动脉粥样硬化斑块
专家：刘昌伟北京协和医院血管外科主任、教授、博士生导师；中华医学会外科学分会血管外科学组副组长；北京医师协会血管与腔内血管外科专家委员会主任委员
有一种可怕的东西，它可能出现我们每个人的身体里；它的存在，是血管发出的“求救信号”；它会越长越大，导致我们偏瘫甚至失去生命。它就是动脉粥样硬化斑块。
（此图中板块就是从劲动脉取出的粥样硬化斑
块！）
我们每个人的身体内或多或少都会有斑块存在，随着年龄的增长，斑块也在增多增大，有些人说，我有冠心病，这就是冠状动脉被这种斑块阻塞，造成管腔的狭窄，心肌供血不足使得心脏功能受限。还有些人说，我有下肢动脉硬化闭塞症，也正是下肢动脉血管被斑块阻塞导致血流不畅，而形成腿的酸胀疼麻。每个人血管受阻塞的部位不同，造成的疾病不同，但是有一点必须注意，一个地方有斑块，不代表着只有一个地方不好，血管遍布全身，有一个地方出问题有症状，意味着全身其它部位的
血管或多或少的也有问题，只是还没有堵塞得很严重。
所以，我们把斑块被比作人体内的“不定时炸弹”、“隐形杀手”，血管内如果有了斑块，我们就一直处于不知道的危险之中。斑块的形成是一个非常缓慢的过程，患者往往没有十分明确的症状，但是斑块形成以后引发的这些继发病变往往是突然发生的，有时甚至能在几分钟之内夺去人的生命，让人猝不及防，所以说“小”斑块蕴含“大”危险。从早期病变、形成、生长变大，直到最后崩溃堵塞血管，这是一个很漫长的过程，很多中老年人都是在斑块生长到一定程度，严重阻碍血液流动，出现头疼、头晕等症状的时候才来就诊，其实在这之前斑块已经存在很久了，只是没有症状或者症状不明显，没有人注意。
血管的任何部位都可能长斑块，但是有一种形状的血管最容易出问题，您估计是“l”形，还是“Y”形，还是“S”形呢？想象一下吧，河中最容易沉积泥沙的段落是哪里呢？正是转弯、分叉的部位。河流中的泥沙容易在转弯或者支流汇入的地方沉积下来，血管也是一样，所以Y形的血管最容易有斑块形成，造成阻塞。
脖子上的颈动脉就是“Y”形的，如果颈动脉破裂或者堵住了，大脑的供血就会有问题。大脑是一个特殊的需氧器官，对氧气的需求量非常大，在心脏每分钟的搏动输出量里，约有十分之一供应脑部，而两根颈动脉为脑组织提供80%以上的供血。由于颈动脉“地处”心脏和大脑的通路中间，如果颈动脉上的斑块破裂，掉下一些“小碎屑”随血流流向远端（大脑方向），就可能会出现头晕、一过性视物模糊等症状，如果斑块破裂掉下“大块”，可能造成脑血管的栓塞，脑中风发生。所以说颈动脉非常重要，它是导致中风偏瘫的重要原因，有近一半的脑中风祸起颈动脉狭窄。
一个将血管壁清理干净的有效方子
下面是一个已经患有血管壁硬化时，也就是已经患了冠状动脉硬化心脏病时一个将血管壁清理干净的非常有效的方子（血管壁清理干净了，血管的管腔就变大了，血流就通畅了，心肌的细胞就能得到血液供应了，也就不会因为心肌缺血得不到血液供应而发生的心绞痛了）。
丹参天麻田三七山楂西洋参瓜娄壳何首乌
以上这七味药的分量都是相同的，40克就全部是40克，100克就全部是100克。然后将这七味药全部放在一起打成粉。
将打成粉的七味药用一个比较好的可以密闭的防潮的保鲜盒里（防止药物霉变）然后每天早上一小勺，晚上一小勺。经常出差的人也可以将药粉装在“零号”的空胶囊壳里（药店有售），早上吃五颗，晚上吃五颗。
有冠心病的人除了每天服用扩血管的药物以外（扩血管的药物是治疗病的标）。再吃这七味药（七味药是治疗病的本）能使病情康复。不过要记得病来如山倒，病去如抽丝这句话。一般半年下来心绞痛的人心前区都不会疼痛了。
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
动脉粥样硬化易损斑块研究进展 作者：彭道泉（中南大学湘雅二医院）尽管目前药物、导管介入、外科手术等冠心病治疗手段发展迅猛，但冠心病仍是全球发病率及死亡率高的主要原因。而急性冠脉综合征（ACS）作为冠心病患者中最主要的急性心血管事件，其发病率呈明显增长趋势。如何减少ACS的发生已成为近年来心血管领域研究的热点之一。从目前临床观察中发现，许多ACS患者冠状动脉造影仅提示轻到中度狭窄，甚至有不少冠心病患者在积极药物治疗的情况下冠脉管腔仍呈进行性狭窄。由此而引发了对其发病机制更深入的探讨研究，尤其是作为ACS病理基础的不稳定动脉粥样斑块，又称易损斑块。对心血管专科医师而言，深层次了解易损斑块，早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对ACS的转归相当重要。本文主要从三方面来介绍易损斑块，主要包括病理特点、早期识别手段及其形成发展的可能机制。 一、易损斑块病理特点 所谓易损斑块，简单而言即为促发血栓形成的斑块，是ACS 治疗最重要的环节。2003年发表的一份国际共识性文件将其定义为：所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和（或）进展迅速的危险斑块[1]。其病理学主要分为三大类，包括斑块破裂、斑块糜烂及钙化结节。
1. 斑块破裂 根据相关文献回顾，包括22项尸检研究在内，均显示斑块 破裂是引起血栓形成最常见的原因（约占73％），尤其在男性患者及亚洲人群中。斑块破裂主要是指薄纤维帽纤维斑块（图1）破裂。其病理组织特点可形象概括为“薄皮大馅的烂饺子”。“薄皮”指其薄纤维帽（＜65 μm），“大馅”指其大面积坏死的脂质核心（占斑块面积30％以上），其中还含有大量巨噬细胞等炎症细胞及少量的平滑肌细胞。此种易于破裂的斑块还具有通过扩张性重构保证血管腔正常，来自滋养血管的新生血管形成导致斑块内出血以及浆膜层/血管周围炎性 和斑点状钙化的特点[2]。这些特点均增加了易损斑块的隐匿性及不稳定性。2. 斑块糜烂 斑块糜烂是另一种易于形成血栓的易损斑块，其在形成血栓时斑块并不发生破裂，血栓与脂质湖并无直接接触，多见于女性（图2）。与斑块破裂不同，斑块糜烂主要以内皮缺失，富含平滑肌细胞及糖蛋白基质为特点，其炎症及钙化均较少，存在血管负性重构，并与血栓及凝血状态相关[2]。此种斑块在影像学中甚至难以与稳定斑块相鉴别,但实际上其导致的 冠脉血栓事件并不比斑块破裂少。3. 钙化结节 至于钙化结节，作为较为罕见的易损斑块，2000年由Virmani 等首次介绍，其冠脉血栓不是由斑块破裂引起，而是由突入管腔分裂状钙化结节所导致（图3），多见于老年患者以及扭
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
动脉硬化 引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。动脉硬化症能治疗吗?动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。 动脉硬化症状 动脉硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化患者，大多数患者都或多或少有心悸、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。一般表现为脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、迂曲和变硬。 动脉硬化症调理 ①劳逸结合与精神调节避免精神紧张、烦恼焦虑，生活要有规律，学会 经常用脑，又要避免用脑过度。 ②合理饮食预防动脉粥样硬化，最主要的饮食原则是限制脂肪摄入量。摄 入动物脂肪(主要含饱和脂肪酸)不宜过多，应少食肥肉、猪油、奶油或其他动物油。饱和脂肪酸对心血管系统有不利的影响，可以促进食物中胆固醇的吸收，并使形成的脂蛋白易于附着在血管壁上，有的还能引起“低密度脂蛋白胆固醇”在血液中堆积，从而促进动脉粥样硬化的发展。 ②现代科学研究证实，富含不饱和脂肪酸的食物，可以减低血浆中甘油三
酯的含量，并能抑制血小板功能，从而降低动脉粥样硬化及冠心病的发 病率和死亡率。可多吃一些含不饱和脂肪酸较多的鱼类、植物油、豆制 品等。另外，少吃甜食，多吃新鲜蔬菜和水果，保证足够的维生素和钾、钙等，有益于营养素及植物纤维的摄入。摄入适量的盐(5克/天)，不吸 烟、少饮酒或不饮酒等，这些都有利于预防动脉粥样硬化的发生。 ③体力活动积极地参加力所能及的体育锻炼和体力活动，可帮助改善血 液循环，增强体质，并防止肥胖。 ④早期采取治疗措施一级预防的重点有三个：干预血糖、干预血压、干预 血脂。力争在早期采取治疗措施。 动脉硬化的饮食疗法 1、大豆：研究人员发现，每天吃115 克豆类，血胆固醇可降低20% ，特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。 2、茶叶：茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其他地区。 3、大蒜：大蒜可升高血液中的高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。 4、茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与体内过多的胆固醇结合，使之排出体外。 5、香菇及木耳：能降低胆固醇和甘油三脂。据研究，其降胆固醇的作用比降血脂药物的疗效更好。 6、洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着、减少；海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 7、鱼类：鱼中含有大量高级不饱和脂肪酸，对降低血胆固醇有利，渔民冠
·408· 易损斑块的含义和诊断标准 赵世华 1 易损斑块的命名及其含义 心血管介入专家和心血管病理学家将导致冠状动脉闭塞及死亡(急性冠脉综合征[acute coronary syndrome ，ACS]及心源性猝死[sudden cardiac death ，SCD])的斑块形象地称为罪犯斑块(culprit plaque)，无论其具有怎样的病理组织学特征[1]。罪犯斑块中，约70%为破裂斑块（约20%为狭窄性斑块，约50%为非狭窄性斑块），约30%为非破裂斑块。非破裂斑块主要表现为斑块侵蚀和钙化性结节[2,3] 。上述罪犯斑块的特征研究均来源于尸检资料。在临床实践中，在急性心血管事件发生之前识别可能的罪犯斑块并进行危险度评估，对于预防或避免急性冠脉事件及心源性猝死的发生具有重要的临床价值。上世纪70年代开始，科学家们一直在探索慢性冠状动脉粥样硬化斑块导致急性冠脉事件发生的过程及机制，提出了一系列相关的概念。上世纪80 年代，Falk 和Danvis 等提出了“斑块破裂”(plaque disruption/plaque rupture)的概念[2,3]。1989年，Muller 等提出了“易损斑块(vulnerable plaque)”的概念，描述具有破裂倾向的、非阻塞性的粥样硬化斑块，认为此类斑块是导致大多数急性冠脉事件的根本原因，并指出此类斑块通常具有大的脂质核心、薄纤维帽及巨噬细胞浸润[4]。此后，“易损斑块”这一概念逐渐被学者们认可并接受。随后的临床研究发现，导致急性冠脉事件的斑块表现为多种病理组织学类型而并非上述一种类型。因此Naghavi 等[1,5] 在2003年进一步完善了易损斑块的定义，将其定义为具有血栓形成倾向或极有可能快速进展成为“罪犯斑块”的动脉粥样硬化斑块，涵盖了各类具有形成血栓和/或快速进展风险斑块的形态学特征，并建议正式将“易损斑块”用于描述将来存在发生损伤导致并发症风险的斑块。目前常用的与
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
下肢动脉硬化的治疗 近些年来，随着生活水平的不断提高，会患动脉硬化闭塞症的人群也是每年都会有所增长，而此病也成为了四肢血管的常见疾病之一。而且会得此病的都是一些中老年，此病的危害性也是比较严重的，所以治疗就成了患此病人群所关注的重点了。下面就请专家来介绍一下下肢动脉硬化的治疗方法是什么? 随着年龄的增长会患此病的几率也就越高，所以，一旦患上这种疾病，会严重影响到病患的生活，而此病在早期又没有什么特殊的病症，所以很容易被忽略，而一旦出现了明显症状就说明已经严重了。 (1)戒烟：吸烟与下肢缺血性疾病的关系已经很明确，吸烟者发生间歇性跛行是非吸烟者的9倍。间歇性跛行患者中几乎90%以上是吸烟者。吸烟可以从多方面对动脉硬化产生影响。 因此戒烟是下肢动脉硬化闭塞症的重要治疗措施。对戒烟的重要性无论怎样强调都不过分。Quick报道间歇性跛行的患者停止吸烟后症状改善踝动脉压增高。血管移植术后在戒烟者5年通畅率
77%，而继续吸烟者仅42%。 (2)运动锻炼：适当的有规律的进行步行锻炼，可以使80%以上患者的症状得到缓解。通过运动使症状得到缓解的作用机制尚不清楚。以前认为运动可以使侧支血管增多，口径变大，血流量增加，但是现有的资料及检查手段并不支持这一学说。目前认为运动使肌肉内的酶发生了适应性的变化，使之更有效的从血流中吸取氧。从腘静脉采血化验发现经过运动锻炼的患者氧的摄取量明显增加。运动锻炼的方法是，患者坚持步行直到症状出现后停止，待症状消失后再步行锻炼，如此反复运动每天坚持1h。 (3)降血脂药物：血脂过高的病人经饮食控制后血脂仍不降者，可用降血脂药物治疗，目前发现的最强的抗血凝物质(新洷康)天然水蛭素有望成为心脑血管疾病的首选。 (4)降血压药物：动脉硬化闭塞症的病人有40%～50%伴有高血压，常给手术带来一定的危险性，故应同时治疗高血压。常用的降血压药物有复方降压片、美托洛尔(倍他乐克)、卡托普利(开搏通)、珍菊降压片等，需根据降压情况，调节剂量。
防治动脉硬化的中草药有哪些 文章目录*一、防治动脉硬化的中草药有哪些*二、动脉硬化的症状*三、动脉硬化的食疗方法 防治动脉硬化的中草药有哪些1、防治动脉硬化的中草药有 哪些 1.1、中成药:根据病情在医生指导下可经常选用人参归脾丸、天王补心丹、六味地黄丸、金匮肾气丸、人参鹿茸丸等中成药, 每次服1丸,日服2次,连服2～3个月。 1.2、药枕治疗:取杭菊花500克、冬桑叶500克、野菊花500克、辛夷500克、薄荷200克、红花100克。将上述药混匀粉碎,拌入冰片50克,装入布袋,作睡枕用,可用6个月,若回潮则置太阳下晒。 2、动脉硬化是什么 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,是动脉管壁增厚、变硬,失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称,常见的有:动脉粥样硬化;动脉中层钙化;小动脉硬化(arteriolosclerosis)3种。动脉粥样硬化(atherosclerosis) 是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。 3、动脉硬化的病理病因 动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力 型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹
患最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,脾动脉亦可受累),而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累,但有时亦可集中在某一器官的动脉,而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高,管壁承受血流的冲击力较大,因而病变也较明显。 动脉硬化的症状 本病起病缓慢。早期患者常表现为头痛、头晕或眩晕耳鸣。患者自觉疲乏无力、嗜睡或失眠多梦,且注意力不集中,记忆力减退,尤其对近事容易遗忘;经常情绪不稳,易烦躁,激怒,多疑,固执,不听他人劝说;工作效率低,对事物的理解能力和判断力差, 并且随着脑力和体力活动而加重;有的患者则表现为肢体麻木震颤,表情淡漠,性情孤僻,不愿和他人来往,常常沉默寡言或自言 自语,语无伦次;有的患者对事物反应迟钝,对一些简单的基本计算感到困难,甚至发生二便失禁等症。 本病病情可反复发作,每次发作持续数分钟至24小时,发作后症状及体征可基本消失。随着脑动脉硬化的逐渐加重,本病还可出现脑动脉硬化综合征,其表现有:假性延髓麻痹综合征;患者可表现出吞咽困难,饮水时发呛,音哑;精神障碍综合征:患者以 痴呆为主,或出现幻觉、虚构、妄想、多语、人格改变、智能障碍;癫痫综合征:患者表现为局部或全身性痉挛发作。
动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）
动脉硬化手术的方法 很多老年人缺乏体育锻炼，就会出现很多种情况，动脉血管硬化就是现在发病率最高的一种疾病，这种疾病可能会使血液反流，出现的问题是相当严重的，严重的患者还会有生命危险，可能大家对于动脉硬化手术的方法的问题还没有一个清晰的认识，下面就让我们一起来了解一下动脉硬化手术的方法的相关问题吧。 1.非手术疗法,包括控制饮食适当锻炼忌烟保暖;应用降血 脂药物血管扩张剂及中医药;肢体负压治疗等以上治疗也可用于手术前后, 2.手术疗法,根据病变部位程度范围及侧支循环情况可选用以下手术方法：(1)动脉旁路手术,应用人工血管或自体静脉在闭塞动脉的近远端作桥式端侧吻合以重建血流可分为解剖位旁路(位于病变附近)和非解剖位旁路(远离病变部位)前者常用后者 仅在局部感染或难以耐受剖腹剖胸手术时应用
3.其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的 微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁.该类手术有几个优点：下肢动脉硬化闭塞症(1)介入操作成功率高下肢动脉硬化闭塞症(2)治疗指征宽下肢动脉硬化闭塞症(3)可重复 操作。 4.一组下肢动脉硬化闭塞症46例股胭动脉阻塞病人，病变长度在2-20cm之间，应用Kensey导管治疗的下肢动脉硬化闭塞症临床结果显示，操作成功率为87%,其中有4例下肢动脉硬化闭塞症穿孔但无需进一步手术治疗。下肢动脉硬化闭塞症半年通畅率为72%，下肢动脉硬化闭塞症1年通畅率为70%。但也有报道称下肢动脉硬化闭塞症此项技术与以往PTA的报道相比，虽然该技术初期成功率高，但下肢动脉硬化闭塞症近期和下肢动脉硬化闭塞症无期疗效比PTA低得多，可能原因包括钻头振动引起对血管壁的机械性刺激。 我们应该多吃一些有利于血管软化的食物，同时以上动脉硬化手术的方法效果也非常显著，做好相关的预防对于我们预防出现动脉血管硬化情况非常有帮助，同时适当的加强体育锻炼也是
易损斑块的识别与处理 12010115 高先余 材料科学与工程学院 摘要：易损斑块（Vulnerable Plaque）是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。大量的研究表明，约70%－80%的动脉硬化血栓形成是由于轻、中度狭窄的动脉斑块的破裂、继发血栓形成所致。然而，斑块破裂并不是易损斑块的惟一内容，那些有血栓形成倾向、可能快速进展成为罪犯斑块的粥样病变都属于易损斑块的范畴。Naghavi等给出了易损斑块的组织学定义和标准。主要的标准包括活动性炎症、薄的纤维帽和大的脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、斑块有裂隙或损伤以及严重的狭窄。次要的标准包括表面钙化斑、黄色有光泽的斑块、斑块内出血和正性重构。导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的，并可能广泛影响动脉系统，未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液”（指血液高凝状态，易导致血栓形成）、易损的病人；因此，基于易损斑块、易损血液的综合评估更具有临床实践意义。 关键词：易损斑块；冠心病；致病机制；检测与预防。 冠心病是目前中国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手，近年尸检研究结果表明，15～39岁年轻人主动脉和冠状动脉粥样硬化病变斑块的发生率已高达31%。急性冠脉综合征（ACS）患者心梗前冠脉造影显示：68%的患者冠脉狭窄＜50%，18%的患者在50%～70%，只有14%的患者冠脉狭窄＞70%。大量基础与临床研究证实，易损斑块的进展和破裂导致的血小板聚集和血栓形成是急性冠心病事件（急性冠脉综合症、冠心病猝死）的病理学基础。动脉粥样硬化病变并不仅仅是脂类在动脉壁沉积导致管腔狭窄最终闭塞，而且是炎症介导和免疫反应的过程。导致临床急性事件发生的主要为易损斑块，其病理特征主要为：含有丰富的细胞外脂质和细胞碎片组成的大的粥样核（大于斑块总体积的40%，称为软斑块），其外部纤维帽较薄（通常小于65%），特别是病灶与邻近正常内膜交界处（肩区）区最为薄弱，有大量的巨噬细胞和T细胞浸润。值得注意的是，这些易损斑块在破裂前往往并没有导致冠状动脉管腔严重狭窄。这些研究的结果对目前临床采用的冠心病诊断标准提出了挑战，因为目前临床采用的冠心病诊断标准仅适合冠状动脉严重狭窄和相对晚期的病人，从而使大部分发病前缺少症状或不符合目前诊断标准的病人未得到早期诊断和早期治疗。而易损斑块一旦破裂，病人或者因猝死失去救治的机会，或者发生急性心肌梗死对心肌造成严重的损害，并因此付出高额的治疗费用。对于发生急性冠脉综合症的病人，因目前缺少易损斑块诊断的可靠方法，医生往往只关注“罪犯”血管的干预，对其他冠状动脉的尚未导致严重狭窄的斑块是否为易损斑块不能给予恰当的重视和有效干预，对于急性冠脉综合征患者，无论接受常规介入还是选择性介入治疗，仍然有大约13%的患者在随访的17个月内发生急性ST段抬高性心肌梗死或猝死。因此，介入治疗时代冠心病事件仍不能得到有效控制。如何在现有的基础上进一步改善冠心病的预后，减少冠心病事件的发生，关键在于如何建立易损斑块早期识别、早期诊断的方法。并在此基础上，建立科学的早期的综合治疗干预方案。 易损斑块的识别包括介入和非介入影像技术。介入影像技术中目前用于易损斑块检测证据较多的是血管内超声（IVUS）和光学相干断层显像（OCT）。 IVUS具有良好的血管穿透性，能够提供血管壁的详细结构图像，区分内膜、中膜和外膜，检测脂质池容积，敏感性达到80%～90%。近来出现的集成反向散射和子波分析技术，特别是虚拟组织学技术将超声波的频谱信号转换为能够显示斑块内部特征的彩色信号，使精确区分斑块内部特征成为
主动脉硬化治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
主动脉硬化 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。动脉硬化有三种主要类型： ①细小动脉硬化；②动脉中层硬化；③动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、 脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞,会导致主动脉夹层、腹动脉瘤；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。 病因 引起主动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。 临床表现 大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。 有的病例因中膜SMC萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉瘤。这种动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出
血。有时可发生夹层动脉瘤。有的病例主动脉根部内膜病变严重，累及主动脉瓣，使瓣膜增厚、变硬，甚至钙化，形成主动脉瓣膜病。 检查 血管应从功能与结构两方面来评价：功能为血管的弹性情况；结构为血管的狭窄情况。现有一种最新的无创检查动脉硬化的方法可同时测量两个指标：ABI踝臂指数、PWV 脉搏波传导速度。 1.实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。患者多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的患者表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。 2.血液流变学检查 往往示血黏滞度增高。血小板活性可增高。 3.X线检查 X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。 4.多普勒超声检查 5.血管内超声和血管镜检查
心血管动脉硬化治疗的方法 一、症状确诊后，应首先进行非药物治疗。 首先，应注意加强体力和体育锻炼：身体运动有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积。 其次，注意控制饮食：饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。 第三，药物仪器治疗：目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等。 但我不推荐药物，大家都知道是药三分毒的道理，尽量少吃药。 低强度的净雪激光治疗仪通过特定强度的激光照射，改变血液流变学性质，降低全血粘度及血小板凝集能力，净化血液，清除血液中的毒素、自由基(地球人都知道“血液是健康之本”)配合饮食和体育锻炼， 科学研究证明：全身血液每3分钟流过鼻腔一次，鼻腔粘膜最薄，"净雪激光治疗仪"采用波长为650纳米的低强度激光通过鼻腔照射，能从根本上康复心脑血管疾病。 三者结合，控制饮食和加强体育锻炼，医疗仪器治疗，效果更佳。 二、平时监控血压、血糖、血脂。戒烟戒酒。如果有高血压、高血糖的情况，可以进行心脑血管疾病的一级预防：即口服小剂量的阿司匹林（100mg,每天，年龄最好不要超过80岁）、阿托伐他汀钙（10mg每天、这个药比较贵，要看经济情况），中成药也有很好的，比如丹参。 三、预防动脉硬化的几种常见食物 生姜：有一种油树脂，具有降低血脂和胆固醇的作用。 牛奶：还有一种因子，能降低血清胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量的钙质，也能起到减少胆固醇的吸收作用。
大豆：含有一种物质，可以降低血液中胆固醇的含量，多食大豆及豆制品极有好处。 大蒜：含有挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用。 洋葱：可以降低血脂、防治动脉硬化和心肌梗塞方面有作用。 海鱼类：其鱼油中有较多的不饱和脂肪，有激降血压功效。 蜜桔：含有丰富的维生素C，多吃可以提高肝脏解毒功能，加速胆固醇转化，降低血清胆固醇和血脂的含量。 山楂：含有黄铜成分，具有加强和调节心肌，增强心脏收缩的功能及冠脉血管流量的作用，还能降低血清胆固醇，心血管病人多食有益。 茶叶：含有咖啡碱与茶多酚，有提神、强心、利尿、消腻和降脂功能。经常饮茶，可以防止人体内胆固醇的升高。 茄子：含有较多的维生素P，以增强毛细血管的弹性，因此对防治高血压、动脉硬化及脑溢血有一定作用。 燕麦：含有B族维生素、卵磷脂等具有降低胆固醇和甘油三酯的作用，常食可防治动脉硬化。木耳：含有一种多糖物质，能降低血中胆固醇，亦有减肥和抗癌的作用。可以常年煎服和熬汤佐膳。 红薯：可供给人体大量的胶原和粘多糖类，保持动脉血管的弹性，预防动脉硬化。 喝粥防治动脉硬化 玉米粉粥 玉米粉、粳米各50克，先将玉米粉加适量清水调均，待米粥将煮成时加入调好的玉米粉同煮至稠即可。每日服用1-2次。具有益肺宁心，调中开胃等功效。适用于动脉硬化、高血脂、冠心病及心肌梗塞等心血管病患者。
脑动脉硬化的治疗方法 动脉硬化 - 来源：爱心中医药资讯网 所谓脑动脉硬化是指脑血管的慢性与增生性改变，主要发生于中老年人。据美国统计，在脑血管死亡的人群中，半数归因于脑动脉硬化。病理改变可分三型：动脉粥样硬化、弥漫性小动脉硬化，微血管玻璃样变与纤维化，分别与血脂代谢紊乱，高血压病和糖尿病较为密切，但相互之间又都关系，其他常见病因为肥胖、吸烟、运动太少、内分泌紊乱，遗传等。 脑动脉硬化除了容易并发各种脑血管病急性发作外，由于严重、广泛的血管硬化、狭窄常可引起局部或全脑血流量减少，而使脑组织缺血、萎缩；脑部细微动脉的硬化，还易引起多发性微栓塞。 当脑功能受到广泛影响并出现特有的临床症状时，就称为脑动脉硬化症。 脑动脉硬化症最常见的临床表现有：(1)神经衰弱征候群：头晕、头痛、失眠、多虑、注意力不集中、记忆力减退(特别是近期记忆)、思维能力缓慢、活动能力下降。(2)脑动脉硬化性痴呆：主要表现为精神情感障碍。不能准确计算和说出时间、地点、人物，出现明显性格改变，如情感淡漠、思维迟缓、行为幼稚、不拘小节，有时其举动象平常所说的"老顽童"，严重者还可出现妄想、猜疑、幻觉等各种精神障碍。(3)假性球麻痹("球"指脑干的延髓)：表现为四肢肌张力增高，出现难以自我控制的强哭强笑，哭笑相似分不清、吞咽困难伴呛咳及
流涎等。(4)帕金森综合征：面部缺乏表情，直立时身体向前弯，四肢肌强直而肘关节略屈，手指震颤呈搓丸样，步态小而身体前冲。[治法]：活血通络，滋阴补肾 丹参18 玄参15 麦冬12 生地18 石菖蒲10 川芎15 当归18 黄精18 牛膝10 姜黄10 枸杞子18 夏枯草18 [加减]： (1)肢体麻木，加鸡血藤30 (2)腰膝酸痛，加杜仲18 川断15 (3)四肢颤动不定者，加珍珠母30(先煎) 龙齿30(先煎) (4)失眠者，加酸枣仁18 远志9 (5)抽搐者，加全蝎9 广地龙12 病情分析: 1,避免精神紧张,情绪波动,以减少脑血管痉挛的发生. 2,要注意劳逸结合,参加一些力所能及的活动,如散步,体操,打太极拳,下棋,旅游等.这些活动可以使血流畅通,增强体质. 3,吸烟可引起血管硬化,长期大量饮酒可促使动脉硬化,所以应戒烟和少饮酒. 意见建议: 4,合理的饮食对动脉硬化的预防是有效果的,避免食用量脂脉或胆固醇的食物.瓜果蔬菜,含维生素丰富的食物则应注意补充. 5,要认真坚持治疗高血压,糖尿病等,因为这些慢性病的发展可促进脑动脉硬化.
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/ec17158743.html, 动脉硬化斑块破裂 作者：辛达临等 来源：《保健与生活》2011年第03期 把一只青蛙冷不防丢进煮沸的油锅里，青蛙用尽全力跃出了滚烫的油锅安然逃生。如果把那只死里逃生的青蛙放在盛满凉水的锅里，并慢慢加热。起初青蛙不知究竟，只知道在温水中享受“温暖”，等它意识到水温太高，一切都为时已晚，只能葬身锅内。从某种意义上来说，动脉粥样硬化患者很像是温水里的青蛙。动脉硬化斑块起初出现的时候，不会引起明显症状。随着斑块的逐渐长大，症状也就变得越来越严重，等患者有明显症状的时候，血管往往已经被斑块破坏得面目全非。斑块一旦破裂，对人体尤其是对心脑造成的危害是十分严重的。 老程年轻时喜欢踢足球。一帮球友经常一起踢球，直到现在球友们还经常聚在一起吃个饭聊聊足球。去年南非世界杯足球赛期间。他们这些球友经常聚在一起看球。尤其是小组赛巴西对葡萄牙那场，大家早就商议好要一起看卡卡和C罗这对皇马队友是如何各为其主对阵沙场的。但是，就在那天球赛进行到最激烈的时候，老程突然捂着胸口蹲了下来，嘴里一直说着“痛死了，痛死了”，只见他满头大汗，表情痛苦，大家赶紧把他送到了医院。 经诊断，老程是由于连续几天晚上看球，休息不好，白天又要上班，导致身体过于劳累，再加上看球赛情绪比较激动，诱发了急性心肌梗死。听了医生的诊断。大家都很纳闷，这么健壮的一个人，而且刚40出头，怎么一下子就得了心肌梗死呢?原来，老程平时就喜欢吃肉喝酒、烟不离手，再加上工作紧张，作息时间不规律，早已患了冠状动脉粥样硬化，因为斑块造成的管腔狭窄并不严重。所以老程以前并没有什么自觉症状。这些天在过于劳累、情绪激动等诱因下，老程血管内的粥样硬化斑块发生破裂形成血栓，血栓堵塞了心血管，导致急性心肌梗死的发生，幸亏送医院及时，加上梗死区域比较小，老程预后良好，但是为了防止心肌梗死再发，以后药是再也离不开的了。 点评：动脉粥样硬化斑块破裂以后，其内容物立即涌出，进入血液中，形成血栓。血栓堵塞住心脏血管以后，造成堵塞区域心脏的血液供应急剧减少或中断，使心肌出现严重持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。临床上，发生急性心肌梗死的患者常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并且还有可能出现心律失常、休克或心力衰竭。 斑块是如何形成的
主动脉硬化的治疗方法 脑动脉硬化是指脑动脉的管壁由于脂类物质沉积和内膜受损，血小板、纤维素等物质积聚在损伤的血管壁的内膜上，使管壁结缔组织增生，内膜粗糙，弹性减退，管腔狭窄，以至影响正常的血液循环和供氧。如果患者不加以控制，就会影响脑部的供血供氧。所以，动脉硬化的治疗具有重要意义。 1、发挥病人的主观能动性配合治疗 已有客观证据表明：本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。 2、合理安排工作和生活 生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。 3、提倡不吸烟 不饮烈性酒或大量饮酒(少量饮低浓度酒则有提高血HDL的作用)。 4、积极治疗与本病有关的疾病 如高血压、脂肪症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。 5、合理的膳食 ⑴膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高(cm数)减110=体重(kg数)，可资参考。 ⑵超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%)、低胆固醇(每日不超过500mg)膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入。 ⑶年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等;避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等。若血脂持续增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等。 ⑷已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗塞。合并有
近年来对于颈动脉粥样硬化与脑血管病的关系已有大量研究，国外报道，缺血性脑卒中患者30%由颈动脉病变引起，且与狭窄处粥样硬化的稳定性有关[1]。本文对脑梗死患者及同期门诊体检者应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块，探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料收集2010年11月至2011年5月本院收治的68例脑梗死患者，男35例，女33例，年龄55～81岁，平均65.2岁，病程7天至1个月，平均14d。均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或核磁共振成像（MRI）确诊。正常对照组系同期门诊体检者70例，男36例，女34例，年龄53~82岁，平均66岁。两组年龄、性别构成差异无统计学意义。1.2颈动脉彩色多普勒超声检查由经验丰富的医生按统一标准检测，采用型高频彩色多普勒超声诊断仪（GE V7），探头频率为7.5MHz。患者取仰卧位，双肩垫枕，充分暴露颈部，头颈后仰，头转向被检查的对侧。分别取横切面和长轴切面，颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA），检测左右颈动脉内膜-中膜厚度（IMT），颈动脉斑块及粥样硬化斑块回声强度、部位、形态、大小、数量、管腔是否狭窄及其程度。颈动脉粥样硬化诊断标准[2]，颈动脉内膜光滑完整者为正常，IMT>1.0mm为颈动脉内膜增厚，IMT>1.2mm为斑块形成，根据斑块的物理特征分为三型：软斑，斑块形态不规则，内部回声呈低回声或等回声；硬斑，斑块纤维化、钙化、内部回声增强；混合斑，两种回声均有。斑块内部形态不规则管腔狭窄率=[（狭窄处近端正常血管管径-最狭窄处血管管径）/狭窄处近端正常血管管径]×100%，内径减少小于50%为轻度狭窄，51%～70%为中度狭窄，71%～90%为重度狭窄，91%～99%为极重度狭窄，内径减少100%为完全闭塞。 1.3统计学方法两组率的比较采用χ2检验。 2结果 2.1脑梗死脑梗死组68例中59例（86.8%）检出颈动脉粥样硬化斑块，正常对照组70例中有颈动脉粥样硬化斑块16例（22.9%），两组差异有统计学意义（P<0.01），见表1。 注：与对照组比较，a P<0.01。 2.2脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块分布的比较脑梗死组共检出颈动脉斑块96块（左侧51块，右侧45块），位于CCA主干13块（1 3.54%）、分叉处64块（66.67%），位于ICA起始处17块（17.71%）。CCA斑块发生率显著高于ICA（P<0.01），CCA分叉处斑块发生率又显著高于主干（P<0.05）。CCA主干（左侧7.29%，右侧6.25%），CCA分叉处（左侧35.42%、右侧31.25%）及ICA起始处（左侧9.26%、右侧8.33%），左右两侧斑块发生率差异无统计学意义。 2.3CI组与正常对照组斑块稳定性及颈动脉狭窄的对比从斑块特征看，脑梗死组软斑所占比率明显大于对照组，颈动脉狭窄 脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系研究 黄忠卫，倪圣霞（海门市人民医院，江苏海门226100） 【摘要】目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法对68例脑梗死患者行颈动脉彩色多普勒超 声检查，观察其颈动脉斑块形成、性质及部位，并与正常对照组比较。结果脑梗死组68例中59例（86.8%）检出颈动脉 粥样硬化斑块，对照组70例中16例（22.9%）检出颈动脉粥样硬化斑块（P<0.01）。脑梗死组中不稳定性斑块比率（57.35%） 显著高于稳定性斑块（14.71%）（P<0.01）；斑块位于颈总动脉（CCA）分叉处（66.67%）显著高于颈内动脉（ICA）（17.71%） （P<0.01）。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高，多位于颈总动脉分叉处，且大多为不稳定性斑块。提示脑 梗死与颈动脉粥样硬化有密切关系。 【关键词】脑梗死；超声心动描记术，多普勒；超声检查；颈动脉；动脉硬化；粥样硬化斑块 文章编号：1009-5519（2012）13-1986-02中图法分类号：R743.33文献标识码：B 表1脑梗死组与对照组颈动脉粥样斑块检出情况 组别 脑梗死组对照组68 70 59 16 n 86.8 22.9 检出率（%） 9 54 有斑块（n）无斑块（n） a a a