最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。下述有伤口的创伤愈合的基本过程。 伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。 伤口收缩2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80%，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。5－HT、血管紧张素及去甲肾上腺素能促进伤口收缩，糖皮质激素及平滑肌拮抗药则能抑制伤口收缩。抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。 肉芽组织增生和瘢痕形成大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1～0.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第5～6天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。 瘢痕可使创缘比较牢固地结合。伤口局部抗拉力的强度于伤后不久就开始增加，在第3～5周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增加。但这时仍然只达到正常皮肤强度的70%～80%.伤口抗拉力的强度可能主要由胶原纤维的量及其排列状态决定，此外，还与一些其它组织成分有关。腹壁切口愈合后，如果瘢痕形成薄弱，抗拉强度较低，加之瘢痕组织本身缺乏弹性，故腹腔内压的作用有时可使愈合口逐渐向外膨出，形成腹壁疝。类似情况还见于心肌及动脉壁较大的瘢痕处，可形成室壁瘤及动脉瘤。 表皮及其它组织再生创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移动，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，因为它可提供上皮再生所需的营养及生长因子，如果肉芽组织长时间不能将伤口填平，并形成瘢痕，则上皮再生将延缓；在另一种情况下，由于异物及感染等刺激而过度生长的肉芽组织，高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床常需将其切除。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。 皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破坏，则不能完全再生，而出现瘢痕修复。肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。
创面愈合的过程 创面愈合的基础是炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞以及修复细胞如成纤维细胞、表皮细胞等的一系列生物学活动，同时，细胞基质也参与其中。 创面愈合过程分为四期：凝血期、炎症期、修复期、成熟期 （一）.创面过程之一凝血期 从创面形成的一瞬间开始，机体首先出现的反应是自身的止血过程。这一过程包括一些非常复杂的生物学反应： 先是创面周围的小血管、毛细血管等反应性收缩使局部血流量减少，即之而来的是暴露的胶原纤维吸引血小板聚集形成血凝块； 随后血小板释放血管活性物质如5-羟色胺及前列腺素等，使血管进一步收缩，血流减慢，同时释放的磷脂和ADP将吸引更多的血小板聚集。 最后，内源性及外源性凝血过程也将被启动。凝血过程结束后，机体即开始进行创面的愈合。 （二）. 创面过程之二炎症期 这一时期自创面形成开始的前2-3天。 由于局部血管的收缩，导致局部组织缺血，引起组织胺和其他血管活性物质的释放，使创面局部的血管扩张；同时，因坏死组织，以及可能的致病微生物的存在，引发机体的防御反应（炎症反应）：免疫细胞如粒细胞和巨噬细胞向创面移动和集中。一方面，粒细胞防止或吞噬入侵的细菌，另一方面，巨噬细胞吞噬消化坏死的组织细胞碎片，同时，组织细胞破坏后释放出来的自身蛋白溶酶也可以消化溶解坏死的组织细胞碎片，使创面清洁，以便启动组织的修复过程。 巨噬细胞除吞噬消化组织细胞碎片外，同时也是刺激成纤维细胞增殖分化，合成胶原蛋白的关键因素。这一过程也被称为清创阶段。同时，创面会反应性地出现收缩，以期减少创面面积。临床上因这一时期的创面大多被黑色的坏死组织所覆盖，因此也被称为黑色期。而当这一层坏死组织被清除后，创面仍会被一层薄薄的腐烂失活组织所覆盖，使创面外观呈黄色，因此临床上分期时常将此时的创面称为黄色期。 （三）. 创面过程之三修复期 这一时期又可以分为2个阶段：上皮再生和肉芽组织形成。也称之为增生期。这一时期约从创面形成后的2-24天。 上皮细胞再生: 创面修复首先是创面周缘健存的基底细胞开始增生，并向中心部位移行。与此同时，基底细胞的增殖刺激创面基底部毛细血管和结缔组织的反应性增生。 当创面被新生的上皮细胞覆盖后，创面外观呈粉红色，故而又称此时的创面为粉红色期。肉芽组织形成: 随后，基底细胞的增生刺激肉芽组织的生长。同时，巨噬细胞释放的生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF），β转型生长因子（β-TGF）和α转型生长因子（α-TGF）等，加速肉芽组织的形成。 肉芽组织的形成有着重要的生物学意义，主要表现在：
伤口湿性愈合理念 一、伤口的定义:机体受到致病因素的作用，皮肤或皮下组织的生理功能受到损伤，伴或不伴皮肤的完整性遭到破坏。 二、人类伤口照护史 4500年前人们就发现：创面被覆盖后较不覆盖愈合效果要好。长期以来，曾出现大量不同类型的敷料，有些是动植物，有些是矿物质。甚至粘土，砂和雪也用作创面覆盖物。 十九世纪欧洲人开始应用具有吸收功能的材料，如拆散的旧的绳索或碎布片等材料加工成为覆盖创面的敷料。 “棉纱布”时代”：1867年，约瑟夫.李斯特发明了棉纱布敷料对术后切口覆盖以阻隔空气中的细菌对创面的侵袭。之后的一百年，以棉纱布制品为代表的“干燥透气”理论成为当时的主流。 现代伤口愈合理论：利用伤口敷料用密闭半密闭方法保持伤口低氧、微酸、适度湿润的环境，增加细胞生长及移行速度，加速伤口愈合，并可防止痂皮形成。 三、干性愈合的缺点： 伤口脱水、结痂，不利于上皮细胞爬行 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 敷料与创面粘连，更换敷料时患者疼痛；再次性机械损伤 容易发生感染 换药频次快，护理量大 四、湿性愈合的优点 有利于坏死组织的溶解 维持创面局部微环境的低氧状态 有利于细胞的增殖分化和移行
保留渗出液内的活性物质并促进其释放 保持创面温度接近或恒定在人体常温：37度 保持伤口局部湿润不会形成结痂，避免再次机械性损伤，减少疼痛降低感染几率 五、选择敷料时应考虑的因素 渗出量多少 伤口的解剖部位 坏死组织的多少 伤口有无感染 有无死腔或者窦道 六、新型敷料 1、水凝胶敷料（清创胶） 成份：是由羧甲基纤维素钠加以纯净水组成 优点： –提供湿性、微酸的愈合环境 –保护创面，减轻伤口疼痛 –促进肉芽组织生长 –溶解黑痂及坏死组织 –填充窦道及腔隙类伤口 –保护外露骨膜、肌腱、内脏器官等，防止坏死 缺点: –涂抹过多容易造成伤口浸渍; –不能涂抹在正常皮肤上; –需要二级敷料固定 清创胶使用注意事项 1.少量涂抹在坏死组织上,不要涂在正常的皮肤上. 2.对于厚而硬的黑痂皮可预先用刀片在痂皮上划线,可加快清创
伤口愈合不良的常见原因及治疗方法 伤口愈合不良指伤口愈合的3个生物学阶段出现明显的停滞或延迟而导致伤口 长时间不愈合甚至伤口范围扩大，伤口床有明显的感染性或非感染性渗出，伴或不伴坏死组织；另一种情况是I型胶原肉芽过道增殖而致瘢痕过度增生、挛缩。 一、伤口愈合不良的影响因素 既往认为，伤口愈合的快慢与好坏取决于病人的体质（如贫血、体质虚弱者，其伤口愈合将会延迟）、病因及特定的伤口环境。现代研究发现，除上述因素外，营养因素、心理因素及伤口护理的操作因素也是不容忽视的影响因素。营养不良使机体免疫力下降：炎症反应期延迟，伤口易感染；营养素缺乏，组织增生受抑制，伤口增殖期停滞，因而营养因素影响者伤口愈合的全过程。心理状态因影响病人的食欲、睡眠和免疫力而影响伤口愈合，积极、乐观、向上的心理有利于伤口愈合，而消极、悲观、抑郁等负面心理则会延迟伤口愈合。任何增加病人不适感的伤口护理操作或不利于营造伤口愈合理想环境的操作都会延迟伤口愈合。 二、伤口愈合不良的临床表现 因一种或多种因素的影响，伤口愈合不良可有不同程度的临床表现：清创过程停滞、肉芽组织形成不良或延迟、无上皮再生伴典型的术后并发症（血清肿、血肿、伤口裂开和瘢痕过度形成）以及伤口感染等，上述表现均可引起更炎症的伤口愈合不良。 三、伤口愈合不良的类型与处理 （一）血清肿 1．基本概念：血清肿是指血清渗液集中渗入伤口空隙中，引起局部肿胀。 2．产生原因：可能于伤口边缘的刺激有关，如异物、凝固的坏死物、大团的结扎线、伤口张力过大（缝合过紧、创缘错位）等。 3．可能发生的并发症：因血清肿系高蛋白渗出液，富含细菌生长繁殖所需的营养，淤滞在伤口空隙中可能成为良好的培养基，使细菌易于生长而致感染。 （二）伤口血肿 1．基本概念：伤口血肿是指血液渗入伤口裂隙中，外观见伤口周围肿胀，有片状红色淤血，若继发性出血明显，病人还可出现呼吸、心率加快，血压下降等。 2．产生原因：伤口血肿产生的原因有：① 伤口血管止血不充分或结扎血管的缝线脱落；② 术后血压升高和塌陷的血管再灌注；③ 活动过度引起出血； ④ 抗凝治疗引起凝血障碍，如心脏瓣膜置换术后，应用肝素或华法令抗凝治疗； ⑤ 凝血系统疾病，如血小板减少性紫癜、血友病（第VIII因子缺乏）等。 3．可能的并发症：血肿可引起局部张力过大，伤口缝合断裂、裂开，
影响伤口愈合因素 伤口的愈合类型、时间以及修复程度与创面大小、受伤原因、患者自身健康状况等多种因素有关，一般来说可以将影响伤口愈合的因素分为全身因素和局部因素两大类。全身因素包括年龄、营养状况、血管功能不全、新陈代谢疾病、免疫力低下、神经系统障碍、凝血功能障碍、药物的使用、心理因素、吸烟等；局部因素包括伤口感染、异物、结痂、坏死组织、局部太干燥或过于肿胀、局部牵拉/压迫/摩擦、局部伤口组织缺氧、无效的纤维蛋白分解。这两种因素相辅相成，决定伤口的愈合速度。 (一)全身因素 1.年龄随着年龄的增长，机体各个组织细胞自身的再生能力会逐步减弱。高龄人群较青 壮年的炎症反应减慢、新血管与胶原蛋白合成减少、真皮的附着力减低、皮脂腺功能降低致皮肤干燥、成纤维细胞的细胞周期明显延长，这些均导致伤口愈合速度的减慢。2.营养状况蛋白质的缺乏或消耗增加使机体处于营养不良的状态，导致胶原蛋白合成受 影响，伤口缺乏愈合必须的基质，影响伤口愈合；伤口愈合过程必需维生素及微量元素包括维生素A、维生素C、维生素B6、维生素B12、叶酸、铁、锌。其中维生素A缺乏可导致伤口炎症期正常的炎症反应不充分；锌参与伤口愈合的各时期，其缺乏则会影响愈合的每一步。 3.血管功能不全包括动脉功能不全和静脉功能不全两种形式。动脉功能不全时，局部组 织没有足够血流供应导致缺血缺氧、伤口愈合延迟、不愈合；静脉功能不全时，下肢回流受阻、静脉压力升高、水肿，纤维蛋白原渗出至局部组织，阻挡组织中氧气运输、营养交换、废物排出。 4. 组织氧气灌流不足组织的氧分压须≥32mmHg，才能维持细胞的再生、胶原蛋白的合成及白细胞的活性。 5. 药物使用过量的抗炎药物抑制炎症反应期，导致中性粒细胞及巨噬细胞无法进入伤口组织，成纤维细胞和表皮细胞活动受阻；化疗药物则导致炎性细胞、血小板数量降低，相关生长因子不足；大剂量的肾上腺皮质激素能明显抑制新生毛细血管的形成、成纤维细胞的增生和胶原合成，并加速胶原纤维的分解，导致愈合不良；类固醇药物稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶及其他促炎因子释放，使血液中锌含量减少，影响伤口愈合。 6. 免疫力低下白细胞数减少，无法引导正常的炎性反应，影响伤口愈合的正常进程。 7. 神经系统障碍感觉系统受损患者无法保护伤口导致再损伤；活动受损导致血流缓慢；大小便失禁导致伤口污染，影响愈合。 8．心理因素焦虑、忧郁均可导致免疫力下降，影响伤口愈合。 9．凝血功能障碍伤口出血时间延长，导致巨噬细胞、成纤维细胞等不能正常发挥作用，影响伤口愈合。 10. 新陈代谢疾病糖尿病引起的动脉硬化导致血液循环受损，同时周围神经病变导致感觉缺失，而血糖过高可导致初期炎症反应受损，感染机会增加。肾功能衰竭致全身血液废物排出、血压调节、水和电解质失衡、凝血功能障碍，伤口感染机会增加。 11.吸烟吸烟者血液循环中一氧化碳与血红蛋白的结合降低了对氧的运输能力。尼古丁会使周围血管收缩，影响伤口愈合。 12．其它因素：肥胖患者脂肪丰厚，手术后切口处易发生脂肪液化，影响伤口愈合。放射线的照射：放射线会损伤小血管，造成闭塞性动脉内膜炎，并直接损伤各类细胞，致使愈合
影响伤口愈合因素 欧阳家百（2021.03.07） 伤口的愈合类型、时间以及修复程度与创面大小、受伤原因、患者自身健康状况等多种因素有关，一般来说可以将影响伤口愈合的因素分为全身因素和局部因素两大类。全身因素包括年龄、营养状况、血管功能不全、新陈代谢疾病、免疫力低下、神经系统障碍、凝血功能障碍、药物的使用、心理因素、吸烟等；局部因素包括伤口感染、异物、结痂、坏死组织、局部太干燥或过于肿胀、局部牵拉/压迫/摩擦、局部伤口组织缺氧、无效的纤维蛋白分解。这两种因素相辅相成，决定伤口的愈合速度。 (一)全身因素 1.年龄随着年龄的增长，机体各个组织细胞自身的再生能力会逐 步减弱。高龄人群较青壮年的炎症反应减慢、新血管与胶原蛋白合成减少、真皮的附着力减低、皮脂腺功能降低致皮肤干燥、成纤维细胞的细胞周期明显延长，这些均导致伤口愈合速度的减慢。 2.营养状况蛋白质的缺乏或消耗增加使机体处于营养不良的状 态，导致胶原蛋白合成受影响，伤口缺乏愈合必须的基质，影响伤口愈合；伤口愈合过程必需维生素及微量元素包括维生素 A、维生素C、维生素B6、维生素B12、叶酸、铁、锌。其中维 生素A缺乏可导致伤口炎症期正常的炎症反应不充分；锌参与伤口愈合的各时期，其缺乏则会影响愈合的每一步。
3.血管功能不全包括动脉功能不全和静脉功能不全两种形式。动 脉功能不全时，局部组织没有足够血流供应导致缺血缺氧、伤口愈合延迟、不愈合；静脉功能不全时，下肢回流受阻、静脉压力升高、水肿，纤维蛋白原渗出至局部组织，阻挡组织中氧气运输、营养交换、废物排出。 4. 组织氧气灌流不足组织的氧分压须≥32mmHg，才能维持细胞的再生、胶原蛋白的合成及白细胞的活性。 5. 药物使用过量的抗炎药物抑制炎症反应期，导致中性粒细胞及巨噬细胞无法进入伤口组织，成纤维细胞和表皮细胞活动受阻；化疗药物则导致炎性细胞、血小板数量降低，相关生长因子不足；大剂量的肾上腺皮质激素能明显抑制新生毛细血管的形成、成纤维细胞的增生和胶原合成，并加速胶原纤维的分解，导致愈合不良；类固醇药物稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶及其他促炎因子释放，使血液中锌含量减少，影响伤口愈合。 6. 免疫力低下白细胞数减少，无法引导正常的炎性反应，影响伤口愈合的正常进程。 7. 神经系统障碍感觉系统受损患者无法保护伤口导致再损伤；活动受损导致血流缓慢；大小便失禁导致伤口污染，影响愈合。8．心理因素焦虑、忧郁均可导致免疫力下降，影响伤口愈合。9．凝血功能障碍伤口出血时间延长，导致巨噬细胞、成纤维细胞等不能正常发挥作用，影响伤口愈合。 10. 新陈代谢疾病糖尿病引起的动脉硬化导致血液循环受损，同时周围神经病变导致感觉缺失，而血糖过高可导致初期炎症反应
创面与换药 一、创面的定义 创面也称为伤口，是正常皮肤（组织）在外界致伤因子如外科手术、外力、热、电流、化学物质、低温以及机体内在因素如局部血液供应障碍等作用下所导致的损害。常伴有皮肤完整性的破坏、皮肤正常功能受损以及一定量正常组织的丢失。 二、创面的分类 （一）根据创面的愈合周期，分为急性创面和慢性创面。 一般认为，急性创面是指自创面形成的前2个星期内的所有创面。慢性创面是由于受某些不利因素如感染、异物、缺血等的影响导致创面愈合过程受阻，愈合过程部分或完全停止，使创面愈合时间超过2个星期，这时的创面称之为慢性创面。由此可见，所有慢性创面都是由急性创面发展而来。 常见的急性创面有：手术切口、外力损伤、烧伤 常见的慢性创面有：褥疮、下肢血管性（动脉性/静脉性）溃疡、糖尿病性足溃疡、放射性溃疡、癌性溃疡、外伤后残余创面 （二）根据创面损伤的深度，可将创面分为三种： ①I类创面 ------ 表皮性损伤 损伤仅限于累及皮肤的表皮层，表现为表皮剥脱。当创面较小时，其愈合系通过基底细胞的分裂、增生和分化后向上移行而实现创面愈合；如创面较大，则愈合是从创面周缘健存的基底细胞开始分裂、增殖来启动愈合过程的。通常于伤后2-4天即可完全恢复其原有的结构和功能。故这类创面的愈合也相应地非常简单。 ②II类创面 ------ 真皮性损伤 损伤较深，达真皮层甚至皮下组织。 ③III类创面 ------ 全层性损伤 损伤深达筋膜、肌腱或肌层，常伴随着血管、神经甚至骨骼的断裂。 （三）根据创面的清洁程度，将创面分为三类： ①清洁创面 未受细菌污染的伤口，包括大部分手术切口，此伤口如经正确处理，一般都能达到一期愈合。 ②污染伤口 有细菌沾染，但尚未发生感染的伤口。一般伤口8小时之内处理者属此类伤口，但单纯切割伤、头面部伤在12小时内者可按污染伤口处理，伤后即开始注射抗生素在12小时内者也可按污染伤口处理。污染伤口及时清仓，可转变为清洁或接近清洁伤口，争取一期愈合。 ③感染伤口 伤口被细菌污染严重，伤口已发生细菌感染，有较多分泌物、脓液或坏死组织感染伤口只能通过换药，达到二期愈合。
手术伤口愈合过程 不管是因为什么原因如果是做手术的话都会留下伤口，需要慢慢的愈合，而伤口的愈合其实是需要一定的过程的，只有经过了这些过程伤口才可能会彻底的愈合好，如果是在每一个阶段没有照顾好的话很容易就会导致伤口发炎，是的伤口没有办法愈合而给患者增加无谓的痛苦。具体手术伤口愈合过程如下： ★急性炎症期 伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。 ★细胞增生期
伤口收缩 2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80%，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。5－HT、血管紧张素及去甲肾上腺素能促进伤口收缩，糖皮质激素及平滑肌拮抗药则能抑制伤口收缩。抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。 对于手术伤口愈合过程在经过了上述的过程之后就是疤痕的形成了，疤痕形成之后整个伤口基本上就算是愈合了，在这些过程当中最需要患者注意的就是急性炎症期，这个阶段如果是照顾不好的话后果比较严重，所以希望各位患者在这个阶段一定要注意按时换药，及时的清洗伤口，这样才可以保证伤口更快的愈合。
伤口愈合的生物学过程 伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。 一、炎症期/渗出期（清创期） 此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。经大量研究证实，此阶段的生理过程为： 血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。 （一）止血过程 止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。 （二）炎症反应 炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。 1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。 2．炎性渗出：血管扩张的同时还使血管通透性增加，血浆渗出液增多。第一阶段的渗出发生在伤后10min；第二阶段的渗出发生在伤后1～2h后，3～5 天达到渗出高峰，临床表现为肿胀；5天后开始回吸收。 3．疼痛：神经末梢暴露和肿胀，大量炎性介质如缓激肽的刺激性引起伤口局部的疼痛，但缺血坏死所形成的伤口如压疮也可以无疼痛感。 （三）吞噬作用和免疫应答 1．吞噬过程：皮肤组织损伤发生2～4h后，吞噬细胞开始移入伤口，吞噬伤口内的碎片、异物和微生物。其吞噬过程为：识别异物后，吞噬细胞向异物移动，然后粘附，伸出伪足将异物包裹、吞并，吞噬体与溶酶体形成吞噬溶酶体，最后将异物消化。 2．伤口的首次清洁：炎症初期阶段，以中性粒细胞为主，分泌各种炎性介质即细胞因子如肿瘤坏死因子—α（TNF－α）和白介素在伤口中，同时中性粒细胞吞噬细菌并释放蛋白水解酶，以清除细胞外基质中受损和失活的成分，主要包括胶原蛋白、透明质酸和粘附分子，此过程称为伤口的首次清洁。白细胞的移
影响伤口愈合的因素 伤口愈合不良指伤口愈合的3个生物学阶段出现明显的停滞或延迟而导致伤口长时间不愈合甚至伤口范围扩大，伤口床有明显的感染性或非感染性渗出，伴或不伴坏死组织；另一种情况是I型胶原肉芽过道增殖而致瘢痕过度增生、挛缩。 伤口愈合不良的影响因素有： 1、年龄：年龄越大，伤口愈合越迟； 2、肥胖：愈合慢且增加感染危险； 3、营养不良：主要是低蛋白血症。蛋白质缺乏可减慢新生血管形成、成纤维细胞增殖和胶原合成；同时影响细胞吞噬功能，降低免疫力，组织修复比较缓慢，伤口不易愈合。维生素缺乏主要是B族和C族、微量元素锌、铁、铜、锰等与伤口愈合有关。 4、感染：伤口感染时，渗出物增多，增加了伤口局部张力，容易使伤口裂开。或者导致伤口感染扩散加重损伤。 5、异物残留：血肿或失活组织过多，一方面损伤的组织裂隙被此类物质充填，隔断新生细胞和基质连接；另一方面容易并发感染，成为组织修复的不利因素。 6、手术操作：手术中过度牵拉皮缘或使用器械夹持皮缘、皮瓣分离失当，伤口包扎过紧，使皮缘缺血缺氧，均对伤口愈合产生不利影响。严格遵守手术原则，如无菌技术、轻柔操作、合理使用电凝止血及正确的清创和缝合等，均有利于伤口愈合。 7、换药方法：根据情况拟订合理换药时间间隔及创造适宜的外界物
理环境，理疗的应用等都直接应影响着伤口愈合的好坏与快慢。8、吸烟：吸烟者血液循环中一氧化碳与血红蛋白的结合降低了对氧的运输能力。尼古丁会使周围血管收缩，影响伤口愈合。 9、心理因素：心理压力影响机体的神经内分泌免疫的功能，使伤口愈合延长。 10、全身性疾病：如糖尿病患者，由于中性粒细胞功能受抑制，透明质酸较正常减少，胶原酶含量却增加，引起胶原减少，影响愈合组织张力强度和胶原的聚集，故组织修复较慢。此外，糖尿病患者因血管的病理改变，使血流灌注低、组织缺氧，易致伤口感染。其他疾病如尿毒症、肝病、白血病、变态反应性疾病或艾滋病等均影响伤口愈合。其它如动脉硬化、肾衰竭、免疫缺陷。
1.1皮肤的正常结构 皮肤，包括其附属结构如毛发、指甲、皮脂腺以及汗腺等，是人体最大的器官。在成年人，平均来说，全身皮肤面积约有7600平方厘米，占整个体重的15%，而且约有1/3的循环血量是供应到皮肤的（Van De Graaff, 1986）。 身体不同部位的皮肤厚度也不尽相同，从最薄的0.04mm（眼睑部）到最厚的1.6mm（手掌及脚掌部）。 v pH值在4.2 - 5.6之间（Bryant, 1987）。 皮肤是机体与自然界之间的第一道屏障，其主要功能是保护作用，防止环境致病微生物的入侵以及自身体液的丢失。同时，皮肤也具有感觉、交换以及体温调节等作用。然而，我们也可以通过皮肤了解个体的健康状况、心理状态、年龄、种族和文化背景等。因此，可以说，皮肤是机体的一个非常重要的器官。 组织结构上，皮肤由外至内可以分为三层，即表皮层（Epidermis）、真皮层（Dermis）以及皮下组织（Hypodermis）。 I表皮层(Epidermis) 表皮是皮肤的最外层，厚度约0.04mm，不含血管，其营养是靠基底层细胞供给。在显微镜下，表皮又可以分为五个层次，从基底开始依次为： a，基底层(Stratum germinativum) b，棘细胞层(Stratum spinosum) c，颗粒层(Stratum granulosum) d，透明层(Stratum lucidum) e，角质层(Stratum corneun) 表皮的最外层是角质层，这一层是皮肤发挥保护功能的重要保障,而且这一层的细胞会不断地脱落，同时，基底层细胞不断分裂增生，向角质层推移，补充脱落的细胞，这个过程正常情况下约需28天。这一时间称为更替时间(Turnover time)。这一时间常常在皮肤病理状态或者外界因素的作用下发生改变，从而导致皮肤疾病，如皮肤橡皮样病变等。 上皮细胞这种分裂增殖与移行能力是创面愈合得以完成的重要保障。 II 真皮层(Dermis) 该层可分为乳头状层（Papillary layer）和网状层（Reticular layer）二层。真皮层富含血管和神经末梢、淋巴管、结缔组织和胶原蛋白，是表皮的支撑结构，同时也是表皮与皮下组织的连接结构。厚度约0.5mm。 III 皮下组织（Hypodermis） 这是整个皮肤结构中最厚的一层，由脂肪、结缔组织和血管构成，是皮肤及其附属器的主要支撑和保护结构。该层的其他功能还包括体温调节及储存脂肪。 虽然说，皮肤可以简单地分为以上三层，但其结构远要复杂。根据Klein（1988年）的研究，每一平方厘米的皮肤含有以下结构： 15个皮脂腺 100个汗腺
伤口愈合的生物学过程 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】
伤口愈合的生物学过程 伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。 一、炎症期/渗出期（清创期） 此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。经大量研究证实，此阶段的生理过程为： 血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。 （一）止血过程 止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。 （二）炎症反应 炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。 1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。 2．炎性渗出：血管扩张的同时还使血管通透性增加，血浆渗出液增多。第一阶段的渗出发生在伤后10min；第二阶段的渗出发生在伤后1～2h后，3～5天达到渗出高峰，临床表现为肿胀；5天后开始回吸收。 3．疼痛：神经末梢暴露和肿胀，大量炎性介质如缓激肽的刺激性引起伤口局部的疼痛，但缺血坏死所形成的伤口如压疮也可以无疼痛感。 （三）吞噬作用和免疫应答 1．吞噬过程：皮肤组织损伤发生2～4h后，吞噬细胞开始移入伤口，吞噬伤口内的碎片、异物和微生物。其吞噬过程为：识别异物后，吞噬细胞向异物移动，然后粘附，伸出伪足将异物包裹、吞并，吞噬体与溶酶体形成吞噬溶酶体，最后将异物消化。 2．伤口的首次清洁：炎症初期阶段，以中性粒细胞为主，分泌各种炎性介质即细胞因子如肿瘤坏死因子—α（TNF－α）和白介素在伤口中，同时中性粒细胞吞噬细菌并释放蛋白水解酶，以清除细胞外基质中受损和失活的成分，主要包括胶原蛋白、透明质酸和粘附分子，此过程称为伤口的首次清洁。白细胞的移行约持续3天，直到伤口“清洁”。
家庭健康问答 影响伤口愈合的因素 【摘要】 伤口愈合过程中可能会有诸多的影响因素，以下就跟大家罗列一些常见的可能影响伤口愈合的因素，希望能对大家有所帮助： 影响伤口愈合的因素 年龄：年龄越大，伤口愈合越慢。 营养：蛋白质、维生素、微量元素缺乏，不能为组织再生提供所需的营养，会使伤口愈合延缓。与伤口愈合有关的微量元素有铜和锌，维生素类有维生素A、维生素C和维生素E等。这些物质在正常人体内一般不会缺乏。但是，伤口愈合的需要量大大超过平时，加之病人的食欲不佳，进食较少，也会造成供不应求。 感染：伤口感染时，渗出物很多，会使正在愈合的伤口或已缝合的伤口裂开，或者导致感染扩散加重损伤。 局部血液循环：局部血液循环一方面保证组织再生所需的氧和营养，另一方面对坏死物质的吸收及控制局部感染也起重要作用。所以术后需要通过适量的活动来促进血液循环。 血糖：糖尿病患者，血液中含糖较多，同时伴有血管病变，会影响伤口愈合。 吸烟：吸烟者血液循环中一氧化碳和血红蛋白的结合，降低了对氧的运输能力，尼古丁会使周围血管收缩，影响伤口愈合。 心理因素：心理压力影响神经内分泌免疫系统的功能，使伤口愈合减慢。 术后并发症：血栓、肺炎、腹膜炎、术后肠梗阻等并发症，对伤口愈合都有着直接影响。 药物：免疫抑制剂、细胞抑制剂、激素类抗凝剂对伤口有直接的负面影响，会抑制细胞增生，影响组织的修复。 电离辐射：辐射能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生，阻止瘢痕形成。 注意事项 以上介绍可以看出影响伤口愈合的因素众多，还应该注意做好伤口的护理，同时找到原因，针对性的应对。术后病人要保持伤口清洁干燥；术后早期下地，适量活动，避免牵拉或挤压伤口；忌烟酒；积极治疗及控制基础疾病，如高血压、糖尿病等；保持心情舒畅和良好的休息；遵医嘱用药，长期不能愈合的伤口，搭配于准氏准收口准方换药，促进伤口尽快愈合。一旦伤口出现红肿疼痛、体温升高或身体其他不适，应及时就医。日常饮食要均衡，多吃新鲜的蔬菜水果，避免发物及辛辣刺激性食物。
创伤愈合机制 路易斯．桑斯和塞缪尔．史密斯 介绍： 选择正确的切口、缝合材料以及闭合技术对手术后促进患者自身的修复机制和恢复正常的解剖关系非常重要。注重这些细节可以避免患者在手术后出现诸如切口裂开、感染等并发症，确保良好的美容效果。为了正确地选择缝合材料和创口闭合技术，医生有必要充分理解创伤愈合的生理过程，进而显著降低并发症发生率和手术死亡率。在此，我们讨论创伤愈合的病理生理学、缝合材料的性质和创伤愈合机制。 病理生理学 创伤愈合过程被分为四个阶段：炎症阶段、迁移阶段、增殖阶段或纤维形成阶段和促进成熟阶段。与迁移阶段相伴随同时出现的是上皮形成和神经、血管生成（图５－１）。上述的各个阶段分别描述如下： 炎症阶段 炎症阶段是肌体对组织创伤的最初反应。当组织被外科器械切开后，细胞、组织和器官水平出现损伤。细胞受损、血管破裂，多种血管和组织因子在损伤区域发生相互作用。损伤区域的血管经过短时间的收缩后，受损血管内有血栓形成。局部未闭合的小血管扩张。血小板与受损伤的血管内皮和暴露的胶原相互作用形成栓子堵塞破损血管。补体系统被激活并激发一系列炎症反应，其中包括：局部血凝系统、纤维蛋白溶解系统和血管舒缓素系统。创伤局部出现纤维蛋白的沉积和溶解，并且释放诸多炎症介质，尤其是缓激肽、自由基、过氧化氢和组织胺。此外，补体系统通过粒细胞和肥大细胞脱颗粒作用和释放组织胺直接诱导肌体的趋化性反应。这些炎症反应的特征性表现包括：细胞自溶、局部血管生成、毛细血管通透性异常以及白细胞向炎症反应区域迁移。在血小板黏附在损伤的血管内皮，白细胞自上皮细胞之间向血管外迁移的同时，蛋白质和血浆自受损的血管向外渗出。受损伤组织迅速被粒细胞、巨噬细胞、红细胞、可溶性血浆蛋白和纤维蛋白原填充。肌体的炎症反应强度通常反应组织损伤程度。 在参加炎症反应的白细胞中，粒细胞和巨噬细胞占有主导地位。这些细胞积极地主动迁移到受创伤的组织中，并且活跃地吞噬坏死细胞碎片和细菌。最终多核巨细胞成为创伤区域的优势细胞。 然而，随着白细胞迁移进入创口下层，存活时间短的粒细胞死亡，生存期长的单核细胞比例增加。 上皮形成 在创口底部发生炎症反应的同时，创口边缘同时也发生了重要事件。立即黏附在手术切口边缘的表皮细胞在损伤后２４～４８小时开始增厚（图５－２）。位于边缘的基底细胞开始变薄，并向缺损处迁移，最终覆盖缺损。部分基底细胞重新恢复其立方形的形态。当上皮细胞层完全形成后，通过有丝分裂开始变厚。愈合后的上皮组织比较薄，色淡（图５－２）。 鳞状上皮细胞使用胶原酶降解位于其前方的组织，为其向创口方向移动创造条件。上皮