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三维DSA在颅内动脉瘤中的应用

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颅内动脉瘤手术及介入比较2015年SAH治疗指南

一、动脉瘤介入治疗 Guglielmi等于1991年报道可通过血管介入技术放置铂制电离可脱弹簧圈栓塞动脉瘤,弹簧圈可导致血栓形成,将动脉瘤与循环阻隔开来。但是弹簧圈栓塞过程中存在动脉瘤穿孔、缺血等风险。动脉瘤SAH研究(International Subarachnoid Aneurysm Trial,ISAT)报道介入治疗2个月内的病死率及致残率总和为25.4%。影响栓塞治疗效果的因素为再出血率及栓塞是否完全。 二、动脉瘤手术治疗 手术治疗能降低再出血风险。动脉瘤夹闭术的效果与夹闭是否完全有关。Brilstra 等研究发现,与保守治疗相比,动脉瘤夹闭术可使再出血风险下降19%。国际合作动脉瘤手术时机研究显示SAH的手术时间与术前再出血密切相关(0-3d,5.7%;4-6d,9.4%;7-10d,12.7%;11-14d,13.9%;15-32d,21.5%),延迟手术影响预后。 三、手术与栓塞治疗的比较 对一个具体的患者来说,选择合适的治疗方法对预后有重要的影响。 (一)如何选择动脉瘤治疗的方法 动脉瘤的部位与采取何种治疗方法有关。大脑中动脉动脉瘤由于其形态不一,所以使用弹簧圈栓塞有一定困难,而外科手术夹闭的治疗效果则相对较其他部位更

好。但大脑后循环动脉瘤尤其是基底动脉顶端动脉瘤则较难手术治疗,这些部位的动脉瘤用弹簧圈栓塞更佳。 并发症和患者病情将影响治疗方式的选择,例如,大面积的实质血肿具有占位效应时,医生会倾向于用开颅减压术去除血肿以降低颅内压,若是神经功能较差或有明确的脑肿胀但没有占位效应的患者,医生会倾向于介入治疗。联合使用栓塞术和减压手术可以得到良好的效果。弹簧圈栓塞不能完全治愈的,需采用手术治疗。危重患者特别是老年危重患者更适合介入手术治疗。 医师及医院的医疗水平对于治疗方式的选择也有着深远的影响。栓塞技术依赖于操作者的经验,应该有一套专业的训练项目。条件允许时,年治疗SAH例数<10例的医院最好把患者转给年治疗SAH例数>35例的医疗机构。 (二)介入治疗与手术治疗比较 目前比较介入与手术治疗效果的大型、前瞻性、随机对照试验是ISAT,从9559例SAH患者中入选2143例,术前评估,然后随机分为介入或手术治疗组,1年后评估。下面为两组比较的结果。但这些结果的前提是患者年轻、清醒、为前循环动脉瘤,尚不能普及到其他不同情况。

颅内动脉瘤的相关护理

颅内动脉瘤的相关护理 单位: 摘要:颅内动脉瘤的相关护理 ` 关键词:颅内动脉瘤的相关护理 颅内动脉瘤是颅内动脉的局限性异常扩张,可以发生于任何年龄,但多在40~60岁之间发病,女性略多于男性。颅内动脉瘤瘤壁局部薄弱,随时都有破裂出血的危险,是颅内出血最常见的原因。因其生长在危险部位,临床上病情凶险,致残率及致死率均较高。 一、概述 颅内动脉瘤患者多在脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上发生,高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生、发展有关。颅内动脉瘤多数(90%)发生在脑底动脉环的前半部,其中又以颈内动脉与后交通动脉的分叉处发生率最高。少数(10%)起自椎-基底动脉,多数为单发。 动脉瘤未破裂之前,绝大多数病人无临床症状,个别可因体积较大,压迫相邻神经与脑组织而产生相应的症状和体征。动脉瘤破裂则引起蛛网膜下腔出血或脑内血肿。临床表现为突然剧烈头痛、恶心、呕吐及精神症状。可见偏瘫、脑神经障碍和脑膜刺激征等。 介入治疗技术是颅内动脉瘤较理想的治疗手段,其损伤较小,安全性相对较高。常用颅内动脉瘤介入治疗方法包括: 1.载瘤动脉闭塞术:该技术是颅内动脉瘤的重要治疗方法之一,适用于手术无法夹闭又不能进行囊内栓塞的动脉瘤,栓塞材料为可脱球囊及弹簧圈。使用此项技术时应作颈内动脉球囊闭塞实验,判断血循环代偿情况,以防脑缺血的发生。 2.动脉瘤腔填塞术:它是目前常用的一项技术,可达到永久闭塞动脉瘤囊腔的目的,适合各部位的口小囊大的动脉瘤。栓塞材料是微弹簧圈和液体栓塞剂。

3.血管内支架技术:当宽颈动脉瘤或梭形动脉瘤单纯用弹簧圈栓塞不可行时,应用内支架置入术,再经支架孔送人微导管至动脉瘤囊内放置弹簧圈或液体栓塞材料。支架起“栅栏”作用,防止后续填塞的弹簧圈突入载瘤动脉形成栓塞。 (一)适应证 1.巨大的、手术难以切除的动脉瘤,外伤性假性动脉瘤等。 2.除禁忌证以外的所有动脉瘤,均可首先采用栓塞治疗。 (二)禁忌证 1.直径小于2mm的动脉瘤。 2.动脉瘤壁已钙化。 3.动脉严重硬化、扭曲,导管难以进入动脉瘤部位。 4.蛛网膜下腔出血的急性期。 (三)手术方法 1.病人准备:常规血管性介入术前检查;脑血管造影、脑电图检查;出、凝血时间检查。 2.器械准备:血管性介入术所用器械包括微导管、微弹簧圈、可脱性球囊、液体栓塞剂(如醋酸纤维素聚合物)、血管内芝架等。 3.药品准备:除血管性介人常用药外,另备氟哌啶醇、哌替啶、阿托品、东莨菪碱、地西泮、尼莫地平注射液、罂粟碱、20%甘露醇、低分子右旋糖酐等。 4.手术步骤:在神经安定镇痛麻醉及全身肝素化下,采用Seldinger技术穿刺股动脉并留置导管鞘,将5F或6F导引管插入到病侧颈内动脉或椎动脉平第2颈椎水平,行选择性全脑血管造影,了解供血动脉来源、管径、走向及位置,动脉瘤瘤体及瘤颈大小、形态等,并根据影像学资料制定治疗方案。 根据病变情况选择不同直径微导管,在X线监视下调整微管位置。在微导管进入动脉瘤后,行超选择造影,了解动脉瘤与载瘤动脉的关系,动脉瘤血液流向、流速,造影剂在瘤腔内留情况以及动脉瘤壁是否发出血管分支。确定导管位置合适后行栓塞治疗,填塞动脉瘤直至动脉瘤不显影为止(图6-2、6-3)。常用栓塞物质有可脱性球囊、游离微弹簧圈、机械可脱性簧圈(MDS)、电解可脱性弹簧圈(GDC)、血管内金属支架或体栓塞剂加血管内保护性支架等。栓塞后经导引管复查血管造并对患者进行神经系统检查,了解栓塞的结果及颅内血流变。栓塞结束后,用鱼精蛋白中和体内剩余肝素(一般1mg鱼精白可中和1OOU肝素)。拔出导管鞘,穿刺部位压迫10~15分,加压包扎。 图6-2 右侧颈内动脉交通动脉瘤

颅内后循环动脉瘤的手术治疗

颅内后循环动脉瘤的手术治疗 吴斌 后循环动脉瘤的手术风险及手术难度,要明显高于前循环动脉瘤。有观点认为,前循环动脉瘤应以手术为主,而后循环者应以介入为主。此观点有一定道理。但根据具体病情,甚至我们的国情,并结合我们的经验、观念、手术器械和手术技巧的进步,现在此类动脉瘤的治疗,在我院仍以手术为主。 为什么后循环动脉瘤手术风险大、难度高?后循环实际上就是椎-基底动脉系统。它位于后颅凹脑干腹侧。此处空间狭小、神经密集,脑干的供血主要依赖于此系统。故如这里发生动脉瘤,即使其瘤体很小,因制约因素很多,在手术操作上仍会困难重重。另外,后循环动脉瘤与前循环相比,复杂巨大者较多。发病常伴有先天因素。病理上夹层多见,瘤内常见大量血栓。所以,这类动脉瘤的起病,多会以占位性压迫症状为首发表现。而介入治疗对于解除占位效应就无能为力了。下面我具体谈谈一些常见典型的后循环动脉瘤的手术方法、原则。 1、基底动脉顶端动脉瘤。这类动脉瘤应是最典型的后循环动脉瘤。如瘤体较小(直径约2-3mm),瘤顶向上或向前时,颞枕开颅或翼点入路均可。颞枕开颅的优点是,开颅相对简单,可从侧方观察瘤体并夹闭。尤其当瘤颈较宽时,夹闭更有优势。缺点是,因瘤体的阻挡,可能会误夹对侧的丘脑深穿支。瘤体较小时,此类误夹概率小。对于瘤顶向后时,翼点入路从前向后的观察角度,这样夹闭时更加方便,且能更清楚地看到双侧P1段的丘脑深穿支。 但如果基底动脉顶端分叉低于后床突,此时翼点入路,要考虑术中磨除部分后床突,以增加手术空间。再加上这种操作一般在颈内动脉附近(外侧)进行,如果没有一定的显微手术经验和技术,这一操作难度和风险是可想而知的。当基底动脉顶端分叉动脉瘤的瘤体较大时,一般采用翼点入路。也有人为了扩大操作空间,更好地显露基底动脉和瘤体,以利于术中临时阻断载瘤动脉,而行额眶颧入路(Dolanc)。当然,瘤体较大时,此如瘤体大于10mm,还可选择颞枕-翼点联合入路。即从颞枕方向控制载瘤动脉(基底动脉)的近心端;而从翼点方向夹闭瘤体。因此部瘤体位置深在,动脉瘤夹多选用较长头的直夹(780型)。至于P2 段以后的大脑后动脉动脉瘤的治疗相对简单,手术一般以翼点入路和颞枕入路为主,在此不专以讨论。 2、小脑上动脉动脉瘤。 此部比上述基底动脉顶端分叉处的动脉瘤,位置更行靠下,已至桥脑腹侧。这时,翼点入路就会显露不佳。若使桥脑腹侧的暴露更加直接充分,乙状窦前入路是很好的选择。如若瘤体并不与基底动脉主干相关,也可选择颞枕开颅入路。当然,额眶颧入路也是一个不错入路。 3、小脑前下动脉动脉瘤。 此处动脉瘤已位于桥脑腹侧的下端,从控制载瘤动脉的角度来看,手术暴露更困难,更复杂。至于采用那种手术入路,主要取决于瘤体的大小、形态、位置及瘤体与基底动脉的关系等。瘤体较小而与基底动脉关系不甚密切时,可用简单的乙状窦后入路(CPA开颅)。反之,根据具体情形,可选择自上而下的乙状窦前入路或也可选择自下而上的远外侧(或扩大远外侧)入路。 4、椎动脉动脉瘤。 5、小脑后下动脉动脉瘤。 虽然,此类动脉瘤已位于延髓腹侧,手术风险更形加大。但若不属大或复杂动脉瘤,瘤体未累及小脑后下动脉(pica)和基底动脉起始部(双侧椎动脉汇合处),

动脉瘤栓塞术后常见的并发症有哪些

动脉瘤栓塞术后常见的并发症有哪些*导读:动脉瘤这种疾病在生活中经常见到,在生活中要对这种疾病的患者进行合理的护理才行,特别是手术以后的患者,如果…… 动脉瘤这种疾病在生活中经常见到,在生活中要对这种疾病的患者进行合理的护理才行,特别是手术以后的患者,如果护理上不到位的话,就会引起很多并发症的出现,一旦出现了动脉瘤的并发症,就会给健康造成非常严重的危害。 *动脉瘤栓塞术后常见的并发症有: *1,动脉瘤再破裂是血管内栓塞术的严重并发症,因血压急剧波动,术中机械刺激,术后抗凝治疗凝血机制改变引起的,瘤体的破裂与死亡率随着年龄的增加而上升,病人可突然出现精神紧张,痛苦表情,躁动,剧烈头痛,不同程度的意识障碍,小便失禁,急查CT示蛛网膜下腔出血,腰穿可见血性脑脊液,护理病人随时一定要细心观察,及时发现并通知医生及时处理,术后入神经外科ICU仔细观察病人的意识状态,瞳孔变化,肢体活动情况,生命体征特别是血压和呼吸改变,对血压高者控制性降低,将血压降至16 /1 LKPA左右,对清醒病人,指导其绝对卧床48~72H,48H内勿剧烈晃动头部,保持情绪稳定及大便通畅。 *2,脑血管痉挛是颅内动脉瘤栓塞术后常见的并发症,若病人出现一过性神经功能障碍,如头痛,血压下降,短暂的意识障

碍及肢体瘫痪,可能是脑血管痉挛所致,应及时报告医生,进行扩容,解痉治疗,持续低流量吸氧,改善脑组织缺氧,护理病人随时要特别注意神经系统症状的改变,并做好病人的心理护理,血管造影,栓塞所至的痉挛常可持续3~4周,为防脑血管痉挛,临床上常用尼莫同持续微量泵泵入,尼莫同是一种高度选择性作用于脑组织的钙离子拮抗剂,它既能直接扩张脑血管,增加脑血流量又可作用于神经元细胞,增强其抗缺血,缺氧的能力,加速其正常生理活动恢复,在应用尼莫同时应严密监测心率,血压变化,如血压下降,面色潮红,心悸等反应,应及时减慢滴速或停药,同时给予补液,扩容与支持治疗。 *3,穿刺部位血肿血肿易发生在术后6H内,原因是动脉血 管弹性差,术中肝素过量或凝血机制障碍,术后穿刺侧肢体活动频繁,局部压迫力度不同等,主要表现为局部肿胀,瘀紫,病人手术毕安全回病房后,一定嘱病人平卧24H,伤口沙袋压迫6H,同时穿刺部位侧下肢禁屈曲,制动,随时观察穿刺点局部渗血,血肿情况,小血肿一般不与处理,几天后可自行消退,如出血量大,血压下降,出现大血肿,除压迫股动脉加压包扎外,24H后可热敷局部,足部抬高,以利于静脉回流,并注意观察病人足背动脉搏动情况。 ? 在生活中不管是任何疾病出现了以后,都需要好好护理的,患上动脉瘤也一样,护理上不到位就会引发很多的并发症出现,一旦出现了疾病的并发症,那么,治疗起来就会有一定的难度了,

动脉瘤常见的并发症有哪些

动脉瘤常见的并发症有哪些 动脉瘤常见的并发症 颅内动脉瘤 动脉瘤有什么并发症 一、并发病症 动脉瘤栓塞术后常见的并发症有: 1、动脉瘤再破裂是血管内栓塞术的严重并发症,因血压急剧波动、术中机械刺激、术后抗凝治疗凝血机制改变引起的。瘤体的破裂与死亡率随着年龄的增加而上升。病人可突然出现精神紧张、痛苦表情、躁动、剧烈头痛、不同程度的意识障碍、小便失禁。急查CT示蛛网膜下腔出血,腰穿可见血性脑脊液。护理病人随时一定要细心观察,及时发现并通知医生及时处理。术后入神经外科ICU仔细观察病人的意识状态、瞳孔变化、肢体活动情况、生命体征特别是血压和呼吸改变。对血压高者控制性降低,将血压降至16 /1 lKpa左右。对清醒病人,指导其绝对卧床48~72h, 48h内勿剧烈晃动头部,保持情绪稳定及大便通畅。 2、脑血管痉挛是颅内动脉瘤栓塞术后常见的并发症。若病人出现一过性神经功能障碍,如头痛、血压下降、短暂的意识障碍及肢体瘫痪,可能是脑血管痉挛所致。应及时报告医生,进行扩容、解痉治疗。持续低流量吸氧,改善脑组织缺氧。护理病人随时要特别注意神经系统症状的改变,并做好病人的心理护理。血管造影、栓塞所至的痉挛常可持续3~4周,为防脑血管痉挛,临床上常用尼莫同持续微量泵泵入。尼莫同是一种高度选择性作用于脑组织的钙离子拮抗剂,它既能直接扩张脑血管,增加脑血流量又可作用于神经元细胞,增强其抗缺血、缺氧的能力,加速其正常生理活动恢复。在应用尼莫同时应严密监测心率、血压变化,如血压下降、面色潮红、心悸等反应,应及时减慢滴速或停药。同时给予补液、扩容与支持治疗。 3、穿刺部位血肿血肿易发生在术后6h内,原因是动脉血管弹性差、术中肝素过量或凝血机制障碍,术后穿刺侧肢体活动频繁、局部压迫力度不同等。主要表现为局部肿胀、瘀紫。病人手术毕安全回病房后,一定嘱病人平卧24h,伤口沙袋压迫6h,同时穿刺部位侧下肢禁屈曲、制动。随时观察穿刺点局部渗血、血肿情况。小血肿一般不与处理,几天后可自行消退。如出血量大,血压下降,出现大血肿,除压迫股动脉加压包扎外, 24h后可热敷局部,足部抬高,以利于静脉回流,并注意观察病人足背动脉搏动情况。 4、脑梗塞形成术后血栓形成或血栓栓塞引起脑梗死是手术的并发症之一。严重者可因脑动脉闭塞、脑组织缺血而死亡。术后应早期严密观察语言、运动和感觉功能的变化,经常与患者交流,以便及早发现病情变化。如术后发现一侧肢体无力、偏瘫、失语甚至神志不清等。应考虑脑梗塞的可能,立即通知医生及时处理。术后患者处在高凝状态,常规给予短期48h 肝素化,配合长期阿斯匹林治疗,以防脑梗塞。治疗时密切观察有无出血倾向,每10~30min测血压一次,并详细记录,观察牙龈、结膜、皮肤有无出血点,大小便颜色,以及头痛、呕吐等颅内出血症状。 5、下肢血栓栓塞治疗中,不同程度的血管内皮受损均可造成下肢动脉血栓的形成。表现为术侧下肢皮肤不同程度发绀或下肢疼痛明显,足背动脉搏动较对侧明显减弱,提示下肢栓塞的可能。术后每15~30min触摸足背动脉1次,观察下肢末梢循环情况,如足背动脉搏动有无减弱

颅内动脉瘤夹闭术后并发症的预防及护理

颅内动脉瘤夹闭术后并发症的预防及护理 目的探讨颅内动脉瘤夹闭术后并发症的预防及护理。方法对26例颅内动脉瘤夹闭术后患者进行重点观察分析和护理并总结并发症的预防及护理对策。结果通过重点观察和护理,除因脑血管痉挛并发大面积脑梗塞偏瘫1例余25例均恢复良好。结论颅内动脉瘤夹闭术风险大,技术要求高,预防术后并发症发生是手术成功和提高患者生存质量的关键。 标签:颅内动脉瘤;蛛网膜下腔出血;脑血管 颅内动脉瘤是由于脑动脉局部血管异常改变引起的脑血管瘤样突起,主要是动脉管壁局部缺陷和管腔内压力增高而发生。其发病率居脑血管意外患者中的第3位,其中70%~80%患者有不同程度动脉瘤破裂出血,其致残率或致死率高。目前针对颅内动脉瘤临床常用的治疗方法为动脉瘤夹闭,其术后常见并发症有脑血管痉挛、继发性脑出血、脑水肿、肺部感染等。因此术后对患者进行严密监护及时发现病情变化,预防术后并发症发生,为手术成功及患者康复提供保证。 1 资料与方法 1.1一般资料我科2014年1月~6月共行动脉瘤夹闭术26例,男15例,女11例,年龄34~71岁,平均(55.6± 2.3)岁。表现为蛛网膜下腔出血20例,脑室出血6例,所有出血均经头颅CT证实。其中后交通动脉瘤12例,前交通动脉瘤8例,大脑中动脉瘤4例,颈内动脉瘤1例,椎基底动脉瘤1例。 1.2方法26例患者均采用翼点入路性动脉瘤夹闭术,其中单纯动脉瘤夹闭18例,颅内血肿清除+动脉瘤夹闭8例。 1.3结果26例患者中,治愈25例,好转1例。 2 并发症预防及护理 2.1再出血的预防及护理术后由于夹闭物的机械刺激及各种引起全身血压急剧升高的因素均可导致动脉瘤破裂,如情绪激动,用力排便,紧张,激烈咳嗽等均可导致再出血的可能,故应绝对卧床休息,缓解患者紧张情绪,保持患者情绪稳定,必要时给予镇痛,并使用轻缓泄剂,保持大便通畅,抗纤维蛋白溶解剂等;向患者及家属反复讲解再出血的诱因,危害及预防方法;同时注意观察瞳孔,及时发现再出血早期征象,及时处理。 2.2脑血管痉挛的防治及护理多于出血72h后发生,在7d达高峰。蛛网膜下腔出血者,早期应用钙离子拮抗剂,避免钙离子导致脑血管痉挛,减轻蛛网膜下腔出血后缺血性神经功能丧失,因此,应用越早越好,并持续应用5~14d;为防止脑血管痉挛,在使用钙离子拮抗剂时,应严格控制滴速,最好使用微量泵控制输入量,输液速度过快可导致血压急剧下降,造成脑梗死;术后24h内密切

颅内动脉瘤术后常见并发症——病例讨论总结小结

颅内动脉瘤术后常见并发症 一. 颅内动脉瘤的概念及分类: 颅内动脉瘤是指脑动脉壁的异常膨岀部分,是引起自发性蛛网膜下腔岀血的最常见原因。病因尚 二. 临床分级(Hunt-Hess分级): 1级:无意识障碍,轻微头痛,项硬,无神经系统功能障碍: 2级:无意识障碍,中度头痛,项硬,轻偏瘫及脑神经障碍,如动眼神经麻痹; 3级:轻度意识障碍,烦躁,轻度神经功能障碍,其程度同2级: 4级:中度意识障碍,偏瘫,去大脑强直及自主神经功能障碍: 5级:深昏迷、去大脑强直、频死状态。 三. 术后并发症: 1.脑血管痉挛: ?脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂岀血的严重并发症之一,发生率约为40-50%.常发生在邻近载瘤动脉主干上。大多在出血3天左右发生,持续10-15天消退。 ? Auer脑动脉痉挛分级: 1级:局部血管痉挛范用不到50%; 2级:局部血管痉挛范围超过50%; 3级:弥漫广泛的血管痉挛。 ?脑血管痉挛的临床表现: 严重的脑血管痉挛可引起脑缺血,从而使整个脑功能发生紊乱。脑血管痉挛无特异症状,TCD (经颅多普勒检查)可见脑血管阻力增髙,脑血流量减少。TCD检查显示大脑中动脉平均流速(Vm)>120cm/s、大脑后动脉Vm>90cm/s、椎基底动脉系统Vm>60cin/s可诊断为脑血管痉挛。 ?脑血管痉挛的处理: 1)脑室内巻管或放腰穿置管,引流血性脑脊液:血性脑脊液刺激被认为是引起脑血管痉挛的一个重要因素。脑脊液引流有利于术后淸除蛛网膜下腔血液及减少引起脑血管痉挛的因素。 2)三高疗法:被认为有助于改善脑灌注。 髙容量:扩容CVP5-12cmH2Oo 高血压:通常将收缩压控制住150~170mmHg,平均动脉压在70~100mmHg。 高血压稀释度:HCT 30%~50%o

颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识(完整版)

颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识(完整版) 颅内夹层动脉瘤(intracranial dissecting aneurysm,IDA)是指颅内动脉的内膜和中膜之间或中膜和外膜之间发生病理性夹层,导致动脉壁膨出,发生动脉瘤样扩张的病变。IDA可发生于各个年龄段,但以青年和中年为高发期,是卒中发生的重要原因之一。IDA好发于椎动脉,其次是基底动脉和颈内动脉。该疾病的临床表现多样,与病变血管壁的病理损伤模式和管腔构型密切相关,可有头痛、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)、脑梗死和神经压迫症状等临床表现。IDA的临床诊断主要依靠影像学检查。中国医师协会神经外科医师分会神经介入专家委员会、中国卒中学会神经介入分会以及中国医师协会神经外科医师分会青年医师委员会共同组织全国知名专家撰写并发布了《颅内动脉夹层的影像学诊断中国专家共识》,该共识初步提出了颅内动脉夹层的临床影像学诊断和分型标准,为该疾病提供了规范化的诊断标准。 随着介入材料的不断进步,血管内治疗逐渐成为IDA的主要治疗方式。然而,血管内治疗的适应证把握、具体治疗方式的选择以及血管内治疗的安全性、有效性等问题临床上尚存争议。临床医生治疗该疾病多依据个人的经验,业界尚无关于IDA的治疗指南或共识,目前亟需制定行业共识来规范我国对IDA的血管内治疗。因此,中华医学会神经外科学分会神经介入学组、中国医师协会神经外科医师分会神经介入专家委员会组织全国知名

专家共同撰写了本共识,旨在为治疗该疾病提供参考,规范该疾病的治疗流程,提高治疗效果。 一、手术适应证的把握 IDA一旦发生破裂出血,尤其是在发病后1周内再破裂出血的风险很高。IDA 发生SAH的患者病死率为19%-50%。因此,推荐发生SAH的IDA患者在条件允许的情况下,应尽早行血管内治疗或开颅手术干预。治疗适应证和手术方式应多学科会诊讨论,多数治疗中心建议首选血管内治疗。 多数未破裂IDA的首发症状是头痛或缺血性症状,少数表现为压迫症状。评估及预测未破裂IDA发生破裂出血和脑缺血症状的风险有助于优化治疗方案。但目前未破裂IDA的出血风险仍无有效的预测手段。有数据显示,以脑缺血症状起病的IDA,后续随访中可出现SAH,但总体病死率相对较低(0%-3%)。伴有脑干压迫症状的IDA,可能出现症状持续进展或发生SAH,若无治疗干预,2年内的存活率低于20%。早期的研究多推荐未破裂IDA的患者应尽早行手术或血管内治疗,预防IDA破裂出血。但是,近年来越来越多的研究认为IDA多数呈良性病程,建议症状较轻的未破裂IDA 患者先行保守治疗,同时定期行影像学随访。保守治疗包括轻微症状的观察或对症治疗、急性卒中的治疗和再发缺血性卒中的预防性治疗。 推荐意见:(1)对于破裂的IDA,Hunt-Hess分级I-IV级能耐受手术的患者,建议在有条件的医院尽早行血管内治疗;部分Hunt-Hess分级V级的患者,建议先给予生命支持治疗,病情稳定后再考虑血管内治疗。(2)

颅内梭型动脉瘤发病机制、临床特征与治疗策略

万方数据

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颅内梭型动脉瘤发病机制、临床特征与治疗策略 作者:韩玉庆, 杨新宇, 杨树源, 张建宁 作者单位:300052,天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所、天津市神经损伤变异与再生重点实验室刊名: 中华神经外科杂志 英文刊名:Chinese Journal of Neurosurgery 年,卷(期):2014,30(1) 参考文献(18条) 1.Horie N;Takahashi N;Furuichi S Giant fusiform aneurysms in the middle cerebral artery presenting with hemorrhages of different origins 2003 2.Nussbaum ES;Mendez A;Camarata P Surgical management of fusiform aneurysms of posteroinferior cerebellar artery 2003 3.Findlay JM;Hao C;Emery D Non-atherosclerotic fusiform cerebral aneurysms 2002 4.Selviaridis P;Spiliotoporlos A;Antomiadis C Fusiform aneurysm of the posterior cerebral artery:report of two cases 2002 5.Day AL;Gaposchkin CG;Yu CJ Spontaneous fusiform middle cerebral artery aneurysms:characteristics and a proposed mechanism of formation 2003 6.Heros RC Fusifoum middle cerebral artery aneurysms 2003 7.Mori K;Yamamoto T;Maeda M Disecting aneurysm confined to the anterior cerebral artery 2002 8.Nikawa S;Yamada J;Sumi Y Dissecting aneurysm of the middle cerebral artery manifesting as subrarachnoid hemorrhage and hemorrhagic infarctions.Case reort 2002 9.Wakabayashi Y;Nakano T;Isono M Dissecting aneurysm of the anterior cerebral artery requiring surgical treatment,case report 2000 10.Levy EI;Boulos AS;Bendok BR Brainstem infarction after delayed thrombosis of a stented vertebral artery fusiform aneurysm:Case report 2002 11.Ohkuma H;Nakano T;Manabe H Subarachnoid hemorrhage caused by a dissecting aneurysm of the internal carotid artery 2002 12.Chiaradio JC;Guzman L;Padilla L Intravascular graft stent treatment of a ruptured fusiform dissecting aneurysm of the intracranial vertebral artery:Technical case report 2002 https://www.doczj.com/doc/f12668101.html,nzino G;Kaptain G;Kallmes DF Intracranial dissecting aneurysm causing subarachnoid hemorrhage:the role of computerized tomographic angiography and magnetic resonance angiography 1997 14.Sakamoto S;Inagawa T;Ikawa F Anterior cerebral artery dissections manifesting as cerebral hemorrhage and infarction,and presenting as dynamic angiograpical changes.Case report 2002 15.Kurino M;Yoshioka S;Ushio Y Spontaneous dissecting neurysms of anterior and middle cerebral artery associated with brain infaction.A case report and review of the literature 2002 16.Saito H;Ogasawara K;Kubo Y Treatment of ruptured fusiform aneurysm in the posterior cerebral artery with posterior cerebral artery-superior cerebellar artery anastomosis combined with parent artery occlusion:case report 2006 17.Phuong LK;Link M;Wijdicks E Management of intracranial infectious aneurysms:a series of 16 cases 2002 18.Kashimuar H;Mase T;Ogasawara K Trapping and vascular reconstruction for ruptured fusiform aneurysm in the proximal A1 segment of the anterior cerebral artery,case report 2006 引用本文格式:韩玉庆.杨新宇.杨树源.张建宁颅内梭型动脉瘤发病机制、临床特征与治疗策略[期刊论文]-中华神经外科杂志2014(1)

颅内动脉夹层与夹层动脉瘤

颅内动脉夹层与夹层动脉瘤 2014-05-20

?颅内动脉夹层是指脑血管壁的病理性夹层累及动脉的内膜、形成内膜下血肿并扩张到内膜和中膜之间。 ?夹层动脉瘤(Dissectiong aneuresm)或动脉剥离(artenial dissection)是指病理性夹层发生在中膜层内或中膜和外膜之间的剥离,脑动脉壁膨出,发生动脉瘤样扩张。

病因: 外伤,多在运动后发生; 遗传性结缔组织病; Ehlers-Danlos综合征IV型; Marfan综合征; 常染色体显性多囊肾; 成骨不全I型; 肌纤维发育不良约15%~20%发生颅内及颈部夹层,双侧颈内动脉发病占50%。

发病原因: 由于动脉壁内膜撕裂,使血液在动脉压的作用下进入动脉壁夹层中。 颅内动脉夹层导致血管腔狭窄,常有血栓形成和继发的脑缺血。 颅内动脉夹层动脉瘤由于动脉外膜较薄弱和缺乏血管周围支持组织,致79%病人发生蛛网膜下腔出血。 发生于前循环时,多见于儿童和青少年,且常见部位是颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干;发生于后循环时,多见于成年人,且常见于小脑后下动脉起始部(V4段)。

临床表现: 1.急性缺血表现:严重偏头痛是本病的主要症状,脑缺血、初始症状后数天发生卒中2周内症状呈反复性,Horner综合征,血管搏动性杂音,基底A夹层并发症状——脑干缺血、头痛、脑干梗塞。 2.慢性缺血:夹层动脉瘤可产生隐匿性血栓粒子→颅内动脉栓塞,大型或有占位效应的夹层动脉瘤,局限性神经功能缺失、颅神经症状。 3.SAH主要表现:头痛,有SAH时多提示,颅外段椎动脉夹层动脉瘤向颅内扩展,颅内段椎动脉夹层发生于PICA(小脑后下动脉)起始部。脑干缺血现为Wallenberg综合征,共济失调,偏头疼和偏意识障碍,此后还有颈部疼痛,颈强直,突发耳鸣等。

颅内梭形动脉瘤发病机制、临床特点与治理策略

颅内梭形动脉瘤 颅内动脉瘤根据形态学分类分为囊性与非囊性。梭型动脉瘤是脑动脉瘤的一种临床亚型,与囊性动脉瘤比较,梭型动脉瘤在病理学,血流动力学,解剖分布以及治疗等方面都有不同。虽然脑血管的解剖学发现内弹性膜的损伤是可能导致大多数梭型动脉瘤潜在的原因,但是更多关于发病机制导致损伤的研究是必要的。 本文参阅近年来相关文献,对现有的梭形动脉瘤发病机制,临床特征与治疗策略进行综述,以期能够对临床治疗有一定的参考价值。 一、梭型动脉瘤的概念、发病机制以及血管壁的变化 概念:梭型动脉瘤属于形态学上的命名,没有起源上的标准或临床特征的损害,其定义为整个动脉局部的病理性扩张。梭型动脉瘤属于血管壁的短距离的非囊性膨胀。当累及血管较长时表现为圆柱状的形态动脉瘤外观上为纺锤形。 从病因学,临床及影像学特征上来说概念仍不淸楚。部分研究者认为动脉粥样硬化是导致梭型动脉瘤的主要原因,事实上,近期研究者仔细分析,得出先前的粥样硬化动脉表现为轻微的纺锤形外观,然而,标准动脉瘤也有同样的表现。 发病机制:对于梭型动脉瘤,目前提出了许多不同的致病因素,包括脂肪沉滞性动脉硬化症,肌纤维发育不良,系统性红斑狼疮和各种胶原蛋白相关的血管疾病等。 导致这种类型动脉瘤的组织病理学原因可能包括解剖变异或者动脉粥样硬化改变,胶原和弹力蛋白新陈代谢的紊乱,动脉壁的感染及罕见的肿瘤组织对动脉壁的侵犯。基于放射学,手术学和组织病理学发现,血管解剖变异为主要致病因素,其次为动脉硬化、胶原疾病及其他未知因素。血管壁的变化:动脉粥样硬化性梭型动脉瘤最初发生内膜下的脂质沉积,致使内弹性膜断裂并渗人肌壁。壁内出血和粥样斑块的破裂导致透壁范围的血栓和变厚的内膜产生梭形的动脉瘤。 在切力和应力作用下血管的滋养血管破裂,然后导致内膜撕裂和内弹性膜的破裂。出血进人动脉壁形成血肿。如果破口出现在内弹性膜与中膜层,则壁内血肿将会使血管腔将会变窄或闭塞,导致患者出现缺血症状。如果破口出现在中膜层与外膜层,则动脉瘤将会破裂,导致患者出现蛛网膜下腔出血或脑出血。 壁内血栓破人管腔将会导致远端栓塞并且会进一步使壁内血栓增大导致血管完全闭塞。壁内血栓使血管闭塞后,还会继续导致血管向横向及纵向再穿通及扩张。结合不同角度的血管内的血栓形成,使病变纵向蔓延。手术标本的内弹性膜的切断或损伤是组织病理学公认的。 二、梭型动脉瘤的临床特点、发生部位、演变特点及治疗策略 临床特点:梭型动脉瘤患者在年龄与性别的分布上不同于囊状动脉瘤,自发性梭型动脉瘤多发于相对年青的病人,而且男性较易患。梭型动脉瘤临床特征在形态学上加以分类,其发展可以发自一个小的局灶性扩张,或者血管的收缩,相对的动脉管壁增厚,弯曲的扩张和延长。 患者可表现为没有症状,或者与其自身无相关的症状检査中发现。部分患者表现为非特异性头痛,不伴有出血或者神经系统的症状及体征,部分患者可有局部缺血,短暂性缺血发作,完全性脑卒中,伴或不伴癲痫发作的质量效应,也可能伴随神经功能障碍的脑出血及蛛网膜下腔出血。Day等报道指出小型,大型及巨大型梭形动脉瘤管腔局部扩张导致蛛网膜下腔出血的比例分别为80%、62%和23%,短暂性脑缺血发作或完全性脑卒中的先兆局部缺血症状占患者总数的31%。他们还提到出血多为小病变局灶性血管扩张患者的最常见的症状,而血管狭窄或闭塞则为局部缺血症状最常见的临床表现。

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