学号：051050343
密级：公开
湖北民族学院
本科生病案综合分析报告
急性胰腺炎综合分析报告
院（系）名称医学院
专业临床医学
学生姓名谭威
指导教师伍杨
2014年 4 月 25 日
学术诚信声明
本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
本人签名：谭威
日期： 2015年4月25日
目录
一、病例资料 (1)
二、急性胰腺炎的综合分析 (2)
（一）急性胰腺炎常见病因 (2)
（二）急性胰腺炎发病机制 (2)
（三）急性胰腺炎的病理生理 (3)
（四）急性胰腺炎的临床表现 (3)
（五）急性胰腺炎的实验室检查 (4)
（六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4)
（七）急性胰腺炎的治疗 (5)
（八）急性胰腺炎的预后 (6)
三、参考文献 (7)
四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告
一、病案介绍
（一）基本信息
患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。
患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。
（二）入院查体
体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。
（三）辅助检查
血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。
血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。
尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。
电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。
心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。
血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。
血糖：23.68mmol/L。
CRP:314mg/L。
肝功能正常。
腹部CT：胰腺弥漫增粗，胰腺体部最大横径约为4.6cm；肝周、小网膜囊、双肾前后间隙、腹膜腔脂肪间隙内弥漫水样密度影，双肾周脂肪间隙受累。肝脏饱满，实质密度普遍减轻，平均CT值约为13HU，胆囊旁肝岛形成。
（四）诊治经过
入院后嘱患者禁食水，给予I级护理，胃肠减压，同时行抑酸、抑制胰液分泌和胰酶活性、抗炎、降脂治疗，控制血糖、补钙、通便助排气以及补液支持治疗。患者入院后72小时肾功能继续恶化，给予床旁持续肾脏替代（CRRT）治疗，分别在入院第5、6、7、9、10天治疗，共五次。患者在CRRT治疗3次后，腹胀缓解，无腹痛，胸闷气短有所减轻，24小时尿量1500ml，无发热。第10天，即CRRT治疗5次后，患者腹胀缓解，无腹痛，阵发性胸闷气短，24小时尿量3000ml，无发热。第18天，行胃镜下空肠营养管植入术，给予肠内营养。入院第40天，患者无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹痛腹胀。查体：脉搏87次/分，呼吸16次/分，血压125/75mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音纯，律齐。腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张肠鸣音4次/分。辅检：血常规正常。血淀粉酶73.2U/L，血脂肪酶227.4U/L。肌酐51.6umol/L，尿素6.16mmol/L。行胰腺增强CT示：胰腺密度不均匀，轮廓不清，胰周仍见大量渗出影，范围较前略减小。增强扫描胰腺明显强化，强化较均匀；其周围渗出影未见明显强化。胃、小肠内见胃肠减压管。双侧肾前筋膜增厚同前，肾周积液较前减少。患者病情好转，办理出院。
二、综合分析
（一）病因
引起急性胰腺炎的病因很多，主要有胆石症与胆道疾病、大量饮酒与暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物以及其他原因而在我国以胆石症和胆道疾病为主，在国外以大量饮酒为主。
（二）发病机制
胰腺是人体最大的腺体之一，参与体内的消化、代谢等多种生理活动。的等渗液体，其主要成分为由胰泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心胰泡细胞和导管细
胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶、弹性蛋白酶等，故胰消化酶具有极强的消化能力。目前大多数研究者认为急性胰腺炎是胰泡内胰酶异常激活的结果。胰泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。
（三）病理生理
基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
1.急性水肿性胰腺炎病变较轻，多局限与胰体、胰尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死。
2.急性出血坏死性胰腺炎病变以实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，坏死灶呈灰黑色。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后广泛组织坏死。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。
（四）临床表现
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。其主要症状有：
1.腹痛：为本病的主要表现和首发症状。突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
2.恶心、呕吐及腹胀:多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
3.发热：多数患者有中度以上发热，持续3-5天。
4.低血压或休克：重症胰腺炎常发生。
5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
其主要体征有：
1.轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2.重症急性胰腺炎患者上腹和全腹压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及明显压痛的腹块。少数重症病例可出现Grey-Turner征和Cullen征。
（五）实验室及其他检查
1.血淀粉酶数小时开始升高，6-8小时可测，24小时达高峰，4-5天降至正常。大于500U/dl可确诊,淀粉酶高低与病情不平行。
2.尿淀粉酶 24小时开始升高，48小时达高峰，1-2周恢复正常。
3.血脂肪酶 24-72小时开始升高，持续7-10天。
4.血糖升高，持续大于11.1mmol/l提示胰腺坏死，预后不良。
5.血钙降低，小于1.87mmol/l提示出血坏死性胰腺炎，预后不良。
6.影像学检查腹部B超作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内和胰周围回声异常；增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则。重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液。
（六）诊断及鉴别诊断
1.诊断根据病史、临床表现、体征、实验室检查，可作出包括病因、病期、病理、并发症的完整诊断。有以下表现提示出血坏死性胰腺炎：
（1）、有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤瘀点等休克症状，并发多器官功能障碍和严重的代谢障碍。
（2）、出现腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征和Cullen征。
（3）、WBC≧16×10∧9/L,血钙﹤1.87mmol/L，血糖﹥11.2mml/L，血尿淀粉酶突然下降。
（4）、血尿素氮或肌酐增高，酸中毒，出现ARDS/DIC等。
（5）、诊断性腹穿腹水呈血性或脓性，淀粉酶显著增高。
2.鉴别诊断
（1）、消化性溃疡急性穿孔。有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下游离气体等。
（2）、胆石症和急性胆囊炎。常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，莫菲氏征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
（3）、急性肠梗阻。腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。
（4）、心肌梗死。有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心急梗死图像，血清心肌酶升高，血、尿淀粉酶正常。
（七）治疗
1、非手术治疗适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。
（1）、禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。
（2）、补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。对重症病人应进行重症监护。
（3）、镇痛解痉：在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
（4）、抑制胰腺分泌。抑酸和抑胰酶制剂，包括H2受体阻滞剂、生长抑素、以及胰蛋白酶抑制剂等。
（5）、营养支持：禁食期主要靠肠外营养（TPN）。
（6）、抗生素的应用：对重症急性胰腺炎，应经静脉使用致病菌敏感广谱抗生素。
（7）、中药治疗：呕吐基本控制后，经胃管注入中药。
2、手术治疗
（1）、手术适应症：①、不能排除其他急腹症时；②、胰腺和胰周坏死组织继发感染；③、经非手术治疗，病情继续恶化；④、爆发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正；⑤、伴胆总管下端梗阻或胆道感染；
⑥、合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。
（2）、手术方式：最常用的是坏死组织清除加引流术。
（3）、胆源性胰腺炎的处理：伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的重症急性胰腺炎，宜急诊或早期手术（72小时内）手术。
（八）预后
急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。
参考文献
【参考文献】
［1］陈孝平、汪建平等主编.外科学［M］.第八版.北京：人民卫生出版社，2013：577-581.
［2］陆再英、钟南山等主编.内科学［M］.第七版.北京：人民卫生出版社，2008：469-473.
［3］李岩、郑长青等主编.消化内科疑难病例诊治评述［M］.第一版.北京：人民卫生出版社，2012：85-88.
致谢
从病案收集，到写稿反复修改，期间经历了疑惑、彷徨，在伍杨老师的指导下，这篇综合分析最终成稿。我要非常感谢我的导师，她细心的指导，由浅入深的知识讲解与分析，使在写稿过程中遇到的困难一一攻克。同时，我还要感谢实习期间带教老师给予关心和临床指导。
湖北民族学院医学院本科学生病案综合分析报告
成绩评定表
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胆源性胰腺炎完整病历 姓名：王某性别：男 年龄：58 民族：汉 婚况：已婚职业：工人 主诉：腹痛伴恶心，呕吐1 天，加重12 小时。 现病史：骤发剧烈上腹痛，伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛，初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛，腹痛迅速波及全腹部转成持续性，刀割样剧烈疼痛，并向后背放射，伴恶心、呕吐，吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气，并且不敢翻身也不敢深呼吸，更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安，憋气，伴体温升高遂来急诊。现证见：腹痛，恶心，呕吐，发热伴憋气，烦躁，无排气及排便。 既往史：胆石症病史3 年，未予治疗。未诉其他病史。 过敏史：无药物过敏史。 其他情况：无特殊情况。 体格检查：T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次／分，R:32 次／分。急性病容，右侧卧位。舌质红，苔黄厚腻，脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形，四肢无水肿。生理反射存在，病理反射未 引出。 实验室检查：L,WBC ×109/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张，肠间隙增宽。 B 超：肝回声均匀，未发现异常病灶，胆囊7×3×2cm 大小，壁厚,内有多发强光团，回声后有声影，胆总管直径,胰腺形态失常，明显肿大，尤其以胰头、胰体明显，胰周多量液性暗区，胰管增粗。 辨病辨证依据： 中医辨病依据：根据患者腹剧烈绞痛，拒按，伴腹胀、恶心、呕吐，发热，中医诊断为腹痛。 中医辨证依据：根据患者满腹剧烈绞痛，痛而拒按，发热，脘腹胀满，大便秘结，舌红，苔黄厚腻，脉滑数等， 辨为肠胃热结证。 病因病机分析：实热与积滞互结于肠胃，浊气壅塞，或湿热内结，气机壅滞，腑气不通，不通则痛，故腹痛拒按，胀满不舒。热邪伤津，胃肠传导功能失常，故大便秘结。烦渴引饮，湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄，故自汗，尿赤。苔黄腻，脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别：腹痛与胃痛相鉴别，胃痛部位心下胃脘之处，常伴有恶心、嗳气等胃病见症；腹痛胃脘以下，多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据： (1)腹痛伴恶心，呕吐1 天，加重12 小时。 (2)查体：T:℃急病容，右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛，肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性
本人/可靠 主诉：上腹部剧烈疼痛伴呕吐两天。 现病史：患者于前日下午1时左右出现上腹部疼痛，剑突下为甚。疼痛剧烈难以忍受，呈持续性，放射至腰背部，伴有呕吐，呕吐物为胃内容物。于长安县妇幼保健院检查血糖依次为28.4mmol/l、26.9mmol/l、33.3mmol/l，血淀粉酶为865U。怀疑为急性重症胰腺炎（SAP），经过对症治疗。患者腹痛缓解，并逐渐出现腹胀。因患者病情较重，于昨日下午2时就诊于我院急诊科。发病以来精神差，未进饮食，无大小便。 既往史：去年十月因EPH行剖宫产终止妊娠。后发现有HBP，自服降压药（倍他洛克 1pg bid）平时血压控制在120/80 mmHg。多次复查尿常规Pro+++。既往无伤寒、结核、痢疾、疟疾等病史，否认结核接触史，无药物及食物过敏史。无外伤史。 系统回顾： 头颈五官无视力障碍，耳聋，耳鸣，眩晕, 无鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史。 呼吸系统无长期低热、盗汗、消瘦史。无咳嗽咳痰，无呼吸困难。 循环系统无心悸、活动后气促、心前区痛。下肢水肿（+/—）、无腹水，头晕、头痛、晕厥。 消化系统无嗳气、反酸、吞咽困难，无腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史。泌尿系统无尿频、尿急、尿痛，无腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难，血压增高、颜面水肿史一年。 内分泌与代谢系统无怕热、多汗、乏力、头痛、视力障碍、烦渴多尿、水肿，无显著肥胖或明显消瘦史。无毛发增多或脱落、色素沉着，无性功能改变。造血系统无皮肤苍白、头晕眼花、耳鸣、记忆力减退。无心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄疸、淋巴结、肝脾大，无骨骼痛史。 肌肉骨关节系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩。 神经系统无头晕、记忆力减退与语言障碍，失眠、意识障碍，皮肤感觉异常、瘫
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
目前对急性胰腺炎得评估主要集中于临床评分系统?影像评分及单个化验指标分析三个方面,临床上多通过对临床评分、影像评分及化验指标进行联合分析及追随,以预测患者SAP发生率与病死率。 良好得评价系统应具有以下特征:经济、客观性强、可重复性高、简单、无创,可在大多数医院推广,高灵敏度与阳性预测值(postive predictive value,PPV),可于 48h内预测胰腺坏死,且可于起病4h内进行快速评估。 国际常用临床评分系统 Ranson评分标准 为第一个急性胰腺炎评分系统,始用于1974年,基于11个客观指标(5项为入院前指标,6项为发病第48h指标),目前仍就是临床大规模应用得评分标准之一(表1),可用于胆源性与非胆源性胰腺炎得评价,预测SAP得总灵敏度为57%85%,特异度为68%～85%,对胆源性胰腺炎预测率欠佳。随急性胰腺炎严重程度升高,Ranson评分随之升高。当＜3分时,急性胰腺炎相关病死率为0,当＞6分时,病死率＞50%,且多伴有坏死性胰腺炎,然而在3～5分得评分区间,评分与严重程度得相关性欠佳。其不包含器官衰竭评价,患者人院时伴有器官衰竭者较无器官衰竭者得病死率明显升高。其不足还在于:指标过多,操作复杂,需进行2次评估,一些指标受治疗等因素得影响,不能重复应用,缺乏评估得动态性与连续性。
Glasgow评分标准(Imrie标准) 与Ranson标准相似,Glasgow评分标准也就是基于客观临床指标,初期包括9个指标,后期缩减为8个指标,需于入院48h评估完成。其预测效果也同Ranson指标无显著差异,多用于欧洲地区。 APACHE评分标准系列 因SAP存在全身炎症反应与多系统受累,为更好得预测其严重程度与病死率,1990年开始将急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chroic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)用于急性胰腺炎得评价?APACHEⅡ就是目前公认并应用最多得急性胰腺炎预后评分系统,并受到多项指南得推荐,如2006年美国指南中提出“APACHEⅡ与红细胞比容就是区分轻型与重型急性胰腺炎得重要指标,建议在入院3d内完成APACHEⅡ评分,并且在入院时?12h及24h动态观察红细胞比容,以评估疾病严重程度及补液就是否充分”?APACHEⅡ评分可动态评估病情,不受治疗因素与入院时间得影响,考虑了年龄及既往健康状况得影响,对AP全身并发症有较强得预测力?其对疾病严重程度得预测率同Ranson评分相似,但更为早期?快捷?
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快，对全身多器官功能可产生严重的损害，病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期，降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹 部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙< 1.87 mmol／L)。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O (1cmH2O=0.098 kPa)时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compa rtment syndrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据； 2.临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm)； ②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L； ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< １．87 ｍmｏl/L）。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗 常 不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱 的高度即为ＩAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据； 2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm); ②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。
重症急性胰腺炎新分型对病情评估的临床价值研究目的研究重症急性胰腺炎（SAP）新分型对病情评估的临床价值。方法回 顾性分析2008年6月～2013年6月124例确诊为SAP的患者的临床资料，其中符合中度重症急性胰腺炎（MSAP）诊断定义的有83例，符合SAP诊断定义的有41例。分析两组患者的急性胰腺炎严重程度床边指数（BISAP）评分，统计住院死亡率、总住院天数、ICU监护需要率、ICU监护天数、有创支持治疗需要率等方面的差异。结果MSAP组和SAP组患者中，BISAP评分48 h）器官功能衰竭，伴或不伴有局部并发症。器官功能衰竭包括呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、循环功能衰竭；局部并发症包括急性胰周液体集聚、胰腺假性囊肿、急性坏死集聚、包裹性坏死；全身并发症是指患者先前已存在的伴发疾病，如冠心病、慢性阻塞性肺气肿等，因患急性胰腺炎而加重。根据以上标准，124例确诊SAP患者中符合MSAP诊断定义的有83例，符合SAP诊断定义的有41例，两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。 表1 两组患者一般资料的比较 1.3 观察指标 详细记录患者的住院情况，记录总住院时间，住院病死率，ICU监护需要率及监护时间，有创支持治疗需要率如内镜下治疗、呼吸机的使用、肾透析、空肠营养等。对两组患者进行急性胰腺炎严重程度床边指数（severe acute pancreatitis bedside index，BISAP）评分。 1.4 BISAP评分标准 根据参考文献[6]，BISAP评分标准共5项：①血尿素氮＞25 mg/dl；②意识障碍；③系统性炎症反应综合征包括以下4项：体温>38℃或90/min；呼吸频率>20/min或PaCO212×109/L或杆状核>10%；④年龄>60岁；⑤胸腔积液。以上5项患者于住院24 h内出现1项记1分。 1.5 统计学分析 应用SPSS 16.0统计软件分析数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组BISAP评分的比较
急性胰腺炎护理病例讨论 一、专业护士做一下病情介绍： 观察室 床 高某，男， 四十岁 诊断急性胰腺炎。 病人因进食油腻食物后上腹部疼痛 小时伴频繁呕吐入急诊就医。 查体： ｏＣ， 次 分， 次 分， 无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛，以左上腹明显，肝区无叩击痛，肝浊音界无所小，腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱，余无异常。 实验室检查： ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高 ②白细胞数量轻度增高 ③血钙降低，血糖升高 ④肾功能、心电图、胸片无异常，腹部平片未发现腹腔游离气体，无气液平面 ⑤腹部 超提示胆囊壁光滑，囊内无异常回声，胆总管不扩张，胰腺肿大，轮廓不规则，胰腺周围有不规则液性暗区 ⑥腹部 检查胰腺体积明显增大，密度下降，胰周和左肩旁间隙大量积液，肝周围有弧形低密度腹水。 二、护士 ：主要治疗措施 禁饮禁食 胃肠减压 硫酸镁 胃管注入 导泻 奥曲肽 皮下注射 抑制胰液分泌
拉氧头孢 和奥硝唑 抗感染 泮托拉唑抑制胃酸分泌，补液 日。 吸氧 升 分 心电监护 三、护士 ：护理问题 舒适的改变 疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 恐惧 与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 有体液不足的危险 与禁食 胃肠减压 导泻有关 潜在并发症 急性肾功衰、心力衰竭、 、败血症、 知识缺乏 缺乏有关本病的病因和预防的知识 四、护士 ：护理目标 病人主诉疼痛减轻或消失 保持体液平衡，表现为尿量 ，皮肤弹性好，生命体征正常 护患沟通有效，病人情绪稳定，能积极主动地配合治疗 病人掌握相关疾病知识 五、专业护士：具体护理措施 休息与体位 绝对卧床休息，协助病人取舒适卧位（弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位）
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
主诉：上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐。 现病史：该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛，向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重，伴有恶心及呕吐，呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解，无稀便及脓血便，无高热及黄疸，一直未予治疗，今来我院求治，门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水 专科检查 腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。辅助检查 胰腺ct；急性胰腺炎改变，血淀粉酶：500u/L，尿淀粉酶：2000u/L 病历小结 范婷婷，女，22岁，主因：“上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐”入院。该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛，向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重，伴有恶心及呕吐，呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解，无稀便及脓血便，无高热及黄疸，一直未予治疗，今来我院求治，门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。查体：体温：36.5℃，脉搏：85次/分血压：125/85 。急性痛苦面容，强迫体位，心肺听诊无异常，腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好，双下肢无浮肿。 首次病程记录 范婷婷，女，22岁，主因：“上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐”。以“急性胰腺炎“收入院。 病例特点： 1.否认食物及药物过敏史，无手术及外伤史。否认肝炎及结核病史。 2.该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛，向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重，伴有恶心及呕吐，呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解，无稀便及脓血便，无高热及黄疸，一直未予治疗，今来我院求治，门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。 3.查体：体温：36.5℃，脉搏：85次/分血压：125/85 。急性痛苦面容，强迫体位，心肺听诊无异常，腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好，双下肢无浮肿。 4.辅检：胰腺ct；急性胰腺炎改变，血淀粉酶：500u/L，尿淀粉酶：2000u/L 初步诊断：急性胰腺炎。 诊断依据： 1.病史：上腹部胀痛10小时，伴有恶心及呕吐。 2.查体：体温：36.5℃，脉搏：85次/分血压：125/85 。急性痛苦面容，强迫体位，心肺听诊无异常，腹部略膨隆，上腹部压痛阳性，肌紧张阳性，反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好，双下肢无浮肿。 3.辅检：胰腺ct；急性胰腺炎改变，血淀粉酶：500u/L，尿淀粉酶：2000u/L 鉴别诊断： 1.上消化道穿孔：既往多有溃疡病史，疼痛突发剧烈，腹透多有膈下游离气体。 2.急性结石性胆囊炎：以右上腹疼痛为主，并向右肩部放散。 治疗计划：
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
模块二 任务3-16 急性胰腺炎病人的护理 【案例】 张女士，37岁。患者2天前暴饮暴食后出现上腹部疼痛，并出现恶心呕吐，2小时前腹痛加重，难以忍受，就诊于我院，查体：T39℃，P 110次/min，R 30次/min，BP 90/55mmHg。腹胀，全腹肌紧张，未触及包块，上腹压痛(+)，反跳痛(+)，腹部叩诊鼓音，移动性浊音(+)，肠鸣音消失。血常规WBC 23×10９/L，血淀粉酶1600u/L，血糖15.3 mmol/L，血钙1.7mmol/L。 初步诊断：急性胰腺炎 思考： 1.该患者入院最首要的护理措施是什么？ 2. 若经过有效治疗病情平稳，患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用胃肠减压器的的能力，具备为病人正确实施口腔护理的能力。 2．专业理论知识：掌握急性胰腺炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对急性胰腺炎患者病情评估的能力，具备对重症胰腺炎患者抢救配合的能力，正确指导患者用药的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为急性胰腺炎患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。（图片） 病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，称为轻症急性胰腺炎；少数重者胰腺出血、坏死，常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，死亡率高，称为重症急性胰腺炎。本病多见于青壮年，女性多于男性。 二、病因 引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为最常见病因，约有50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道疾病。引起急性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，激活胰酶引起急性胰腺炎。②胰管阻塞（胰管结石、狭窄、
. 【复习】肝性脑病的分期，饮食护理？▲提问：1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分， Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制（一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
是西方国家的主要病因。 4．酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和Oddi▲分析机制：乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅，胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，系统压力增高并郁积， 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，胃、5．手术与损伤过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6．其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型 1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。 2. ★二、临床表现 1．症状）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。（1发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀～12h突然发作，常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈割样痛或绞痛，时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫AP～5天内缓解，重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻，全腹。呈高热或持AP天内可自退；重症～的发热在多数病人有中度发热。轻症）（2发热：AP35 续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . （3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。 （4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 ，是最严重的表现。5）休克：见于重症AP（▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2．体征
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状 （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。
第四节急性胰腺炎病人的护理 学习目标 知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。 技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。 素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。 临床案例分析题目 张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。 任务一病因 引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、基本病因 急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 二、诱因 （一）胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 （二）大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 （三）其他诱因 手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质