恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识要点解读
中国恶性胸腔积液（malignantpluraleffusion，MPE）诊断和治疗专家组首次提出了恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识，并于2014年正式发表。这将对规范、促进和推动我国MPE的临床和科研工作起到积极作用。尽管MPE的诊断、鉴别诊断和治疗是临床工作中常常遇到的问题，然而，相对肺癌以及呼吸系统其他疾病，MPE的研究未能引起呼吸界与肿瘤界学者的太多学术兴趣，国内关于MPE的基础和临床研究均相对薄弱，因此，共识中提出的某些诊断方法，尤其是某治疗手段还有待更多的循证医学证据支持。
在临床实际工作中应特别关注的下列内容：
要点1：强调胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的理改变是确定MPE诊断的“金标准"。闭式胸膜活检术对MPE诊断的敏感度（40％～75％）低于细胞学（62％、90％）检查。细胞蜡块技术不仅可以提高诊断率，还可进行免疫组化、基因分型等检测。
要点2：推荐内科胸腔镜检查术主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断。与外科胸腔镜检查相比，内科胸腔镜检查具有只需要局部麻醉
或镇活检，可对胸壁、隔膜、纵隔、心包膜及肺脏的病灶进行活检，创伤性小且性价比高等优势。经内科胸腔镜检查之后，仍有10％的胸腔积液未能明确病因，应认真分析包括活检组织块太小或未能活检到病变组织，胸腔内出现组织粘连导致胸腔镜无法到达肿瘤组织部位等导致假阴性结果的原因。
要点3：辅助检查包括胸部CT扫描、PET-CT、胸腔积液肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原（如CA125、CA19-9）等有助于MPE的诊断，但需要更多的循证医学证据支持。
要点4：共识提出对原发肿瘤已明确但无症状的MPE患者，推荐针对积液本身不作任何治疗干预的临床观察策略。
要点5：MPE治疗的主要目的是减轻呼吸困难症状对于无呼吸困难症状、预期寿命极短的患者一般不推荐反复行胸腔穿刺术；对于有临床症状胸腔积液不断生成的患者，留置胸腔弓流导管优于反复胸腔穿刺。
要点6：MPE导致呼吸困难并影响生活质量的患者，英国胸科学会推荐首选胸膜固定术治疗，其次为持续胸腔引流。根据近年来国外多项研究结果，结合我国国情，持续胸腔引流可能是更合适的选择。
要点7：共识推荐小口径（10～14F，1F=0.33mm）肋间引流管行胸液引流；强调缓慢引流，就预防复张性肺水肿而言，控制速度比控制单次引流量更为重要。
要点8：关于胸膜固定术的选择目前争议较多，国内缺少有说服力的临床研究，国外多项研究显示，滑石粉是最有效的胸膜固定硬化剂，注射滑石粉匀浆或喷洒滑石粉粉末疗效相当。尽管英国胸科学会推荐经肋间置管滑石粉匀浆法，但也有较多资料支持胸腔镜滑石粉喷洒。
要点9：目前常用的硬化剂中滑石粉的成功率为81％-100％，博来霉素为61％，四环素及其衍生物为65％、76％。
要点10：关于胸膜固定术后患者体位问题共识特别指出，胸膜固定术后患者转动体位与否不影响药物在胸腔内的分布，且既耗时又给患者带来不便和不适感，因此无论选择何种硬化剂胸腔注射后患者均不需要转动体位。
要点11：胸腔内注射抗肿瘤药物可以治疗肿瘤本身，也可以减少胸腔积液渗出。国内较多学者应用顺铂、内皮抑素胸腔内注射，也有学者尝
试白介素（IL）-2、干扰素、香菇多糖、金黄色葡萄球菌等。然而，目前尚无足够的循证医学证据支持上述疗法。
要点12：外科胸膜切除术主要用于恶性胸膜间皮瘤的治疗，不推荐应用胸膜切除术代替胸膜固定术或留置胸腔导管治疗复发性胸液。
要点13：值得提醒的是MPE是一组综合征，对原发病的治疗是MPE 治疗过程中的重要环节，如无禁忌证应考虑全身治疗。
总之，有关MPE的诊断与治疗仍有诸多临床问题有待解决，希望通过共识规范临床实践，更希望有大量的前瞻性临床研究为MPE的诊断与治疗提供有力的循证医学证据。
胸腔积液治疗临床路径 (2017年县医院适用版) 一、胸腔积液治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为胸腔积液（ICD-10: J94.808） 行胸腔穿刺术/胸腔闭式引流术(ICD-9-CM-3: 34.9101/34.0401)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状：反复呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛等症状。 2.体征：少量胸腔积液时，可无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。病程较长者可见杵状指（趾）等慢性缺氧改变。 3.辅助检查：影像学检查显示胸腔大片高密度阴影改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.患者少量胸腔积液可以待其自行吸收； 2.中-大量胸腔积液需行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流术。 3．特异性胸腔积液根据病因（结核、肿瘤）等请相关
科室会诊进行相应处理。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J94.808胸腔积液疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在门诊治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）胸腔积液检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验、痰培养+药敏、血沉、结核菌素试验、降钙素原； （2）凝血功能、血型、肝功能、肾功能、电解质测定； （3）胸水常规、生化、抗酸染色、肿瘤标记物、胸水脱落细胞、胸水细菌培养； （4）心电图； （5）影像学检查：胸部X线片、胸部B超、胸部CT； 2. 根据患者病情可选择的项目：纤维支气管镜、结核病相关检查、超声心动图、胸部增强CT、心脏彩超、动脉血气分析等。 （七）胸腔穿刺或胸腔引流
恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识 恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或肿瘤转移到胸膜所引起的胸腔积液。几乎所有种类的恶性肿瘤都会发生MPE，肺癌是最常见的病因，大约占所有MPE 的三分之一。乳腺癌次之；淋巴瘤（包括Hodgkin’s病和非-Hodgkin’s淋巴瘤）也是MPE 的重要原因；较少出现MPE的肿瘤是卵巢癌和胃肠道癌症等。5% ?10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。一项尸检发现15%的肿瘤患者出现MPE。目前尚缺乏流行病学的研究资料，据估计美国每年MPE的发病人数超过150,000人。 MPE的出现表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命降低。MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3 ?12个月，这与原发肿瘤类型与分期有关。肺癌所致MPE 患者生存期最短，卵巢癌所致MPE患者生存期最长，而没有找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。 一、诊断 1．临床表现 临床表现可以成为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者都有临床症状，约25%患者无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现。呼吸困难是最常见的症状，这反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积下降。胸痛不常见，通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。除呼吸系统症状如咳嗽、胸闷、气短等之外，常伴有包括体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。 其他临床症状可能与特定疾病相关。胸痛常常在胸膜间皮瘤患者发生，并局限在病变部位，表现为钝痛。胸液患者出现咯血高度提示为支气管源性癌。 既往病史也很重要，比如吸烟史、职业暴露史尤其是石棉或者其他致癌物质的接触史。 绝大多数MPE患者的胸液可以较多，此时胸部体检可以发现异常。 2．影像学检查 绝大多数MPE患者胸部X线检查一般都能看到中等至大量的胸液，量500-2000 ml，其中大约10%的患者表现为大量胸液（胸液占了一侧胸腔的一半）以上，大约15%患者的胸液量< 500 ml并无症状。大量MPE的患者如果不出现对侧纵隔移位则提示纵隔固定、支气管主干被肿瘤（常是肺鳞状细胞癌）堵塞、或胸膜广泛浸润（常见于恶性间皮
了解胸腔穿刺引流的适应证、知道如何安全地实施胸腔穿刺并能够解读胸腔引流液的检查结果。 学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单
元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。 要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。
解读《恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识》 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT 发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术
2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护 恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍 患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年
恶性胸腔积液治疗指南摘要 发病率、病因与发病机制 恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者 中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。 临床表现 临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸 水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。 影像技术 胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。 诊断性胸腔穿刺
CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义 胸腔积液是呼吸科的常见临床表现，许多疾病可导致胸腔积液的产生。其中结核和肿瘤是引起渗出性胸腔积液最常见的原因。由于良恶性胸腔积液的治疗方法及预后迥然不同，故及时准确的鉴别其性质具有指导意义[1]。传统的诊断方法主要是根据临床表现、胸水常规及生化等检查，但往往很难明确诊断；细菌涂片和脱落细胞学检查虽能明确诊断，但检出率不高，而病理活检创伤大、风险高，患者常常难以接受。本文对2009年06月至2011年12月本院门诊及住院的24例肿瘤患者和26例结核患者的CEA、ADA的阳性率及活性进行比较，以探讨其在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的意义，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料结核性胸腔积液（下称结核组）26例，男16例，女10例；年龄19～75岁，平均38.2岁。癌性胸腔积液（下称恶性组）24例，男17例，女7例，年龄37～80岁，平均5 2.2岁，分别为肺癌18例（其中腺癌14例、鳞癌3例、未分化癌1例）、胃癌1例、肝癌2例、食道癌1例、前列腺癌1例、卵巢癌1例。 1.2 纳入标准结核组经临床症状、X线诊断、胸水涂片或培养检查诊断，抗结核治疗有效，且抗结核治疗随访1～3月后胸腔积液无复发而确诊。恶性组经临床表现、影像学检查并均有病理组织学和/或细胞学诊断依据。 1.3 方法患者入院后常规抽取胸水样本送检，作CEA何ADA测定。CEA 检测采用放射免疫法，检测仪为芬兰雷勃酶标仪；ADA检测采用速率法测定，检测仪为奥林巴斯AU680生化分析仪。其中CEA参考值＜15 ug/l，ADA参考值＜25 ug/l。 1.4 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理，计量资料以x±s 表示，计数资料用χ2检验，组间比较用t检验，以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。 2 结果 胸水中CEA、ADA水平结果显示恶性组中胸水CEA阳性率及活性明显高于结核组（P＜0.01）；恶性组中ADA阳性率及活性明显低于结核组（P＜0.01）。见表1及表1 3 讨论 近几年来，结核有上升趋势，且随着人类寿命的延长及环境、生活方式的改变，恶性肿瘤的发病率也有所增加，良恶性渗出性胸腔积液中病因常见的分别为结核和肿瘤，脱落细胞学及细菌学检查是鉴别两者的“金标准”，但检出率低。ADA是一种人体嘌呤类核苷代谢中的重要酶类，催化腺嘌呤核苷生成黄嘌呤，氧化成尿酸排出体外，广泛存在于人体各种组织和细胞内，在淋巴细胞中含量较高，而T细胞的含量又高于B细胞，其含量与T淋巴细胞数量增生及分化相关。患结核性胸腔积液时，细胞免疫受刺激，T细胞数量明显增加，故ADA在结核性胸腔积液中具有较高的活性。恶性胸腔积液中T细胞增殖受抑制，ADA含量及活性明显降低[2]，由此可见，ADA检测对结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断具有意义的。本文通过26例结核性胸腔积液和24例恶性胸腔积液中ADA值的比较发现ADA在结核性胸腔积液中水平明显高于恶性胸腔积液（P＜0.01），具有显著差异，ADA对结核性胸腔积液的诊断特异性及敏感性与文献报道一致[3，
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识（2019版） 以铂类为基础的双药化疗方案是治疗晚期NSCLC的传统标准方案，但对应的5年生存率依然很低，不足5%。抗血管生成药物与其他NSCLC系统治疗药物（包括化疗、小分子靶向治疗、免疫治疗）联合应用，表现出更好的的抗肿瘤及延缓耐药作用。抗血管生成药物已成为晚期NSCLC患者不可或缺的治疗手段之一。基于此，中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会，非小细胞肺癌专家委员会，非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家组结合我国实际情况，组织专家撰写了《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识（2019版）》，以指导我国肺癌治疗相关的临 床科室合理使用抗血管生成药物，进一步提高我国肺癌规范化诊疗水平。 方法学 本共识的撰写是通过分析整理2018年9月25日之前，PubMed、EMBASE、万方医学数据库和中国知网相关的系统综述、荟萃分析和随机对照临床研究文献（英文 227篇，中文286篇），经46名指南撰写专家组成员经过5轮专家组会议的讨论 和修改，最终确定。本共识推荐内容参照“CSCO证据级别”（表1）。 表1 证据级别 晚期NSCLC的抗血管生成药物的发展现状 1.当前NSCLC的抗血管生成治疗主要包括三大类： （1）靶向VEGF-血管内皮生长因子受体（vascular endothelialgrowth factor receptor, VEGFR）的大分子单克隆抗体。①贝伐珠单抗是首个也是唯一一个被 批准应用于晚期NSCLC一线治疗的VEGF单克隆抗体。②雷莫芦单克隆抗体是另一 个已获批用于局部晚期或转移性NSCLC的药物。（2）靶点包括VEGFR的多靶点 小分子TKI。安罗替尼是国内目前唯一一个获批用于晚期NSCLC治疗的VEGFR- TKI类药物。（3）重组人血管内皮抑制素。我国自主生产的重组人血管内皮 抑制素恩度已获批应用于肺癌临床。 NSCLC抗血管生成药物临床应用推荐
2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介信息来源：发布日期：2011-10-24 14:47:18 2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介 作者：陈闽江柳涛蔡柏蔷 单位：100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科 通信作者：柳涛，Email:liutpumch@https://www.doczj.com/doc/ea14028030.html, 在英国和美国，胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80 000人次/年，在英国脓胸患者病死率高达20%，其中约20%患者需要接受手术治疗。迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见，胸腔感染的诊断和处理流程见图1。如读者需要详细了解指南全部内容，请参阅原文［1］。 1 胸腔感染的病理学和细菌学
图1胸膜感染患者的诊断治疗流程
胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的，19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗，但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。1876年，闭式胸腔引流开始出现，逐渐取代了开放式引流，同时加强营养支持，这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。 随着抗生素的使用，脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。在抗生素应用之前，肺炎链球菌约占60%～70%，而目前降至不足10%；19世纪50年代，随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现，脓胸的并发症和死亡率进一步增加；目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加；1949年胸腔内纤溶治疗开始出现，但合并症较多；新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。 1.1 胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升，儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。Farjah等对4 424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年 2.8%的比例增长；1995年至2003年间Farjah等对11 284例患者的研究显示＜19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2，而＞19岁患者中为1.23（1.14～1.34），发病率8年增长约13%。胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似，但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸；误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大；医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关；胸腔或食道手术、
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术
2020恩度治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识 恶性浆膜腔积液是指多种恶性肿瘤累及胸腔、腹腔和心包腔及其浆膜所引起的积液，也是恶性肿瘤的常见并发症，通常提示患者已达晚期阶段，往往明显地影响患者的抗肿瘤治疗、生活质量和生存时间；其中，有30%～40%的病例顽固难治，临床上缺乏标准的治疗药物和方案，预后较差。据统计，美国恶性胸腔积液的年发病人数超过12万人[1]，而国内尚缺乏有关恶性浆膜腔积液的流行病学研究资料和大数据。 近日，由中国临床肿瘤学会（CSCO）抗肿瘤药物安全管理专家委员会和中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会共同组织相关领域的多学科专家学者编写的《重组人血管内皮抑制素治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识》[2]（以下简称“共识”）在《临床肿瘤学杂志》正式发表。 该共识汇总分析了重组人血管内皮抑制素（恩度?）治疗恶性浆膜腔积液的转化研究、临床试验以及真实世界的实践经验之后，对恩度治疗恶性浆膜腔积液的给药方法、剂量、周期以及相关不良反应的防治提供了诸多宝贵建议意见。 恶性浆膜腔积液的发病特点及治疗现状 根据恶性浆膜腔积液的部位，通常分为恶性胸腔积液、恶性腹腔积液和恶性心包积液。恶性胸腔积液常见于肺癌（37.5%）、乳腺癌（16.8%）和恶性淋巴瘤（11.5%），少见于消化系统肿瘤（胃癌和肝胆胰肿瘤）等[3]。恶性腹腔积液常见于卵巢癌（37%）、肝胆胰肿瘤（21%）和胃
癌（18%），少见于食管癌（4%）、结直肠癌（4%）和乳腺癌（3%）[4]。男性恶性腹腔积液的病因以胃肠道肿瘤为主，而女性以卵巢癌为主。恶性心包积液则多见于肺癌、乳腺癌和淋巴瘤[5]，容易发生心包填塞，影响血液循环功能，生存期很短。 恶性浆膜腔积液的形成机制非常复杂，尚未完全阐明。近年来，随着有关研究的不断深入，越来越多的证据显示血管活性因子，特别是促血管生成的血管内皮细胞生长因子(VEGF)[6-8]和基质金属蛋白酶（MMP）[9]等，在恶性浆膜腔积液中的水平显著升高，介导大分子量的蛋白和红细胞从血管里渗出，液体潴留，这可以较好地解释恶性浆膜腔积液中血性积液的发生。据此，许多学者已转变观念，倾向于认为血管通透性增加导致的液体渗出增多，可能在恶性浆膜腔积液的发生、发展中发挥了主导作用。
中国卫生产业 177 [摘要] 恶性胸腔积液（MPE ）属恶性肿瘤进展期内的并发症，患者出现胸闷、进行性呼吸困难、胸痛及发热等不适症状。胸膜原发性肿瘤或恶性肿瘤侵犯胸膜进而产生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液如不及时治疗，那么患者的生存期平均仅剩数月。因而提高患者恶性胸腔积液有效治疗能进一步提高病患的生活质量，进一步延长病患的生存期。本文根据当前的研究，综述了治疗恶性胸腔积液的疗法，特别是分子靶向治疗和基因治疗等近年来的新研究热点，总结了近年来出现的新药物及新治疗手段。 [关键词] 恶性胸腔积液；治疗；进展 [中图分类号] R730.5 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2013）05（b ）-0177-02恶性胸腔积液的综合治疗新进展 汪向海 王 莹 安徽芜湖皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000 胸膜原发恶性肿瘤或胸膜腔内外恶性肿瘤通过血行、淋巴转移以及直接种植至胸膜从而引起胸腔积液称为恶心胸腔积液。依据2009年国际抗癌联盟制定的肺癌分期标准，分期为M1a 期，为晚期肺癌的重要标志。恶性胸腔积液难控制，且患者随着胸腔积液量的不断增多易并发肺不张以及反复感染，易造成患者严重呼吸困难及循环障碍。1 局部治疗 1.1 胸腔穿刺抽液治疗法 此方法能立即舒缓患者呼吸困难症状，但反复穿刺会导致蛋白质大量丢失，使患者病情恶化。由此，此方法主要用于一般情况很差却承受不了其他治疗方法的终末期恶性胸腔积液病患。1.2 胸腔内局部注射化疗药物治疗法 该法主要通过抽取病患胸腔内的积液，然后通过在其胸腔内输注相关化疗药物从而进行治疗。1.3 胸膜固定术治疗法 此法是通过对患者胸腔输入硬化剂，使其胸腔内的脏层胸膜以及壁层胸膜进行粘连。常用的药物有滑石粉、鸦胆子油等。1.4 胸腔内注射生物反应调节剂治疗法 将生物免疫调节剂注射入病患胸腔内，一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。因此，近年来此法广泛应用于恶性胸腔积液的治疗，目前临床上常用药物的有以下几种。 ①白介素-2。白介素-2不仅能诱导新型的杀伤细胞LAK 细胞，还能显著地增强T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和NK 细胞的免疫功能。②高聚金葡素。高聚金葡素现已被证实属一种对T 细胞具有超强刺激功效的抗原，能直接抑制肿瘤细胞生长和显著提高机体对肿瘤的免疫力。③A 群链球菌提取物。A 群链球菌提取物不但能产生非特异性抗肿瘤免疫治疗功能进而直接达到杀伤肿瘤细胞的作用，而且其还能通过刺激病患胸膜差生化学性炎症反应进而增厚胸膜的粘连程度。④香菇多糖。香菇多糖能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助性T 淋巴细胞的功能恢复。1.5 胸腔内注射放射性核素 在患者胸腔内注入放射性核素并通过放射性杀伤肿瘤细胞，但由于对放射性较难收集和处理排出物，故此法很难推广实施。1.6 胸腔内注入凝血酶 患者胸腔内注入凝血酶后可使其血性胸腔积液转为淡黄色，此外，一部分恶性胸腔积液病例可形成局部胸膜粘连或包裹性积液。1.7 活性炭胸腔内注入 目前临床上采用活性炭吸附顺铂后注入胸腔内，来治疗癌性 胸腔积液的总有效率为100%，且副反应轻微。同时，此法能使患者胸膜粘连和胸膜腔闭合，进而导致胸腔积液明显减少。1.8 无水酒精胸腔内注入 胸腔内注入无水酒精可使胸腔粘连、局部纤维化包裹形成、直接致癌灶坏死、癌组织生长受抑，从而使恶性胸腔积液得到控制。1.9 亚甲蓝胸腔内注入 亚甲蓝对肺癌细胞既能对细胞的增殖、克隆形成能力以及杀伤作用有明显的抑制功效，又能对细胞的浓度及时间的依赖性产生明显效用。 1.10 纤溶酶原激活物胸腔内注入 实践证明，尿激酶胸腔内注射治疗老年多房性、包裹性胸腔积液效果显著。1.11 抗V EGF治疗 恶性胸腔积液中VEGF 浓度明显增高，通过对VEGF 阻滞，可以减少恶性胸腔积液的形成。Najmunnisa N 研究发现滑石粉灌注后胸腔积液的血管内皮抑制素水平显著增高，明显高于灌注前水平。1.12 热疗 热疗可增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,临床上常用胸腔热灌注疗法。国外研究表明，胸腔内用局部化疗联合热疗可有效控制恶性胸腔积液。2 手术治疗2.1 胸腹膜分流术 此治疗方法通过用手泵将胸腔积液转至腹腔从而达到降低患者胸腔积液的目的，但常因术中患者胸腔积液凝固堵塞分流管以及手术感染发生率高，此法已逐渐被淘汰。2.2 胸膜切除术 此法虽然能够有效治疗恶性胸腔积液。但是此治疗方法易使病患的预计生存期缩短且引发较高的术后并发症及死亡率。因此一般情况下不推荐此方法。若患者的心肺功能良好但其胸膜间出现了皮瘤且肿瘤已经限制了肺部的扩张时，可考虑采用胸膜切除术法治疗。2.3 胸腔镜下手术治疗 外科腔镜技术迅速发展为恶性胸腔积液的外科治疗奠定了坚实基础。在胸腔镜辅助下行胸膜固定术是目前治疗恶性胸腔积液最为有效的方法之一，但该治疗方法需对患者进行全身麻醉，因而对其心肺功能要求较高，一些肺功能差者可能无法承受。3 全身治疗3.1 化疗 单纯采用全身化疗的方法消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶的效果不够理想。而目前，在临床上常通过局部化疗（即通过将化疗药物注入到脏、壁层胸膜以及其供血的动脉血管之中的外部介
学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。
要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。 虽然使用影像引导可以标记一个合适的穿刺部位，但是当在病房中进行穿刺时，患者的体位改变可能会导致积液部位发生改变。当胸腔积液面积很小且分为多个小腔时，或者当存在包裹性气胸时，应该直接在影像引导下进行穿刺。
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他 部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究 资料，据统计，美国每年MPE的发患者数超过150000人。 几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌 次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不至原发肿瘤病灶。 出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。MPE从确立诊断 开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示，肺癌 所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找至原发灶的MPE患者生 存期介于上述两者之间。 诊断 首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸水细胞沉淀中找至恶性细胞，或在胸膜活 检组织中观察至恶性肿瘤的病理变化。 1．临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者均有临床症状，但 约25%的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。呼吸困难是最常见的症状，反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积减少。胸痛不常见，是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。除呼吸系统 症状外，常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。 其他临床症状可能与肿瘤类型相关。恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛，多局限在病变部位，一般表现为钝痛。MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。 既往病史亦很重要，如吸烟史、职业暴露史，尤其是石棉或其他致癌物质的接触史等。MPE的量达至一定程度时，胸部体检可发现相应的异常体征。 2．影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中-大量的胸水，一般500-2 000 ml，其中约10%的患者表现为大量胸水（胸水占一侧胸腔的一半以上），约15%的 患者胸水< 500 ml。大量MPE的患者如果纵隔未向对侧移位，提示纵隔固定、支气管主干 被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润（常见于恶性胸膜间皮瘤）。 CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移，并能 对潜在的肺实质病变进行评估。CT发现胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。超声检查有助于 了解MPE患者的胸膜受累情况，并有助于少量MPE胸腔穿刺术的定位，从而减少胸腔穿 刺术的并发症。MRI对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸 壁范围。初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好 的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。 3．诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁< 1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。胸腔穿刺术
学习成果 完成本单元后，您应该可以: ?知道胸腔穿刺得指征 ?知道胸腔穿刺得操作方法与安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Ｈelｅn E Davies 就是英国牛津呼吸医学中心得一名胸膜病研究员兼主治医师。 NajiｂM Raｈｍaｎ就是英国牛津呼吸医学中心得一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 RoberｔＪＯDavｉes 就是英国牛津呼吸医学中心得一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病就是一种非常常见得疾病。胸腔穿刺就是一项非常重要得临床技能，所有从事急症医学得医生都应熟练掌握。我们撰写
本单元得目得就是,让读者熟悉胸腔穿刺得常见适应症,知道在哪些情况下需要进行有效得胸腔穿刺。 要点 ?一般来讲,胸腔穿刺就是比较安全得 ?胸膜液化验就是诊断大多数胸腔积液得重要方法。 ?鉴别胸膜液就是渗出液还就是漏出液对确定胸腔积液得病因具有重要意义。?抽吸大量液体(通常大于1、5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸就是一种临床急症,需要紧急进行胸腔减压与肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨得上缘进针 ?从后方进针时,要避开距离脊柱４到5 cm范围内得区域，因为这个区域得肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用2１号针头(绿色）抽吸不到胸膜液或空气,应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重,您应该立即停止操作。胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺就是一项创伤性很小且相对安全得操作。这项操作既可在床旁进行,也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1: ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时,应在影像引导下进行穿刺: ?胸腔积液范围小,而且分为多个小腔 ?患者得呼吸功能储备不足 ?存在非典型得放射学表现。
恶性胸腔积液诊治共识解读 恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究资料，据统计，美国每年MPE的发病患者数超过150000人。 几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE 的1/3，乳腺癌次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5％-10％的MPE找不到原发肿瘤病灶。 出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示，肺癌所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。 1.临床表现结合辅助检查明确诊断 首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者均有临床症状，但约25％的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。呼吸困难是最常见的症状。
影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中到大量的胸腔积液，一般500-2000ml，其中约10％的患者表现为大量胸腔积液（胸腔积液占一侧胸腔的一半以上），约15％的患者胸腔积液＜500ml。CT 有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移，并能对潜在的肺实质病变进行评估。 磁共振成像（MRI）对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁的范围。初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸腔积液量过少（单侧卧位胸腔积液平面距离胸壁＜1cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸腔积液细胞学是诊断MPE最简单的方法，其诊断率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关，波动在62％-90％。多次细胞学检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原（如CA125、CA15-3、CA19-9等）有助于MPE的诊断。联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断率。 闭式胸膜活检术：闭式胸膜活检术对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，其诊断率为40％-75％。如果CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，间断发热1个月”收入院。患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。 诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？ 从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。 RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差别非常大。另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。 LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。 大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。告诉大家，这个病例实际上是一个很特殊的病例，是淋巴瘤，淋巴瘤的胸穿的一个结果。 大家可以看到，实际上淋巴瘤是胸腔里白细胞可以明显的升高，胸腔积液，另外单核细胞为主，淋巴瘤的时候 ADA 也可以明显的升高。所以这个病例我们可以看到两次比较以后，就发现它有一些特别的地
良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点 贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检 临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性 组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果