体的各处，供组织利用。上两步即气体的运输。组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢，提供能量，即内呼吸。以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。 缺氧是临床上非常常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常给病人做动脉血气分析。 这是一张血气分析的结果。它不但有PaO2、PaCO2等血氧指标。还有一些酸碱指标，有利于对病人进行全面分析判断。血气分析是临床医生分析诊断疾病的重要手段。
二、血氧指标 为了便于更好地理解各类缺氧的特点，我先给大家介绍一下几个重要的血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen） （一）氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)是指溶解在血液中的氧产生的张力。注意，这里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb结合的氧。 正常值：PaO2 80~110mmHg PvO2 37~40mmHg 影响PaO2因素： ① 吸入气的氧分压：正常氧分压成梯度分布（见下图） ② 肺呼吸功能：肺通气 ;肺换气 PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。反之，则增强。 （二）血氧容量（oxygen binding capacity, C-O2max）：是指100ml
缺氧的分类及氧疗方法 氧气是生命所必须的物质，但由于各种原因，如果组织得不到足够的氧或不能利用氧，组织的代谢、功能都可能发生异常改变，这一过程就称为缺氧。此时我们就需要有针对性的进行氧疗。那么，我们又该如何做到有针对性呢？这就需要我们从不同的角度先对缺氧症状予以划分，方可做到有的放矢。 注：PaO2 ：血氧分压SaO2 ：血氧饱和度 根据缺氧程度的轻重游客分为以下几类：
根据以上几种缺氧的分类，即可将氧疗分为低浓度氧疗、中等浓度氧疗、高浓度氧疗、高压氧疗和长程家庭氧疗这五类。 1、低浓度氧疗：又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40%.应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的患者，如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中枢对二氧化碳增高的反应很弱，呼吸的维持主要依靠缺氧刺激外周化学感受器。 2、中等浓度氧疗：吸氧浓度为40%-60%.主要用医学教育`网搜集整理于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。 3、高浓度氧疗：吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。 4、高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以2～3kg/cm2的压力给予100%的氧吸入。其主要作用是增加溶解血液的氧，以满足组织供氧。常用于一氧化碳中毒、脑血管意外的护理对象。 5、长程家庭氧疗法：指一昼夜持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在24%-28%，使动脉血氧分压上升到8.0kPa（60mmHg）以上的一种疗法。适用于明显低氧血症的慢性阻塞性肺部疾病、睡眠性低氧血症的护理对象。
人体缺氧可引发多种疾病 1.偏头痛与缺氧 随着冬天的来临，偏头痛的高发季节又到了，医用制氧机这是一种间歇性反复发作的青壮年常见多发病，一般来说女性多于男性，在儿童中也有高达2%到4.6%的发病率。该病发作时以搏动性头痛为特征，可单侧或双侧头痛，有时还伴有恶心、呕吐等自主神经症状以及失眠、焦虑、抑郁、情绪不稳定、便秘等征状。 除遗传因素外，下列情况均可能诱发偏头痛： 环境性或生理性缺氧、噪音、饥饿、紧张、劳累、突然受冷、激怒、枕头过硬、性生活不协调、过食冷饮或巧克力等；不少女性多在月经来潮之前发病；患有青光眼、颈椎病、鼻窦炎及视神经炎；关于偏头痛的成因在医学界至今众说纷纭，但普遍的观点是：脑部血管痉挛后出现反应性扩张，动脉张力变低，引起充血行高灌注，局部脑缺血，从而产生头痛。血管扩张越明显，搏动幅度及累及范围越大，头痛程度就越严重。 吸氧可以快速改善脑缺血引起的脑神经细胞缺氧症状，有效地缓解疼痛及减少发病次数。偏头痛患者家中如备有制氧设备，将对提高生活质量有很大的帮助。 2.贫血与缺氧 贫血并不是一种独立的疾病，而是多种不同原因或疾病引起的一组共同症状，它是指在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准。该病理生理基础是血液携氧能力减低，其临床表现决定于器官组织的缺氧程度和对缺氧的代偿功能和适应能力。故贫血症状的有无及轻重，除原发疾病的性质外，主要是取决于贫血的程度及其发生速度，同时也与患者年龄及心肺代偿能力有关。 一、心脏搏出量增加 贫血患者因红细胞减少，血液粘度减低和选择性的周围血管扩张，周围血管阻力减低，心率加速，循环速度加快，为防止对机体供氧量减少，心脏排血量会增加。 二、增加组织的灌注 贫血时血液供应重新分配，供血减少区域为皮肤组织和肾脏，故皮肤苍白，对缺氧敏感的心肌、脑和肌肉供血量增加。 三、肺的代偿机能 贫血时呼吸加快、加深、呼吸增强，但这并不能得到更多的氧，这可能是对组织缺氧的一种反应。 由此可见，贫血者容易出现一系列缺氧症状，久而久之，将会给身体带来极大的危害，坚持使用鲜氧机进行日常氧保健是非常重要的。 3.老年痴呆症与缺氧 老年痴呆症是一种常见的慢性进行性精神衰退性疾病，常见的有阿尔茨海默病和血管性痴呆，它是由多种原因造成脑缺血、缺氧，脑神经细胞变性而出现的大脑慢性功能障碍，以意识模糊、记忆缺损、人格障碍和语言障碍为主要表现。该病导致老年人严重丧失生活自理能力，给家庭和社会造成巨大负担。目前，我国约5％的65岁以上老年人患有痴呆症，随着老龄化社会的到来，老年痴呆症患者的人数还将大幅度上升，成为未来社会的“流行病”。 据临床观察发现，除衰老退化基础上发生的痴呆外，遗传因素也是引起老年痴呆病的重要原因之一；其次还有微量元素的影响，特别是铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率密切有关；也有认为脑外伤、中毒、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等因素均可影响痴呆的发生；另外，神经内科专家经多年研究证实，老年性痴呆还与脑部慢性缺血缺氧有关。 专家建议，老年朋友平时应注意主动学习，勤于用脑，适当进行体育锻炼，增强体质，
机能实验学实验报告 日期：××× 实验项目名称不同类型缺氧成绩实验人员撰写报告人: ×××小组成员: ××× 专业年级信息×××年级×××专业第×××班第×实验室第×组 1.实验目的 （1）通过了解缺氧的分类； （2）复制不同类型缺氧模型； （3）观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。 2.实验原理 （1）乏氧性缺氧 将小白鼠置于密闭的盛有钠石灰（NaOH·CaO）的容器中，容器中的O2而呼出的CO2则和水蒸气一起被钠石灰吸收。 因此，在缺氧瓶中的小鼠，瓶内氧气逐渐被小鼠所利用，而小鼠呼出来的二氧化碳被缺氧瓶中钠石灰所吸收，从而复制出乏氧性缺氧的动物模型。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 利用甲酸（HCOOH）在浓硫酸中加热可释放出CO的反应，将CO通入放置小白鼠的容器中，CO与Hb结合形成碳氧Hb，使Hb失去与O2的结合能力。 因为一氧化碳中毒时，一氧化碳与氧气竞争与血红蛋白结合，一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧气的210倍，血红蛋白与一氧化碳结合后就不能与氧气结合，从而复制出一氧化碳中毒性缺氧的动物模型。（3）亚硝酸钠中毒性中毒 NaNO2为一强氧化剂，当注入小鼠腹腔后经吸收进入体内，可使Hb分子中的二价铁离子氧化为三价铁离子，形成高铁Hb（MHb），从而失去携氧能力。 3.材料与方法 3.1材料或/和动物 动物：成年小白鼠，雌雄不拘
材料： （1）药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 （2）器材：密封广口瓶、一氧化碳发生装置、酒精灯、注射器及针头、粗剪刀、组织镊等 3.2方法（即实验步骤） （1）乏氧性缺氧 1) 观察记录小白鼠正常呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色等指标； 2) 将小白鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中，塞紧瓶塞； 3) 每3分钟重复观察上述指标1次，如有其它变化，随时记录，直至动物死亡。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 1) 准备一氧化碳发生装置； 2) 将一只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接； 3) 用量杯先取甲酸3ml 放于试管中，再沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml ，塞紧瓶塞； 4) 观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标的改变。 （3）亚硝酸钠中毒性缺氧 1) 选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标； 2) 分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠0.3 ml/只； 3) 随后立即取其中1只小白鼠腹腔内注入1％亚甲蓝溶液0.3 ml ； 4) 另1只立即注入生理盐水 0.3 ml ； 5) 观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标，比较2只小白鼠的表现及死亡时间。 4.结果（文本，图，表等表示）与讨论（针对结果的分析） 4.1 实验结果 观察指标 一般状况 呼吸频率（次/min ） 呼吸 幅度 皮肤黏膜 颜色 存活时间 缺氧类型 1) 乏氧性缺氧 12min 临终前小鼠耳朵血管颜色变紫绀，眼睛颜色暗红，毛色暗淡，行动变缓，身体抽动 正常 正常，眼睛鲜红，耳背灰白 80 正常 淡红色 缺氧 3min 动作迟缓，眼睛暗红、无神 60 变慢 暗红色 6min 尾巴颜色变黑，眼皮低垂睁不开 180 剧烈 暗红色 2) 一氧化碳中毒性缺氧 12min 小鼠濒死前，狂躁好动，并伴有剧烈抽搐，张口 呼吸，四肢僵直，二便 失禁 正常 正常，眼睛鲜红，耳背灰白 80 正常 淡红色 缺氧 3min 活动较为敏捷，躁动 195 频繁剧烈 樱桃红色 6min 活动较之前迟缓 101 变快 樱桃红色 3) 亚硝酸钠中毒性缺氧 正常 正常，眼睛鲜红，耳背灰白 80 正常 淡红色 亚甲蓝救治 3min 活动力较强，眼睛变暗，嘴变黑 120 变快 棕褐色 7min 死亡时，二便失禁，四肢僵直，眼睛变黑 6min 活动变缓慢，尿失禁，腹腔胀大， 见蓝色物质 75 变慢 棕褐色 生理盐水对照 3min 活动较缓慢，运动迟缓，眼睛变 31 变慢 棕褐色 8min
环境性缺氧及缺氧症状 大气中的氧含量是20.9％。在一个氧含量低于18％的环境中，人体摄入的氧气不足，血液中的氧分压过低，血红素处于不饱和状态，各部分组织的细胞就都会由于供氧不足出现一定的变化，表现出相对应的缺氧症状。 环境大气中的氧浓度降至16～14％（氧分压122～106 mmHg）时，呼吸加深加快，脉搏加强加速，血压升高，肢体的动作协调功能变差。 环境大气中的氧浓度降至14～10%（氧分压I06～76 mmHg）时，有疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。 环境大气中的氧浓度降至10～6%（氧分压76～46 mmHg）时，出现头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫疳，全身发热，失去自主动作和说话能力，并很快丧失意识，陷入昏迷。 环境大气中的氧浓度降至6%以下（氧分压46 mmHg以下）时，血压下降，心跳微弱，抽搐，张口呼吸，很快停止呼吸，进入死亡状态。 但是，个体对缺氧的耐受程度和反应有相当大的差异。特别是平时劳动强度大或患有甲状腺机能亢进等疾病的人，对缺氧更加敏感。
在严重缺氧环境中，有时会没有明显先兆症状而突然昏迷。没有准备而进入严重缺氧的环境的人，往往在自己察觉到呼吸困难时，已经无力逃生，甚至猝然死亡。 轻度的环境性缺氧患者，在及时转入供氧正常环境或及时获得补充给氧后，可以很快恢复正常。如果缺氧时间较长，可能造成脑水肿等病理变化，有不同程度的头痛、恶心、呕吐、幻觉、表情淡漠或兴奋等延续症状。严重的患者，可能造成大脑皮质、基底节等永久性病变，发生瘫痪、记忆丧失或意识丧失。 环境性缺氧现象多出现在密闭空间，例如地窖、地下室、化粪池、温室、冷库、阴沟、抽水站、涵洞、地下管道、贮罐、反应塔、船舱等。在这些地方发生缺氧现象，主要是由于空气中的氧气被消耗而没有补充或更新的缘故。在密闭空间放置的金属设备生锈会消耗氧，存放的农产品会消耗氧。另外，气体输送管道的漏泄、沼气的生成等，都会把密闭空间里面原有的氧气置换掉。 要有明确的环境性缺氧意识。在进入密闭空间以前，一定要进行检测。必须进入缺氧空间时，要配备必要的供氧装备或直接通连外界新鲜空气的呼吸器具。过滤性呼吸面具不能解决氧气的匾乏，用湿毛巾捂住口鼻也不能解决缺氧。 一般说来，凡是氧含量低于20.9%的环境，都是缺氧环境。即便是轻度缺氧的环境，长期在其中生活、工作，也会终身体健康带来不
缺氧与疾病讲稿 氧气对人体来说是极其重要的，一刻也不能停止吸入。由于缺氧会使人体的生命活动受到严重损害，体内各器管，组织活动会发生一系列的生理功能紊乱，于是使人发生呼吸困难，心跳加快，甚至于发生昏迷、死亡。我们所说的氧气疗法是针对缺氧而给于治疗的一种办法。引起缺氧的疾病很多，呼吸系统，循环系统、血液系统的疾病等等。都可以使身体缺氧。 我们健康人体内氧的储备量是极少的，总括起来算也只1500毫升左右，而我们人体在正常的生活中，每分钟的耗氧量也要250毫升左右，这少得可怜的储备，只够在缺氧的环境中用6分钟。人在缺水的环境中可以存活数天，在缺食物的环境中存活数十天。而缺氧一刻也不能维持下去。 缺氧可能会导致高血压、糖尿病、冠心病、呼吸疾病、脑部疾病、消化疾病、关节病、痛风、前列腺炎、紫绀、肿瘤癌症、亚健康，等一系列危害身体健康的疾病。 在人口比较密集的城市里，仅仅只有15%-18%的人不缺氧，而在剩下的82&-85%中60岁以上的人占的比例更高。老年人更缺氧，随着年龄的增长，呼吸功能、和各种疾病导致携氧功能都减低，因而更加缺氧。 随着时代的进步，人类的生活越来越趋于都市化与工业化了，在带来巨量经济财富的同时，缺氧导致的亚健康状态也愈加明显。为什么随着工业化程度的加深，缺氧也随之成为一个亟待解决的大问题呢？中健联健康专家介绍说，在我们吸入的空气中，原本只有百分之二十几的含量是氧气，剩下的均为其它气体与杂质。工业化程度加深，势必会导致空气污染加重，这个时候，氧气含量则会进一步下降。于是，不知不觉中，缺氧已成为现代人亚健康状态凸显的“罪魁祸首”。 氧在免疫系统的正常功能运作里扮演着关键的角色，尤其关系到
大脑缺氧 长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。 缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。缺氧的一般表现缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识凝，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的◆吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体首先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。 二、大脑缺氧表现 没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大性情改变、困的要命却睡不着，严重时会伴随1和2所述的大脑缺氧表现。 1）过度使用大脑： 我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么？这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快（原因还不清楚）。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2）伏案工作造成肺通气量减少： 我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔
昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录 甲：NS（0.1ml/10g） 腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min 每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况
小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果 表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧) 六、分析与讨论
机能学实验报告 缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素 摘要： 【目的】：复制不同类型缺氧模型，观察不同类型缺氧时呼吸节律变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点；观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同及年龄不同对缺氧耐受性的影响；了解临床应用冬眠及低温疗法的意义；掌握对照实验和控制实验条件重要性。【方法】：乏氧性缺氧中，分别注射生理盐水和氯丙嗪作为对照，计算耗氧量。亚硝酸钠中毒中，注射亚硝酸钠溶液后，分别注射生理盐水和美蓝作为对照，取肝脏观察血液颜色。【结果】：甲（实验组）耗氧率R=A/W*t=0.0214;乙（对照组）耗氧率R=A/W*t=0.0427。亚硝酸钠中毒：甲组小鼠肝脏颜色：鲜红色; 乙小鼠肝脏颜色：棕褐色。 【结论】：氯丙嗪可缓解缺氧，小鼠存活时间更长；美蓝可解救小鼠亚硝酸钠中毒。 关键词：乏氧性缺氧；亚硝酸钠中毒；温度 引言：当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称之为缺氧。缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状有所不同。 1、材料 1.1 实验对象：18~22g小鼠，新生鼠；
1.2 器材：生物信号采集处理系统，高灵敏压力换能器；500Iml 广口瓶（带有橡皮管及橡皮塞）2 个，1ml 注射器，剪刀，镊子； 1.3 实验试剂：氯丙嗪；生理盐水，亚硝酸钠溶液，美蓝，冰块。 2、方法 2.1 乏氧性缺氧 1.1.1取两只老鼠先编号，再进行称重，并记下数据。 2.1.2对1号鼠按0.1ml/10g进行腹腔注射氯丙嗪，注射完后冰浴10~15分钟，而对4号鼠则腹腔注射相同量的生理盐水，并将它放在室温下10~15分钟。时间到后，将两只老鼠放入500ml广口瓶内，塞进瓶塞，并将移液管放入盛满水的量筒内计入当时的液面高度数据。 2.1.3实验观察观察皮肤黏膜颜色变化，呼吸频率的快慢，活动强度，至小鼠死亡，记录其存活时间。并读取液面变化量即耗氧量。解剖小鼠尸体，记录肝脏、肺、血液颜色变化。 2.1.4总耗氧量计算根据A（ml），存活时间T（min），鼠体量W（g）三项指标，求出总耗氧量。 2.2 亚硝酸钠中毒 2.2.1取性别相同，体重相近的鼠2只，进行编号，并观察皮肤黏膜色泽。 2.2.2向两只老鼠均注射0.2mlNaNO2,注射完后，立即向2号鼠腹腔内注射美兰溶液0.2ml,向3号老鼠注射相同量的生理盐水作为实验组。 2.2.3 3号鼠死亡后，迅速取肝，观察肝的血液颜色；对2号鼠迅速处死，取肝，并观察肝的血液颜色。
大脑缺氧十分钟即可死亡 机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。 代偿性变化 1、缺氧时细胞能量代谢变化 (1) 无氧酵解增强：当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。 (2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。 2、细胞的氧敏感调节与适应性变化 (1) 化学感受器兴奋 (2) 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶Ⅱ（ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种： ①构象改变当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如： CO 与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。 ②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合，并把 O2 转变为 O2- ，再生成H2O2 。 H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH- ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。 3、HIF-1 感受调节 近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。 4、红细胞适应性增多 在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 ， Hb达21g/dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素 （ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O2 供应。 5、肌红蛋白（ Mb ）增加 由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。
氧气是人体生命活动不可缺少的物质。人体对缺氧环境是有一定耐受力的，但是长期处于缺氧状态的人体，会出现免疫力下降，易疲劳等。而这种缺氧状态持续下去就会引起人体器官组织的损伤。 吸氧—简单的说就是改善人体因为内因或者外因导致的缺氧症状，弥补人体内缺失的那一部分氧气，从而达到保健或者治疗的目的。 缺氧原因 简单地说氧气是支持我们生命活动的不可缺乏的物质之一。人体短时间缺氧会引起体感不适，长时间的缺氧会引起组织病变。造成人体缺氧的原因可以分为3点即摄入障碍型缺氧、输送障碍型缺氧和过度消耗型缺氧。 1）摄入障碍：哮喘等呼吸系统疾病是最典型的摄入障碍引起的缺氧病例，在发病时会严重影响生活学习和工作。在此之外，缺氧环境如空气不流通的地下室、冬天不换气的室内空间是外界因素引起的摄入障碍。而驼背、含胸等不良的姿势使得呼吸时肺部不能充分舒展而引起缺氧，这是因为肺通气量不足引起氧气的摄入障碍。 2）输送障碍：氧气主要是通过我们的血液来输送到全身各处的。所以如果我们的血液输送出现障碍就会引起人体组织缺氧，而人体组织缺氧的结果就是发生病变。下面列举几个输送障碍的例子 **冠心病：是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。 **动脉粥样硬化：动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，血管内腔变细变窄自然会导致血液流通不畅，从而引起组织缺氧，导致病变和坏死。 **脑血管病：脑血管栓塞等原因造成脑组织缺氧和其他必须的营养物质导致组织病变坏死。 **贫血：血液中负责运送氧气的红血球的数量或红血球中血红蛋白的含量不足，而导致氧输送障碍。 等等。。。。。 3）过度消耗：最长见的就是用脑过度的人，长时间过度使用大脑会造成大脑缺氧，从而导致学习、工作效率降低、反应迟缓、夜间睡眠障碍等结果。另外，乳酸是导致人体感觉酸软、疲惫的原因。而乳酸是在氧供应不足的条件下，组织进行无氧酵解的产物。所以从补充体能、增进大脑活力的角度看，如果不能通过运动来改善体内缺氧状况可以适当吸氧气。缺氧症状和缺水症状是一样的 人体缺氧和缺水是一个道理的，如果感觉到口渴了，其实体内水分的缺失已经达到一定的程度了。同样如果出现了缺氧症状，说明体内氧的缺失已经达到一定程度了。因为人体组织中，只有大脑和心脏对缺氧很敏感并且常常会提意见。 1）气急、气促、胸闷、憋气呼吸困难，伏天尤甚。这种情况在老年人中比较常见。 2）轻微活动即明显心慌、气短心率变快。老年人和长期缺乏运动的中年人中比较常见。 3）经常乏力、疲劳、注意力不集中、判断力记忆力下降。高生活压力人群、脑力劳动者等等
身体缺氧有五大症状 https://www.doczj.com/doc/f36485943.html, 2012年06月04日09:17 京华时报 现在，制氧机已经成为家庭中一件时髦的健康器材，怎么知道自己身体缺氧？如何为身体补氧呢？ 身体缺氧有五大症状 朝阳医院高压氧科主任医师武连华表示，人几天不吃不喝还可以生存，但无氧几分钟就可能昏迷，十几分钟就可能休克甚至死亡。急性缺氧症状明显，但慢性缺氧症状轻、缓慢发展、呈多样性，往往被人们忽略，导致各种疾病发生。 以下这些症状就预示身体可能出现了缺氧。 神经系统：精神差、打哈欠、整天感觉疲倦、无力、记忆力变差、注意力不能集中、工作能力下降、失眠、痴呆。 心血管系统：经常头晕、心慌、胸闷、憋气、血压不正常、面色灰暗、眼睑或肢体水肿。 胃肠、内分泌系统：食欲变差、经常便秘、胃胀痛、烦躁、易感冒。 肌肉骨骼系统：容易抽筋、腰腿酸痛或关节痛。 皮肤黏膜：容易口腔溃烂、咽喉发炎、牙龈出血、头皮屑多、皮肤苍白、伤口不易愈合。 耗氧运动有助“补氧” 预防缺氧，武连华表示，平时要多开窗通风，要多吃“补氧”食物，如葵花籽油、杏仁、奇异果、红薯等，此外还要多进行慢跑等有氧运动，都有助于身体吸纳氧气。 健康人在正常情况下不必吸氧，只要多做些耗氧运动，如游泳、跑步等，即可加强心脏功能的锻炼。武连华强调，当身体有明显缺氧症状，经过开窗、食补、运动等仍不能缓解症状时，尤其是有明确的慢性缺氧性疾病如慢性阻塞性肺病、心功能不全等，采用家庭吸氧比较好。 什么时间吸氧好？武连华表示，饭后出现困倦可以适当吸氧。不过，睡前才是一天中最好的吸氧时机。心血管疾病常在深夜或凌晨发作，睡前吸氧可以有效地预防心血管疾病发作。而且氧气的镇静作用，可以改善睡眠，尤其是对精神紧张、大脑疲劳过度引起的失眠有效。 专家表示，一般在家每次吸氧的时间为20-30分钟，缺氧症状严重的慢性病患者，可以视病情适当增加时间和吸氧次数。
实验名称缺氧及影响机体对缺氧耐受性的因素 【实验目的】 1.复制小鼠乏氧性缺氧模型，观察温度、中枢神经系统机能状态对小鼠缺氧耐受性的 影响。 2.复制小鼠血液性缺氧模型，观察还原剂对小鼠缺氧耐受性影响 【实验材料和方法】 1．材料和方法 1.1材料 小鼠、耗氧装置、剪刀、镊子、生理盐水、0.25%氯丙嗪、5%亚硝酸钠、1%美兰溶液、冰块、1ml注射器、钠石灰、滤纸 1.2方法 1.2.1 复制小鼠乏氧性缺氧模型，观察温度、中枢神经系统机能状态对小鼠缺氧耐受性的影响。检查测耗氧装置，缺氧瓶内放入钠石灰一包，记录量筒内水的液平面刻度数。 取体重相近的小鼠两只称重（W）：21.4g、21.6g，测呼吸频率。 分组： 模型组1：腹腔注射→生理盐水0.1m1/10g体重→放置室温中—10分钟，呼吸频率。 实验组1：腹腔注射→0.25%氯丙嗪0.1m1/10g体重→放到冰块沙布上—10分钟，呼吸频率。将两只小鼠分别放入缺氧瓶内→连接测耗氧装置→密闭后开始计算时间。 1.2.2 复制小鼠血液性缺氧模型，观察还原剂对小鼠缺氧耐受性的影响。 取体重相近的小鼠两只，不用称重。 分组： 模型组2：腹腔注入→5%亚硝酸钠0.2ml后→再注入生理盐水0.2ml。 实验组2：腹腔注入→5%亚硝酸钠0.2ml后→立即再向腹腔内注入→1%美兰溶液0.2ml。 1.3实验观察 1.3.1 观察指标及项目（乏氧性缺氧模型)： （1）记录小鼠存活时间（T min）（从密闭——死亡） （2）测定总耗氧量（A ml）（量筒内水的液平面下降刻度数） （3）计算总耗氧率（R %）（R=A÷W÷T） （4）呼吸频率：实验前、冰块上、实验中-每5分钟测一次。 （5）皮肤黏膜颜色变化。 （6）活动情况。 （7）解剖取肺脏、肝脏，放置滤纸上，观察比较颜色变化。 1.3.2
缺氧 (一)名词解释（1～19） 1．缺氧（hypoxia） 2．氧分压（partial pressure of oxygen,P O2） 3．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 4．氧含量（oxygen content,CO2） 5．氧饱和度（oxygen saturation，SO2） 6．动–静脉氧差（A-V d O2） 7．P50 8．低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 9．大气性缺氧（atmospheric hypoxia） 10．紫绀(cyanosis) 11．血液性缺氧（hemic hypoxia） 12．等张性缺氧（isotonic hypoxemia） 13．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 14．循环性缺氧（circulatory hypoxia） 15．缺血性缺氧 16．组织性缺氧（histogenous hypoxia） 17．高原脑水肿（high altitude cerebral edema,HACE） 18．氧中毒 19．低氧血症（hypoxemia） （二）选择题（A型选择题1～12） 1．缺氧概念是： A．吸入气中的氧减少；B．血液中氧含量降低；C．血液中氧分压降低；D．血液氧容量降低；E．供氧不足或用氧障碍。 2．慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是： A．吸入气氧分压过低；B．肺泡气氧分压降低；C．A血氧分压降低；D．A血氧饱和度降低；E．A血氧容量降低。 3．低张性缺氧症引起组织缺氧,动脉血氧分压须低于： A．12．0kPa(90mmHg)；B．10．7kPa(80mmHg)；C．9．3kPa(70mmHg)；D．8．0kPa(60mmHg)；E．6．7kPa(50mmHg)。
缺氧的文献综述 【摘要】：缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。现就研究它的分类，发病原因，造成后果以及治疗方法等。 【作者单位】：广州医学院2011级药学 用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的。血氧指标：氧分压（P O2）、氧容量（CO2max）、氧含量（CO2）、氧饱和度（SO2）、动–静脉氧差（A-Vd O2 ） 要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2 则反映内呼吸功能的状态。 CO2max 指PaO2 为19.95kPa （150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa（40mmHg) 和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L（20ml%）。 1.3 氧含量（oxygen content,CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为
0.3ml ，化学结合氧约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L （19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为 5.35-6.24mmol/L（12ml%-14ml/dl）。氧含取决于氧分压和Hb的质及量。 SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =（氧含量–物理溶解的氧量）/氧容量×100% 1.5 动–静脉氧差（A-Vd O2 ） A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液 2.68- 3.57mmol/L（6ml%-8ml%）。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能明显降低、Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起A-Vd O2 减小。 1.6 P50 氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时，P50将升高约0.1kPa。 二、缺氧的类型、原因和发生机制 根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型： 1、低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当Pa O2 低于8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia ）。 原因 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。 （1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospheric hypoxia ）。
老年人补氧：补出健康，益寿延年 老年人因身体机能下降，需要经常性的补氧来改善身体的供氧状况。定期的补氧可延缓身体器官的功能衰退，降低顽疾突发的机会。对于患有哮喘，慢性气管炎，肺气肿，心绞痛等疾病的老年人，吸氧则能显著提高血氧饱和度，缓解疾病。 运动员/健身补氧：迅速恢复体力，增加血氧饱和度 运动后，人体内血氧含量降低，肌肉易出现酸疼抽搐等现象，及时的补充氧气可以有效地提升血氧含量，从而达到迅速恢复体力的功效。另外运动前吸氧还可以显著提高肌肉耐力及爆发力。 孕妇补氧补氧从胎儿开始 怀孕期间孕妇身体耗氧量是常人的2倍左右。调查表明：大部分孕妇都有不同程度的缺氧症状，定期补养能够有效缓解孕妇出现的疲劳恶心等不适症状，同时有利于安胎、保胎；充足的氧气也能促进婴儿身体及大脑良好的生长发育。 学生补氧给大脑加油做考场上的常胜将军 大脑是人体耗氧量最大的器官。医学证明：大脑缺氧会使脑细胞丧失活力、造成注意力分散、反应迟钝、思维散乱、记忆力下降。长时间学习、复习、人脑耗氧量增大，只有定期补氧才可以让大脑保持活力，记得多、学得快。 驴友补氧远离高原反应再登新高峰 高原景点空气稀薄、气压低、氧分压低、容易引起人体缺氧。轻者头痛、头晕、失眠、乏力、四肢麻木、烟花耳鸣等；重者恶心、呕吐、胸闷、心慌甚至威胁生命。如未能及时采取吸氧措施，容易引起高原反应。 白领/商务人士/公务员补氧轻松工作开心生活 日益严重的环境污染，紧张的工作节奏容易让长期居于封闭办公环境的白领商务人士产生明显的缺氧症状，精力衰退、胸闷、心悸、头晕眼花等，每日吸氧3到5分钟，能缓解疲劳，保持精力旺盛，清洁呼吸道，置换有害气体，确保身体健康
小鼠缺氧耐受性的实验 一、实验目的： 1.通过复制不同类型缺氧，了解缺氧的分类原则； 2.观察不同类型缺氧时的表现以及呼吸节律和皮肤粘膜颜色的变化规律； 3.外界环境温度不同对缺氧耐受性的影响； 4.了解临床应用冬眠及低温疗法的意义。 二、实验材料： 体重相近的健康小白鼠4只，耗氧量测定装置一套，带密封胶塞的广口瓶、lml 注射器，钠石灰，氯丙嗪，生理盐水，亚硝酸钠溶液，美蓝溶液。 三、实验方法: 1、低张性缺氧： (1) 取体重相近的小白鼠2只，分别作以下处理：甲鼠腹腔内注入0.25%氯丙嗪 10 ml/g，待甲鼠安静以后再放入冰浴盆中冰浴直至老鼠进入人工冬眠为止； 乙鼠腹腔内注入生理盐水10 ml/g，约10-15min。 (2) 上述处理后，将小白鼠分别放入装有钠石灰的广口瓶内，然后塞紧瓶塞，连 通测氧耗装置。开始计时，观察并记录小鼠存活时间及用耗氧装置测定的总耗氧量和呼吸、皮肤黏膜情况，以后每3min重复观察上述指标一次，直至动物死亡。 2.亚硝酸钠中毒性缺氧： (1)取甲、乙小白鼠2只，观察正常表现后，分别向腹腔内注射5%亚硝酸钠0.3 ml， 甲在注射亚硝酸钠后，立即腹腔注射1%美兰溶液0.3ml，乙注入生理盐水 0.3ml作为对照。 (2)每3min观察和记录上述指标一次，直至小白鼠死亡。将尸体编号留待解剖。 四、实验结果：
五、实验讨论： 由于吸入气体氧分压降低而使肺泡氧分压降低，导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足，称为乏氧性缺氧。低张性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量和氧饱和度均降低，皮肤、粘膜呈现青紫色，称为发绀。 血红蛋白中的二价铁（Fe2+）可在亚硝酸盐等氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白。二价铁变成三价铁因与羟基牢固结合而失去携氧能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，即通过变构效应使氧离曲线左移，血红蛋白结合和释放的氧量都减少，导致组织缺氧。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒时皮肤、粘膜呈现类似发绀的青紫色，称为肠源性发绀。 六、实验结论： 低张性缺氧时老鼠呼吸急促，皮肤黏膜变成青紫色，亚硝酸钠中毒性缺氧也使皮肤黏膜变成青紫色。温度低，使老鼠进入冬眠状态能使老鼠耗氧量减少。 七、参考文献： 陆源. 林国华，杨午鸣主编. 机能学实验教程. 第二版科学出版社2010.6
缺氧状态下神经系统的改变和护理 人们急速进入高原低氧环境下，机体急性缺氧或慢性长期缺氧，中枢神经系统可发生一系列生理或病理性改变。本院从2000年1月至2007年1月选派医生和护士参加“援藏”医疗队，期间共收治32例高原缺氧的患者，现就高原缺氧对神经系统的改变与护理做如下探讨。 1 临床资料 1．1 一般资料本组32例患者均为平原急速进入高原地区者，其中男25人，女7人，年龄17～56岁，以17～35岁青壮年为多。 1．2 临床类型与转归32例中27例出现类神经衰弱综合症，均治愈；2例出现急性高原脑昏迷，均治愈。3例出现高原血栓现象，治愈2例，好转1例。 2 病理机制 2．1 中枢神经系统对缺氧的敏感性人脑正常氧耗量为3．3～3．8 ml/100 g 组织/min,约为全身氧耗量的1/5。在急性缺氧时，对神经系统的影响是首要的，可使大脑皮层兴奋和抑制过程功能失调。平原人初进高原后，当动脉血氧饱和度减少到85%以下时，部分人可出现抽搐、意识障碍或模糊，甚至昏迷。 2．2 缺氧状态下血脑屏障和脑脊液改变缺氧时脑血管扩张，血流量增加。如过分的液体积聚，使脑压升高，脑容积扩大，脑细胞受到压迫。同时脑组织摄氧不足，能量产生减少，从而影响脑的正常代谢。在缺氧情况下，脑组织利用葡萄糖增多，使葡萄糖的需氧氧化过程变为无氧的糖原分解，使其转化为乳酸的比例增加，结果导致血液中出现过量的乳酸盐在血管内积聚，影响脑脊液的pH值，缺氧进一步加重时，神经内ATP形成减少，神经膜受损并直接影响钠泵的正常功能，改变正常的渗透压，使大量水份进入细胞内，导致脑细胞内水肿，又直接影响血脑屏障的正常机能，使其通透性增强。脑脊液增大，大脑容积扩大是发生急性高原脑昏迷和颅内高压综合征的病理生理基础。 3 临床表现与护理要点 3．1 类神经衰弱综合征的表现与护理 3．1．1 临床表现本组病例中，无论是初进高原者或久居高原的移居者，均由于高原缺氧发生脑功能障碍，临床上称之为高原反应。当人体由平原进入高原地区时，常出现神经系统功能障碍的一些改变，如心慌气短、呼吸与心率加快、头重、有时视觉及听觉功能也出现紊乱。如继续缺氧，神经及精神症状进一步加重，可出现精神萎靡、情绪抑郁、头痛头晕、嗜睡健忘，对周围事物淡漠，少数严重者可进一步发展为急性高原脑昏迷。在进入高原地区生活一段时间后，多数人可获得良好的适应能力。但也有一部分人群出现各种中枢神经和植物神经功能失调或紊乱的症状，称之为类神经衰弱综合征。本组27例均表现为经常或持续性头痛、全身乏力、极易疲倦、工作效率低、思维迟钝、活动减弱、思维集中困难、记忆力减退、饮食乏味，嗅觉、视觉、听觉及前庭功能均可出现功能减退等相应症状。这些症状随海拔高度和季节变化、身体健康情况而有所加重或减弱，适应高原生活后，症状可以消失。 3．1．2 护理：强调心理护理和供氧是治疗的关键 a.心理护理：进入高原地区的人，尤其是熟知高山病的人，他们在心理上会产生不同程度的忧郁、顾虑，所以心理治疗的目的就是要消除患者的顾虑和恐惧感。笔者对27例患者均采取让他（她）们自己用一定的时间去适应新的环境与不适感，说明高原缺氧对机体