第一章绪论
1、病理生理学：是研究疾病的发生，发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病的诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
第二章疾病概论
1、疾病：疾病是对应于健康的一种异常生命状态，在疾病与健康之间还存在一种亚健康状态。
2、健康不仅是没有疾病或衰老现象，而是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
3、亚健康是指介于健康和疾病之间的一种生理功能低下的状态。
4、疾病发生的原因（简称病因）：是指引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
5、条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
6、诱因：是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7、脑死亡是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
8、脑死亡的判断标准：
①自主呼吸停止（脑干是控制呼吸和心跳的中枢，脑干死亡以呼吸心跳为标准，因此，自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标）
②不可逆性深度昏迷
③脑干神经反射消失(如瞳孔散大或固定，瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失)
④脑电波消失
⑤脑血液循环完全停止
9、疾病发生发展的一般规律：
①损伤和抗损伤
②因果交替：常导致恶性循环
③局部和整体：毛囊炎可引起局部充血、水肿等炎性反应，还可通过神经体液途径引起白细胞升高、发热、寒战等全身性表现。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
1、动脉血PH表示是7.35-7.45，平均值是7.40
2、组织细胞代谢产生的CO2是体内酸性物质的主要来源。
3、体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐。
4、酸碱平衡调节：
㈠血液的缓冲作用：
⑴碳酸氢盐缓冲系统
①特点：Ⅰ、可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸
Ⅱ、缓冲能力强，是细胞外液含量最多的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1╱2以上；该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的
CO
2取得平衡而受呼吸的调节，能通过肺和肾对H
2
CO
3
和HCO
3ˉ
的调节使缓冲系
统易于补充和排出。
㈡肺在酸碱平衡中的调节作用：呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H+变化敏感，一旦H+浓度升高，呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快。
㈢组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：离子交换
㈣肾在酸碱平衡中的调节作用
①43页图的过程
②肾主要调节固定酸，通过排酸和保碱的作用来维持HCO
3ˉ
浓度，调节pH值使之相对恒定。
③近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所。
④缓冲系统的特点：血液缓冲反应系统最为迅速，肺的调节作用效能大，也很
迅速，在几分钟内开始，30分钟时达最高峰。肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后12到24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。
5、常用检测指标及其意义：
㈠pH和H+浓度
㈡动脉血CO2分压：正常值为33—46mmHg，平均值是40mmHg
①PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
②PaCO2>46mmHg,表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。
㈢标准碳酸氢盐（SB)和实际碳酸氢盐(AB)：正常人AB和SB相等，正常范围是22-27mmol╱L,平均值是24mmol╱L.若SB正常，而AB>SB,表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB ㈣缓冲碱：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值为45-52 mmol╱L，平均值为48 mmol╱L. ㈤碱剩余（BE）：指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。 ㈥阴离子间隙（AG):是衡量酸碱平衡的指标 6、乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧降解增强而引起乳酸增加。产生乳酸性酸中毒。 7、酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病，严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。 8、根据AG值得变化，将代谢性酸中毒分为2类：（名词解释、必考） I AG增高型代谢性酸中毒：其特点是AG增高，血氯正常，这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒，酮症酸中毒等 II AG正常型代谢性酸中毒：其特点是AG正常，血氯增高。这类酸中毒是指HCO3ˉ浓度降低，而同时伴有Clˉ浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。常见于消化道直接丢失HCO3ˉ等。 9、心血管系统改变：心血管系统改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。⑴室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H+进入细胞内与k+交换，k+逸出有关外，还与酸中毒时肾小管上皮细胞泌H+增加，而排k+减少有关。⑵心肌收缩力降低：酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制是由于：①H+增多可竞争性抑制Ca2+ 与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋－收缩耦联，降低心肌收缩性，使心输出量减少②H+影响Ca 2+内流③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ ⑶血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。 10、肺性脑病：如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发 生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷。 11、反常性酸性尿：在缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾分泌H+增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿。 12、呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3 浓度原发性升高为特征。 13、碱中毒如何引起低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。这是由于碱中毒时，细胞外H+浓度降低，细胞内H+与细胞外k+交换；同时，由于肾小管上皮细胞在H+减少时，H+－Na+交换减弱而k+－Na+交换增强，使k+大量从尿中丢失，导致低钾血症。 第七章缺氧 1、常用血氧指标： （1）血氧分压(PO2) 概念:为物理溶解于血液的氧所产生的张力. 正常值:PaO2正常值约为100mmHg, {动脉血氧分压,约为10.7-13.3KPa(80-100mmHg)} PvO2正常值约为40mmHg{静脉血氧分压，约为4.9-5.33KPa(37-40mmHg)}. 取决于:吸入气体的氧分压和肺的通气与弥散功能。 （2）血氧容量(CO2max) 概念:是指在氧分压为150mmHg,温度为38℃时，100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大 携带量。 正常值:CO2max：20ml/dl 取决于:血液中的Hb的质和量. （3）血氧含量(CO2) 概念:100ml血液实际的携容量. 正常值:动脉血氧含量(CaO2)约:19ml/dl.静脉血含量(CvO2)约:14ml/dl.动-静脉氧含量差（CaO2-CvO2）反映组织摄氧能力，正常值约为5 ml/dl. 取决于:血氧分压和血氧容量. （4）血红蛋白氧饱和度(SO2) 概念:指血红蛋白与氧结合的百分数,简称血氧饱和度。约等于血氧含量与血氧容量的比值。 正常值: 动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98% 静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75% 取决于:学氧分压,Hb与氧亲和力变化的影响. 2、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧， 又称乏氧性缺氧。 ⑴低张性缺氧的原因：(必考) ①吸入气氧分压过低 ②外呼吸功能严重障碍 ③静脉血分流入动脉增多 ⑵低张性缺氧血氧变化的特点： ③动-静脉氧含量差↓,也可变化不显著。 ④患者可出现明显的发绀。 ※3、发绀(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白（Hb）浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀。 ※4、缺氧与发绀的关系？（大题） 重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。 红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧 5、血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。 6、血液性缺氧的原因： （1）血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血(贫血性缺氧)，贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色。 （2）一氧化碳中毒：（易出病例分析） ①碳氧血红蛋白血症：CO+Hb-Fe2+→Hb-Fe2+CO ,即形成HbCO(碳氧血红蛋白),CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色。 ②机制:a.由于Hb中Fe2+与O2结合部位被CO占据而失去携氧能力. b.CO还能抑制红细胞糖酵解,使氧离曲线左移,加重缺氧. 血红蛋白结合一氧化碳可使 ?碳氧Hb亲和力>> Hb-O2 ?增加其他血红素对氧的亲和力 ?抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 （3）血红蛋白性质改变： 高铁血红蛋白症：血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白症。高铁血红蛋白症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。高铁血红蛋白血症，见于亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒。当食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后，可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁离子因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个三价铁离子中有一部分被氧化成三价铁离子后，剩余的二价铁离子虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 （4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高： ①输入大量库存血 ②输入大量碱性液体 ③血红蛋白病 7、相关疾病皮肤黏膜变化 贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色；Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。 8、维生素B1缺乏可引发脚气病，大麦皮泡水有治疗作用。 注：↓：降低；↑：升高；N：不变 10、高原肺水肿（HAPE）： 从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。 11、循环系统变化时，心脏功能和结构如何变化？ （1）心率：急性轻度或中度缺氧时，心率加快，严重缺氧心率减慢。 （2）心肌收缩力增强； （3）心输出量增加；增加机制主要是交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强而致。（4）心律减慢； （5）心脏结构变化：右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心 第八章发热 1．正常人体温：37℃左右，一昼夜波动范围不超过1℃。 2.体温调节中枢：位于视前区下丘脑前部。 3.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 4.发热不是独立的疾病，但在整个病程中的体温变化往往可反映病情的进程。 5.外致热源的分类：细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫。 细菌：（1）革兰氏阳性细菌：此类细菌感染是常见的发热原因；其胞壁中所 含的内毒素（ET）是主要的致热成分，是最常 见的外致热源。 6.白细胞介素属于内生致热源。 7.致热信号传入中枢的途径 （1）EP通过血脑屏障转运入脑：这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察 到，在血脑屏障的毛细血管床部位有可饱和的 转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转 运入脑。另外，作为细胞因子的EP也可能从 脉络丛部位渗入或者异化扩散入脑，通过脑脊 液循环分布到POAH。 （2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：终板血管器位于视上隐窝上方， 仅靠POAH，是血脑屏障的薄弱 部位。该处存在有空毛细血管， 对大分子物质有较高的通透性。 EP可能由此入脑。但也有人认 为，EP并不直接进入脑内，而 是被分布在此处的相关细胞（巨 噬细胞，神经胶质细胞等）膜受 体识别结合，产生新的信息介 质，将致热源的信息传入POAH 8.发热的三个时期的热代谢特点及临床表现： （1）体温上升期： 热代谢特点：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热 大于散热，体温因而升高。 临床表现：由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。另外，因立毛 肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。 （2）高温持续期(高峰期): 热代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡。 临床表现：患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张，血流量增加， 皮 温高于正常，病人不再感到寒冷，皮肤“鸡皮疙瘩也消失。”（3）体温下降期（退热期） 热代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，组建恢复到正常调 定 点相适应的水平。 临床表现：大量出汗，严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感 受 器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增加。 9.一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13％. 10.发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18次/分;呼吸加快加强；引起食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象。 11.急性期反应：是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 第12章缺血—再灌注损伤 1、缺血—再灌注损伤常见的条件： ⑴缺血时间 缺血时间短——恢复血供后再灌注损伤不明显 缺血时间长——恢复血供后再灌注损伤明显 ⑵缺血程度 ①侧支循环易形成者↘ 不易发生再灌注损伤 尽早实施再灌注者↗ ②需氧程度高→易发生再灌注损（如心、脑） ⑶再灌注的条件 ①再灌注时的压力大小：再灌注压力愈高，损伤愈严重 ②再灌注液的温度高低：适当降低灌注液的温度，可减轻损伤 ③再灌注液的pH水平：适当降低灌注液的pH值，可减轻损伤 ④再灌注液的电解质浓度：减少灌注液的Ca2+、Na+含量，可减轻损伤 2、缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制： ①黄嘌呤氧化酶（xo）形成增多 ②中性粒细胞聚集及激活 ③线粒体膜损伤 ④儿茶酚胺自氧化增加 黄嘌呤氧化酶在自由基生成增多中的作用 3、缺血—再灌注导致钙超载的机制; ⑴Na+-Ca2+交换异常 ①直接激活（细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换体的作用） Na+/Ca2+交换蛋白的反向运转 ②间接激活（细胞内高H+对Na+/Ca2+交换体的作用） 再灌注时细胞外H+降低：胞内H+外排，Na+内流， 随后Na+外流并伴随Ca2+ 内流 ⑵蛋白激酶C（PKC）激活 ⑶生物膜损伤 4、钙超载导致再灌注损伤的机制: ①细胞膜损伤：细胞内Ca2+ 增加可激活多种磷脂酶类，促进膜磷脂降解，使细胞膜结构受损。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。 钙超载既是缺血-再灌注的结果，又是缺血-再灌注细胞损伤的原因。细胞内Ca2+聚集不仅激活磷脂酶，使膜磷脂降解，又进一步增加细胞膜对Ca2+的通透性，促进膜损伤。 ②线粒体膜损伤：聚集于胞质内的Ca2+被线粒体摄取时可消耗大量ATP ，同时进入线粒体内的Ca2+ 与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍，A TP 生成减少。 ③蛋白酶激活细胞内Ca2+增多可增强钙依赖性蛋白酶活性，从而促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。 ④加重酸中毒细胞内Ca2+浓度升高可激活某些A TP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。 此外，心肌缺血-再灌注期间,细胞内钙超载尚可引起心肌纤维过度收缩;通过心肌动作电位后延迟后除极的形成而引起再灌注心律失常，共同促使心肌缺血-再灌注损伤的发生。 5、缺血—再灌注损伤的基本机制，主要是自由基、细胞内钙超载及白细胞的共同作用，其中细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路；而细胞膜损伤则是不同机制相互作用引起的共同的病理改变。 第十三章休克 1、休克的病因：①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦ 强烈的神经刺激。 2、维持机体有效循环血量的三个决定因素：①足够的血容量；②正常的血管舒缩功能；③ 正常心泵功能。 3、（微循环机制）休克病程的三个时期： （1）微循环缺血期： ①微循环变化特点：血管痉挛，全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。由于受体分布密度不一致，口径缩小程度不一，以前阻力血管（前闸门）收缩更明显。Cap前阻力＞Cap 后阻力。 ②灌流特点：少灌少流，灌少于流。 ③a)自身输血：肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。 b）自身输液：由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管。是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 （2）微循环淤血期： ①微循环变化特点：血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放 ，血液流速减慢， 微循环淤滞，血液泥化，白细胞滚动、贴壁、 嵌塞。Cap后阻力＞Cap前阻力。 ②灌流特点：灌而少流，灌大于流 (3）微循环衰竭期： ①微循环变化特点：麻痹性扩张，微血栓形成，无复流现象（输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象）。 ②灌流特点：不灌不流。 3、休克引起的机体代谢和功能变化： （1）物质代谢紊乱：a)分解代谢增强；b）合成代谢减弱 （2）电解质与酸碱平衡紊乱： ①代谢性酸中毒：休克时的微循环障碍及组织缺氧，使线粒体氧化磷酸化受抑，乳酸 生成增多。同时，由于肝功能受损不能将乳酸转 化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果 导致高乳酸血症及代谢性酸中毒； ②呼吸性碱中毒：在休克早期，创伤、出血、感染等刺激可引起呼吸加深加快，通气 量增加，PaCO2下降，导致呼吸性碱中毒； ③高钾血症：P176 休克时的缺血缺氧使ATP生成明显减少，进而使细胞膜上的钠泵 运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高钾血症。 （3）器官功能障碍：肺、肾、胃肠道、肝、心、脑。 4、多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 5、全身性炎症反应综合征（SIRS）：严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性爆布式炎症反应。 6、休克发病学的防治： ⑴改善微循环： ①扩充血容量，防治缺血—再灌注损伤； ②纠正酸中毒； ③合理使用血管活性药物； ⑵抑制过度炎症反应； ⑶细胞保护。 第14章凝血与抗凝血平衡紊乱 1、弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因 子与血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。（名词解释） 2、DIC的分期（3期+特点+临床表现） ①高凝期：各种病因导致凝血系统激活，凝血酶增多，血液凝固性异常增高，微循环 中形成大量血栓。 ②消耗性低凝期：大量凝血酶的产生和微血栓形成，使凝血因子和血小板被大量消耗， 同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于消耗低凝状态。此期患者可有明显的出 血症状。 ③继发性纤溶亢进期：DIC时产生了大量凝血酶及FXIIa等激活了纤溶系统，产生了 大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成。此期出血十分明显。 第15章心功能不全 1、心肌的结构或代谢性损伤可引起心急的收缩性降低，这是引起心力衰竭特别是收缩性心 力衰竭最主要的原因。 2、心功能不全分级（NYHA）： Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限。 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状。 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限。 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限。 3、心功能不全时机体的代偿： 4、体循环淤血的表现(简答) ①静脉淤血和静脉压升高 ②肝肿大及肝功能损害 ③胃肠功能改变 ④水肿 5、心源性水肿导致双下肢水肿的原因和形成机制? 水肿是右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，称为心源性水肿。受重力影响，心性水肿在体位低下的下肢表现最为明显。 6、肺循环淤血：主要见于左心衰竭患者，肺淤血和肺水肿的共同表现是呼吸困难。 ㈠呼吸困难发生的基本机制： ①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，需要增加呼吸肌做功，消 耗更多的能量，故患者感到呼吸费力。 ②支气管黏膜充血，肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大。 ③肺毛细血管压在增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引 起反射性浅快呼吸。 ㈡呼吸困难的表现形式（名词解释、机制，一套卷子一个，必考） ⑴劳力性呼吸困难 Ⅰ名词解释：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。 Ⅱ机制：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。 ②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。 ③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心排血量，因 此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。 ⑵夜间阵发性呼吸困难： Ⅰ名词解释：患者夜间入睡后（多在入睡1-2小时后）因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。 Ⅱ机制：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血。 ②入睡后迷走神经紧张性增高，使小气管收缩，气道阻力增大。 ③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重时，动 脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，则为心性哮喘。 ⑶端坐呼吸： Ⅰ名词解释：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 Ⅱ机制：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。 ②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善。 ③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼吸是 左心衰竭造成严重肺淤血的表现。 第十六章肺功能不全 1、呼吸衰竭根据动脉血气特点可以分为： ①Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或 正常。 ②Ⅱ型呼吸衰竭：即伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，血气特点是PaO2<60mmHg, 同时伴有PaCO2>50mmHg。 2、肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制:肺泡通气与血流比例失调，也可引起 气体交换障碍，导致呼吸衰竭。 3、呼吸衰竭时特点：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。 第十七章肝功能不全 1、肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列 严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。 2、氮的负荷过度是诱发肝性脑病最常见的原因。 3、肝性脑病的防止诱因：①减少氮负荷 ②防治上消化道大出血 ③防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 ④注意预防因利尿、放腹水、低血钾等情况诱发肝性脑病 ⑤慎用止痛、镇静、麻醉等药物 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。 ２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 一、水电解质紊乱 （一）无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 （二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢： 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 （三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制： 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 （四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等 人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强 病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调 定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内： 1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。 病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。 名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。 1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭， 脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加） 考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1 HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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