第三章肺炎(pneumonia) 程真顺p17
第一节肺炎概述
肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
（注意定位！）
一病因和发生机制：病原体侵入、免疫系统不足以抵抗
二分类
（一）病因分类：
1、细菌性肺炎：需氧革兰染色阳性球菌、需氧革兰染色阴性菌、厌氧杆菌
2、病毒性肺炎
3、非典型病原体肺炎
4、真菌性肺炎
5、其他病原体所致肺炎
6、理化因素所致肺炎
常见肺炎的症状、体征和X先特征（见书p20）
（二）肺炎获得环境分类
1、社区获得性肺炎（CAP）肺炎球菌(约40％) 革兰阴性杆菌（20％）
2、医院内获得性肺炎（HAP）
特点：1）、多为继发性混合感染
2）、革兰阴性杆菌所占比例高
3）、耐药菌株多
4）、治疗困难
5）、病死率高
（三）解剖分类：大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎
（四）重症肺炎：shock MOSF speed
治疗：重拳出击降阶梯
第二节细菌性肺炎
肺炎球菌肺炎
一病因、发病机制及病理
致病菌：肺炎球菌可寄居在口腔及鼻咽部
致病力：高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用
病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变、消散期
病变消散后肺组织结构多无损坏，可并发脓胸、肺外感染
二临床表现：
1、诱因：
2、症状：①起病多急骤、高热、寒战；
②上呼吸道感染的前驱症状；
③咳铁锈色痰或痰中带血；胸痛、全身肌肉酸痛
3、体征：
三并发症：
1、感染性休克
2、胸膜炎、脓胸
3、肺脓肿
四实验室检查
1、血白细胞计数明显增高，中性粒细胞为主、核左移
2、X线检查
五诊断和鉴别诊断：①干酪样肺炎②其他病原体所致的肺炎
③急性肺脓肿④肺癌
⑤其他：渗出性胸膜炎、肺梗死、心肌梗死、急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎六治疗
1、抗菌药物治疗：青霉素、头孢菌素、氟喹诺酮类药物（疗程：通常为5～7天）
2、支持疗法
3、并发症的处理
4、感染性休克的治疗：补充血容量、血管活性药物的应用、控制感染、糖皮质激素的应用
5、其他治疗
葡萄球菌肺炎
一、病因：葡萄球菌
致病力：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素、血浆凝固酶
二、临床表现：
1、起病多急骤，高热、寒战、胸痛
2、脓性痰，量多，可有血痰
3、重症：早期可出现周围循环衰竭
三、X线表现：
1、肺段或肺叶实变
2、单个或多发的液气囊腔
3、脓胸
4、进展快、多变
四、诊断
五、治疗：青霉素G 、耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素、合并使用氨基糖苷
MRSA:万古霉素、替考拉宁、夫西地酸钠
附：
克雷白杆菌肺炎
一、病因：克雷白杆菌为院内获得性肺炎的主要致病菌产生超广谱酶(ESBL)、耐药菌株多
二、临床表现：类似严重的肺炎球菌肺炎、咳大量粘稠脓性痰、或砖红色、胶冻状痰
三、胸部X线特点；
四、诊断：老年体弱、免疫力低下患者、急性肺部炎症、中毒症状严重、咳血性粘稠痰、痰细菌学检查
五、治疗：有效抗感染治疗
1、第二、第三、第四代头孢菌素
2、氨基糖苷类抗生素
3、喹诺酮类药物
4、碳青酶烯其他常见革兰阴性杆菌肺炎主要致病菌：肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌
军团菌肺炎
厌氧菌所致肺炎特点：有原发疾病及诱发因素、痰液或胸液有恶臭、感染病灶带有坏死性倾向、普通细菌培养阴性
第三节其他病原体所致肺部感染
肺炎支原体肺炎
1、胸部X线特点：支气管肺炎、间质性肺炎、细支气管炎
2、实验室检查：冷凝集试验、血清支原体IgM抗体
3、治疗：首选大环内酯类抗生素
肺部真菌感染
临床常见的条件性真菌感染
1、念珠菌病：最常见，占血源感染的第４位
2、曲霉菌病：器官移植常见合并症，血液系统恶性肿瘤病人发病可达30％
3、隐球菌病：AIDS发病率为10％～20％
4、接合菌病：多见于糖尿病和烧伤病人
侵袭性真菌感染的诊断：宿主因素、临床特征、组织侵入真菌
病毒性肺炎
一、病因：腺病毒、流行性感冒病毒(流感病毒)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、水痘—带状疱疹病毒、
单纯疱疹病毒、鼻病毒、巨细胞病毒等
非典型肺炎（Atypical pneumonias）
是指一组具有类似肺炎临床表现、胸部X线特征和对一般抗生素治疗无反应的肺炎。也曾泛指通常细菌以外的病原体所致的肺炎。
其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。临床上最为常见的非典型性肺炎主要指肺炎支原体、肺炎衣原体和军团杆菌引起的肺炎。传播途径主要是经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行。它的治疗，主要是大环内酯类和四环素类抗生素抗生素非常有效。`
第四章支气管扩张武汉大学中南医院程真顺p39
支气管扩张(bronchiectasis)是支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织的慢性炎症和支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，损坏管壁，以致支气管管腔变形和管腔扩张。
临床表现：为慢性咳嗽，咳大量脓痰和(或)反复咯血。
起病多在儿童及青年期，发生麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎等。
一、病因和发病机制：支气管－肺组织感染+阻塞
各种感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。
1、支气管—肺组织感染：婴幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管—肺组织感染所致支气管扩张最常见原因。
由于儿童支气管管腔较细狭，管壁薄弱，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维遭到破坏，削弱了管壁的支撑作用。或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。
肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，或因支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，均可导致支气管扩张。
吸入腐蚀性气体、支气管曲霉菌感染等均可损伤支气管壁并反复继发感染也可引起支气管扩张。
2、支气管阻塞
呼吸道阻塞也可能是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管－肺组织感染。
支气管阻塞致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔内负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。
右肺中叶支气管细长，周围有多簇的淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起中叶不张，称中叶综合征，是支扩的好发部位。
3、支气管先天发育缺损及遗传因素
巨大气管-支气管征：可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致。
Kartagener综合征：软骨发育不全或弹性纤维不足，致局部管壁薄弱或弹性较差，引起支扩，常伴鼻窦炎及内脏转位(右位心) 肺囊性纤维化：与遗传有关，粘液腺分泌大量粘液，血清内有抑制纤毛活动的物质(囊性纤维化跨膜传导调节蛋白，CFTR) ，分泌物潴留，引起阻塞、肺不张和继发感染，反复炎症致支扩。
遗传性a1抗胰蛋白酶缺乏症：可伴支扩。
4、机体免疫功能失调
胸部CT尤其是高分辨率CT(HRCT)的临床应用，能显示常规胸部平片难以察见的支气管扩张病变影像。
发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等疾病可同时伴有支气管扩张。有些不明原因的支气管扩张患者体液免疫和(或)细胞免疫功能有不同程度的异常，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。
5、支气管扩张的发病因素
感染：肺结核（麻疹肺炎）百日咳（腺病毒21、3和7）支原体肺炎（肺炎球菌肺炎）艾滋病（肺曲霉菌病）
宿主防御功能缺陷：免疫球蛋白缺乏、慢性肉芽肿、粘液—纤毛清除缺陷
其他炎症性疾病：胃液吸入、氨水吸入、类风湿关节炎、血管炎
二病理支扩形状可分柱状和囊状两种，常混合存在。
管壁破坏，管腔扩大，可凹陷，腔内含有多量分泌物。粘膜表面常有慢性溃疡及呈急慢性炎症征象，柱状纤毛上皮常被鳞状上皮所替代，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量
支扩反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变。
好发部位：左下叶，细长，与主气管夹角大，受心脏压迫，引流不畅，易感染。
左舌叶开口接近下叶，易受累，二者常同时发生支扩。
结核性支扩与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。
病理生理：早期病变轻且局限，呼吸功能测定可在正常范围。
病变范围较大时，肺功能测定表现为轻度阻塞性通气障碍。
当病变严重而广泛，可表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，
通气／血流比值失调，肺内动－静脉样分流；肺动脉高压，右心功能衰竭，并发肺源性心脏病。
三临床表现：
1、症状：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血
病程多呈慢性经过，发病年龄多在小儿或青年。多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。
(1)大量脓痰：痰量与体位改变有关，晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、痰量增多。
症状轻重与支气管病变轻重、感染程度有关。
感染急性发作时，黄绿色痰量每日可达数百毫升。若有厌氧菌混合感染，则痰与呼气有臭味；
感染时痰液静置后分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。
(2)反复咯血：50％一70％的患者反复咯血，程度不等，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。
干性支气管扩张：部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。病变多位于引流良好的上叶支气管。
2、体征：早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，
病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
四诊断：根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出初步诊断。
1、X线检查：早期轻症平片示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗现象；典型的表现为粗乱肺纹理中有
多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。
2、体层摄片：不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。
3、CT：柱状扩张或成串成簇的囊样改变。
4、HRCT：基本可取代支气管造影。
5、纤支镜检查，或局部支气管造影，可明确出血、扩张或阻塞部位，还可局部灌洗，取冲洗液作涂片及
作细菌学、细胞学检查，有助于诊断与治疗。
6、支气管造影：可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，可为外科手术指征和切除范围
提供重要参考依据。现少用。
五鉴别诊断慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎
六治疗：预防呼吸道感染、保持呼吸道引流通畅、控制感染、手术治疗、对症治疗
1、保持呼吸道引流通畅：祛痰、支气管舒张药、体位引流、纤维支气管镜灌洗吸痰
2、控制感染：是急性感染期的主要措施。经验性治疗、目标性治疗
3、手术治疗
适应症：①大咯血②其病变范围比较局限③药物治疗不易控制、
④全身情况良好⑤肺段或肺叶切除术⑥术前明确出血部位
4、咯血的处理：①患侧卧位②小量：内科治疗。
③中等量(100ml)以上的咯血，经过内科治疗无效④支气管动脉造影、栓塞
七预防：防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染；
第五章肺结核p43
一、概述WHO制定DOTS(全程督导短程化疗)
致病菌：结核分枝杆菌(人型、牛型、非洲型、鼠型）
★特性：多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强（75%酒精、紫外线敏感）、结构复杂。
传染源：痰菌阳性肺结核患者
传播途径：飞沫传播
易感人群：婴幼儿、老年人、HIV患者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者、山区及农村移居城市者
二、结核病的发生与发展愈合
1、原发感染原发综合征干酪肺炎
急性粟粒性肺结核（记★p45 结核病自然过程）
结核性胸膜炎
2、免疫反应和变态反应：T细胞介导的免疫反应和迟发变态反应（KOCH现象★记）
3浸润型肺结核
干酪样肺炎
内源性复发亚急性播散肺结核
外源性复发慢纤空
结核胸膜炎
三、病理：渗出、增生、干酪样坏死
中性粒细胞结核结节
巨噬细胞、淋巴细胞
四、临床表现
1、症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、低热、盗汗、乏力、消瘦
2、体征
五、诊断：症状体征+接触史+胸片或肺CT+痰菌+其他辅助检查
1、记★诊断标准：①典型肺结核临床表现和胸部X线表现。
②抗结核治疗有效
3项③临床可排除其他非结核性肺疾患
④PPD（+++）、血清结核抗体（+）
⑤痰结核菌PCR阳性
⑥肺外组织病检认定结核病变
⑦BAL检出抗酸杆菌
或一项⑧支气管或肺组织病理证实结核病变
2、胸片：尖后段及背段病变,空洞
3、结素试验：5 IU及1 IU 5~9mm、10~19mm、≧20mm及水泡
六、治疗
（一）治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合（★记）
1、杀灭A群菌，减少传染性杀灭B、C群菌，防止复发
2、耐药性
3、间歇化疗
4、顿服
（二）记★p55 表2-5-1 常用抗结核药物成人计量和主要不良反应中前5种药物
异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇
（三）方案：①2HRZE/4HR ②2H3R3Z3E3/4H3R3 ③2HRZSE/4~6HRE
④2H3R3Z3S3E3/4H3R3E3 ⑤2HRZ/4HR ⑥2H3R3Z3/4H3R3
第六章慢性阻塞性肺疾病p60
慢性阻塞性肺疾病：Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防、可以治疗的疾病。本病具有明显的肺外效应，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。
慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
肺气肿：是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
支气管哮喘：是一种特殊的气道慢性炎症，气流受限具有可逆性
肺功能在诊断和鉴别诊断具有非常重要意义
一、病因及发病机理吸入的有害气体或有害颗粒总负荷
（一）吸烟：是COPD最常见的危险因素
1 使气道净化能力减弱粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制
支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多巨噬细胞吞噬功能降低
2 副交感神经兴奋性增加，使支气管平滑肌收缩，致气流受限
支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，易继发起感染
吸烟及气道慢性炎症刺激粘膜下感受器
3 蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡，诱发肺气肿形成
氧自由基中性粒细胞释放蛋白酶
吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。
（二）职业粉尘和化学物质生物燃料的室内污染，刺激性烟雾、粉尘、
（三）大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。（四）感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。
从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。
(五) 蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡（遗传危险因素）①蛋白酶水解酶增多②a1-抗胰蛋白酶缺乏
（六）其他★（记p63 COPD发病机制图2-6-1）
二、病理改变
早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；
晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。
（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、以中性粒细胞、淋巴细胞为主，
1、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，
2、肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化。
（四）电镜检查 慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：
①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中线粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 ②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。
③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。
小叶中央型肺气肿
特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型肺气肿 特点：气肿囊腔较小，遍及肺小叶内 三、病 理 生 理
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能(小于2mm 直径的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。
（一）通气功能
早期病变：局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占
肺总量的百分比增加。同时病变部位肺毛细血管大量减少
1.生理死腔增加
2.肺内分流增加
（二）换气功能 肺泡壁的破坏使气体交换面积减少，弥散功能下降—缺氧
四、临 床 表 现
（一）症状 1、咳嗽 2、咳痰 3、喘息或气急
（二）体征 桶状胸， 呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小， 呼吸音降低，呼气延长。
有散在的干、湿啰音
五、实验室和其他检查
（一）X 线检查：早期可无异常。
两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。
（二）呼吸功能检查：
在COPD 诊断和鉴别诊断严重程度评价、疾病进展、预后及治疗等均具有非常重要意义
1 第一秒用力呼气量占用力肺活量百分比 (FEV1/FVC)
2 第一秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1/预计值)
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC <70%及FEV1 <80% 预计值可确定为不完全可逆的气流受限
3 其他指标：TLC 、FRC 、RV 、VC 、RV/TLC DLco 、 DLco/V A
（三）其他血液检查
1 血气分析：
2 血液检查：急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。
3 痰液检查：涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及肺炎克雷伯菌等。
涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。
六、诊 断
1 危险因素
2 临床表现
4、其他：
七、鉴别诊断
（一）支气管哮喘：常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。
气流受限部分可逆，常有个人或家族过敏性疾病史
（二）支气管扩张
具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。
肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。
X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。
（三）肺结核：多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。
经X 线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。
（四）肺癌：患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。
X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎
以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能
查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。
（五）矽肺及其他尘肺：有粉尘和职业接触史。
X线检查肺部可见矽结了，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。（六）弥漫性泛细支气管炎
（七）其他原因导致呼吸气腔扩大：不伴肺泡壁破坏，没有气流受限。
如：老年性肺气肿、先天性性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿
八、并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
九、治疗
目标：在无副作用或副作用最小的情况下缓解症状，减缓病情进展，改善活动耐力，防止并发症以及反复的急性加重，改善整体健康状况，降低病死率
（一）稳定期治疗
1 减少危险因素：
2 支气管舒张剂：①b2-受体激动剂②抗胆碱能药：噻托溴铵③茶碱类
3 糖皮质激素：吸入？口服？
4 祛痰药
5 疫苗：流感疫苗可降低COPD的严重程度和死亡率50%
肺炎球菌多糖疫苗：对65岁以上，FEV1<40%患者，可减少社区获得性肺炎发生（二）急性发作期（AECOPD）的治疗
1、病情评估：
2、控制感染：视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。
轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。
常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，
能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。
（三）支气管舒张剂：常选用氨茶碱、特布他林等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。（四）糖皮质激素：可使用皮质激素，泼尼松30-40mg/d。7-10天
(五）祛痰
（六）合理氧疗
十、预防
第七章支气管哮喘Bronchial asthma p69
本次讲授的主要内容；支气管哮喘的定义、本质；哮喘的病因及发病机制；哮喘的临床表现及诊断、鉴别诊断；哮喘的治疗；哮喘的教育和管理；特殊人群哮喘处理；哮喘的三级预防
一、概述
支气管哮喘：（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
使易感者对各种激发因子具有气道高反应性
引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧
通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解
特征：可逆性气道阻塞、气道反应性增高和支气管黏膜的慢性变应性炎症是哮喘的病理学基础气道高反应性和气道阻塞的主要原因是气道炎症
由于哮喘的本质为气道炎症最根本的治疗是抗炎而且应当贯彻在哮喘治疗的全过程
病理：早期表现：支气管黏膜肿胀、充血、分泌物增多；气道内炎症细胞浸润；气道平滑肌痉挛等后期表现：气道重塑；基底膜增厚；支气管平滑肌增生；血管增生
二、病因和发病机制
1、诱因
2、病理生理：气道慢性炎症、气道高反应性、气流受限的可逆性、气道重构
气道炎症学说：炎症相关细胞、炎症介质、细胞因子
变态反应学说
神经－受体失衡学说
三、临床表现
1、症状：外源性过敏性哮喘：发作先兆：喷嚏、流清鼻涕、眼痒、干咳
典型哮喘发作症状：呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，有时咳痰
体征：双肺弥漫性呼气相哮鸣音，呼吸频数，严重者张口呼吸、端坐呼吸、大量出汗、发绀、奇脉昼夜节律：部分患者在夜间、清晨发作或加重
特殊类型哮喘：咳嗽变异型哮喘、阿司匹林性哮喘、运动性哮喘、职业性哮喘、
月经性哮喘、妊娠期哮喘、老年哮喘
哮喘发病金字塔：症状
肺功能受损
气道高反应性气流受限
气道炎症: 粘液分泌、水肿、血浆渗出
引起慢性气道炎症的危险因素
四、实验室和其他检查
1.血液常规：嗜酸粒细胞增多（＜10％）；合并感染时WBC或嗜中性粒细胞增多
全身使用GCS后可使WBC、Ne%增多
2.痰检：嗜酸粒细胞较多、尖棱结晶、粘液栓、透明的哮喘珠
3.血气分析早期、轻度晚期、重度
PaO2 ↓PaO2 ↓
PaCO2↓呼碱→PaCO2 ↑呼酸或呼碱＋代酸
PH ↑PH ↓
4.肺功能测定：①FEV1%pred、FEV1 /FVC%、PEFR下降②PEFR昼夜波动率﹥20%
③相当数量患者的FEV1、PEFR呈明显昼夜节律（4～6AM最低、4～6PM最高）
支气管舒张试验: FEV1 或PEFR改善率﹥15%
支气管激发试验: FEV1 占预计值﹥70%者方可进行
指标：PC20- FEV1（使FEV1下降20%所需吸入激发物浓度）PD20- FEV1 His PC20﹤7.8mmol 5.胸部X线检查发作期：呈过度充气状态，双肺透光度增加
缓解期：可无异常
6.皮肤敏感试验：用于确定引起哮喘发作的过敏源（划痕、皮内试验）
五、诊断
1、诊断步骤和要求
1.明确有无支气管哮喘
2.确定其病因、诱因、分型
3.临床分期、分度
2、诊断标准
1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关
2.发作时，双肺可闻及散在，或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解
4.排除其他疾病引起的喘息或呼吸困难
5.症状不典型者（如无明显喘息或体征）至少具备以下一项试验结果阳性
①基础FEV1(PEFR)﹤80%预计值支气管舒张试验阳性
②PEFR日变率≥20%
③支气管激发试验或运动激发试验阳性
3、支气管哮喘分期
急性发作期：患者出现以喘息为主的各种症状；其发作持续时间及程度各异
慢性持续期：在相当长一段时间内不同频率、不同程度地出现哮喘发作
缓解期：经治疗或未经治疗症状、体征消失后至少维持4周，并且肺功能恢复到发作前水平
4、哮喘病情评估哮喘急性发作的病情严重程度的分级见p73
六、诊断与鉴别诊断（见3表）
支气管哮喘与其他疾病鉴别
1.上气道内良、恶性肿瘤，上气道内异物，其他原因引起的上气道阻塞
2.肺嗜酸性粒细胞增多症(PIE），变态反应性支气管肺曲菌病，嗜酸细胞性支气管炎、肉芽肿性肺病
3.弥漫性泛细支气管炎（DPB）、肺栓塞
4.支气管肺癌、纵隔肿瘤等
七、治 疗 （了解）
第九章 肺动脉高压与慢性肺原性心脏病 p88
诊断标准： mPAP>25mmHg(静息状态） mPAP>30mmHg （运动状态）
其他指标： 超声心动图：肺动脉收缩压>40mmHg
肺动脉高压分类（WHO 分类）1 动脉性肺动脉高压
2 静脉性肺动脉高压
3 低氧血症性动脉性肺动脉高压
4 慢性血栓或栓塞性PH
5 其他原因所致PH
第三节 肺源性心脏病
肺原性心脏病（cor pulmonale ，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上后者多见。记★ 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease ）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。记★
一、病因 按原发病的不同部位，可分为三类：
1、支气管、肺疾病：以COPD 最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘
肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形
成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、
支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、
肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis ），广泛或反复发生的多发性肺小
动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺
二、发病机制和病理
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子的参与和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉形成高压。（一）肺动脉高压的形成
临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压>25mmHg，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜25mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
（1）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
1. 花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。
白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。
2 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，肌肉兴奋-
收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
3 神经因素：
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素
解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，
甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉
高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌
型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
5、血栓形成
（3）血容量增多和血液粘稠度增加
1.慢性缺氧产生继发性红细胞增多
2.缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；
3.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。
（二）心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。此外，由于
①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；
②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；
③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
（三）其他重要器官的损害：脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。
三、临床表现
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期)
2.心血管方面的临床表现：肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。
(二)肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见呼吸衰竭。
（2）心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见心力衰竭）。四、实验室和其他检查
1、X线检查
1.肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征
2.肺动脉高压征:
如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；
其横径与气管横径之比值≥1.07；
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；3.右心室增大征2、超声心动图检查测定：
①右心室流出道内径（≥30mm）
②右心室内径（≥20mm）
③右心室前壁的厚度（≥5mm）
④左、右心室内径的比值（＜2），
⑤右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm
⑥右心房增大等指标。
⑦肺动脉高压表现
3、心电图
①肺型P波：P≧0.22mv;低电压时P>1/2R。
②右心大：(1)电轴右偏；(2)顺钟向转位；
（3）或；（4）RV1+SV5>1.05mv
4、心电向量图检查
5、肺阻抗血流图及其微分图检查
6、血气分析
7、血液检查
8、其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。
痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
五、诊断& 鉴别诊断
患者有COPD、其他肺胸疾病或肺血管病变，而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现。X线表现，心电图、超声心动图、再参考心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。
冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。
肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2、风湿性心瓣膜病：风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。
前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3、原发性心肌病:本病多为全心增大，全心衰，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等
六、治疗
1、肺、心功能失代偿期
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。（1）控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数。
院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。
方法: 1. 吸氧2药物祛痰 3.雾化 4 .翻身叩背 5.纤支镜吸痰
（3）控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。但对治疗无效或较重患者可加用以下方法：
①利尿剂的应用：除个别情况下需用强力快速作用制剂外一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。利：减轻右心负荷、消除水肿。
弊：1.血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞；
2.电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。
②正性肌力药物应用：肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。
应用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；
②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；
③出现急性左心衰竭者。
应用：强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。考核：低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。
③血管扩张剂的应用：
作用：血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。副作用：扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。
（4）控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。
（5）抗凝治疗
（6）加强护理工作
2、并发症的治疗
（1）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
（2）酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。（3）心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。（4）休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；
②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。（5）消化道出血
（6）弥散性血管内凝血（DIC）
2、缓解期
原则：采用中西药结合的综合措施。
目的：增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
预后：肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%-15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。
七、预防主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
(一)积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟等)提倡戒烟。
(二)积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
第十一章 胸膜疾病 中南医院 邹世清 p110
第一节 胸腔积液
一、胸水循环及产生机制 ★
二、病因和发病机制
1、胸膜毛细血管静水压升高：漏出液 (充血性心衰、上腔静脉受阻等)
2、胸膜通透性增高 （实际是引起胸膜腔胶体渗透压升高；如胸膜特异性及非特异性炎症、肿瘤等产生渗出液）
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压下降：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症等，产生漏出液
4、壁层胸膜淋巴引流障碍（肿瘤侵润）产生渗出液
5、损伤：血胸、脓胸、乳糜胸
三、临 床 表 现
1、症状：呼吸困难+原发病症状
2、体征：视：患侧胸廓饱满 触：触觉语颤减弱 叩：浊音 实音
听：呼吸音减弱 消失
四、.实验室检查及特殊检查
① X 线：肋膈角变钝、大片致密影(外高内低)
② B 超：液性暗区
③ 胸水常规：外观、比重、细胞数及分类
胸水生化：蛋白、糖、酶
胸水特殊检查：免疫学、肿瘤标志物、类脂等
胸水病原学检查：肿瘤细胞、狼疮细胞、阿米巴滋养体
胸膜活检及开胸活检
五、诊断思路：
1、是否为胸腔积液
2、是渗出液还是漏出液 ★（记表格）
3、胸水特殊外观：脓性、乳糜性（胸导管破裂，癌性淋巴管阻塞）、巧克力状（阿米巴）、 黑色（曲霉感染）、黄绿色（类风湿关节炎）
4、胸水检查渗出液提示性诊断思路：★
① 血性、生长快、不发热、年龄大、间皮细胞>5%,LDH>500u /L 、CEA>20ug/L 、
或胸水/血清CEA>1,肿瘤细胞(+),往往为恶性胸水。
② 草黄色或偶为血性、低热、年轻、淋巴细胞为主、ADA 增高、往往结核性可能性大。
③高热、畏寒、混浊及脓性胸水、中性白细胞为主，LDH 明显升高，PH<7.2,往往提示脓胸。
六、治疗：原发病治疗+局部治疗
（一）结核性胸膜炎
1、营养支持治疗(牛奶当水喝,鸡蛋当药吃)
2、抗痨治疗
3、抽液:要求尽量完全、彻底抽出积液。
细节：①首次穿刺不超过700ml，以后每次不超过1000ml,可缩短穿刺间隔。
②营造轻松穿刺氛围。
③胸膜反应及处理：穿刺麻醉及抽液过程中出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白等反应立即停
止操作，平卧、吸氧，必要时皮下注射肾上腺素0.5~1mg,防止休克。
④复张性肺气肿：穿刺抽液过快或一次抽液过多引起。剧咳、气促、咳大量泡沫痰、双肺满
布湿罗音、PaO2下降.处理;半卧位,吸氧、利尿、糖皮质激素，如心率过快可给予强心剂，剧咳不止可使用吗啡。
（二）炎性胸水及脓胸胸腔闭式引流+全身抗生素使用+营养支持治疗
（三）恶性胸水局部治疗：①胸膜腔置管引流
②胸膜腔注入化疗药物
③胸膜腔注入抗肿瘤生物制剂
④胸膜腔封闭（尽量抽干净后注入胸膜粘连剂）
第二节气胸
一、定义及分类：各种原因导致胸膜腔积气形成气胸，主要引起呼吸，循环功能障碍，
临床分为闭合性气胸、交通性气胸、张力性气胸。
二、主要临床表现★
①有或无诱因急起胸痛，继之胸闷、呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，如出现张力性气胸则迅速出现循环衰竭、如基础疾病较重如COPD，少量气胸即引致严重呼吸困难、严重呼吸衰竭
②视：患侧胸部隆起及呼吸运动减弱
触：语颤减弱，气管健侧移位
叩：鼓音，心或肝浊音界缩小或消失
听：呼吸音减弱或消失
③X线：肺压缩，气胸线。侧壁至肺边缘≧2cm或肺尖气胸线至胸腔顶≧3cm为大量气胸。
三、诊断及鉴别诊断：
诊断：病史+体征+X线检查
关键是鉴别诊断：
1胸痛：急性心梗，肺血栓栓塞症
2呼吸困难：COPD、支气管哮喘特别是经积极治疗效果不佳或突然加重时要想到气胸
3肺大泡
四、治疗
①胸腔穿刺抽气：气胸超过30%为适应症，穿刺点：取端坐位，锁骨中线第二肋间，
每次不超过1000ml，每日或隔日穿刺，如效果不佳，即行胸腔闭式引流
②胸腔闭式引流
③胸腔镜治疗
④手术治疗
第十二章原发性支气管肺癌程真顺p123
原发性支气管肺癌：起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。（占支气管肺恶性肿瘤98％以上）
一、病因：A级致癌物-苯并芘；空气污染-不能忽视；遗传：癌基因激活，抗癌基因缺陷或丢失
二、病理：解剖分类：中央型、周围型
组织学分类：NSCLC：鳞癌、腺癌、大细胞癌、鳞腺癌
SCLC
三、临床表现★记
（一）原发肿瘤引起
1、咳嗽
2、咯血
3、局限喘鸣
4、胸闷,气急
5、发热,体重下降
（二）肿瘤局部扩展引起
1、胸痛
2、呼吸困难
3、吞咽困难
4、声音嘶哑,喉返神经受压
5、上腔静脉阻塞综合征
6、Horner综合征(肺上沟癌)
7 、臂丛神经压迫征
（三）肺外转移：脑、肝、骨、淋巴结、肾上腺（四）肺外其他表现(伴癌综合征)
1、异位ACTH综合征
2、SIADH：分泌抗利尿激素
3、神经肌肉综合征：皮肌炎
4、高钙血症
5、类癌综合征
6 、分泌促性腺激素,男性乳房发育
7 、多发性周围神经炎
8 、肌无力样综合征
9 、肥大性肺性骨关节病
四、影像学及其它
1胸片和肺CT
(1)中心型肺癌的X线征象：直接征象，间接征象
(2)周边型肺癌的X线征象：
(3)细支气管肺泡癌的X线征象：结节(孤立球形)型、浸润型及弥散小结节.
(4)转移性肺癌X线表现：
2 肺MRI
3 痰找癌细胞
4 纤支镜检查
5 PTC(经皮肺穿刺)
6 纵隔镜活检，局部淋巴结活检
7 胸腔镜及开胸活检
8 肿瘤标志物:CEA(癌胚抗原)
9 PET
10 基因
五、诊断：关键在于早期诊断，超过四十以上的人,特别是男性吸烟者,出现以下情况时要注意
1 久治不愈的咳嗽
2 反复痰中带血原因不明
3 同一部位反复发生肺炎
4 原有慢性疾病，近来咳嗽改变，治疗不好
5 X线片示局限性肺气肿或段,叶性肺不张
6 原因不明肺脓肿，治疗不好
7 孤立性圆形病灶伴肺门淋巴结肿大
8 原有结核病灶稳定后,形态或性质发生变化者
9 血性胸水（无中毒症状）
10 原因不明的关节疼痛及杵状指
鉴别：1,肺结核球2,肺门淋巴结结核3,急性粟粒性肺结核4,肺炎,肺脓肿5,结核性胸膜炎六、治疗：手术、放化疗、局部治疗（介入）、生物反射调节剂、
中西医结合、分子靶向治疗（Iressa）、基因治疗
第十四章呼吸衰竭呼吸内科吴开松p141
呼吸衰竭（Respiratory failure)：
是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
诊断呼衰的血气标准：
在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下：动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg,伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg
分类：
一、病理生理和发病机制
呼衰主要病理生理改变：缺O2和CO2潴留发生机制：
1 肺泡通气不足
主要是阻塞性通气不足：是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、长度和形态，气流速度和形式等。
气道阻塞可分为：中央性（声门—气管隆突）肺泡通气不足时引起的血气变化
外周性（内径小于2mm）
2 通气/血流（V/Q)比例失调
正常肺泡通气4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q＝0.8,肺可获得最大换气效率！！
部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足
V/Q失调主要影响O2、而无CO2原因
1.A-V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.
2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台，CO2解离曲线呈直线，正常肺泡组织代
偿性多通气后，不能多携带O2 ，而可以排出更多的CO2.
V/Q失调时的血气变化：功能性分流↑死腔样通气↑
3 弥散障碍
指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
O2的弥散能力仅为CO2的1/20。故弥散障碍通常以低氧血症为主。
1.肺泡膜面积减少（减少一半以上）肺实变、肺叶切除、肺不张、肺气肿等
2.肺泡膜厚度增加：肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜。
单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高（CO2的弥散速度时O2的20倍）;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。
4 肺内动-静脉解剖分流增加
肺A-V瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2下降
支气管血管扩张；动-静脉短路开放；肺实变肺不张等静脉血掺杂（真性分流）
5 氧耗量增加：大于30％分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！（如ARDS) 吸100％氧时
注意：人不能长时间吸纯氧！（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）
二、病因
1、气道阻塞性病变：COPD，哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起肺通气不足或伴V/Q比例失调。
肺癌--大气道阻塞COPD-- 小气道阻塞
2.肺组织病：肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少
弥散面积减少、通气下降、通气/血流比例失调呼吸衰竭
3、肺血管疾病---V/Q比例失调：如肺栓塞
4、胸壁及胸膜疾病---低通气、弥散障碍--- 气胸，大量胸水，连枷胸
5、神经肌肉系统疾病---低通气---------- 脑血管异外、重症肌无力
1 肺泡通气不足
2 通气/血流（V/Q)比例失调
3 弥散障碍低氧血症
4 肺内动-静脉解剖分流增加
5 氧耗量增加
肺泡通气不足缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
1. 中枢神经系统变化
肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳酸血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。
2. 循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。
严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
3. 呼吸系统变化
4. 肝、造血系统、肾功能的变化：
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型
重者：可发生急性肾功能衰竭
5.胃肠道改变：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等
6.酸碱平衡电解质
三、临床表现
1.呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。
2.紫绀：当SaO2＜85～90％时出现，但缺氧不一定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显；血者则
紫绀不明显或不出现；严重休克时PaO2尚正常也可出现紫绀。
3.精神神经症状：兴奋症状如失眠、烦躁等，CO2潴留加重则发生肺脑。
4.血液循环系统症状：心率增快、血压升高、肺动脉高压、右心衰竭。静脉充盈、多汗、球结膜充
血水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。
5.消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等。
6.酸碱失衡和水、电解质紊乱：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱；低钠、低氯、高钾或低钾、低钙
等。
7. 肺性脑病：临床分型●抑制型●兴奋型●不定型
四、诊断
呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。
根据病史、缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，血气分析示：
PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg
血气分析常用指标：
pH（7.35-7.45）
PaCO2（35-45mmHg）
PaO2（80-100mmHg）
[PaO2=102－（0.33×年龄）mmHg] HCO3- （AB,22-27mmol/L）TCO2（24-32mmol/L）
SBC（SB,22-27mmol/L）BEecf（0±3mmol/L）
SaO2（96±3％）
低氧血症的程度PaO2 SaO2 发绀
轻度：＞50mmHg ＞80％无
中度：30-50mmHg 60-80％有
重度：＜30mmHg ＜60％显著
单纯性酸碱失衡的预计代偿公式
原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限
代酸[HCO3-]↓PaCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2 10mmHg
代碱[HCO3-]↑PaCO2↑△PCO2=0.9×△[HCO3-]±5 55mmHg
呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：HCO3-升高3-4 mmol/L 30mmol/L
慢性：△[HCO3-]=0.35×△PCO2±5.58 42-45mmol/L
呼碱PCO2↓[HCO3-]↓急性：△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5 18mmol/L
慢性：△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5 12-15mmol/L
举例：pH 7.32、PaCO2 60mmHg、HCO3- 31mmol/L
分析：PaCO2 60mmHg＞50mmHg，pH 7.32＜7.35偏酸，诊断为呼酸。
预计：HCO3-= 正常[HCO3-]＋0.35×△PCO2±5.58 = 2 4＋0.35×(60-40) ±5.58 = 25.42～36.58 mmol/L
实测: HCO3- 31mmol/L在此范围内。
结论：结合病史可诊断慢性呼酸。
五、治疗
处理原则：●保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱；
●预防或减轻并发症的发生及其程度；
●积极治疗基础疾病中可逆性病变成分。
1、保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物或异物；扩张支气管（氨茶碱、β2受体兴奋剂、激素等）；
建立人工气道（经鼻气管插管或气管切开）
β2受体兴奋剂；M受体阻滞剂；
注意：不宜用量过大或推注过速；个体差异较大；
肝病、心衰及使用大环内脂类抗生素、喹诺酮类、H2受体拮抗剂等药物时宜减量。
2、氧疗Ⅰ型呼衰：较高氧浓度（＞35%）
Ⅱ型呼衰：低浓度（＜35%）持续给氧（1～2 L/min，15h/d以上）
●呼吸中枢对CO2反应差；
●高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重通气与血流比例失调，PaCO2进一步升高。
氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧FIO2=21+4×吸入氧流量（L/min）
3、增加通气量、减少CO2潴留：
机械通气是纠正体内CO2潴留和呼酸的最有效的方法；呼吸兴奋剂疗效不一。
（1）呼吸兴奋剂：以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增加通气量；而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳痰等。神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
注意：必须保持气道通畅；频繁抽搐、高血压者等慎用；若经4h～12h未见效则应停用，必要时改换机械通气支持。
A型题 1.下列肺癌的描述中，正确的 A.腺癌最多见 B.小细胞癌多呈弥散型 C.鳞状细胞癌多有吸烟史 D.细支气管肺泡细胞癌多为中央型。 2.有关支气管扩张的咯痰症状，下列哪项不正确 A.可大量咯痰，每天达几百毫升 B.可无咯痰 C.痰量可在夜间卧床时增多 D.可出现臭味痰 E.收集痰液可分为三层 3.阻塞型肺气肿支气管炎型的临床表现，疗效哪项是正确的 A.发病年龄较轻 B.多无紫绀 C.喘息明显，多呈持续性 D.X线胸片呈肺纹理减少 E.静息时PaO2轻度降低 4.慢性气管炎并发肺气肿早期病理生理改变，下列哪项是错误的 A.病变局限于细小气道 B.最大通气量降低 C.闭合容积增大 D.动态肺顺应性降低 E.静息时顺应性增加 5.慢性呼吸衰竭缺氧明显并伴二氧化碳潴留时，采用氧疗的给氧浓度，下列哪项是正确的 A.<25% B.<35% C.<45% D.<55% E.<65% 6.肺炎球菌肺炎伴感染性休克患者，首选补充血容量的液体为 A.生理盐水 B.5%葡萄糖 C.10%葡萄糖 D.低分子右旋糖酐 E.林格氏液 7.危重哮喘患者的临床表现，下列哪项不正确 A.呈现腹式呼吸 B.双肺哮鸣音响亮 C.血压下降 D.无奇脉
E.意识模糊 8.呼吸衰竭时，二氧化碳潴留，应用呼吸兴奋剂治疗，下列哪项叙述不正确 A.病因以中枢抑制为主，疗效好 B.病因以呼吸肌疲劳为主，也有效 C.病因以神经传导系统病变为主，疗效好 D.病因以呼吸肌疲劳为主，疗效差 E.病因以广泛间质纤维化为主，不宜使用 9.某男性，50岁，一天来寒战高热39.6℃，咳嗽伴有胸痛，咯痰呈砖红色胶冻状，量多。查体轻紫绀，BP10.7/6.7KPa （80/50mmHg），左肺叩浊，呼吸音低，X 片示左肺多发性蜂窝状阴影，该患者最可能的诊断是 A.肺炎链球菌肺炎，休克型 B葡萄球菌肺炎 C.厌氧球菌肺炎 D.军团杆菌肺炎 E.克雷白杆菌肺炎 10.有关出现结核病变态反应，下列哪项是错误的 A.常发生于原发结核感染的病人 B.多发生于结核菌侵入人体4～8周 C.局部可出现渗出性炎症，但不出现干酪样坏死 D.结核菌素试验呈阳性 E.皮肤可出现红斑 11.闭合性气胸的排气治疗，下列哪项正确 A.积气量少于该侧胸腔容量30%，不抽气 B.积气量多时，应立即将气抽尽，恢复肺功能 C.积气量多时，应立即闭式水瓶式引流 D.积气量多时，可一日多次抽气，每次一升，直到抽尽 E.积气量多时，可每日或隔日抽气一次，每次小于一升。 12.结核病化疗原则，下列哪项不正确 A.应坚持早期、联合、大量、规律、全程用药 B.临床有结核诊断症状，X线病灶有炎性成分，需要化疗 C.对病灶部分硬结，痰菌阴性者，可先观察，暂不化疗 D.利福平对杀灭被吞噬的结核杆菌有效 E.初治病例如条件允许，尽量采用短程化疗 13.胸水检查为血性，比重1.020，蛋白定量39克/升，LDH503U/L，葡萄糖定量2.4mmol/L，ADA110U/L，最有可能诊断为 A.右心衰胸水 B.结核性胸水
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease
第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位），
肺炎的定义、病因及分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可山病原微生物、理化因索、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性帥炎是最常见的帥炎.病因：两个决定因索：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病每性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现:症状：轻章不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或氐有呼吸道症状加垂；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫:病变范围大者;发热：常见体征：早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫纽；肺实变的体征；可闻及湿性啰音：胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战,体温通常在数小时内升至39?4（TC,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉 酸痈，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，舜翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及缺周有单纯疱疹：病变广泛时可出现发纽；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率増快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜燃擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤増强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，垂症思者有肠充气,感染严匝时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期,灰色肝变期，消散期）。 诊斷、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为犬片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角町有少量胸腔积液。鉴别:（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗,消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均, 消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型帥炎）等，病原学有助诊断" （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高,抗生索治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRk纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸病时，应与渗出性胸膜炎、肺枇死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见， 很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急恂出囊炎、嗝下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗:首选青霉索G对膏霉索过敏者,或耐青霉索或多朿耐药菌株感染者，可用呼吸氟嗓诺酮类、头或头砲Illi 松等药物，多朿耐药菌株感染者可用力古霉索、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生索。不用阿司匹林或其他解热药：鼓励饮水毎H 1?2L；中等或垂症患者（PaO2<60n im Hg或有发纽）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3夭后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征：2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断故常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也址制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者毎次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰屮含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标木做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标木检查。 5.结核菌索试验 分类⑴原发熨肺结核⑵血行播散和肺结核⑶继发和肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）十酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎⑸其他肺外结核⑹菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状:缓慢起病，病程长，反复急件发作而病情加朿。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检査：（-?）肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是山肺组织、肺血管或胸解的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力増加，肺 动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：（2）心脏病变和心力衰竭：（3）其他垂要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检査？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突出或其高度^3mm；（2）右心室增大征，心尖闘钝，上翘。23、慢性帥心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，枳极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严求者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡
呼吸系统疾病习题 一、判断题: 1.活动性肺结核得化疗原则就是:早期、联用、足量、规律、全程( ) 2.胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌() ３.肺气肿时听诊仅有语音传导减弱,呼气延长( ) 4.肩胛线就是连接两侧肩胛下角得水平线( ) 5、肺部某处语颤增强,则听觉语音传导一定增强( ) 6.胸膜摩擦音就是由于胸膜与肺摩擦而产生() ７。肺部叩诊时板指应与肋间隙平行,叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) ８。肺部听到捻发音,则一定就是病理性得( ) 9.胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10.结核病得免疫主要就是体液免疫() 答案: 1、√2.×3。× 4.× 5.√6.×7.√8、×9.√10.× 二、填空题 １、呼吸衰竭得诊断:有呼吸系统慢性疾病或其她导致呼吸功能障碍得疾病, PａO2 不伴或伴PaCO２(Ⅰ或Ⅱ型)。 2、肺性脑病患者烦躁不安时,应慎用或禁用: 。 3、干啰音一般分为与两种 4.支气管哮喘发作时得主要病理改变为、及。答案: 1.＜６0mmＨｇ>50mmHg 2、镇静安眠类药物 3.鼾音哨笛音 4、平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A１型题(单个最佳选择题) 1、诊断肺炎球菌肺炎,最有价值得就是下列哪一项 A、白细胞总数与中性粒细胞均增高B。肺部湿性啰音 C、咳铁锈痰Ｄ、肺实变体征 E、痰培养肺炎球菌阳性 答案:Ｃ 2。慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成得最主要原因就是 Ａ.缺氧引起肺小动脉痉挛 B.肺小动脉炎 C.血容量增加 D.血液粘稠度增加 E。肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案:A 3.下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘与心源性哮喘 A、肺部干啰音为主兼有少量得湿啰音 B.呼气性呼吸困难为主 C、心脏增大伴心尖部Ｓ3 D.心率快偶有期前收缩 E.氨茶碱有效 答案:C 4.肺心病得首要死亡原因就是 A、肺性脑病 B.DIC
肺部感染性疾病题集 一名词解释 1.pneumonia 2.MRSA methicillin resistant staphylococcus aureus https://www.doczj.com/doc/f15527393.html,munity acquired pneumonia 4.hospital acquired pneumonia 5.SARS Severe Acute Respiratory Syndrome 二简答题 1.the route of infection of community acquired pneumonia ？ 2.肺炎的解剖分类有几种？ 3.the environment classification of pneumonia ? 4.the pathopoiesis mechanism of Streptococcus pneumoniae ？ 5.how many stage of streptococcal pneumonia in patho? 6. the complication of streptococcal pneumonia ? 7 .肺炎链球菌肺炎抗菌药物标准疗程是多少？ 8.简述肺炎链球菌肺炎的诊断依据？ 9.the chest x-ray feature of staphylococcal pneumonia? 10.the utility medicine for MRSA? 三论述题 1.the appreciation diagnose of pneumonia ? 2.the diagnose of grave pneumonia ? 3. therapeutic principle of pneumococcal pneumonia? 4.传染性非典型肺炎（SARS）的诊断依据有哪些？ 5.肺炎抗生素治疗72小时后症状无改善主要原因可能有哪些？ 四选择题 【单选题】 1.which is the false about hospital acquired pneumonia A. to continue with sever patient with various kinds primarily disease, difficult to to treat B.high ratio with gram positive coccus, mixed infection is common C. drug fast bacterium is increasing D. some nonpathogenic bacteria always lead to hospital acquired pneumonia 2.关于肺炎球菌的描述，哪些错误： A.为革兰阳性球菌，有荚膜 B.其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 C.是引起人类肺炎最常见的致病菌 D.在干燥的痰中能存活数月 E.不寄生于正常人的鼻咽道 3.which is the false about pneumococcal pneumonia? A.the representation is lobar pneumonia or lobular pneumonia B.not often lead to necrosis of lung architecture or forming cavitates C. to keep fabric trace after the dissipation of pneumonia D. head elect penicillin G for treatment E. coincidence empyema in minority patient 4. which kind of pneumonia has few chance to form lung abscess A, pneumococcal pneumonia B. staphylococcal pneumonia C. Klebsiella pneumoniae D. Pseudomonas aeruginosa pneumonia E. streptococcal pneumonia 5.which pathostaging of pneumococcal pneumonia when there is the appearance of rusty expectoration
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病
顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病
呼吸系统疾病习题 一、判断题： 1．活动性肺结核的化疗原则是：早期、联用、足量、规律、全程( ) 2．胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌( ) 3．肺气肿时听诊仅有语音传导减弱，呼气延长() 4．肩胛线是连接两侧肩胛下角的水平线( ) 5．肺部某处语颤增强，则听觉语音传导一定增强( ) 6．胸膜摩擦音是由于胸膜与肺摩擦而产生( ) 7．肺部叩诊时板指应与肋间隙平行，叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) 8．肺部听到捻发音，则一定是病理性的() 9．胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10．结核病的免疫主要是体液免疫( ) 答案： 1．√2．×3．×4．×5．√6．×7．√8．×9．√10．×二、填空题 1．呼吸衰竭的诊断：有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病，PaO2 不伴或伴PaCO2 （Ⅰ或Ⅱ型）。 2．肺性脑病患者烦躁不安时，应慎用或禁用：。 3．干啰音一般分为和两种 4．支气管哮喘发作时的主要病理改变为、及。 答案： 1．<60mmHg >50mmHg 2．镇静安眠类药物 3．鼾音哨笛音 4．平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A1型题（单个最佳选择题） 1．诊断肺炎球菌肺炎，最有价值的是下列哪一项 A．白细胞总数和中性粒细胞均增高B．肺部湿性啰音 C．咳铁锈痰D．肺实变体征 E．痰培养肺炎球菌阳性 答案：C 2．慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是 A．缺氧引起肺小动脉痉挛B．肺小动脉炎 C．血容量增加D．血液粘稠度增加 E．肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案：A 3．下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘和心源性哮喘 A．肺部干啰音为主兼有少量的湿啰音B．呼气性呼吸困难为主 C．心脏增大伴心尖部S3 D．心率快偶有期前收缩 E．氨茶碱有效 答案：C 4．肺心病的首要死亡原因是 A．肺性脑病B．DIC
内科学考试重点总结 1 ?交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2 ?脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。3?病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉， 见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。 4 .正常成人安静状态下脉搏为60? 100次/分。速脉指脉率每分钟超过100 次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5 ?缓脉指脉率少于60 次/ 分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6 ?有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味（氨味）；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹 果味；肝性脑病者有肝腥（肝臭）味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7 ? 体温低于35 C 称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37 ? 2 C 称为发热，最常见的原因是感染。 8 ? 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节 律。 9 ? 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10 . 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11. 嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。
12 ?昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。 13 ?昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14 ?急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15 ?慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。 16 ?贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。 17 ?二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。 18 ?病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出 血、严重休克、脱水等病人。 19 ?发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态（如身高、体重、第二性征）的关系进行综合 判断。 20 ?成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21 ?杵状指（趾），多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。 22 ?出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3? 5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23 ?黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。 24 .发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白 超过50g /L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g /L,即使全部血红蛋白 处
内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
内科呼吸系统疾病习题及答案
呼吸系统疾病习题 一、判断题： 1．活动性肺结核的化疗原则是：早期、联用、足量、规律、全程( ) 2．胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌( ) 3．肺气肿时听诊仅有语音传导减弱，呼气延长() 4．肩胛线是连接两侧肩胛下角的水平线( ) 5．肺部某处语颤增强，则听觉语音传导一定增强( ) 6．胸膜摩擦音是由于胸膜与肺摩擦而产生( ) 7．肺部叩诊时板指应与肋间隙平行，叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) 8．肺部听到捻发音，则一定是病理性的() 9．胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10．结核病的免疫主要是体液免疫( ) 答案： 1．√2．×3．×4．×5．√6．×7．√8．×9．√10．× 二、填空题
1．呼吸衰竭的诊断：有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病， PaO2 不伴或伴PaCO2 （Ⅰ或Ⅱ型）。 2．肺性脑病患者烦躁不安时，应慎用或禁用：。 3．干啰音一般分为和两种 4．支气管哮喘发作时的主要病理改变为、及。 答案： 1．<60mmHg >50mmHg 2．镇静安眠类药物 3．鼾音哨笛音 4．平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A1型题（单个最佳选择题） 1．诊断肺炎球菌肺炎，最有价值的是下列哪一项 A．白细胞总数和中性粒细胞均增高B．肺部湿性啰音 C．咳铁锈痰D．肺实
变体征 E．痰培养肺炎球菌阳性 答案：C 2．慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是 A．缺氧引起肺小动脉痉挛B．肺小动脉炎 C．血容量增加D．血液粘稠度增加 E．肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案：A 3．下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘和心源性哮喘 A．肺部干啰音为主兼有少量的湿啰音B．呼气性呼吸困难为主 C．心脏增大伴心尖部S3 D．心率快偶有期前收缩 E．氨茶碱有效 答案：C 4．肺心病的首要死亡原因是 A．肺性脑病B．DIC
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
内科学——呼吸系统疾病Hanby版 肺炎：是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。 社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎（HAP）：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期内，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。 支气管扩张的诊断、鉴别、治疗： 诊断：根据反复咯脓痰，咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染的病史，HRCT 显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。 鉴别诊断：1、慢性支气管炎：多发生于中年以上患者，在气候多变的冬春季节咳嗽，咳痰明显，多为白色黏液痰。2、肺脓肿：起病急，有高热，咳嗽，大量脓臭痰。3、肺结核：低热，盗汗，乏力，消瘦等结核毒素性表现。4、先天性肺囊肿：X线可见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影。5、弥漫性泛细支气管炎：慢性咳嗽，咳痰，活动时呼吸困难，CT显示弥漫分布的小结节阴影。 治疗：1、治疗基础疾病2、控制感染3、改善气流受限：支气管舒张剂4、清除气道分泌物5、外科治疗 肺结核 肺结核的基本病理变化和分类、鉴别、诊断、化学治疗和主要作用。 病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死，病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出：局部中性粒细胞浸润，继而由巨噬细胞、淋巴细胞取代。增生：典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯细胞及成纤维细胞组成，结节中间可出现干酪样坏死。干酪样坏死：肉眼观多成淡黄色，状似奶酪，镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多。 分类和诊断要点：1、原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童X 胸片表现为哑铃状阴影，即原发性引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成原发综合症。2、血型播散型肺结核：含急性血型播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性慢性血腥散播型肺结核。3、继发型肺结核：含浸润性肺结核，空洞型肺结核，和干酪样肺炎。 4、结核球 5、纤维空洞型肺结核。（急性粟粒型肺结核，肺野内见密度均匀，大小一致，分布均匀的粟粒状结核影） 化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合 化学治疗的主要作用：1、杀菌作用2、防止耐药菌的产生3、灭菌 常用药物：1、异烟肼（INH）：早期杀菌力最强者，对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌具有杀菌作用。2、利福平（RFP）：对C菌群（即处于半静止状态）有独特的杀菌作用，INH+RFP 可缩短疗程。3、链霉素和吡嗪酰胺作为半杀菌剂。4、乙胺丁醇，对氨基水杨酸钠为抑菌剂。肺结核的临床表现： 一、症状：1、呼吸系统症状：（1）、咳嗽咳痰：是肺结核最常见的症状，干咳或少量黏 液痰。（2）、咯血：多为少量咯血（3）、胸痛：结核累及胸膜时可表现为胸痛，为胸膜性胸痛。（4）、呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 2、全身症状：发热为最常见症状，多为长期午后潮热，乏力盗汗，食欲减退，体重下降等。 二、体征：患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，咳嗽后可闻及湿啰音等。