严重心律失常处理原则
课前提问：心律失常的定义是什么？-
正常成人的心率为60-100次/分钟，搏动规则。心律失常是心脏搏动之前，心脏内的激动起源或激动传导不正常，引起整个或部分心脏活动变快、变慢、不规则，或者各部分激动顺序紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变。临床表现为一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。-
一、快速性心律失常-
（一）阵发性室上性心动过速-
心室率突然增快，一般在150～220次/min，包括房性和房室结性。临床常见类型：房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。-
1 临床表现：-
多见于中青年，多数查不出器质性心脏病。心动过速反复发作呈突发突止，持续时间长短不一。发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压；偶有发生晕厥、心力衰竭与休克。症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。-
2 ECG特征：-
心室率一般在150～220次/min，节律规则；-
QRS波群形态正常、时限≤0.12秒；-
当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时，QRS波群可异常、时限>0.12秒。-
房室结折返（AVNRT）时，P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，R - P <80ms。-
而在房室折返（AVRT）时，R-P>80ms。-
3 治疗：-
（1）药物治疗：-
A、心脏正常，血流动力学稳定者，可选用：-
①维拉帕米5～10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。-
②地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。-
③腺苷6～12mg+5%GS 2～5ml快速静注或三磷酸腺苷（ATP）10～20mg+5%GS 2～5ml快速静注。[注意：腺苷（或ATP）对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，如ECG出现窦性停搏，用阿托品0.5～1mg静注。] -
④普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。-
B、伴明显低血压和严重心功能不全者：-
原则上应首选直流电复律或食管心房调搏；-
药物可选用西地兰、腺苷（或ATP），前者与利尿剂合用可改善心功能，减慢室率或转为窦律，后者无负性肌力作用，使用比较安全。-
①西地兰首剂0.4mg+5%GS 20ml缓慢静注，对正在服用洋地黄患者首剂减半，无效者半小时后重复一次，总量不超过1.2mg（禁忌：预激综合征伴有房颤史者禁用，因西地兰可抑制房室结传导，缩短旁路前传不应期，导致室率加快、心功能不全加重，甚至诱发室颤）。-
②腺苷（或ATP）用药方法见前。-
C、伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者，宜首选β受体阻滞剂：-
①艾司洛尔，负荷量0.3mg/kg，然后按50～200ug/kg/min维持量滴注4分钟。-
②美多心安5mg+5%GS 20ml缓慢静注。-
（2）食管心房调搏：-
可采用：-
①超速抑制法：即起搏频率超过心动过速频率10～20次/分开始，之后，按10～20次/分递增；-
②程序刺激法：即用程序性配对间期逐渐缩短的早搏刺激，找出适时的早搏以终止阵发性室上性心动过速急性发作。成功率可达90%。其中，AVRT的成功率较AVNRT为高。-
（3）直流电复律：-
对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，药物治疗无效者，可采用
同步、直流电复律。术前，给咪唑安定2～6mg静脉慢推、或安定20～50mg静脉慢推；吸纯氧。同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波）。-
（二）快速心房扑动、心房颤动-
心房扑动（房扑）和心房颤动（房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速，有时可相互转化。房颤比房扑常见。可发生于风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进征、心肌病、高血压、缩窄性心包炎等器质性心脏病者，也见于无明显器质性心脏病者，老年人多见。-
1 临床表现：-
症状受原有基础心脏疾病以及心室率快慢的影响，如心室率>120次/分,有心悸、胸闷等现象。当心室率>160次/分时，不仅有心悸、胸闷等现象，尤其发生在器质性心脏病患者，使心搏量明显降低、冠状动脉循环及脑部血供减少，可诱发心绞痛发作，甚至急性心力衰竭、急性肺水肿、心原性休克出现。房扑或房颤时，心房内血流紊乱，容易形成血栓，部分血栓脱落可引起体循环栓塞，其中，脑栓塞最常见。-
2 ECG特征：-
P波消失，出现连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在II、III、aVF或V1、V2导联上比较清楚；
QRS波群形态与窦性心律的相同，有时可见差异性心室内传导（即伴频率依赖性心室内传导改变，QRS波群可宽大畸形）；-
房扑波呈锯齿样形状、大小一致、频率规则，250～350次/分，房室比例多为2:1～4:1，有时呈不规则房室传导；-
房颤波大小、形态不一，且不整齐，心室律绝对不规则，120～180次/分。-
3 治疗：-
（1）药物治疗:-
治疗目标：①恢复窦性心律，减少房扑、房颤复发。②控制心室率，保持血流动力学稳定+预防血栓栓塞并发症。-
当心室率>160次/分时，属心脏急诊，此时应积极控制心室率，或恢复正常窦性心律。常用于控制心室率的药物：-
①西地兰0.4mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。）
心功能正常患者可用：-
②地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。-
③维拉帕米5～10mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。-
④美多心安5～10mg+5%GS 20ml缓慢静注。-
控制心室率同时转复窦性心律的药物：-
①普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。-
②胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75～150mg。之后1～1.5mg/分静脉维持。-
（2）同步直流电复律：-
当心室率快，血流动力学不稳定时，应首选同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波），复律后应用奎尼丁、或胺碘酮维持窦律。-
（3）预防血栓栓塞并发症：-
房扑、房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.0～3.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200～300mg/日）等抗血小板凝聚。-
〖附〗心房颤动伴预激综合征-
预激综合征伴发房颤者，QRS波群明显增宽、畸形，心室率增快可达200次/分以上。伴束支阻滞者发生的房颤，QRS波群与窦性心律时的一样增宽。易导致血流动力学不稳定，危及生命，属心脏急诊，需立即终止房颤发作。-
①同步直流电复律：应首选同步直流电复律（方法详见前述）终止房颤发作；-
②胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75～150mg。之后1～1.5mg/分静脉维持。如胺碘酮注射无效，应立即选用同步直流电复律；-
③普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。如普罗帕酮注射无效，应立即选用同步直流电复律。-
（三）室性心动过速：[/B]-
室性心动过速（室速）是危及生命的严重心律失常之一，多见于严重器质性心脏病和心肌损伤，也可见于电解质紊乱（低钾、高钾血症）。应根据室速不同的情况进行危险分层，然后给予不同的治疗方案。-
1 临床表现：-
病人可有心悸、头晕、晕厥前兆、晕厥等症状。在器质性心脏病病人，还可有心绞痛、心力衰竭加重和心源性休克。-
2 ECG特征：-
QRS波宽大畸形，T波方向与主波方向相反，连续3个或以上，节律在120次分以上。（应与室上性心动过速伴差异性传导或伴束支阻滞相鉴别。）-
3 治疗：-
（1）药物治疗:-
①胺碘酮：负荷量150mg (3mg/kg)，10分钟内静脉注射，若无效以后10～15分钟可重复静注75mg～150mg (1.5～3mg/kg)。之后维持量，从1.0～1.5mg/分钟开始，以后根据病情每6～12小时以0.5mg/分钟的步距逐渐减量。静脉维持的时间最好控制在3～4天。尽早加用口服制剂，静脉有效者第一天就可同时口服（胺碘酮0.2 tid 5～7天、0.2 bid 5～7天、0.2 qd）。-
静脉应用胺碘酮终止持续性室速的效果并不十分理想，但本品对反复发作的心动过速疗效好。静脉用药宜选用较大的静脉作为给药途径，若需较长时间用药，最好建立中心静脉途径，防止静脉炎出现。部分患者可出现肝脏损害。-
②利多卡因：用法50mg（1mg/kg）5分钟内静脉注射，若无效5～10分钟可重复用药。总量一般不要超过3mg/kg。注意大剂量可产生头晕、意识障碍、惊厥等神经系统不良反应。若终止室速有效，需持续静脉滴注（或静脉泵入）利多卡因1～3mg/分钟。-
静脉维持时间一般不要超过3天，特别是心力衰竭病人，肝功能异常者和老年人。利多卡因终止室速的疗效也仅有50%左右。-
③普罗帕酮：可用于无器质性心脏病且血流液动力学稳定的室速。可给70mg 5分钟内静脉注射，无效时可每10～15分钟重复相同剂量，最大剂量不超过350mg。该药对心功能及心脏传导系统有明显的抑制作用，因此在器质性心脏病特别是有心力衰竭或急性心肌梗死的病人中应用需十分谨慎。-
④普鲁卡因胺：剂量50～100mg静推，无效3～5分钟可重复。目前国内无药。-
（2）直流电复律：-
对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，或药物治疗无效者，可采用同步、直流电复律。术前，给咪唑安定2～6mg静脉慢推；或安定20～50mg静脉慢推；吸纯氧。除颤器单相波形放电可从100J开始，无效则立即给第二次200J，再无效立即给第三次360J。而双相波形放电的电量可从75J开始，无效则可增加电量方式立即给第二次100J 放电。-
〖附1〗特发性室速（IVT）-
是指发生于无明显器质性心脏病的室速,其发生率约占室速的10%,根据心电图QRS形态又可分为左室IVT和右室IVT,应与阵发性室上速或心房扑动相鉴别。本病可通过药物或射频消融治疗,预后好。-
1 临床表现：-
IVT多见于年轻患者，多数有反复发作心动过速史；-
体检、ECG、X线胸片、超声心动图均正常，平板运动试验、冠状动脉造影均无明确心脏病证据；-
心动过速发作时常有心悸、气短、胸闷、头晕等；心室率过快或持续时间过长者可引起血流动力学障碍，如血压下降或晕厥等；-
室速QRS呈左束支阻滞，常可被运动或异丙肾上腺素诱发，提示可能与交感神经张力增高，儿茶酚胺刺激增强有关，即儿茶酚胺敏感型室速，多起源于右室流出道；-
室速QRS呈右束支阻滞，对维拉帕米有良好的效果，即分支型室速，也称特发性左室室速。-
2 ECG特征：-
左室IVT多起源于左室间隔部，V1导联呈右束支阻滞形，额面电轴左偏或极度左偏(实为右偏)，QRS波时限≤0.12s心室率一般在150－200次/min，节律匀齐。-
食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作。-
右室IVT起源于右流出道，呈左束支阻滞形，额面电轴正常或右偏，QRS波时限等于0.12s 或轻度增宽。-
3 治疗：-
（1）药物治疗：-
①左室IVT：首选维拉帕米首剂5mg/20mlGS稀释后缓慢静脉注射,如不能转复隔10分钟再
加用5mg，可重复3－4次，总量不宜超过25mg；-
次选：普罗帕酮70mg+20mlGS稀释缓慢静脉注射，必要时10分钟后重复。总量不宜超过210mg；-
胺碘酮静脉注射，首剂150mg,加入生理盐水20ml静脉注射10－20分钟，继之1－1.5mg/min 维持，如室速控制不满意，可隔30分钟再追加75－150mg。-
②右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受体阻滞剂治疗。-
（2）直流电复律：-
对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应施行同步直流电复律。-
对室速反复发作者，可行射频消融治疗。-
（3）预防复发：-
维拉帕米口服40－80mg每日3次。普罗帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速发作。无效者可试用胺碘酮口服，儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防。-
〖附2〗长QT综合征和尖端扭转型室性心动过速-
长QT综合征（LQTS）是以体表心电图QT间期延长（QTc>0.45），多型性室性心动过速，心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合症。可分为先天遗传性LQTS和后天获得性LQTS。-
1 先天遗传性LQTS：-
遗传性LQTS患者多有晕厥和/或心源性猝死，多数在运动或情绪波动时，但偶尔也在休息、睡眠时。-
遗传性LQTS有两种形式：Romano-Ward（RWS）综合征和Jervell and Lange-Nielsen（JLN）综合征。
RWS综合征最常见，有8个亚型，为常染色体显性遗传，后代患病几率为50%。临床只有心脏方面的异常，如QT间期延长，心源性猝死等。-
JLN综合征相对少见，为常染色体隐性遗传，有3个亚型。临床表现有QT间期延长，心源性猝死，还伴有神经性耳聋。-
（1）LQTS 3个主要分型的临床特点：-
①LQT1：多由运动或情绪波动触发；心电图T波宽大，运动试验中QT延长；β阻滞剂治疗有效；-
②LQT2：诱因有运动、声音刺激、休息、睡眠、产后；心电图T波顿挫低振幅，运动试验中QT正常；β阻滞剂治疗有效；-
③LQT3：休息、睡眠中发作，心电图T波窄、晚发高尖，运动试验中QT缩短；美西律治疗有效。-
（2）治疗：-
①驱除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激等，情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。-
②β阻滞剂：首选，心得安30～60mg/d，逐渐加大剂量，以完全控制症状为目标。-
③慢心律：150mg-200mg tid，对LQT3亚型的长QT间期扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。可与β阻滞剂联合治疗。-
④左心交感神经切除术（LCSD）：对β阻滞剂无效的LQTS患者，可应用LCSD，其中，LQT1亚型对交感神经刺激最敏感，预期效果最好。-
⑤永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合β受体阻滞剂：单用β受体阻滞剂和外科手术仍不能控制病情的患者，可与永久起搏器或埋藏式体内除颤器联合，可以控制病情。部分病人伴有显著的窦性心动过缓，不能耐受β受体阻滞剂的治疗，应在永久起搏器的基础上，使用β受体阻滞剂。对已经应用药物或非药物治疗，仍然发生心脏骤停或反复晕厥者，不论哪种LQTS亚型，均有植入ICD指征。-
2 后天获得性LQTS尖端扭转室速：-
常由药物（如Ⅲ类抗心律失常药）、电解质紊乱（常见低血钾、低血镁、低血钙）和各种原因心动过缓引起，也可找不到原因。-
（1）ECG特征：-
心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。表现为间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。-
（2）治疗：-
①祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物，包括抗心律失常药物（ⅠA和Ⅲ类）、酚噻嗪、三环和四环类抗抑郁剂、红霉素、有机磷杀虫剂。纠正电解质紊乱，如低钾、低镁等。-
②异丙肾上腺素：可提高心率，一般需将心率提至90次/分以上，缩短QTU间期，U波变
小，从而抑制尖端扭转室速的发生。根据心率升高程度调整异丙肾上腺素用量，剂量范围1-10цg/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。-
③起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅。从而抑制扭转室速发作。-
④硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴，直至QT间期缩短至500ms以内。-
⑤钙离子拮抗剂：有报道可试用维拉帕米5-10mg，稀释后缓慢静注，继之以75-100цg/分维持静点。-
⑥直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。-
〖附3〗Brugada 综合征-
1992年Brugada首先描述了一组因特异性室性心动过速（室速）而致猝死的患者，心电图示完全性右束支传导阻滞，伴V1～V3导联ST段抬高，QTc间期正常，即Brugada综合征。患者有多源性室早及持续性室速，而导致室颤死亡。因编码钠通道的基因SCN5A 的突变引起的常染色体显性遗传疾病。-
根据心电图V1～V3导联表现分为三种类型：-
1型：呈穹隆型，J波抬高≥2mm，ST段逐渐下降到T波呈负向,其间无等电位线；-
2型：呈马鞍形(或鞍形)，J波抬高≥2mm，ST段抬高≥1 mm，T波正向或双向；-
3型：呈穹形(或鞍形)，J波抬高≥2mm，ST段抬高<1mm，T波正向，。-
1 临床表现：-
症状：仅有晕厥和心脏性猝死。心电图：多形性室速，也见室上速，房扑，房颤。室速开始,联律多较短,往往自行终止，反复发作,造成反复发作性晕厥。猝死好发于睡眠中,尤其发生在清晨。多有阳性家族史,有家族成员在年轻时发生心脏性猝死。患者症状初发年龄多为30～40岁（1~77岁）。电生理检查时容易诱导室速、室颤和多形性的心律失常出现，提示机制是兴奋型折返。-
2 治疗：-
如心电图显示为多形性室速、室颤，需立即进行直流电复律术。-
对心脏骤停复苏后ECG异常；和既往有原因不明的晕厥发作的Brugada综合症患者，须考虑ICD的置入；对无症状患者，根据电生理检查结果，若患者有可诱导的持续性室速，应推荐
ICD置入；若不能诱导出持续性室速，不宜置人ICD。-
〖附4〗短QT综合征-
该病是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症，有猝死高度危险的综合征。-
1 临床表现：反复发作眩晕、心悸，晕厥和/或心脏性猝死。-
2 ECG特征：-
QT 间期缩短（QTc <320ms）和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T波对称性高而尖,阵发性心房颤动、室性心动过速、心室颤动。-
X线胸片、超声心动图：心脏结构无明显异常。-
3 治疗：-
⑴直流电复律：如出现室性心动过速，应立即进行同步直流电复律。出现心室颤动，应立即进行非同步直流电复律。-
⑵植入型心律转复除颤器(ICD)：目前认为ICD是短QT综合征患者惟一有效的治疗措施。-
⑶药物治疗：-
①氟卡尼延长QT间期和有效不应期，减少室速或室颤诱发。机制：作为强钠通道阻滞剂，抑制内向的延迟钠电流，对抗短QT 综合征患者过度活跃的外向IKr , 延长有效不应期和QT 间期,因而在一定程度上恢复了复极过程中的离子流平衡, 减少了不应期离散, 部分恢复了跨壁的电均衡性。-
②奎尼丁可使QT间期正常化，恢复QT间期与心率的关系并延长心室有效不应期,使室速或室颤无法诱发。
（四）心室扑动、心室颤动-
心室扑动、心室颤动是极为严重的心律失常，是临床急诊，如不及时抢救，招致患者死亡。心室扑动可直接转为心室颤动，心室颤动通常是患者临终前状态。-
1 ECG特征：-
心室扑动表现为QRS波、T波消失，代之规则、连续、大幅度的“正弦波”型；频率约200次/分。心室颤动表现为QRS波、T波消失，代之形态、振幅不规则的基线；频率约150~500次/分。-
2 治疗：-
（1）立即进行胸外按压、人工呼吸、供氧。-
（2）直流电复律：-
应立即进行非同步直流电复律。目前除颤器的放电方式分为单相和双相波形二种，低电能，不增加电量的双相波形放电与高电能，增加电量的单相波形放电成功率相等。单相波形放电可从200J开始，无效则立即给第二次200～300J，再无效立即给第三次360J。而双相波形放电的电量可从150J开始，无效则可增加电量方式立即给第二次放电。-
（3）药物治疗：-
①胺碘酮：负荷量150mg，10分钟内注入。需要时以后还可再用。维持量1~1.5mg/分，6小时后减至0.5mg/分，每日总量可达2g。-
②利多卡因：剂量50～100mg静推，无效3～5分钟可重复，总量＜3mg/kg，负荷量后可用1～4mg/分静滴，24小时后应减量，以减少毒副作用。-
③普鲁卡因胺：剂量50～100mg静推，无效3～5分钟可重复。目前国内无药。-
④肾上腺素：当直流电复律无效，室颤波变细颤波形时，给肾上腺素1mg静注，使室颤波变粗大波形时，再次直流电复律。用于心肺复苏时，可每3～5分钟重复静注，可考虑继以1～4μg/分静脉滴入。-
二、缓慢性心律失常[/B]-
（一）窦性心动过缓[/B]-
1 临床表现：-
成人窦性心率<60次/分，一般在40~60次/分，少数<40次/分。<50次/分患者可以有头晕、乏力甚至晕厥。见于运动员、药物作用、急性心肌梗死、病窦综合征等。-
2 ECG特征：-
窦性P波，P-R间期0.12~0.20ms，心率<60次/分。-
3 治疗：-
如心室率<40次/分，伴有头晕、乏力甚至晕厥者。-
①阿托品0.5~1mg + 5%GS10ml 静脉推注。注意：对伴有青光眼患者禁用；前列腺肥大患者、妊娠及哺乳妇女慎用。-
②异丙肾上腺素0.5~5μg 静脉泵（或滴）入。注意：对伴有心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者禁用。-
③安置临时（或永久）人工心脏起搏器。-
（二）窦性静止[/B]-
1 临床表现：-
多系迷走神经张力过高或窦房结功能低下所致，心脏停搏时间较久，可引起头晕、乏力甚至晕厥，甚至阿-斯综合征。常见于药物作用（洋地黄、胺碘酮）、高血钾、急性心肌梗死、脑卒中、心肌炎、病窦综合征等。-
2 ECG特征：-
窦性P波，一段延长P-P间期内无P波及QRS波，其后出现逸搏心律。-
3 治疗：同窦性心动过缓治疗。-
（三）III度房室传导阻滞-
1 临床表现：-
可出现头晕、乏力、昏厥，甚至阿-斯综合征。常见于药物作用、高血钾、心肌炎、心肌病、急性心肌梗死等。-
2 ECG特征：-
P波与QRS波完全无关，心房率>心室率，心室率在30~45次/分。-
3 治疗：-
①异丙肾上腺素0.5~5μg 静脉泵（或滴）入。对伴有心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者禁用。-
②安置临时（或永久）人工心脏起搏器。-
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心律失常紧急处理的总体原则 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍 （1）心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。 （2）对于血流动力学不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于血流动力学不稳定的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。 （3）血流动力学相对稳定着，可根据心电图特点、病史及体检进行诊断和鉴别诊断，选择相应治疗措施。 2. 治疗基础疾病和诱因 （1）在心律失常紧急救治的同时，不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。 （2）基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾。 3. 衡量获益与风险比
（1）对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。 （2）对非威胁生命的心律失常，需更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。 4. 治疗与预防兼顾 （1）心律失常易复发，应采取预防措施减少复发。 （2）根本措施为基础疾病治疗及诱发因素的控制。 （3）是否采用预防措施依据病情而定。 5. 对心律失常本身的处理 （1）询问病史：初发/复发、心脏病史、家族史、用药史、此次发病用药。 （2）心电图：频率、QRS宽窄、QRS单形/多形、QT间期、P波与QRS 关系。
（3）终止心律失常：主要是由血流动力学障碍的心律失常。 （4）控制心室率：改善症状。 6. 急性期抗心律失常药物应用原则 （1）根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。 （2）不主张联合或序贯应用静脉抗心律失常药物，应用一种药物无效，应考虑采用非药物方法，如食管调搏或电复律等。 （3）序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易导致药物不良反应及促心律失常作用。 （4）只有室速/室颤风暴状态或其它顽固性心律失常才考虑序贯或联合静脉抗心律失常药物。
常见心律失常及处理原则 一、窦性心动过缓 处理原则：无症状的窦缓无需特殊治疗。 如心率过慢引起头晕乏力等症状，可应用阿托品或舒喘灵 1．阿托品：一般情况下治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，给予1mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5分钟内重复给药；静注0.5～1 mg/次，总量0.04 mg/kg体重。静注阿托品极少引发VF 和VT。 2．异丙肾上腺素：主要用于原发性或除颤后心动过缓的治疗，推荐剂量：以0.5～1.0mg加入静点液体中，药物静滴速度为2～10ug/min，依心率维持的具体情况调整。 3．紧急处理时应注意的问题： （1）有起搏设备时对心跳停顿、严重心动过缓、无脉性电活动应即刻行体外经皮心脏临时起搏。 （2）无体外心脏起搏器时，可越过此程序而直接使用药物治疗。 二. 窦性心动过速： 处理原则： １．消除诱因，治疗原发病。２．对症处理。 用药原则： １．大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失。 ２．有明确的原发性疾病时应积极治疗。
３．症状明显时可给β受体阻滞剂或镇静剂等药对症处理， 三. 心房扑动： 处理原则： 首先应针对原发疾病进行治疗。 1.终止发作： A.直流电转复：最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J); ，便可迅速将房扑转复为窦性心律。 B.食管心房调搏术; 如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适宜电复律者，用此法能使大多数典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。： C.抗心律失常药：胺碘酮、普罗帕酮(心律平)等。 2.维持治疗：当药物或电转复为窦性心律时，需服胺碘酮、普罗帕酮(心律平)等药物以维持疗效。 采用导管射频消融术或外科手术可达根治目的。 四. 心房颤动:. 处理原则：按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤；经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤。 ①控制心室率：地高辛和β受体阻滞剂是常用药物。个也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结。 ②心律转复及窦性心律(窦律)维持：阵发性房颤多能自行转复，如果
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别并纠正血流动力学障碍：心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物。缓慢性心律失常应用提高心率药物，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。所用药物，以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情恶化。 异位心动过速诊断流程： 异位心动过速一一血流动力学不稳定（见前述）紧急电复律。稳定者观察QRS宽度不》 0.12s，QRS 波不规整者是房颤合并室内差异传导；规整者是室上速、房速、房扑。QRS 宽度 > 0.12s, QRS波不规整者是房颤伴束支阻滞、预激伴房颤、多形室速；规整者是室速、室上速合并束支阻滞、室上速伴旁路前传、诊断不清的宽QRS 心动过速。 ②基础疾病和诱因的治疗：基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90% 的有频发或多形室性期前收缩（室早）、40%~60% 有短阵室性心动过速（室速）；有症状的充血性心力衰竭（心衰）患者95%合并频发和多形的室早, 85% 合并短阵室速。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。 因此, 在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾 病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常, 如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等, 纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬 高急性心肌梗死合并持续性室速, 可导致血流动力学恶化, 易加重心肌缺血及诱发室颤, 应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动（房颤）的药物转复, 器质性心脏病患者应该使用胺碘酮, 而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。 ③衡量效益与风险比：对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制, 追求抗心律失常治疗的有效性, 挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理, 需要更多地考虑治疗措施的安全性, 过度治疗反而可导致新的风险。如有室上速发作但既往有缓慢心律失常者, 既要终止室上速, 又要预防停搏, 可选食管心房调搏。 ④对心律失常本身的处理： 终止心律失常：若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍，终止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上速、症状明显的房颤等。
严重心律失常 指由心律失常而引起严重血流动力学改变，并威胁患者生命者称为严重心律失常，是心血管内科疾病及危重病急诊处置的主要对象。 过早搏动 病因 1、正常人： 2、诱因：情绪激动、精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、喝浓茶 3、药物：洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感药物、氯仿 4、创伤：心脏手术、心导管检查 5、低钾： 6、冠心病、心肌炎、甲心病、二尖辨脱垂等 发病机制 折返激动、异位起搏点自律性增高、并行收缩与触发活动等 诊断 （一）临床表现特点： 可无症状，或有心悸或心跳暂停感 频发：乏力、头晕、心绞痛、心衰 PE：心律不规则，有长代偿间歇，第一音增强，第二心音减弱或消失，脉搏缺如。 （二）心电图特点： 1、房性早搏 ①提早出现P′波，形态与窦P略有不同 ②P′--R＞0.12′（早搏未下传） ③早搏后的QRS波与正常窦性相同（早搏伴差传） 2、房室交界性早搏 ①提早出现的QRS波群形态与窦性QRS波相同 ②逆行P′波可出现在QRS波群之前、之中、之后，其P′--R＜0.12′或R--P′＜0.20′ ③可是完全或不完全代偿间歇 3、室性早搏 ①提早出现的QRS波群宽大畸形，时限＞0.12′，其前后无相关P波，T波与QRS波主波方向相 反，ST段随T波方向而移位 ②大多有完全代偿间歇 ③室早与基本心律的关系可呈配对型、平行收缩型和间位型。 室上性早搏的治疗 房早无症状，一般无需治疗，去除病因 风心二狭、冠心病房早且有自觉症状 ①洋地黄制剂：尤其是伴心衰者 ②β—受体阻滞剂：心得安10—20mg Bid--Tid ③异搏定40—80mg Bid--Tid ④胺碘酮0.1--0.2mg Bid--Tid 室早治疗原则 ①无器质性心脏病亦无明显症状者：不必处理 ②无器质性心脏病但有明显症状者：美心律、心律平、贝他洛克 ③有器质性心脏病伴轻度心功能不全：处理基础心脏病 若有明显症状：美心律、心律平、贝他洛克 ④有器质性心脏病且伴严重心功能不全，尤其是室早成对、成串：普罗帕酮、美西律、奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因胺 ⑤AMI出现室早：利多卡因、普鲁卡因胺 陈旧性AMI：美西律、心律平、贝他洛克、奎尼丁、胺碘酮
心律失常紧急处理专家共识（全文） 前言 心律失常多发于各种心血管疾病，但也见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室。发病可急可慢，病情可轻可重。重则骤然起病，引起严重血液动力学障碍，甚至猝死；轻则起始隐匿，不引起症状，或仅有轻度不适。重者需紧急治疗，甚至就地抢救。而轻者则根据患者病情给予不同处理。紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与各科医师有关。为普及抢救知识，推动规范治疗，我们根据相关指南、研究证据，汇集各方专家的意见，在中华医学会心血管病分会主持下，联合中国心律学会，中国医师协会循证医学专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共识，供临床医生借鉴。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受许多因素影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，还需考虑基础疾病及诱发因素纠正。通过纠正或控制心律失常，达到稳定血液动力学状态、改善症状的目的。心律失常紧急处理需遵循以下总体原则： 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍：心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。
在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。严重血液动力学障碍者，需立即纠正心律失常。对快速心律失常应采用电复律，见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物。心动过缓者需使用提高心率的药物，或置入临时起搏治疗。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。异位心动过速处理流程见图1。
上海市第十人民医院标准操作规程 严重心律失常急救处理SOP 目的：使严重心律失常急救处理规范化，建立用于本专业严重心律失常急救处理SOP。 规程： 1 定义：严重心律失常是指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化，由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁，从事药物临床试验的医务人员应掌握其诊断要点，做到及时识别和实施紧急合理的救治措施。 2 严重的缓慢性心律失常：主要包括显著的窦性心动过缓、窦性停搏，高度房室传导阻滞等： 2.1 临床特点：多以心率缓慢所致脏器供血不足症状为主，轻则乏力头昏，重则有黑矇、晕厥发生； 2.2 心电图特点：包括持续性窦缓，心率＜50次/分；正常窦性节律后反复出现＞2.0~2.5秒的长间歇；常规心电图中有间歇性P波不能下传心室，且P波与QRS波群的传导比例＞3:1等； 2.3 急救处理： 2.3.1 积极处理心律失常的原因和诱因； 2.3.2 抗心律失常药物治疗：可选用异丙基肾上腺素1~3μg/分静脉滴注，或者阿托品皮下或静脉注射1~2mg/次（必要时15~30分钟后重复使用）； 2.3.3 安装人工起搏器：对于药物治疗疗效不满意者需酌情安装临时或永久心脏起搏器。 3 阵发性室上性心动过速（PSVT）： 3.1 临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数分钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥； 3.2 心电图特点：可为房性或交界区性心动过速，但因P波常不易明辨，故将两者统
称之为室上性。心律绝对规则，频率多在150~240次/分，QRS波形态与窦性者相同；但若有束支传导阻滞或伴有差异传导时QRS可宽大畸形，ST-T可有继发性改变；3.3 急救处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗： 3.3.1机械刺激迷走神经的方法： （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava动作）。 3.3.2抗心律失常药物治疗： （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5~10分钟），发作中止即停止注射，30分钟后未能转复者可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg或1~1.5mg/公斤体重，稀释后静注（5分钟），10~20分钟后无效可重复1次； （3）腺苷3~6mg稀释后快速静注，2s内注射完毕，2min后未复律者可再给6~12mg； 3.3.3 电复律：药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量100~200焦耳，但洋地黄中毒者忌用。 4 室性心动过速： 4.1 临床特点：症状取决于心室率快慢及持续时间长短和有无器质性心脏疾患。发作短暂（小于30s）者症状可不明显；持续30秒钟以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥，常需药物或电复律才能中止； 4.2 心电图特点：连续3个或3个以上的室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS 时限大于0.12秒，心室律基本匀齐，频率多为140~200次/分钟，可有继发性ST-T 改变，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位，遇合适机
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
心律失常处理基层手册 作者：学协会 文章号：W103731 2014-10-31 13:51:18 心律失常多发于各种心血管疾病，但也可见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄、任何科室。 1 心律失常处理的总体原则 1.1 心律失常急性发作期首先应做什么？首先应识别和纠正血液动力学障碍。血液动力学障碍定义：因心律失常导致心输出量下降出现下列情况：进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。伴有血液动力学障碍的心律失常往往起病急骤，治疗的时效性强，不必刻意追求完美诊断流程、明确心律失常的性质及机制等，需迅速终止或纠正心律失常。 心律失常多发于各种心血管疾病，但也可见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄、任何科室。 1心律失常处理的总体原则 1.1 心律失常急性发作期首先应做什么？ 首先应识别和纠正血液动力学障碍。 血液动力学障碍定义：因心律失常导致心输出量下降出现下列情况：进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。 伴有血液动力学障碍的心律失常往往起病急骤，治疗的时效性强，不必刻意追求完美诊断流程、明确心律失常的性质及机制等，需迅速终止或纠正心律失常。异位快速性心律失常应尽早电复律。缓慢性心律失常应置入临时起搏器。如不具备临时起搏置入条件，可应用提高心率的药物。待血液动力学状态稳定后再进行心律失常的性质、发生机制、基础疾病、诱发因素或心律失常本身的辨识和处理。 1.2 为什么处理心律失常时需了解患者有无器质性心脏病？ 是否伴有器质性心脏病决定治疗策略和抗心律失常的治疗措施。其临床预后也不同。 （1）治疗策略不同： 对于器质性心脏病如心功能不全、急性冠状动脉综合征合并心律失常的患者治疗重点应放在基础心脏病的控制，随着基础心脏病的控制和改善，有助于降低恶性心律失常的风险及控制心律失常发作。 对于无明显器质性心脏病的患者可单纯处理心律失常本身。 （2）抗心律失常的治疗措施： ①Ⅰc类抗心律失常药物，如普罗帕酮不能用于合并心功能不全、冠心病等严重器质性心脏病的患者。 ②非二氢吡啶类钙通道阻滞剂不能用于失代偿性收缩功能不全的患者。 ③胺碘酮、利多卡因、美西律可用于器质性心脏病患者。 ④β受体阻滞剂用于猝死的一级预防及二级预防。 ⑤对于特发性室性、室上性快速性心律失常、离子通道疾病或遗传性疾病等所致心律失常，急性期终止心律失常后，应考虑射频消融、埋藏式体内除颤器(ICD）等介入治疗。1.2 临床预后不同：器质性心脏病无其是心力衰竭、缺血性心脏病患者出现室性心律失常提示预后不良。 1.3 为什么处理心律失常之前需注意纠正诱发因素？ 纠正诱发因素是控制心律失常的重要措施。
心律失常的治疗对策 一：室性心律失常 室早： 1：定义：由心室的异位激动引起的、较窦性激动提前发出的QRS波群。 2：ECG特点：提前发出、其前无相关P波、QRS波宽大畸形>”、ST-T与QRS主波方向相反、完全代偿间歇。 3：病因：可见于正常人。 烟、酒、咖啡、精神紧张、电解质紊乱引起。 洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药引起。 各种器质性心赃病引起缺血、缺氧、炎症。 麻醉、手术、假腱索。 4：机理；上述各种情况引起机械的、电的、化学的刺激引起室早。 5：临床：心悸、头晕、心绞痛、低血压、长间歇。 6：ECG定位：左室室早：V1qR V6 rS 右室室早：V1 rS V6 qR 7；室早的临床意义：下列情况应重视 a: 有器质性心脏病基础：CHD AMI 心肌病、瓣膜病。 b: 心脏功能状态：心衰症状、心脏症状、LVEF<40%。 C: 临床症状：眩晕、黑朦、晕厥。 d: ECG表现：多源、成对、连续≥3个、AMI基础上出现R-on-T、QT延长伴R-on-T。 8：治疗：⑴无器质性心脏病的：①无症状、不治疗。 ②有明显症状影响工作生活用心律平、慢心律，心率 快、血压高者用倍他乐克，治疗终点为缓解症状。 ③频发的室早二、三联律，症状严重，影响工作、学习、生活。建议导管消融治疗，成功律低，并发症低。
⑵器质性心脏病室早：①伴轻度心功能不全的室早（LVEF40%~50%）治原病、不治室早。症状明显倍他乐克。 ②伴较重心功能不全的室早（LVEF<40%）：尤其成对 成串，室早，胺碘酮3/日。 ③AMI伴发的早期室早，用利多卡因静点。晚期或OMI引起的室早，可口服胺碘酮3/日。 ④心衰、低钾、洋地黄中、感染、肺心病引起的室早：首先治疗愿发病。 （二）：室性心动过速： 1：定义：一串5~6个室早或更多。 2：病因：常见于器质性心脏病：CHD AMI 心肌病二尖瓣脱垂瓣膜病。 其他如：代谢障碍、药物中毒、长Q-T综合征。 偶见于无器质性心脏病者。 3：病机；心室内激动的折返 自律性增强 4：心电图表现：室性逸搏心律20-40bpm，>40bpmd的室性心律均称为室性心动过速。 ⑴单形性室速的治疗策略：QRS波群形态恒定。 预后较好的单形性室速：无器质心，或有但心功能好。血压正常，VT无加。速倾向。 反复单形性室速：持续数秒，多.呈LBBB 。 病机：可能属非折返所至。 病因：疲劳、失眠、情绪紧张引起。 治疗：镇静、休息、β（-）、慢心律。 ②特发性间形性室速：持续反复，好发年青人。 病机：浦氏纤维网折返及触发活动有关。 病因：不明。 右室流出道室速：пщ a 胸导呈LBBB. 间隔部：I导呈低幅多相。 游离壁：I导呈R.。。左室流出道室速：пщ avF呈R 胸导呈RBBB。
《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）在北京发布。有关专家在解读《共识》时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与其他各科医师有关；《共识》将普及抢救知识，推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失常无关。此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一，中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。
心律失常的急诊处理原则 心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及/或多种诱因可导致心律失常，也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器质性心脏病。心律失常的急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚至危及生命。心律失常的紧急处理具有其自身的规范，并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的纠正。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。在急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。 血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。 二、各种心律失常的紧急处理
1 窦性心动过速（窦速） 1.1概述窦速指成人的窦性心率＞100次/分，可由多种因素引起如生理(如运动，兴奋)或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。 1.2 诊治要点 ①窦速频率过快（如超过150次/分）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房速。 ②寻找并去除引起窦速的原因。要积极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。 ③控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心肌缺血时使用β-阻滞剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。 ④在窦速的原因没有纠正之前，不应追求将心率降至正常范围。适度降低即可。过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。 ⑤无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如β-阻滞剂。 2室上性心动过速（室上速） 2.1 概述室上速可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。狭义的室上速主要是房室结折返性心
各种心律失常的紧急处理的总体原则 各种心律失常的紧急处理的总体原则 心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别纠正血流动力学障碍： 心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措 施。
②基础疾病和诱因的治疗：基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切，无症状左室功能不全患者60%~90%的有频发或多形室性期前收缩（室早）、40%~60%有短阵室性心动过速（室速）；有症状的充血性心力衰竭（心衰）患者95%合并频发和多形的室早，85%合并短阵室速【Zipes DP, et al. European Heart Journal （2006） 27, 2099 H2140】。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好转或血运重建，心律失常也随之控制。因此，在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾病的急性处理，应根据相应指南的推荐进行。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾，如ST 段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可导致血流动力学恶化，易加重心肌缺血及诱发室颤，应优先终止室速，之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早，应优先进行血运重建，降低发生恶性室性心律失常的风险，而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。 如心房颤动（房颤）的药物转复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮，而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。
急性房颤处理4 大原则 临床工作中，心房颤动是最常见的心律失常之一。因房颤去急诊科就诊的患者心室率通常都很快，静脉用地尔硫卓或艾司洛尔可以最快地控制心室率。 若患者血流动力学不稳定，应该立即电复律，但若房颤持续 48 小时以上，或者发作间隙不清楚且患者并未接受抗凝，那么理想的电复律应该在经食道心超排除左房栓塞后进行。 但是，在严重的心血管功能失代偿发生的时候，因为要评估是否有心房血栓而耽搁复律却也并不适当。 那么，面对急诊房颤究竟该如何处理呢？ 01 判断是否需要复律 若患者血流动力学稳定，是否恢复窦律取决于几个因素，包括症状、房颤发作史、年龄、左房大小以及当前的抗心律失常药物治疗。比如： 一个症状已经解除的老年患者一旦心室率已得到控制，如果使用控制节律的药物后仍有房颤复发，往往就不需要进一步去追求复律； 而对那些初发房颤或者在以往房颤发作中窦性间期较长的患者，我们可以积极追求复律。 02 判断早期复律 or 晚期复律 若血流动力学稳定的患者发作房颤且似乎非自行转复时，我们需要考虑早期复律还是晚期复律？
早期复律的优势是快速缓解症状，避免了经食道心超的必要性或者在复律前 3～4 周的治疗性抗凝，若复律是在房颤发作 48 小时内进行的，则早期房颤复发的风险更低，因为心房重构更少。 延迟复律的可能原因包括房颤发作 48 小时以上或没接受抗凝的患者，其发作间隙不明确以及没有做经食道心超，或经食道心超发现左房栓塞、怀疑房颤可能在未来几天内自行转复（基于以前房颤发作的间隙）以及可纠正的房颤原因（如甲亢）。 03 判断药物复律 or 电复律 房颤早期发作准备复律时，这就要选择药物复律或电复律。 药物复律 药物复律的好处在于不需要全麻或者深度镇静。另外，房颤的即时复发率在药物复律比电复律要低。然而，药物复律伴随药物副作用的风险，且不如电复律有效，药物复律对发作 7 天内的房颤经常是无效的。 可用于静脉复律的药物有伊布利特、普鲁卡因胺和胺碘酮。在发作少于 2-3 天的房颤，这些药物的成功率，伊布利特是 60%-70%，胺碘酮是 40%-50%，普鲁卡因胺是 30%-40%。 为了最小化 QT 间期延长和减少多形性心动过速如（尖端扭转性室速）的风险，使用伊布利特应该仅限于那些 EF＞35% 的患者。 紧急的房颤药物复律，也包括在无结构性心脏病患者中尝试口服药物用于紧急房颤复律。复律的最常用口服药物有普罗帕酮 300-600mg、氟卡尼 100-200mg。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2013心律失常紧急处理专家共识79844 201 3 心律失常紧急处理专家共识前言心律失常多发于各种心血管疾病，但也见于心脏结构无异常者。 它可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室。 发病可急可慢，病情可轻可重。 重则骤然起病，引起严重血液动力学障碍，甚至猝死；轻则起始隐匿，不引起症状，或仅有轻度不适。 重者需紧急治疗，甚至就地抢救。 而轻者则根据患者病情给予不同处理。 紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与各科医师有关。 为普及抢救知识，推动规范治疗，我们根据相关指南、研究证据，汇集各方专家的意见，在中华医学会心血管病分会主持下，联合中国心律学会，中国医师协会循证医学专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共识，供临床医生借鉴。 一、心律失常紧急处理的总体原则心律失常的发生和发展受许多因素影响。 心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，还需考虑基础疾病及诱发因素纠正。 通过纠正或控制心律失常，达到稳定血液动力学状态、改善 1 / 3
症状的目的。 心律失常紧急处理需遵循以下总体原则： 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍： 心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。 血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。 严重血液动力学障碍者，需立即纠正心律失常。 对快速心律失常应采用电复律，见效快又安全。 电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物。 心动过缓者需使用提高心率的药物，或置入临时起搏治疗。 血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。 所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。 异位心动过速处理流程见图 1。 2.基础疾病和诱因的纠正与处理： 基础疾病和心功能状态与心律失常，尤其是室性心律失常的发生关系密切[1]。 心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。 心律失常病因明确者，在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础
严重心律失常急救标准操作规程 Ⅰ目的 为了积极防范和处理受试者损害，及时防范、控制和消除临床试验中突发事件所造成的危害，保护受试者的安全，特制定本标准操作规程。 Ⅱ范围 所有药物临床试验过程中受试者发生的严重心律失常的救治。 Ⅲ内容 1. 诊断 严重心律失常指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化，由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁。 2.一般治疗与护理： 2.1积极去除和治疗病因和诱因：包括电解质紊乱、药物中毒、急性心肌炎或 急性心肌梗死等。 2.2心理护理，应向受试者适当作解释工作，消除其思想顾虑和悲观情绪。取 得理解和合作，必要时可酌情使用镇静剂。 2.3休息：护士应协助做好生活护理，保持周围环境安静整洁。 2.4饮食：饱食、进食刺激性饮料如浓茶、咖啡等、吸烟和酗酒均可诱发心律 失常，应予避免。指导病人少量多餐，选择清淡、易消化、低脂和富有 营养的饮食。心功能不全的受试者应限制钠盐摄入，对服用利尿剂者应 鼓励多进食富含钾盐的食物，如桔子、香焦等，避免出现低钾血症而诱 发心律失常。 2.5吸氧：缺氧可导致或加重心律失常，根据血氧浓度及血氧饱和度调节氧气 浓度和流量。 2.6密切观察病情变化，予心电监护监测脉搏、心率、心律和血压等。 3.心律失常的治疗： 3.1阵发性心动过速： 3.1.1阵发性室上性心动过速：首先采用机械兴奋迷走神经的方法，如按压颈动
脉窦、按压眼球或刺激咽部等终止发作。按压颈动脉窦时切忌用力过猛或双侧同时按压，必要时心电监护，且终止后立即停止按压。无效时可选用西地兰或胺碘酮缓慢静脉注射，且同时监测心律和心率。药物治疗无效或合并心绞痛、心力衰竭时，宜采用体外同步直流电复律。 3.1.2室性阵发性心动过速：如患者一般情况尚好，可选用利多卡因等静脉注射。 必要时行体外直流同步电复律。 3..2扑动与颤动： 3.2.1心房扑动与颤动： 3.2.1.1对急性发作者应监测和记录脉率、心率、呼吸和血压，注意观察有 无心绞痛和呼吸困难等症状，备好药物及电除颤器。 3.2.1.2对慢性房扑可用洋地黄控制心室率；对慢性房颤多用药物如洋地黄 等控制心室率；急性房颤因心室率过快而诱发心绞痛或心力衰竭时，首选体外同步直流电转复。对无血液动力学障碍者，可静脉注射西地兰控制心室率，注射宜缓慢，且同时监测心率和血压，当心室率〈90次/分或转成窦性心律时立即停止推注。 3.2.1.3为防止心房内血栓形成，慢性房颤受试者可服小剂量阿斯匹林，如 心房明显增大，血流瘀滞或心房内有血栓形成者应进行终身抗凝治疗。3.2.2心室扑动与颤动：立即行体外非同步直流电除颤，同时做好心肺复苏的准 备。 3.3房室传导阻滞： 3.3.1Ⅰo 房室传导阻滞：无需特殊治疗。 3.3.2Ⅱo房室传导阻滞：密切观察，当心室率〈40分/分时，可试用阿托品或异丙 肾上腺素。Ⅱo 2型房室传导阻滞，上述药物治疗的同时，应做好人工心 脏起搏的准备。 3.3.3Ⅲo 房室传导阻滞：如QRS波群时限〈0.12秒；心室率〉40次/分；无明显 血液动力学障碍，可严密观察，暂不处理。如心室率〈40次/分且合并血液动力学障碍时，可予异丙肾上腺素稀释后静脉滴注，必要时可请外院心内科会诊安置临时心脏起搏器。同时密切监护心率和血压等，注意有无心力衰竭，严防阿一斯综合征发作。对合并室早者尤应注意，警惕发生室性心动过速或心室颤动，如出现心脏停搏，应立即心肺复苏。急性发作的第三
胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法 2016-03-10 心在线用药参考 心律失常是临床常见的一类疾病，虽然射频消融和器械治疗已取得长足的进步，但药物治疗仍具有不可替代的地位。胺碘酮作用广谱，适应证多，是抗心律失常药物中的一枝独秀，但临床使用不规范的问题较为常见。下文为您盘点了胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的常用方法。 1.室上性心动过速 当经刺激迷走神经仍无法终止，或伴有器质性心脏病应用腺苷、维拉帕米、地尔硫?等药物存在禁忌证时可改用胺碘酮。 常用150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效后10～15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6h；随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg，最高不超过2000mg。终止后即停止用药。 2.房性心动过速 对于持续性房速，普罗帕酮、胺碘酮可终止房速。胺碘酮负荷量5mg/kg，0.5～1h静脉输注，继之以50mg/h静脉输注。 3.房颤 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状，因而，快速心室率的房颤患者常需要积极控制心室率。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。可使用胺碘酮5mg/kg，静脉输注1h，继之50mg/h静脉泵入。合并急性冠脉综合征的房颤患者，控制房颤心室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者、且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗（包括电复律和药物复律）。为提高电复律的成功率和防止房颤复发，若时间允许，推荐复律前给予胺碘酮，用法同上。 采用药物复律时，对于有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮。5mg/kg，静脉输注1h，继之以50mg/h静脉泵入。可以持续使用至转复，一般静脉用药24～48h。若短时间内未能转复，拟择期转复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日3次），直至累积剂量已达10g。 4.预激综合征合并房颤与房扑 预激综合征合并房颤、房扑可以使用普罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤），但效果一般不理想。若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。