1.休克得发生主要由于
A.中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制
B.血管运动中枢麻痹,小动脉扩
张,血压下降 C.交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D.血量减少,回心血量不足,心输出量减
少 E.重要生命器官低灌流与细胞功能代谢严重障碍
2.过敏性休克属
A.Ⅰ型变态反应
B.Ⅱ型变态反应
C.Ⅲ型变态反应
D.Ⅳ型变态反应
E.混合型变态反应
3.以下哪种情况不引起心源性休克
A.大面积心肌梗死 D.严重心律紊乱
B.急性心肌炎
E.充血性心力衰竭 C.心脏压塞
4.成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A.15% D.40%
B.20%
E.50% C.30%
5.失血性休克血压下降早期主要与
A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关
C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关
D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关
E.细胞
严重缺氧能量代谢障碍有关
6.微循环得营养通路就是
A.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉
B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉
E.微动脉→动静脉吻合支→真
毛细血管→微静脉
7.正常微循环中经常开放得通路指
A.直捷通路 D.动-静脉短路
B.迂回通路
E.以上都不就是 C.营养通路
8.正常微循环中经常关闭得通路
A.直捷通路 D.动-静脉短路
B.迂回通路
E.以上都不就是 C.营养通路
9.正常真毛细血管血流得调节主要与
A.交感神经得支配有关
B.毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关
C.局部体液因素有关
D.全身体液因素有关
E.毛
细血管内皮细胞收缩有关
10.休克缺血性缺氧期微循环开放得血管可有
A. 微动脉 D.动静脉吻合支
B.后微动脉
E.微静脉 C.毛细血管前括约肌
11.休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋 D.改变不明显
B.先抑制后兴奋
E.强烈抑制 C.先兴奋后抑制,最后衰竭
12.休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要得体液因素改变就是
A.血管紧张素Ⅱ↑ D.MDF↑
B.加压素↑
E.TXA2↑ C.儿茶酚胺↑
13.休克缺血性缺氧期微循环灌流得特点
A.多灌少流,灌多于流 D.少灌少流,灌少于流
B.少灌多流,灌少于流
E.少灌少流,灌多于流 C.多灌多流,灌多于流
14.休克缺血性缺氧期,下列哪一项变化不存在?
A.微动脉收缩 D.微静脉收缩
B.后微动脉收缩
E.动-静脉吻合支收缩 C.毛细血管前括约肌收缩
15、休克缺血性缺氧期得心脑灌流量
A.明显增加
B明显减少 C.无明显改变
E.先减少后增加 D.先增加后减少
16.休克缺血性缺氧期血液稀释得机制主要就是
A.抢救休克时输液过多 D.血液稀释疗法
B.
肝脾储血库收缩 E.血液重新分配 C.
组织液返流入血
17.毛细血管前括约肌持续收缩可见于
A.正常微循环灌流时 D.血液
淤滞发生DIC B.缺血性缺氧期
E.重要器官衰竭期 C.淤血性缺氧期
18.休克缺血性缺氧期微循环得变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量 A. ↑
↑↑↓ B. ↑↑↑
↓ C. ↑↑↑↑ D.
↓↑↑ E. ↑
↑↑↑
19.微血管运动增强可见于
A.正常运动情况
D.DIC期 B.休克代偿期
E.
脏器功能衰竭期 C.休克可逆性失代偿期
A.脸色苍白
D.尿量减少 B.四肢冰凉
E.神志昏迷 C.脉搏细速 [答案] E
[题解] 休克代偿期由于血液重新分布,心脑灌流可以正常,病人神志一般就是清楚得。
21.休克淤血性缺氧期微循环灌流得特点就是
A.少灌少流,灌少于流 D.多灌多
流,灌多于流 B.少灌多流,灌少于流 E.多灌多流,
灌少于流 C.灌而少流,灌多于流 [答案] C
[题解] 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱,终末血管床对儿茶酚胺得敏感性降低,微动脉
与后微动脉痉挛也较前减轻,血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网,微静脉端
由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加
以及微血流流态得改变等原因引起后阻力大于前阻力,出现组织灌而少流,灌多于流。
22.在判断休克时器官灌流不足,下列哪一项就是错误得?
A.脉压<10mmHg D.皮肤苍白甚至发绀
B.尿量小于15ml/h E.收缩压<50mmHg
C.中心静脉压7～8cmH2O [答案] C
[题解] 休克时如发生器官灌流不足,中心静脉压应下降,而中心静脉压7～8cmH2O仍然属
于正常范围。
23.休克淤血性缺氧期微循环得变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量 A. ↑↑↑↓ B. ↑↑↑↓ C. ↑↑↑↑ D. ↓↑↑ E. ↑↓↑
[答案] D
[题解] 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降,后阻力升高,毛细血管容量增加,微循环出现灌而少流,灌大于流。
24.休克时正确得补液原则就是
A.如血压正常不必补液
B.补充丧失得部分液体,“失多少,补多少”
C.补充丧失得部分液体与当天继续丧失得液体
D.“需多少,补多少””
E.补液“宁多勿少” [答案] D
[题解] 正确得输液原则就是“需多少,补多少”,应考虑到淤滞在微循环内得血量,采取充分扩容得方法;要正确得估计补液得总量,量需而入;通过动态观察静脉得充盈程度、尿量、监测中心静脉压与肺动脉楔入压来指导输液。
25.休克时血细胞压积(HCT)变化得规律就是
A.先正常后降低 D.先降低后升高
B.先正常后升高E.先降低后正常
C.先升高后降低 [答案] D
[题解] 缺血性缺氧期组织液返流入血,血液稀释,血细胞压积降低;休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液,血液浓缩,血细胞压积升高。
26.休克难治期并发DIC后对组织灌流得影响就是
A.少灌少流,灌少于流 D.多灌多流,灌少于流
B.少灌少流,灌多于流E.不灌不流
C.多灌多流,灌少于流 [答案] E
[题解] 休克难治期并发DIC后,微循环内有大量得微血栓形成,微循环血流停止,微循环出现不灌不流。
27.所谓“不可逆””性休克就是指休克发展到
A.DIC期 D.休克难治期
B.淤血性缺氧期E.缺血性缺氧期
C.器官功能衰竭期 [答案] D
[题解] 休克发展到难治期,即发生DIC或重要得器官功能衰竭时,临床上治疗十分困难,通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确,D为最佳答案。
28.休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
A.心肌供血量减少 D.MDF得作用
B.酸中毒、高钾血症 E.心脏前负荷增加
C.心肌内得DIC使心肌受损 [答案] E
[题解] 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外,还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏得前负荷增加,可使心肌初长度增加,在一定得范围内可以增加心肌得收缩力,提高心输出量。
29.休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少得作用机制就是:
A. 仅对血管α-受体作用 D.对α﹑β-受体都不起作用
B. 仅对血管β-受体作用 E.先对α-受体起作用后对β-受体起作用
C. 对α﹑β-受体均同时起作用 [答案] C
[题解] 休克时儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液
灌流锐减。
30.下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
A. 血管紧张素Ⅱ D.肾上腺素
B.抗利尿激素E.血栓素A2
C.去甲肾上腺素
腺髓质系统兴奋,使心肌收缩力加强,增加外周阻力,在减轻血压下降得程度也起到了代偿得
作用。
89.休克淤血性缺氧期微循环淤滞得主要机制就是由于
A. 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
B. 组织细胞局部产生得扩血管代谢产物增多
C. 内毒素作用下产生某些扩血管得细胞因子
D. 白细胞粘附于内皮细胞
E. 血液浓缩,血
液流变学得改变 [答案] A B C D E
[题解] 淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物得增多、内毒素、白细胞粘附
以及血液流变学得改变等因素有关。
90.休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放得主要机制就是
A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺得反应性降低
B.缺血缺氧局部扩血管得代谢产物增多
C.内
毒素引起拟交感得作用 D.内毒素引起NO增多
E.内毒素通过内皮素及TXA2得作用 [答案] A B D
[题解] 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺得反应性降低
与局部扩血管得代谢产物增多有关,另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。
91.休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环就是由于
A.毛细血管得静水压升高,血浆外渗
B.组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加,血浆外渗
C.血液浓缩而泥化,血液粘滞度增加
D.
毛细血管前括约肌松弛,血管床容积加大 E.交感神经由兴奋转入衰竭 [答案] A B C D
[题解] 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力,血管内流体静压升高,“自身输液”停止,血浆外渗到组织间隙,组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加,促进了血浆外渗,血浆外
渗引起了血液浓缩,血细胞压积上升,血液粘滞度增加,促进了红细胞聚集,造成了有效循环
血量进一步减少,加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭,而就是强烈兴奋。
92.休克淤血性缺氧期回心血量减少得机制有
A.毛细血管床大量开放 D.血液流变学改变引
起血液淤滞 B.组织间液生成回流减少E.心肌收缩力减弱 C.毛细血管通透性增强而血浆外渗 [答案] A B C D
[题解] 淤血性缺氧期微循环血管床大量开放,血液分隔并淤滞在内脏器官,造成有效循环
血量锐减,静脉充盈不足,回心血量减少,另外组织间液生成回流减少,毛细血管通透性增强,
血浆外渗以及血液流变学改变引起得血液淤滞都使得回心血量减少。
93.休克难治期容易导致DIC得因素就是
A.血液浓缩泥化,纤维蛋白原浓度增加 C.酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮
B. 血液淤滞,血流缓慢,血细胞聚集 D.严重创伤,组织因子入血 E.溶血
导致大量红细胞素释放 [答案] A B C D E
[题解] 休克难治期血液进一步浓缩,血细胞压积与纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集、血液
粘滞度增高、血液处于高凝状态,加上血流速度显著减慢,酸中毒越来越严重,组织因子入血,
内毒素血症与大量红细胞素得释放都可导致DIC得发生。
94.休克难治期为不可逆期就是因为
A.DIC形成 D.动-静脉吻合支大量开放
B.重要器官功能衰竭 E.严重得细胞损伤
C.微血管麻痹 [答案] A B C E
[题解] 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大得困难,此期微血管麻痹,并有严重得细胞损伤,通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。
95.各类休克难治期可发生内毒素血症就是由于
A. 肠道细菌丛生 D.肠粘膜损害,通透性增强
B. 继发G-细菌感染 E.补体缺乏
C. 单核吞噬细胞系统功能受抑制 [答案] A C D
[题解] 休克难治期肠道发生功能紊乱,肠道细菌从生,胃肠道运动减弱,同时粘膜损害,通透性增强,大量内毒素甚至细菌可以入血,造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制,促使了内毒素血症得发生。
96.休克时血管加压素代偿性释放增多就是由于
A. 大量失血,低血容量,低血压 D.血管紧张素Ⅱ↑
B. 血浆晶体渗透性↑ E.剧烈疼痛
C. 血浆胶体渗透压↑ [答案] A B D E
[题解] 大量失血,低血容量,低血压,血浆晶体渗透压↑,血管紧张素Ⅱ↑,剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。
97.休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症与肠道细菌转移主要就是由于
A. 皮肤屏障功能减退 D.肾排毒功能减退
B. 肠道屏障功能减退 E.肝解毒功能减退
C. 呼吸道屏障功能减退 [答案] B E
[题解] 休克难治期肠道屏障功能严重削弱,大量内毒素甚至细菌可以入血,引起大量致炎介质释放,另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能得障碍,导致全身炎症反应综合征,从而使休克加重。
98.较易引起DIC得休克类型就是
A. 失血性休克 C.过敏性休克
B. 创伤性休克 D.心源性休克
E.感染性休克 [答案] B E
[题解] 严重得创伤性休克时,组织因子入血,可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休克时,感染得病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。
99.休克时能引起血管收缩得体液因子有
A. 缓激肽 D.肾素-血管紧张素
B. 内皮素E.儿茶酚胺
C. 肿瘤坏死因子 [答案] B D E
[题解] 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩,缓激肽使血管扩张。
100.休克综合征临床特点就是
A. 脉细速,脉压差小 D.神志昏迷,意识丧失
B. 面色苍白或发绀,四肢冰凉 E.心功能障碍
C. 血压降低,尿少 [答案]ABCD
[题解]休克综合征得临床特点就是面色苍白或发绀,四肢冰凉,脉细速,脉压差小,尿少,神志昏迷,意识丧失,血压降低。
101.能促进白细胞与内皮细胞表达粘附分子得有
A. C3a 、C5a D.前列环素
(PGI2) B. 白三烯B4(LTB4) E.肿瘤坏死因子(TNF) C. 白介素Ⅰ(IL-1) [答案] A B C E
[题解] 白细胞膜受PAF、LTB4 、C3a 、C5a 、TXA2 及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多;内皮细胞在TNF、IL-1、LPS 及氧自由基得刺激下产生粘附分子。
102.休克时发生得酸中毒对机体影响就是
A.损伤血管内皮细胞 D.降低血管平滑肌对儿茶酚胺得反应性
B.引起高钾血症E.引起溶酶体酶释放
C.降低心肌收缩性 [答案] A B C D E
[题解] 休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞,引起高钾血症、心肌收缩性减弱与血管平滑肌对儿茶酚胺得反应性降低,酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。
103.休克时细胞内离子含量变化就是
A. 细胞内Na+↑ D.细胞内O2-. ↑
B. 细胞内K+↑ E.细胞内H+↑
C. 细胞内Ca2+↑ [答案] A C D E
[题解] 休克时,细胞能量不足,钠泵失灵,细胞内Na+↑,K+↓,Ca2+↑;同时细胞内酸中毒而H+↑。
六、填空题
1.烧伤性休克得发生早期与___与____有关,晚期可继发________发展为败血症休克。
[答案] 低血容量疼痛感染
2.休克发生得起始环节就是_______、______与________。
[答案] 血容量降低血管床容量增加心泵功能障碍
3.休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于_______时,可造成失调性心脑灌注不足。
[答案] 6、67 kPa(50mmHg)
4.缺血性缺氧期微循环灌流得特点可归纳为_________;淤血性缺氧期微循环灌流得特点可归纳为___________。
[答案] 少灌少流,灌少于流灌而少流,灌大于流
5.休克难治期病情进一步恶化,这就是因为: _______; _____________。
[答案] (1)血压进行性下降DIC形成,形成恶性循环 (2)发生重要器官功能衰竭
6.创伤性休克病人易于发生DIC机制有:_______激活外源性凝血系统,___________激活内源性凝血系统。
[答案] 组织因子入血血管内皮细胞受损
7.休克时导致细胞内水肿与高钾血症主要就是由于_________不足与_________运转失灵。[答案] ATP 钠泵
8.休克时细胞代谢障碍表为: ____________; ____________; ________________。
[答案] (1)糖酵解加强 (2)能量生成↓,钠泵失灵 (3)局部酸中毒
9.休克时最常见得酸碱平衡紊乱就是____型____; 其发生机制就是_____________;导致__________生成增多。
[答案] AG↑代谢性酸中毒组织缺血缺氧乳酸
10.休克时溶酶体释放得蛋白酶主要有___________与____________,可引起细胞自溶。
[答案] 酸性蛋白酶中性蛋白酶
11.休克时细胞膜通透性______,导致____________与_________内流,__________外流。
[答案] ↑ Na+ Ca2+ K+
12.休克持续时间较长可引起肾小管________,发生___________肾功能衰竭。
[答案] 坏死器质性
13.休克缺血性缺氧期发生得急性肾衰属________________;休克难治期发生得急性肾衰属________________。
[答案] 功能性肾衰(肾前性肾衰) 器质性肾衰(肾性肾衰)
14.在INF﹑IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生得粘附蛋白分子有_________与__________。
[答案] ICAM-1 (细胞间粘附分子-1) ELAM(内皮细胞-白细胞粘附分子)
15.高动力型感染中毒性休克时CI_____;外周阻力______;CVP_______;BP__________。
[答案] ↑↓↑↓
16. 低动力型感染中毒性休克时CI __;外周阻力___ ;CVP___;BP___。
[答案] ↓↑↓↓
17.PAF﹑LTB4﹑C3a﹑C5a激活白细胞产生得粘附分子就是____________。
[答案] CD11/CD18(Leu-CAMS)
18.过敏性休克时CI_______;外周阻力_____;CVP__________; BP_______________。[答案] ↓↓↓↓
19.心源性休克按血流动力学特点可分为________型与_________型。
[答案] 低排高阻高排低阻
七、简答题
1.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?
[答题要点] ①肠道淤血水肿,消化道分泌抑制,运动减弱,有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂,应激性溃疡。③屏障功能严重削弱,内毒素及细菌可以入血,产生内毒素血症,菌血症与败血症,内毒素血症可引起感染性休克得发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子,从而使休克加重。
2.为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降,心输出量增高,但仍有明显微循环障碍? [答题要点] 这种类型休克就是高动力型休克,它得发生机制之一就是:CA↑→β受体(+)→A-V吻合支大量开放→外周阻力↓→回心血量↑→CO↑,由于血液经A-V吻合支直接流入微静脉,而营养通路血流灌注量仍就是减少,所以休克仍然发生,A-V氧含量差↓,因为A-V吻合支开放部分动脉血直接进入静脉,静脉血氧含量↑。
3.一般采取哪些措施改善休克病人得微循环?为什么?
[答题要点] ①扩容,因各种类型休克都存在有效循环血量得绝对或相对不足。②合理使用血管活性药物,根据休克血流动力学改变选用扩血管药与缩血管药。③纠正酸中毒,休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒,血[H+]↑,可降低血管对儿茶酚胺得反应性,影响血管活性药物得疗效,还可使心肌收缩性减弱。
4.什么叫休克？休克发生得始动环节就是什么?
[答题要点] 有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克。引起有效循环血量减少得始动环节就是:血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。 5.试述休克缺血性缺氧期病人得典型临床表现及其微循环变化得特点
[答题要点] 临床表现:脸色苍白,四肢冰冷,出冷汗,脉搏细速,脉压减少,尿少,烦躁不安,血压下降也可正常。微循环特点:微循环痉挛;少灌少流,灌少于流,A- V短路开放。 6.试述休克淤血性缺氧期病人得典型临床表现及其微循环变化得特点
[答题要点] 临床表现:血压进行性下降,心搏无力,心音低钝;神志淡漠,可进入昏迷;少尿;
脉细速,静脉塌陷;皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点:微循环淤滞,泥化;灌而少流,灌少于
流。
7.为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?
[答题要点] 此期得代偿表现有:①微静脉及储血库收缩“自身输血”;②组织液返流入血管
“自身输液”;③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血
压维持正常。
8.为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?
[答题要点] 此期失代偿表现有:微循环血管床大量开放淤滞,造成回心血量锐减,心输出量
血压进行性下降,引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋;组织灌流量更低,形成恶性循环。毛细
血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩;MAP<7kPa(1kPa=7、5mmHg),心脑血管失去自我
调节,心脑功能障碍。
9.试述休克难治期病人得临床表现及其循环变化得特点
[答题要点] 休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭,如并发DIC则对微循环与器官功能
产生如下严重影响:①微血栓阻塞微循环,使回心血量锐减;②凝血纤溶产物(FDP等)增加血
管通透性;③血量进一步减少;④器官栓塞梗死,加重了器官功能障碍。重要器官功能衰竭及
多器官功能障碍可出现在无DIC期,血流动力学障碍与细胞严重损伤后。
该期微循环特点:微血管扩张;微循环阻塞或出血,血流停止,不灌不流;平滑肌麻痹,对血管
活性药物失去反应,称微循环衰竭期。
10.为什么说休克得本质不就是交感神经系统衰竭,有什么根据？
[答题要点] 病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常;外周阻力高于正常;动物
大量用肾上腺素可导致休克;临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。 11.休克
时血细胞压积有什么变化?为什么?
[答题要点] 缺血性缺氧期因“自身输液”,“自身输血”血液稀释,血细胞压积↓;淤血性缺
氧期因血液浓缩,血细胞压积↑。
12.为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?
[答题要点] 淤血性缺氧期血流变慢,白细胞贴壁,轴流消失,血液浓缩,血压下降,这些就是
白细胞嵌塞得条件,中性粒细胞嵌塞受细胞得粘附分子所介导,主要有白细胞粘附分子
CD11/CD18,它受PAF、补体、LTS、及 PGS激活后产生。ICAM-I与ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1
及LPS激活,起粘附配基得作用。 13.休克时细胞会发生哪些损害?
[答题要点] 细胞膜得变化,离子泵功能障碍,水、Na+与Ca2+内流;线粒体变化,氧化磷酸化
障碍;溶酶体得变化,溶酶体酶释放,细胞自溶,MDF形成。 14.休克时细胞有哪些代谢障碍?
[答题要点] 供氧不足而酵解加强,能量不足而钠泵障碍,胞膜损害,局部酸中毒, 线粒体损害与溶酶体变化。
15.为什么休克时可发生心功能障碍?
[答题要点] 因冠脉流量减少,酸中毒与高血钾,心肌抑制因子,心肌内DIC,细菌毒素作用。
八、论述题
1.成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?
[答题要点] 失血1000 ml属轻度失血,可致休克但不严重;代偿可自行恢复,机制见缺血性缺
氧期得代偿方式。
2.试说明休克与DIC相互关系
[答题要点] 休克→DIC:因血液浓缩,纤维蛋白原↑而高凝,血流慢,酸中毒,外源、内源凝血
系统激活;DIC→休克:因微血栓阻塞,FDP↑而血管通透性↑,出血,回心血量减少。 3.为什么
说休克与DIC可互为因果关系?
[答题要点] DIC可引起休克,休克亦可引起DIC,故二者互为因果
-栓塞→回心量↓ -心肌受损 DIC - 血容量↓ CO↓ -补体释放 -组胺释放血管扩张→外周阻力→血粘度↑休克难治期休克 DIC →血流速度变慢→酸中毒
→内皮受损→外源性凝血系统启动→组织因子入血→外源性凝血系统启动
(1)持续得缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→内源性凝血系统激活
(2)如就是感染性休克或创伤性休克,由于内毒素得作用或组织因子大量入血,更易发生DIC (3)严重得微循环障碍 (4) 血液处于高凝状态
4.试比较休克缺血性缺氧期与淤血性缺氧期得微循环变化及对机体影响得异同
[答题要点]
缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环变化:
1.微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩毛细血管前扩约肌松弛微静脉仍收缩
2.毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑
3.毛细血管血压↓↑
4.毛细血管床容量↓↑
5.组织灌流状态少灌少流,灌少于流微灌而少流,灌大于流,
微循环缺血,组织灌流量↓微循环淤血,组织
灌流量严重↓
对机体得影响:
1.容量血管收缩与组织 1. 毛细血管床容量↑液吸收入血→回心血量↑与血浆外渗→ECBV↓
2.血液重新分布,保证心→组织灌流量进行性↓
脑血供形成恶性循环 3.血压可维持正常,为代2.CO↓,BP↓
偿阶段 3.心脑血管灌流不足→功能障碍、为失代偿阶段、
5.试分析G—
菌感染性休克病人发生DIC得机制
[答题要点]
(1)细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统。 (2)内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。 (3)内毒素激活血小板,促进凝血酶生成。
6.试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学得特点得异同及其发生机制得异同、[答题要点] 两型休克异同
高动力型休克机制:扩血管物质大量释放,回心血量增多,心功能在败血症早期尚无
障碍。
低动力型休克机制:心功能障碍,缩血管物质站优势,常见于败血症休克晚期。
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
跨文化交际基础知识
跨文化交际基础知识 【复习指南】 这部分内容主要涉及跨文化交际的基本理论及较为常见的日常交际礼仪，在选择题、填空题、判断题中所占比例较少，但与案例分析部分紧密结合；建议考生复习此块内容时，注意相关理论概念在实际案例中的运用。考生可重点看胡文仲《跨文化交际学》或吴为善的《跨文化概论》，这两本书对于跨文化交际的基本概念、基础理论等都有全面介绍。 【知识点归纳】 1.重点概念： （1）文化：culture，涉及内容十分广泛，不同研究者有不同定义。 广义文化：指人类社会实践过程中所获得的物质、精神的生产能力和创造的物质、精神财富的总和。 狭义文化：精神生产能力和精神产品，包括一切社会意识形式；自然科学、技术科学、社会意识形式。英国人类学家泰勒1871年在《原始文化》中提到的定义影响很大。 总的来说，文化是人类社会创造的财富，包括食物、器具，也包括信念、价值观、习俗、知识。可分为物质文化、制度文化和观念文化。 其特性是：人类独有；来自后天习得；大部分存在于人的潜意识；是行动的指南；动态，与一定历史时期相联系。 （2）交际：就是人与人之间的往来交际活动，文化在交际中得到发展与传播。跨文化交际中的交际主要指人际间通过语言等交际工具进行的直接或间接的信息交流和沟通活动。 （3）编码与解码 交际是一个编码和解码的过程；编码是把思想、感情、意识等编成语码的过程，解码是对外界接受的符号或信息赋予意义或进行解释的过程。
“他定势” 定势概念应用到跨文化交际上后，称为文化定势(又译文化定型或刻板印象)，是指人们在跨文化交际研究或跨文化实际交往中对不同文化背景的民族和国家成员的笼统的、先验的看法。 （4）文化冲突 指两种或者两种以上的文化相互接触所产生的竞争和对抗状态。最早由由哈佛大学国际关系教授萨缪尔·亨廷顿（Samuel Huntington )在《文明的冲突与世界秩序的重建》中提出。 （5）文化曲解 不同民族、社区和集团的的文化，有不同的价值目标和价值取向，并且常常各自以自己的文化为优越，视其他文化为危险物；当其他文化在传播、接触的时候，便会有不顾客观事实歪曲原意或作错误理解。文化曲解既是文化冲突的诱发因素，也是文化冲突的表现。 （6）主流文化与亚文化 主流文化是一个社会、一个时代受到倡导的、起着主要影响、具有群体认同的文化。 亚文化（subculture）:又称小文化、集体文化或副文化，指某一文化群体所属次级群体的成员共有的独特信念、价值观和生活习惯，与主文化相对应的那些非主流的、局部的文化现象。 （7）文化距离 是指不同文化之间的差异程度，主要包括语言方面的差异、生活习惯的差异、社会文化方面的差异等。 （8）文化休克 “文化休克”，Cultural Shock，是1958年美国人类学家奥博格(Kalvero Oberg)提出来的概念。是指一个人进入到不熟悉的文化环境时，因失去自己熟悉的所有社会交流的符号与手段而产生的一种迷失、疑惑、排斥甚至恐惧的感觉。 文化休克常见于移民当中或者是在一个社会内，不同文化背景的民族因文化生活环境发生根本性改变的时候。
对外汉语教学中的“文化休克”现象及对策2011-08-15 22:08:54| 分类：我思我在| 标签：|字号大 中 小订阅 【摘要】：近年来各国学习汉语、了解中华文化的需求日益旺盛，世界范围内的“汉语热”方兴未艾，许多外国学生怀着对中国的向往来到中国学习汉语。在学习汉语过程中留学生会产生一系列的文化休克现象。本文以留学生在中国学习汉语的文化适应过程中的“文化休克”现象为例说明“文化休克”对于对外汉语教学的影响, 并对如何解决留学生在文化适应中的“文化休克”问题寻找一些对策。 【关键词】：对外汉语教学；文化休克；文化适应；对策 一位法国教师曾向我们讲述了这样一件事：她收到了一封措辞十分尖锐的信，写信的是一位刚由她推荐到中国某高校学习汉语的法国留学生，信上指责法国教师不负责任的推荐让她错误地选择了我们学校, 致使她遭受了极大的内心折磨。这件事引起了校方的高度重视，经过深入调查，我们了解到事实上是由于这位法国留学生只身来到陌生的环境后产生了一种强烈的孤独感而感到痛苦，于是她把这种情绪全部归咎到推荐她的老师身上。经过努力, 误会最终得以消除, 法国留学生在一年后回国向她的老师道了歉，并向她所在的学校递交了一份在我校留学情况的报告，其中记叙了她是如何从刚来的不适应到逐步适应的过程。这个案例所反映的就是跨文化交际中典型的“文化休克”现象。 一、“文化休克”的概念及其表现 社会学家借“休克”这一医学名词把由于物质、社会、文化环境的使“文化休克”产生。这一时期的症状是：孤独、悲伤、想家、易激动、好发脾气等。这一时改变而引起对人的心理的冲击与震动称为“文化休克”(culture shock) 。“文化休克”使在华留学生面临着心理上的挑战。它的表现过程大致可以划分为以下四个时期： 1. “文化休克”前期( 也称观光期)：这个时期的长短因人而异, 也许数天、数周、甚至数月。由于身处异国他乡，对周围的一切都抱有“新奇感”：一套蓝色中山装, 一双布底鞋, 用筷子吃闻名遐迩的中国饭——似乎已经分享到做中国人的快乐。通过参观、游览中国的名胜古迹，似乎领略了东方文化的神韵，使他们再次分享到做外国游客的喜悦。一切都是很美好的。 2. “文化休克”期( 又称挫折期)：随着时间的推移，新鲜感的减弱，语言上的障碍，生活上的不习惯，学习方式的不同，思维方式、价值观念等方面的差异，促期可能出现两种情况：一是绝大多数人经自身调节和外力帮助，转入“文化休克”的恢复期；二是少数人因情绪持续紧张而得不到缓解，最终导致精神崩溃。这方面的例子是屡见不鲜的。 3. “文化休克”的恢复期：这一时期, 来华留学生开始找到适应新环境的方法与途径。随着对周围一切的逐步熟悉和习惯, 他们开始扩大自己的交际领域, 适时调节自我心理, 坦然面对工作、生活中的相异, 积极寻找解决办法。 4. “文化休克”的痊愈期( 也称康复期)：这一时期，留学生开始把东道国的文化、习俗看成是自己生活的另一部分。许多人自愿接受、自我调节, 更友好地看待周围事物, 使身心达到最佳程度, 全身心地投入到学习中去。 二、第二语言习得与“文化休克” “文化休克”存在特殊性，比如不同的文化圈、种族、政治体制、经济实力所形成的文化适应的障碍会有不同，或者身处不同的亚文化环境的第二语言学习者所经历的“文化休克”时间、程度和形式也不尽相同。但是，“文化休克”的普遍性问题却是不可回避的。大多数人对环境的突然改变往往会产生一种心理上的不适感, 对新的文化环境都要经历
第十一章休克 一、单择题1．休克是 ( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程 B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 ( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 ( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 ( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷
E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现 ( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是 ( )
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
汉语国际教育硕士案例分析题答题模板 基本模式：发现问题——分析问题——解决问题 大致框架： 【第一部分】材料展示的是一位到国外教授汉语的志愿者，因文化差异而产生不适应，然后逐步适应，最后融入异文化的过程。初到文化环境中，由于文化差异而产生一系列问题。主要有： 1.对当地生活条件、环境不适应。 2.对异文化环境中人际交往原则及因习俗了解不够全面而产生的困惑，例如，性别观念、交际方式、时间观念、衣着打扮、隐私保护、称呼称谓等。 3.对国外学校课堂教学方面了解不全面。 4.国外异文化环境下师生关系处理不当，如：课堂提问、说教指导、姓名差异、违反纪律、课堂秩序等。 5.学生对教师教学反馈所导致的教师自身的问题。 6.人际交往中对宗教信息、文化禁忌了解不全面而产生困惑。 7.由于汉语本身难点所导致的讲解困难与学生学习困难。 8.文化差异所导致的教学模式选择不当。 9.对敏感话题应变能力不到位而产生冲突。 10.对突发事件处理能力不够。 11.来华留学生对中国环境的适应、人际交往、文化差异而产生的困惑。 12.汉语本身的难点导致的学习困难。 【第二部分】上述一系列问题都是在跨文化交际过程中产生的。 跨文化交际是指不同文化背景人们之间的交际行为。由于是几种不同文化之间的交际行为，势必会由于文化差异而产生一系列文化冲突，即文化休克。文化休克是指在非本民族文化环境中生活或学习的人，由于文化冲突和不适应而产生的深度焦虑的精神症状。跨文化交际分为四个阶段：蜜月期、挫折期、调整期和适应期。文化休克主要产生在跨文化交际的挫折期。 材料中主人公×××产生的一系列问题，是在跨文化交际的挫折期。产生上述问题的具体原因是多方面的。（一下针对前面提出的问题逐条分析）例如：1.独立生活能力不高 2.去国外之前对目的地文化了解不够 3.应变能力不强 4.基本语言知识和教学技能不扎实 5.处理问题缺少细致分析 6.刻板印象、民族中心主义严重 7.缺乏向当地老师、学生、家长的虚心学习和请教 8.自身心理因素 9.学习动机 10.自身性格 【第三部分】（针对上述问题提出解决措施和途径） 1.去目的环境之前尽量多了解当地文化民俗、社会习惯等。 2.平时多培养、锻炼心理适应能力和承受能力。 3.接触民族中心主义和刻板印象，尊重不同文化。 4.理解并适应文化差异，坚持求同存异的态度。 5.虚心学习，不耻下问，遇事无法处理切莫独断，向当地人请教。
海尔“休克鱼”事件案例分析： 1、你认为企业亏损的原因有哪些？ 2、“休克鱼”选择的原则是什么？为何遵循这样的原则？ 1,市场的竞争激烈，在市场经济体制下，两者都选择了战。明修栈道，XX。采取了方式是有针对性的避免，如形式为高端与中端目标层。如口号，跳过中间商，直接利益惠民的直销合作方式等。资料不全下，我不具体表述了。 2.海尔和格兰仕选择不同扩张方式的原因是什么？企业的战略目标不同。 3.海尔为什么在国内和海外发展采取不同的扩张方式？中国市场与国外市场的性质与文化存在差异。 如果要具体分析，那是不可能的，你可以搜索下他们的企业方针，市场定位，战略目标等。有些东西是内部机密，所以做网络调研是很难搞到的。 海尔休克鱼案例！ 企业能不断地高速发展，必然有强劲的企业核心竞争力支持着它，而海尔人总结出的海尔文化则融会了海尔最经典的经营理念，成为企业发展的核心力量。 如今，海尔文化已经融入到海尔集团的运营管理中，引导企业发展，规范企业运作，使海尔在全球经济一体化的竞争大环境中，仍能充满活力地快速发展。 OEC管理 海尔定律，即斜坡球体论。企业在市场经济中的位置就如同是斜坡上的一个球体，受到来自市场竞争和内部员工惰性的影响会向下滑，要想巩固自己所处的位置，必需要有充分的止动力。所谓的止动力来源于管理，管理即是稳定企业的必须力量。 基于海尔定律，张瑞敏有借鉴国外先进企业的管理方法，提出了具有海尔特色的OEC管理模式，即海尔模式。OEC管理，是Overall、Every、Control and Clear的缩写。OEC管理也可表示为：每天的工作每天完成，每天工作要清理并要每天有所提高，即“日事日毕、日清日高”。 OEC管理是海尔在长期发展中摸索出来的独具特色的企业管理模式，从1991年推行OEC 管理后，海尔的各项主要经济指标均达国内同行业先进水平，企业实力也得到明显增强，事实证明，这种模式是符合中国特色的科学的管理方法。 OEC管理是由三个基本框架构成的，即目标体系、日清控制体系和有效激励机制。这三个体系形成了一个完整的管理过程：首先由目标体系确立目标，然后由日清体系来保证完成目标的基础工作，日清体系的结果与激励机制挂勾来激励全企业向目标努力。 目标体系将企业的目标层层分解，量化到每人、每天做的每件事，做到人人都管事，事事有人管。每个人都清楚每天要完成的每件工作，再小的事都有明确划分，甚至每一块玻璃、每一个地段，都标有责任者的名字。 “日事日毕、日清日高”体系包括两个方面，即“日事日毕”和“日清日高”。 “日事日毕”，即对当天所发生的种种问题在当天解决，防止问题积累。 “日清日高”，即对工作中的薄弱环节不断改善，不断提高，每天寻找差距，以求第二天干得更好。当日的工作必须当日完成，同时还要找出差距、问题，提出改进措施。管理人员每人都要建立“日清”台帐。 激励机制是日清控制系统正常运转的保证条件。海尔的激励机制坚持两个原则：一是公开、公平、公正，通过3E卡可明确地计算出日收入状况，使员工心理有数；二是计算依据合理，如海尔实行的“点数工资”，就是从多方面对每个岗位进行半年多的测评，并且根据具体条件的变化而不断进行调整，又如“计点工资”，将一线职工工资100％的与奖金捆在一起，按点数分配，在此基础上对一、二、三线的每个岗位实行量化考核，从而使劳动与报酬直接挂钩。
戴姆勒—奔驰与克莱斯勒的战略联盟案例分析1998年5月，欧洲最大的工业公司戴姆勒奔驰公司和美国第三大汽车制造商克莱斯勒进行了世界工业史上最大的兼并案。他们之间互补的产品线,不同的市场势力分布，协同平台低成本的可能性，都给当时大多数投资人和社会公众带来无限的想象空间。但是新婚的蜜月期实在太短，2 年不到的时间内，克莱斯勒非但没有从合并中获得好处，反而于2000年夏天，在美国市场份额自90年代以来首次跌至14%以下。2000年下半年克莱斯勒出现了惊人的18亿美元的亏损。而在之后的几年中，除了2005年，克莱斯勒曾短暂地再度辉煌过外,整体业绩都乏善可陈，这也难怪，戴姆勒-奔驰公司于2000年就开始酝酿出售克莱斯勒的企图。 戴姆勒—奔驰公司和克莱斯勒公司的战略联盟是为了实现优势互补、提高竞争力及扩大国际市场的共同目标而制定的双边或多边的长期或短期的合作协议，两家公司都认为，进行合并，分别对自己公司的不同生产线进行截长补短。戴姆勒公司的豪华轿车、商用汽车以及运动型汽车和克莱斯勒的低价位轿车、轻型卡车、小货车以及小型篷车互为补充，除了少数产品外，他们的生产线几乎没有重复。合并之后的新公司，展现了各种惊人的数据。全球员工人数超过 4.4万人，去年营收1，400亿美元，比前年成长12％，宾士车和 Smart 车系的销量，从92万辆突破到107万辆，而克莱斯勒旗下的四个品牌，包括 Chrysler、Dodge、Jeep 和 Plymouth，销量也比前年的300万辆增加了20万辆。这些事实说明，双方的合并起初对彼此都带来一定的好处。合并的主要原因在我看来有以下三点： 1、企业希望在某一地区或市场中减少竞争，获得某种程度的垄断。该战略帮助克莱斯勒规避了欧洲某些贸易壁垒的限制，使它顺利进入欧洲市场，实现了对其市场份额的垄断。 2、企业在迅速增长的行业中竞争需要。在行业成熟之后，为了避免过度激烈的竞争和提高效率的手段，企业往往选择横向一体化战略。从不同产品线匹配的角度分析可知道该并购案是采用的战略类型是横向一体化战略。横向一体化战略也叫水平一体化战略，是指为了扩大生产规模、降低成本、巩固企业的市场地位、提高企业竞争优势、增强企业实力而与同行业企业进行联合的一种战略。
跨文化交际基础知识 【复习指南】 这部分内容主要涉及跨文化交际的基本理论及较为常见的日常交际礼仪，在选择题、填空题、判断题中所占比例较少，但与案例分析部分紧密结合；建议考生复习此块内容时，注意相关理论概念在实际案例中的运用。考生可重点看胡文仲《跨文化交际学》或吴为善的《跨文化概论》，这两本书对于跨文化交际的基本概念、基础理论等都有全面介绍。 【知识点归纳】 1.重点概念： （1）文化：culture，涉及内容十分广泛，不同研究者有不同定义。 广义文化：指人类社会实践过程中所获得的物质、精神的生产能力和创造的物质、精神财富的总和。 狭义文化：精神生产能力和精神产品，包括一切社会意识形式；自然科学、技术科学、社会意识形式。英国人类学家泰勒1871年在《原始文化》中提到的定义影响很大。 总的来说，文化是人类社会创造的财富，包括食物、器具，也包括信念、价值观、习俗、知识。可分为物质文化、制度文化和观念文化。 其特性是：人类独有；来自后天习得；大部分存在于人的潜意识；是行动的指南；动态，与一定历史时期相联系。 （2）交际：就是人与人之间的往来交际活动，文化在交际中得到发展与传播。跨文化交际中的交际主要指人际间通过语言等交际工具进行的直接或间接的信息交流和沟通活动。 （3）编码与解码 交际是一个编码和解码的过程；编码是把思想、感情、意识等编成语码的过程，解码是对外界接受的符号或信息赋予意义或进行解释的过程。 （4）言语交际与非言语交际
言语交际是指使用语言作为交际媒介； 非言语交际是指使用除语言以外的交际工具作为交际媒介，例如：文字、盲文、手语、手势、旗语、号语等。 （5）跨文化交际 广义：具有不同文化背景的人们之间进行的交际往来或信息传播与沟通活动。 狭义：在特定的交际情景中，具有不同的文化背景的交际者使用同一种语言进行的口语交际。 影响跨文化交际的主要因素：民族的历史与传统、宗教思想、价值观念、社会组织形式、风俗习惯、政治制度、社会发展阶段；阶层、职业、年龄、性别等方面。 （6）文化模式： 分为特殊的文化模式和普遍的文化模式两类。 特殊的文化模式是指各民族或国家具有的独特的文化体系。 普遍的文化模式是指一切文化都是由各个不同的部分组成的，这种文化构造适用于任何一个民族的文化。美国人类学家C．威斯勒尔认为，普遍的文化模式包括：①语言；②物质特质；③美术；④神话与科学知识；⑤宗教习惯；⑥家庭与社会体制；⑦财产；⑧政府；⑨战争。 （7）文化深层结构 亦称为“文化潜意识”，相对于文化表层结构而言。指一个民族族体在历史的积淀中形成的固定心态，在一种文化中既不产生律动也不产生突变的心理层次。有些学者认为，西方文化的深层结构是“不断地追求变动，渴望不断地超越”；而中国文化，乃至东方文化则具有静态的目的性，寻求天下太平，维持整个结构的平稳和不变。 （8）文化定势 “定势”的概念，最先是由美国政治评论家Lippmann 在1922 年出版的《公众舆论》一书中提出的，指不同社会群体“在人们头脑中的形象”，个体对一定情形作出反映的某种心理准备状态和确定的心理倾向。又分“自定势”和“他定势”
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
护理学导论试题 第一章 1.5月12日国际护士节命题根据是：A A．南丁格尔的生日 B．南丁格尔所建立的第一所护士学校的日期 C．南丁格尔逝世的日期 D．南丁格尔受国际护士会奖励的日期 2.护理艺术、技能及行为方面的知识称：B A．个人知识 B．美学知识 C．行为知识 D．伦理学知识 3.护理人员应用自己的专业知识及技能决定护理措施及护理服务，属于：A A．独立性护理功能 B．合作性护理功能 C．技术性护理功能 D．依赖性护理功能 4.下列哪一项不属于以健康为中心阶段的护理特点：E A．护理模式转变 B．护理理论指导护理实践 C．服务场所从医院扩展到了社区、家庭及各种结构 D．护理的服务对象为所有年龄段的健康人及病人E. 护理从属于医疗 5. 护理概念的发展及演变过程包括以下几个阶段：ABE A．疾病为中心 B．病人为中心 C．护患关系为中心 D．护理伦理为中心 E. 健康为中心 6.专业的特征包括：ABCDE A．以为人类服务为目的 B．有完善的教育体制
C．有系统完善的理论知识 D．有良好的科研体系 E. 有专业自主性 第二章 1.有关疾病对患者和家庭的影响，下列说确的是: D A.患者行为和情绪的改变主要受患者的角色改变的影响 B.患者体像的改变是普遍存在的，改变的程度与个性相关 C.疾病所致的家庭角色改变主要为角色重叠和角色缺失 D.疾病常导致患者和家庭改变原有的生活方式和行为 E.以上都不对 2. 对人体健康影响最为深远又最能被控制的因素是B A.自然环境因素 B.生活方式 C.生物遗传因素 D.健康服务系统 E.社会环境因素 3.钢琴家某，37岁，因车祸需要双腿截肢，出现哭闹、不配合治疗等反应，此种情形属于哪种角色适应不良的表现：B A．患者角色行为缺如 B．患者角色行为冲突 C．患者角色行为强化 D．患者角色行为消退 E．患者角色行为矛盾 4.小上班途中看到有车祸发生，上前对伤者进行了简单的包扎制动措施，此行为属于C A.日常健康行为 B.避免有害环境行为 C.预警行为 D.求医行为 E.保健行为
休克 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]休克的发生主要由于 A:中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B:血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C:交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D:血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E:重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 标准答案：E 2.[1分]过敏性休克属 A:Ⅰ型变态反应 B:Ⅱ型变态反应 C:Ⅲ型变态反应 D:Ⅳ型变态反应 E:混合型变态反应 标准答案：A 3.[1分]以下哪种情况不引起心源性休克 A:大面积心肌梗死 B:急性心肌炎 C:心脏压塞 D:严重心律紊乱 E:充血性心力衰竭 标准答案：E 4.[1分]成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A:15% B:20% C:30% D:40% E:50% 标准答案：B 5.[1分]失血性休克血压下降早期主要与 A:交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B:低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C:血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D:血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E:细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 标准答案：B 6.[1分]微循环的营养通路是 A:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B:微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C:微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E:微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 标准答案：B 7.[1分]正常微循环中经常开放的通路指 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：A 8.[1分]正常微循环中经常关闭的通路 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：D 9.[1分]正常真毛细血管血流的调节主要与 A:交感神经的支配有关 B:毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C:局部体液因素有关 D:全身体液因素有关 E:毛细血管内皮细胞收缩有关 标准答案：C 10.[1分]休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有 A:微动脉 B:后微动脉 C:毛细血管前括约肌 D:动静脉吻合支 E:微静脉 标准答案：D 11.[1分]休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A:强烈兴奋 B:先抑制后兴奋 C:先兴奋后抑制，最后衰竭 D:改变不明显 E:强烈抑制 标准答案：A 12.[1分]休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力, 肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需 要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但 食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检 查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞 膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6?8次，水样便，呕吐4 次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1 000ml ，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5C（肛）（正常36.5-37.7 C ），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55 次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+ 1 25mmol/L ，血清K +3 .2mmol/L 。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食， 4 天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L（＜130mmol/L） 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食------ 钾摄入不足、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K + 3 . 2mmol/L(<3 . 5mmol/L)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
案例一：文化休克与教学 汉语教师志愿者小胡被分到了加拿大的一所孔子学院，每天的教学任务都是晚上的课程，而且小胡所住的公寓距离上课的地方很远，每天小胡都要在晚上自己打公共交通上下班。小胡每天下班回家时候都很害怕，久而久之，小胡变得很焦虑，甚至有点抑郁。她平时是一个内向的姑娘，给家人打电话时候，喜欢报喜不报忧，父母问起她在加拿大的生活时，她也不愿意倾诉她的苦恼。小胡很长时间都睡不好觉，每天上课也不精神。只想着早日回国。 分析：小胡作为汉语教师外派志愿者，在异国遇到这样的文化休克，是很正常的。但是小胡没有采取积极的态度去面对和解决，只是一心想结束任期，是完全不可取的。在小胡身上发生的这些事情。我们通过跨文化交际的角度来看，是完全可以避免和解决的。首先，小胡作为女生不适应每天晚上的课程，可以跟外方学校或孔子学院提出申请，将自己的教学安排在白天，或者有其他教师陪同一起回住所的时间。其次，小胡应该对这样的事情又积极的态度，积极排解自己的不好情绪。可以给祖国的家人朋友打电话倾诉，得到来自朋友鼓励和支持，努力适应生活。更应该外向的与当地的同事其他志愿者好好相处。积极融入加拿大的生活。如果真的觉得失眠会造成生活上的问题，应该寻求心理医生的帮助，积极治疗，早日恢复平常状态。不应该不让心理上的生活上的问题影响自己的教学，反而更加积极地投入教学中，会给自己带来更多的满足感，来自学生的积极的反馈也会使小胡更有动力。总之，遇到文化休克不可怕，应该主动适应调整，早日度适应跨文化的环境。 案例四：斋戒月与学习 老师发现法益在晚上的补习课堂上表现不佳，好几次在老师面前睡着了，交
代的课业也没完成，学习效率变差，课堂测试中的表现也很不好。老师的心里感到十分焦急，这样下去对法益的学习很不利。可是法益之前的表现一向非常优秀，为何近日却如此反常？下课后，老师向法益了解情况，才得知近日是斋戒月，法益是虔诚的穆斯林，每日清晨4点起身膜拜吃早餐，傍晚7点才可进食，他的生活作息有了巨大变化，无法专心上课和写作业。然而，斋戒月为期近30天，老师无法容许让法益以这种状况学习，但也无法阻止法益进行斋戒活动。老师该如何帮助这位学校在斋戒月期间有效学习？ 这个案例涉及到的是宗教信仰与教学活动之间的冲突问题。每种宗教都有其行为规范和禁忌，在跨文化交际过程中，我们应当充分了解不同的宗教文化，从而理解和尊重不同文化背景下的人们的生活习惯、思维方式和价值观。作为老师，更应当充分了解和尊重学生的宗教信仰，在遇到问题时，不能局限于自己的思维方式和教学目的，要在了解情况的前提下做出努力，尽量避免文化冲突，避免其对教学活动产生的负面作用。 案例中的法益同学在学习过程中遇到了斋戒月，斋戒活动影响了他的正常生活、学习节奏。休息时间短，饮食无法满足身体需求。学习压力大，课程任务重。老师也很苦恼，不知道怎么平衡学生的学习和自己的宗教活动。当然，我们我们必须要尊重他们的宗教活动，在平时里力所能及的给他们提供更多的学习辅导和帮助。 （此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容， 供参考，感谢您的配合和支持）
跨文化交际理论 一.文化、交际、跨文化交际： 1.“文化”的含义： ①“文化”二字最初没有联系在一起，它的意思是统治者通过观察天象，可以了解时序的变化，通过观察人类社会的各种现象，可以用教育感化的手段来治理天下。 ②西方的“文化”引申出对人的性情的陶冶和品德的培养，泰勒认为，“文化”是包括知识、信仰、艺术、道德、法律、习俗和任何人作为一名社会成员而获得的能力和习惯在内的复杂整理。 ③马克思主义理论家认为文化分为两种：狭义的文化指的是历史上一定的物质资料生产方式的基础上产生和发展的社会精神生活形式的总和；广义的文化指的是人类在社会历史实践过程中所创造的物质财富和精神财富的总和。 2.文化的分类：按内容分包括：物质文化、行为文化、制度文化、观念文化四个方面。 3.文化的特性： （1）文化史人类独有的，是区别人类和动物的主要标志，文化史社会遗产，而不是生理遗传。 （2）文化不是先天就有的，而是后天习得的。 （3）文化中的大部分是不自觉的，人总是自然而然地表现其文化色彩的。 （4）文化是人们行动的指南。 （5）文化是动态的，文化的形态与一定的历史时期相联系。 4.隐性文化的基本内容：包括以下内容：时间观念，对空间的利用，成就感，交际模式，对环境的取向，家庭关系，上下级关系模式，对个人的看法，对竞争和合作的偏爱，谦虚的挂念，对规章制度的需要，对宇宙的看法，法律的观念，工作积极性，对领导的看法，社交频率，友谊的性质，控制感情的模式，依据年龄、性别、阶级、职业、亲属的关系，确定地位及相关角色。 5.语言和文化的关系： ①语言文化的重要组成部分，语言与文化是部分与整体的关系：一种文化不可能没有与之相应的语言；抽取文化内容，语言也不能独立存在。 ②语言是用于记录文化的符号体系，是文化的主要载体。 ③语言和文化相互依附、促进和制约。 6.人类交际的主要手段：符号是人们交际时使用的主要手段，任何符号都可以用来交际。 7.组成交际行为的八个重要因素： ①信息源/行为源 ②编码 ③信息