有机磷农药中毒测试题
科室姓名成绩
一、填空题（50分）
1.毒物吸收后____ _达高峰，___ __内通过肾脏由尿排泄，_____ 后完全排出体外.
2. 有机磷农药中毒最早出现的临床症状为。
3.有机磷农药中毒时的中枢神经症状：早期为、、、；晚期为、、。
4.有机磷农药中毒时的特征性表现为、、、、、。
5.洗胃时每次注入洗胃液的量为______、水温为_____、注意观察洗胃液的_____、______、及液量，直至_____ 。
6.阿托品中毒的症状、、。
二、简答题（50分）
1.有机磷农药中毒时的急救原则是什么？
2. 阿托品化的表现有哪些?
答案
一、
1、6-12h 24h 48h
2、毒蕈碱样症状
3、头晕头痛失眠嗜唾；意识模糊昏迷抽搐
4、大蒜味流涎多汗肌颤瞳孔缩小肺水肿
5、300-500ml 32-36℃颜色气味无色无味为止
6、狂躁不安心动过速尿潴留
二、
1、迅速清除毒物，限制毒物吸收。
洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。解毒剂的应用对症治疗
2、一大瞳孔扩大
二干口干、皮肤干燥
三红面部潮红
四快心率↑（110~120/min）
五消失肺部罗音消失
有机磷农药中毒急救 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。
有机磷农药中毒 有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。 由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类: 剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。 高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。 中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。 低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。 有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。 有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。 一、中医病因病机
机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、 放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。寒为阴邪易阻遏气机,损伤阳气,心阳本足,则心悸心慌,脉来迟缓;邪陷心包,蒙蔽神明则意识不清,昏迷、惊厥;阳气不达,则四肢厥冷;气血不畅,筋脉失养,则拘急成痉。或经鼻而入,蒙蔽清窍,闭阻肺气,扰乱气机,迫及心神;或经皮毛而入,抑遏卫阳,由卫入气,风火鸥张;或直入血脉,燔于营血监。重者外毒袭体入里,蕴结化热,内陷心营,陷于心包,扰动神明,瘀滞络道,最终均可伤津耗液,累及肝肾,煽动内风,阴阳失衡,气血逆乱,而发为诸证。若失治误治,则致气血两亡之危候。 二、病因和发病机制 有机磷农药中毒的常见原因是生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。生严 性中毒的主要原因是在有机磷农药生产过程中防护不严,农药通过皮肤和呼吸道吸收所致;使用性中毒的原因是施药人员喷洒,接触有机磷农药时,由皮肤吸收及吸入空气中农药所致;生活性中毒主要由于误服、自服、误用或摄入被农药污染的水源和食物引起。 有机磷农药经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾一般分解后毒性降低而氧化后毒性反而增强。有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,故体内并无蓄积。 有机磷农药能抑制许多酶,但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱醋酶主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、植物神经的节前纤维、节后纤维和运动终板中、有机磷酸脂进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合,形成稳定的磷酰化胆碱酶酶,不易水解,从而抑制胆碱酯酶活性,失去了分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱大量蓄积,引起以乙酰胆碱为传导介质的神经包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少量交感神经节后纤维(如汗腺分泌神经和横纹肌血管舒张神经)和
有机磷农药中毒病案讨论 秭归地处山区，盛产柑橘，农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多，因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了，因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论，共同学习。 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。 有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 患者：韩某，性别：男，年龄：50岁，住院号；682717。于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院，量约300-400ml，入院时昏迷不醒，大小便失禁，口吐白沫，呕吐胃内容物数次，非喷射状呕吐。入科时查体：体温36.0℃，HR 72bpm，R 20bpm，BP 94/58mmHg（持续静滴多巴胺维持血压），鼾式呼吸,深昏迷，GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm，对光反射消失，呼出气体可闻见大量农药味。辅助检查：郭家坝卫生院查胆碱酯酶0.18KU/L ↓。入院诊断：急性重度有机磷农药中毒，中毒性脑病。给予（1）吸氧，维持呼吸稳定，必要时行气管插管，呼吸机辅助呼吸；（2）阻止毒物吸收（洗胃），加速毒物排泄（灌肠、导泻），吸附肠道内毒物（药用炭片）；（3）解毒（阿托品），促进胆碱酯酶复活（碘解磷定），抑酸护胃（泮托拉唑），护肝（谷胱甘肽）；（4）清除血液内毒素，行血液灌流；（5）补液，维持循环稳定等治疗。 2016-5-17-04:15。患者经皮血氧饱和度下降，为改善通气，纠正缺氧，清除呼吸道分泌物，行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气。2016-5-17-04:32 [危]生化检验报告：葡萄糖16.85 mmol/L ↑，乳酸脱氢酶 246 U/L ↑，肌酸激酶 327 U/L ↑，肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑，α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑，胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓，钾 2.56 mmol/L ↓。2016-5-17-05:00开始行血液灌流。2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流。2016-5-17-22：45开始行第三次血液灌流，13:15灌流结束后行CRRT治疗。2016-5-19患
病历分析例题－急性有机磷农药中毒 病例摘要 女性，35岁，昏迷1小时 患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 化验：血Hb125g/L, ×109/L, N68%, L30%, M2%, plt156×109k/L ［分析］ 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性有机磷农药中毒 (二)诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史 二、鉴别诊断(5分) 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病 三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等
泗阳县八集医院 住院病历 科别内科病区 1 床号 23 住院号 姓名：祁国玉职业：农民 性别：男工作单位：- 年龄56岁住址：泗阳县八集乡六塘村 婚姻：已婚供史者：本人（可靠） 出生地：江苏省泗阳入院日期：2012-07-9 民族：汉族记录日期：2012-07-9 主诉：口服有机磷农药处理10小时 现病史：患者昨晚十八时三十分许在家中因与家人吵架心情差、想不开，自服家中农药，后被家人发现，立即送来我院抢救，院外未予系统治疗，经洗胃及抢救等对症并支持治疗好转，并留院门诊观察。病程中无咳嗽、咳痰、头晕，偶头昏、头晕、心慌、胸闷、气短，无返酸、气胀，自觉恶心、呕吐，无四肢
麻木疼痛，无咯血及发热，余无明显特殊不适，今早我院门诊建议办理住院治疗，门诊拟“急性有机磷农药中毒”收住入院，患者发病来建议禁食水，睡眠差，大小便正常，体重无明显减轻。 既往史：平素体健，无“肝炎”，“结核史”，无手术外史，无药物过敏史。 个人史：出生于原籍，，无外居，无疫水接触史，无特殊嗜好。 家簇史：家中人员均体健，家庭中无特殊病史可记载。 体格检查 T：36.4度 R：18次/分 P：74次/分 BP：130/70mmHg 神志清，发育正常，营养差，半卧位，呼吸促，慢性肺病面容，查体合作，全身皮肤粘膜 无黄染，无瘀点，瘀斑，浅表淋巴结肿大，五宫端正，两侧瞳等大，等圆，对光反射灵 敏，耳鼻未查见异常，唇稍紫绀，扁桃体稍肿大，颈对称柔软，气管居中，甲状腺不肿大，
胸廓对称，两侧呼吸动度相对减弱，叩诊呈清音，听诊两肺呼吸音粗，无干湿性罗音， 心尖博动于剑下，无抬举样博动，叩诊心脏向内下移位，心率74次/分，律齐，未闻及频 发早搏，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平，未见胃肠型及胃肠蠕动，肝脾肋下未触及，无移
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
有机磷农药中毒 有机磷类药物大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为： (1)剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 (2)高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敌百虫、乐果等。(4)低毒类 （LD50<1000-5000mg/kg）：马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。 1.中毒原因 1、生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。 2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。 3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。 2.中毒机制 人体大部分传出的胆碱能神经的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征： ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状[2]。 3.病理生理 有机磷类的农药绝大多数是由于乙酰胆碱酯酶功能受到抑制。乙酰胆碱是生物神经传导的主
急性有机磷农药中毒护理 常规 Prepared on 22 November 2020
急性有机磷农药中毒护理常规1.迅速清除毒物 （1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 （2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。 （3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。 2.病情观察 （1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm ）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。 （2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。 （3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。 3. 一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴
护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。 4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。 5.健康教育 (1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。 (2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以防发生 迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。 (3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十 分重要。
有机磷农药中毒 接触机会有机磷农药生产与使用人员。 侵入途径 可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。 毒理学简介 各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。 有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。 某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。 缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。 临床表现 急性中毒 潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 根据毒作用部位而引起的症状: a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。 b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。 d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。 中毒分级 a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。 b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。 d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
急性有机磷农药中毒的抢救应急演练 一．演练目的 1考核急诊医生、护士对有机磷农药中毒患者组织抢救能力。 2.考核急诊护士对洗胃机、抢救设备、药品使用掌握程度。二．演练形式和内容 演练时间：2017年月日时分 演练内容：急诊接到一位有机磷农药中毒患者，立即送入席位是，组织人员，明确分工，各负其责，紧张有序参与抢救患者。 演练地点：急诊洗胃室 参加人员：急诊科全体护士、护士长、科主任、及值班医生三．参加人员职责 1. 分诊护士（周璇）：接听电话，通知医师及护士，通知相关科室做好接待及会诊。协助A护士接待患者，初步评估测量生命体征，并记录。 2.A护士（刘燕）：接待患者，立即评估患者意识瞳孔，生命体征状况，建立静脉通道和B共同核对、执行口头遗嘱，监测患者病情及用药情况，护送患者转入病房。 3.B护士（黄玲丽）：准备洗胃机、洗胃液、洗胃盘、抢救车、吸痰器、呼吸机等，备齐抢救物品，必要时吸痰等。与A护士共同核对口头遗嘱并执行，抢救结束及时整理，做好记录 4.C护士（张芳芳）记录患者到达时间、患者信息、病情资料，正
确记录生命体征，用药时间，剂量，给药途径，洗胃液的量，颜色，性质。做好各项记录，抢救结束，完善各项抢救记录。 5.D护士（邓春燕）：插胃管，留取标本，接洗胃机进行洗胃（洗胃过程中密切观察患者意识瞳孔状况） 6.医生：判断患者病情，查体。告知家属洗胃禁忌症及洗胃风险，根据病情下达口头遗嘱 7.陪检人员：负责送标本，协助分诊护士，配套患者完善相关检查或专科 四．演练情节 地点：我院急诊科 1.一阵急促的电话后，分诊护士（周璇）迅速接通电话后被告知，有一位有机磷农药中毒患者5分钟后到达急诊科。 2.分诊护士（周璇）接电话后，立即通知护士和值班医生，电话通知ICU医生会诊，通知相关人员参加抢救，值班医生向科主任汇报情况，B护士（黄玲丽）做好抢救准备，D护士（邓春燕）确认洗胃机完好备用状态，准备好洗胃用品。分诊护士（周璇）陪检人员、医生共同迎接病人。 3、A护士（刘燕）上心电监护、监测生命体征。建立静脉通道、准备给药。严密监测生命体征及病情变化，与B（黄玲丽）护士共同执行医嘱。 4.B（黄玲丽）护士：准备好各项抢救用物，抽血，配合A（刘燕）护士共同执行医嘱。
急性有机磷农药中毒 病例摘要 女性，35岁，昏迷1小时 患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 化验：血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L ［分析］ 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 急性有机磷农药中毒 (二) 诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史 二、鉴别诊断
(5分) 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病 酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病 三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂：胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等
有机磷农药中毒急救处理 有机磷农药是应用最广泛的一类高效杀虫剂，按其毒性大小可分为四类：[br]剧毒类：申甲磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)以及苏化203等。[br]高毒类：敌敌畏、三硫磷、甲胺磷及氧化乐果等。[br]中度毒类：乐果(4049)、乙硫磷、敌百虫等。[br]低毒类：马拉硫磷、锌硫磷等。[br]有机磷农药是一种神经毒物。有机磷经消化道、呼吸道及皮肤进入人体后，其硫酸根与体内胆碱脂酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱脂酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经和部分中枢神经功能的过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。[br]有机磷中毒的原因和途径，多为误服或自杀，使农药由消化道进入体内而中毒。喷洒过农药的蔬菜和水果等，如未经充分清洗，虽然一般量小，也可造成轻度中毒；还有农药污染了衣服或皮肤，经皮肤吸收中毒。[br]有机磷的临床症状因中毒程度不同而不同，如喷药引起中毒常在4~12 小时之间发病。[br]一般情况：因中毒程度不同可有头昏、眩晕、无力、站立不稳、躁动不安、口水增多、恶心呕吐、腹泻、大汗乃至瞳孔缩小、视物不清、昏迷、大小便失禁等症。[br]肌肉震颤：患者常诉全身肌肉紧束，有“穿橡皮衣”感。由头面部(眼睑、颊肌)开始，逐渐向上肢和全身发展，肌束抖动乃至全身抽搐。[br]呼吸系统：咳嗽、咯痰。口鼻可有泡沫状分泌物溢出，皮肤青紫，呼吸困难，以至衰竭。[br]中毒者的死因主要有：呼吸中枢抑制、呼吸肌瘫痪、肺水肿和周围循环衰竭。[br]有机磷农药中毒急救处理[br]立即与农药脱离接触，离开现场，脱去
污染的衣服，清洗受到污染的皮肤、毛发和指(趾)甲缝。如是经口中毒，应催吐、洗胃。洗胃液以2%碳酸氢钠(小苏打)最为适宜。应注意敌百虫遇碱性液可衍生为毒性更大的敌敌畏(DDV)，禁用碱性洗胃液。[br]使用对抗药和特效解毒药，一般用量较大，需由医生指导使用。常用药物有阿托品、山茛菪碱(654—2)、解磷定等。[br]对于昏迷、抽搐患者必须有专人护理，让患者平卧，头朝一侧以利于口腔内分泌物排除，保持呼吸道畅通。
一、概述 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷、甲拌磷、内吸磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征以及迟发性周围神经病。每年全世界有数百万人发生，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三： ①经口进入——误服或主动口服（见于轻生者） ②经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内 ③经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 二、病因 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 三、临床表现 急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1.胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时
急性有机磷农药中毒 有机磷农药中毒一般指急性有机磷农药中毒 有机磷农药（OPS ）是我国使用广泛、用量最大的杀虫 剂。主要包括敌敌畏、对硫磷（1605 ）、甲拌磷（3911 ）、内吸磷（1059 ）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049 ）等。急性有机磷农药中毒（AOPP ）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS ）以及迟发性周围神经病（OPIDPN ）。每年全世界有数百万人发生AOPP ，其中约有30 万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10 分钟至2 小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6 天内发病。 就诊科室：急诊科 常见病因：口服，呼吸道进入，皮肤黏膜进入 常见症状：胆碱能神经兴奋、危象，中间综合征，有机磷迟发性神经病等
病因：有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 AOPP 还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP 时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 临床表现急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1. 胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、 多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳 减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急， 严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄
急性有机磷农药中毒的抢救措施 急性有机磷农药中毒经皮肤吸收，症状在2—6小时内出现；经呼吸道和口服吸收，在10分钟至2小时内出现。中毒三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤。 1、迅速清除毒物，将患者撤离现场后，立即脱去衣服，剪去指甲及毛发， 皮肤可用水或肥皂水冲洗。 2、详细询问误服或接触毒物种类，剂量及时间，及时做胆碱脂酶活力测定。 3、口服中毒病人，应及早洗胃，可用温开水，生理盐水，2%碳酸氢纳（敌 百虫中毒忌用）或1：5000的高锰酸钾（对硫酸中毒忌用）洗胃，应洗 至胃内容物清洁无味为止，然后注入30%硫酸镁60毫升导泻，以清除肠 内未吸收毒物。 4、使用特效解毒药，如阿托品，解磷定等。用量应根据病情轻重面不同。 5、密切观察病人病情变化，有休克时按休克抢救处理（生命体征、神志、 瞳孔大小、肺部罗音、尿量及呼吸困难。 6、同时注意观察阿托品使用后反应。使用阿托品应早期、足量、快速、反 复给药，直至“阿托品化”。再逐渐减量。阿托品化（皮肤颜色潮红、干 燥、瞳孔由小扩大后不再缩小、无高热、心率快而有力）。 7、酌情给予抗生素防止肺部感染。 心肌梗死的处理 心电图特征性表现：ST段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤），宽而深的Q波（心肌梗死），T波倒置（心肌缺血）。 1、一般治疗和监护 发病后10天至两周内应绝对卧床休息，持续吸氧，流量以6升/分为宜，疼痛减轻或消失后可将流量减少到3—4升/分，维持1—2天，持续心电、血压、呼吸监护。 2、解除疼痛
吗啡（或度冷丁），硝酸甘油药物，建立静脉通路后持续静脉点滴。3、溶栓治疗，在起病6小时内使用纤溶酶激活济溶解冠状血栓，常用尿激 酶、链激酶。 4、消除心律失常，心肌梗死后的恶性心律失常易引起猝死，一旦发现必须 及时消除。①心室颤动：即刻作同步直流电除颤。②室性心动过速：利多卡因，药物疗效不满意时及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常：如阿托品。④二度二型或三度传导阻滞：临时起搏治疗。 5、控制休克，补充血容量，应用升压和血管扩张剂，纠正酸中毒和保护肾 功能。 6、治疗心力衰竭，以应用度冷丁和利尿为主，硝酸甘油静脉滴注扩张血管。 发病24小时内避免洋地黄制剂。 呕血的处理 1、卧床休息，消除紧张情绪，出血量大时可采取平卧或下肢抬高300，以保 证脑的供血而不增加脑内压力。呕血时头侧向一边防止窒息。 2、饮食，对食管、胃底静脉曲线张破裂出血，急性大出血伴恶心、呕吐者 应禁食，对于少量出血者，可选用温凉、清淡无刺激性流质。 3、准备一切急救用品，如静脉切开包，三腔管等。及时抽血做血型测定及 交叉配血。 4、补充血容量，为及早纠正血容量应开两路静脉通道，输液开始宜快。 5、止血药物的应用，垂体后叶素，止血敏，止血芳酸，立止血等。去甲肾 上腺素4—8mg加入150ml生理盐水中分次口服。 6、必要时三腔二囊管压迫止血。三腔管压迫期限一般为72小时。 7、密切观察病情变化。及时配合抢救处理（生命体征，面色，神志变化， 呕血黑便的颜色、次数、量、性状，估计出血量，准确记录24小时出入量）。及时判断出血是否停止。
有机磷农药中毒 定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。临床表现 (一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。(二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 (三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 分度： 1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢； 2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难； 3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。急性有机磷农药中毒 诊断依据 1.有机磷农药接触或口服史； 2.有中毒的症状及体征； 3.全血胆碱酯酶活力下降； 4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。 治疗原则 1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）； 2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂； 3.防治继发感染； 4.防治“反跳”和“中间综合征”； 5.对症、支持治疗。 治疗方法 1、清除毒物，防止继续吸收 首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入
病例報告--有機磷農藥中毒 大林慈濟醫院藥劑科 林妏娟藥師病患簡述 沈老先生68歲，職業為農夫，至2003/4/13前，大致健康情形良好，不抽菸喝酒，也無已知的藥物過敏史及特殊疾病，但在4/13於田中噴灑完殺蟲劑（一品松、滿穗靈、acephate）後，出現嘔吐、暈眩、腹痛、冒冷汗的情形，遂至本院求診。於急診發現其serum cholinesterase偏低（< 0.2 U/mL），懷疑是「有機磷中毒」，送至MICU治療。給予pralidoxime（PAM）、atropine、及intravenous fluids（IVF）hydration，雖其serum cholinesterase仍偏低，但已有改善。但4/15出現意識不清的現象，懷疑是atropine所引起，故暫時停用。在情況穩定後，送至腎臟科持續治療，之後因症狀好轉且無特別不適或異常，於4/21出院並由門診追蹤，出院時，衛教病患應暫停其農事一段時間。 檢驗數據
治療藥物 文獻探討
病態生理學 神經傳導物質（neurotransmitter）－Acetylcholine（ACh）分別存在於腻、骨骼肌肉神經交接處（neuromuscular junction）、副交感神經節後神經元（postganglionic synapse），以及交感及副交感神經節前神經元（preganglionic synapse）等處。正常生理情況下，Ach會被acetylcholinesterase（AchE）水解成acetic acid及choline。有機磷可和AchE此酵素產生共價結合，使Ach無法被已磷酸化的酵素水解，導致Ach堆積體內而產生毒性。 中毒症狀 有機磷可經由肺部、黏膜（包含胃腸道）、皮膚吸收，中毒症狀出現的快慢依接觸方式不同而有所差異，其中以吸入性最快，其次是胃腸道吸收及皮膚接觸。通常症狀會在接觸到毒物後數秒鐘到12小時內出現，主要含蓋 muscarinic/nicotinic/CNS等三個系統。蕈毒作用（muscarinic effects）的症狀包括：呼吸方面會出現胸悶、呼吸急促、分泌增加、肺水腫；腸胃道的表現有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、失禁；心血管系統則會有心搏過緩、血壓下降；外分泌腺方面出現流汗、流淚、流口水的情形；另外，頻尿、小便失禁、瞳孔縮小、視力模糊、頭痛等也常被報告。尼古丁作用（nicotinic effects）的症狀則是：蒼白、心博過速、血壓上升、及橫紋肌方面出現肌肉顫動、抽搐、無力、麻痺的情形。中樞神經系統（central nervous system, CNS）的表現則含括焦慮、不安、情緒不定、失眠、多夢、退縮、沮喪、嗜睡、意識不清、失調、昏迷、Cheyne-Stokes呼吸、癲癇、呼吸中樞及循環中樞抑制等表現。其中最常出現的症狀為縮朣、嘔吐、唾液過度分泌、腹痛、呼吸抑制、意識不清和肌肉無力。 在中毒症狀中，以呼吸抑制為最主要造成有機磷急性中毒死亡的原因。由於大量