OSAHS与心律失常的研究进展
标签：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；心律失常；心率变异
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea_hypopnea syndrome，OSAHS）是一种睡眠时反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，从而引起机体一系列病理生理改变的临床综合征。近年来，随着对OSAHS研究的不断深入，其伴发的疾病日益受到重视。人们越来越清楚地认识到OSAHS发病的主要环节虽然在上呼吸道，但却会影响多个器官系统，如心血管系统、呼吸系统、内分泌系统等，其中对心血管系统的损害尤为突出。现已证明，OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的冠心病发病因素之一，可引起多种心律失常，增加心血管事件发生率和死亡率[1]。
1流行病学调查
国外资料显示，OSAHS在成年人中的发病率超过16%[2]。国内尚未有OSAHS的大规模流行病学调查，有报道[3]成年人OSAHS患病率估计为9.6%，是影响公众健康的重要问题之一。自Tilkian等首次报道OSAHS患者与心律失常之间存在显著关系后，国内外研究人员对两者的相关性进行了大量的研究，几乎所有研究均得到了肯定的答案，但OSAHS患者中心律失常的发生率存在差异，其原因可能是实验设计、诊断标准及监测方法等不同所致。Simantirakis等[4]通过安装植入性心电循环记录仪记录OSAHS患者心律变化，发现47%的患者有心律失常，且大部分发生在夜间。黄文等[5]发现OSAHS组的心律失常发生率为51.1%，显著高于单纯鼾症患者，心律失常的发生率随OSAHS严重程度增加而显著增加，明显集中于中重度患者（中度约55.5%，重度约70.0%）。研究证实经校正年龄、性别、体质指数（BMI）和冠状动脉疾病患病率等因素后，OSAHS 患者夜间发生复杂性心律失常的风险为无OSAHS者的2～4倍[6]。
2OSAHS致心律失常的特点
OSAHS患者睡眠时可发生多种形式的心律失常，虽然文献报道各种心律失常的发生率不尽相同，但都显示夜间心律失常的发生与OSAHS有着密切的关系。OSAHS患者心律失常呈现与呼吸暂停有关的阵发性改变，呼吸暂停的时间越长，心律失常的持续时间也越长。心率缓慢与通气停止同时发生，减慢程度与呼吸暂停持续时间和血氧饱和度下降程度有关，呼吸暂停结束时会出现心率突然加快。窦性心动过缓加重时可见各种传导阻滞、停搏、逸搏。当呼吸突然恢复时，窦性心律由慢向快转折过程中多出现快速房性、室性心律失常。
2.1缓慢型心律失常：包括窦性心动过缓、窦性停搏和传导阻滞。缓慢型心律失常是OSAHS患者最常见的心律失常，有研究报道47%的中重度OSAHS患者存在大于3秒的心脏停搏及低于40次/分的窦性心动过缓[4]。Ⅱ度及以上房室传导阻滞亦是中重度OSAHS患者的常见表现，Maeno[7]等报道OSAHS伴高度房室传导阻滞患者，心电生理检测显示房室传导功能及希氏束系统均正常，行经
心律失常研究进展 心律失常领域，总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床，从心房颤动（房颤）到结构性心脏病室性心动过速（室速），均未出现重大突破。 一、心房颤动 在本领域最高发的病种房颤方面，消融仍然处于瓶颈期，根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数（Ablation index，AI）、损伤指数（lesion size index，LSI）不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量，增加消融灶永久性透壁率，但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索，如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI，线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为，鉴于持续房颤复杂和广泛的基质，单纯PVI肯定远远不够，之所以线性消融后成功率并未明显增加，关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是，术后规整的房速/房扑，与其说是复发，毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前，Roto
r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。 值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响 的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示，射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久，导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世 界药物治疗患者更好的治疗，其结果的偏移恐怕不能忽视。 另一个重要的结果来自CASTLE－AF（左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究）。由于房颤和心衰往往并存，一方面多达50％的新发心衰患者罹患房颤，另一方面，新发房颤患者中，约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE－AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者（射血分数≤35％），随机分入导管消融组（179例）和常规标准药物治疗组（184例）。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离（PVI），是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD，通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月，导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组（28.5％VS. 44.6％，HR0.62, P=0.007）。
心律失常抢救流程 恶性心律失常抢救流程 一.病因心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病).心肌病.心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调.麻醉.低温.胸腔或心脏手术.药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二.病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时.窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定.一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。 （3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢.传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三.临床表现 1.窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。
(2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O.12s以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病.心肌病及心肌炎等。 2.期前收缩期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 （1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 （3）室性期前收缩。 3.阵发性心动过速体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4.扑动与颤动异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5.房室传导阻滞按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6.心室内传导阻滞（1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。 四.诊疗常规1，对症处理1)心悸的处理 (1)体位轻度心悸不受体位限制，一般情况下可卧床休息，采取半卧位。
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
致心律失常中药的研究进展 中药经历了数千年的临床使用，在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。中药安全性问题越来越受到关注，以心律失常为特征的心脏毒性表现尤为突出。近年来，我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高，相关文献也不断发表。本文根据文献报道，例举了具有致心律失常作用的49种中药，分析了其中20种中药通过作用于心肌细胞的钠、钾及钙通道等而导致心律失常。通过对中药的潜在的致心律失常作用的分析，为临床合理使用中药并规避其心律失常的不良反应提供理论基础。 标签：心律失常；中药；离子通道；机制；毒性成分心律失常（Arrhythmia）是指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。心律失常是临床上常见而又极具危险性的心血管疾病，是临床上引起高死亡率的一个重要方面。 中药经历了数千年的临床使用，在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。如今，中药的使用越来越受到关注和重视，但中药成分不单一，加之各中药的配伍使用以及使用时用量过大、用法不妥、配伍不当等而产生各种不良反应，其中以心律失常尤为突出。 在过去几年中，一些已投入临床应用的中药制剂因为其潜在的心脏毒性或引起严重的心律失常而被迫从市场撤回或推迟批准进入市场。近年来，我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高，相关文献也不断发表。因此，对易致心律失常的中药应引起关注。本文即通过对近年来国内发表的有关中药致心律失常的文献进行检索及统计，分析整理这些药物致心律失常作用的成分及相关机制，为临床安全合理用药提供参考。 1致心律失常中药 通过对大量文献进行检索统计，总结归类，发现目前已报道的具有致心律失常作用的中药包括以下49种：川草乌[1]，附子[1]，洋地黄[2]，”地雷”（半夏）[3]，高原一支蒿[4]，刺五加[5]，龙胆[6]，铃兰[7]，雪上一枝蒿（一枝蒿，铁棒锤，铁牛七，三转半）[8]，冰凉花[9]，威灵仙[10]，砒霜[11]，竹黄[11]，藜芦[11]，山豆根[11]，北五加皮[11]，苦杏仁[11]，雷公藤[11]，人参[11]，生麻黄[11]，地骨皮[11]，细辛[11]，茵陈[11]，马钱子[11]，夹竹桃[11]，葛根[11]，蟾蜍（蟾酥）[11]，三七[11]，甘草[12]，鹿茸[12]，当归[12]，玉竹[12]，首乌[12]，白薇[12]，天花粉[12]，藏红花[12]，桃仁[12]，酸枣仁[12]，朱砂[12]，龙骨[12]，泽泻[12]，木通[12]，葶苈子[12]，黄连[12]，穿心莲[12]，苦参[12]，牛黄[12]，丹参[12]，洋地黄[22]等。 2致心律失常中药的成分与其致心律失常机制 2.1川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿乌头为毛茛科Ranunculaceae植物，母
恶性心律失常抢救流程 一、病因 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二、病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时．窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定．一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。 （3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三、临床表现 1．窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。 (2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O．12s 以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。 2．期前收缩 期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 （1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 （3）室性期前收缩。
3．阵发性心动过速 体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4．扑动与颤动 异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5．房室传导阻滞 按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6．心室内传导阻滞 （1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。
心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展 发表时间：2013-12-10T10:03:33.653Z 来源：《医药前沿》2013年11月第31期供稿作者：许忠 [导读] 其发生机制,与钠流入细胞或钙流出细胞有关,细胞内贮存钙的释放可以触发迟后除极。 许忠（巢湖市第二人民医院药剂科 238000） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0250-02 心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致随后, 对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理, 做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类, 促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。 一、心伸失常的发生机制 临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于窦性冲动增快或异位冲动的产生而形成交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常在心肌细胞除极后,复极的2,3相或3相终了时出现的电位,即后电位,此电位必须由前面的动作电位触发,引起一次后除极,二者合称触发活动[1]心肌梗寒后由于碎裂传导所产生的迟发电位,可形成室性心动过速[2]。 1.早期后去极化在复极的2、3相出现的微弱电位,在心率缓慢时可达阀电位水平而除极。所以,当窦房结频率减慢时,早后去极化性心律失常更易发生。早后去极化多发生于公极过程中,其机制与慢钠通道开放或快钠通道延长开放有关或由于复极化时外向离子流减少,去极化时,钠和钙内流增加所致[3]。这类心律失常对I类抗心律失常药效果不好,而对钙通道阻滞剂有效。 2.迟后去极化:心肌细胞复极3相终末时出现的微弱电位,在心率加快时此电位增高而除极,导致迟后去极化性心律失常。其发生机制,与钠流入细胞或钙流出细胞有关,细胞内贮存钙的释放可以触发迟后除极。在心肌缺血、低血钾、儿茶酚胺或钙增多时更易出现[1]迟后去极化引起的心律失常,用钙通道阻滞剂治疗,效果较好。 3.儿茶酚胺与心律失常。儿茶酚胺可使细胞膜上的钙通道开放数增多,时间延长,钙进入细胞增多它还可通过cAMP使心肌细胞内质网中的钙释放到细胞浆。心肌细胞内钙增多可导致触发活动。异搏定能阻止细炮外钙迸入细胞和内质网释放钙,可预防此心律失常的发生[4]。 4.迟发电位在室速、室颤病人中,特别原发病是心肌梗塞的病人,83%可记录出迟发电位。Caran指出:室速的持续和碎裂波的存在有关在心室程序起搏时,如碎裂波不受到于扰,室速将持久存在,只有当这些碎裂波消匿后,室速才能被程序起搏所控制[2]。 5.传导阻滞与折返：心肌缺血、细胞内钾丢失,使静息膜电位上移,Vmax减小,或使钠通透性降低的药物,都能降低心肌细胞的膜反应性,引起冲动传导减慢,导致不同程度的传导阻滞,发生心律失常。单向传导阻滞可形成冲动折返,导致阵发性心动过速、室颤。如不应期不相等的心肌纤维并列,或不应期离散的心肌纤维,也可形成折返性心律失常。在没有分支的浦氏纤维,冲动的传导和回返,可通过病变部位的边缘部分或动作电位通过障碍区域时、闭下电位相加,兴奋病变区域的边缘组织而形成传导减慢,折返性心律失常易于发生心肌缺血时,快反应细胞可呈现慢反应电活动,而易于折返。 二、抗心体失常药分类及进展 抗心律失常药有多种分类方法不尽相同,有的根据药物对心肌细胞电生理作用的影响根据细胞膜对药物的反应性和药物对心肌传导座度的影响。但基本内容是一致的抗心律失常药物的分类是由于大部分药物对心肌细胞有多种作用;药物对各种心肌组织作用的差异;药物的结构、体内代谢、作用时间、副作用及病人敏感程度的不同.所以,对抗心律失常药物合理正确的分类,对于新药的研究开发和临床用药都是重要的。 Williams[5]的抗心律失常药分类方法最常用。I类利多卡因等;II类:β受体阻滞剂；III类：动作电位时程延长药；IV类是钙通道阻滞剂。I 类抗心律失常药对心肌细胞动作电位的时间不同,Milne等[6]建议以药物对体表心电图的作用为基础,再分为若干亚类。常分为Ia、Ib、Ic三个亚类。 三、抗心伸失常药物的致心伸失常作用 抗心律失常药的致心律失常作用,可分为①延长QT间期,致多形性室性心律失常;②将单纯性室性早搏或非持续性心动过速,转变为持续性室速:③将心律失常由偶发转为频发,或重复而不间断研究发现,所有抗心律失常药都有不同程度的致心律失常作用。综上所述,随着心肌电生理的研究深入,心律失常的发生原理和抗心律失常药的研究,有了迅速的发展为临床医师的合理选药,提供了理论依据。 参考文献 [1] Sperelakis N. Am Heart J 1984,107(3). [2] Brcithart G et al. Eur Heart J 1986,7(864). [3] Wit AL, Rosen MR. The heart and cardiovascular system. P1449, New York,Raven press. 1986. [4] Clusin WT et al , Am J Cardiol 1982,49(608). [5] Williams EM，J Clin Pharmacl l984 ,24(129). [6] Miline JR et al,Eur Heart J 1985, 5(99).
上海市第十人民医院标准操作规程 严重心律失常急救处理SOP 目的：使严重心律失常急救处理规范化，建立用于本专业严重心律失常急救处理SOP。 规程： 1 定义：严重心律失常是指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化，由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁，从事药物临床试验的医务人员应掌握其诊断要点，做到及时识别和实施紧急合理的救治措施。 2 严重的缓慢性心律失常：主要包括显著的窦性心动过缓、窦性停搏，高度房室传导阻滞等： 2.1 临床特点：多以心率缓慢所致脏器供血不足症状为主，轻则乏力头昏，重则有黑矇、晕厥发生； 2.2 心电图特点：包括持续性窦缓，心率＜50次/分；正常窦性节律后反复出现＞2.0~2.5秒的长间歇；常规心电图中有间歇性P波不能下传心室，且P波与QRS波群的传导比例＞3:1等； 2.3 急救处理： 2.3.1 积极处理心律失常的原因和诱因； 2.3.2 抗心律失常药物治疗：可选用异丙基肾上腺素1~3μg/分静脉滴注，或者阿托品皮下或静脉注射1~2mg/次（必要时15~30分钟后重复使用）； 2.3.3 安装人工起搏器：对于药物治疗疗效不满意者需酌情安装临时或永久心脏起搏器。 3 阵发性室上性心动过速（PSVT）： 3.1 临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数分钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥； 3.2 心电图特点：可为房性或交界区性心动过速，但因P波常不易明辨，故将两者统
称之为室上性。心律绝对规则，频率多在150~240次/分，QRS波形态与窦性者相同；但若有束支传导阻滞或伴有差异传导时QRS可宽大畸形，ST-T可有继发性改变；3.3 急救处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗： 3.3.1机械刺激迷走神经的方法： （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava动作）。 3.3.2抗心律失常药物治疗： （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5~10分钟），发作中止即停止注射，30分钟后未能转复者可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg或1~1.5mg/公斤体重，稀释后静注（5分钟），10~20分钟后无效可重复1次； （3）腺苷3~6mg稀释后快速静注，2s内注射完毕，2min后未复律者可再给6~12mg； 3.3.3 电复律：药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量100~200焦耳，但洋地黄中毒者忌用。 4 室性心动过速： 4.1 临床特点：症状取决于心室率快慢及持续时间长短和有无器质性心脏疾患。发作短暂（小于30s）者症状可不明显；持续30秒钟以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥，常需药物或电复律才能中止； 4.2 心电图特点：连续3个或3个以上的室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS 时限大于0.12秒，心室律基本匀齐，频率多为140~200次/分钟，可有继发性ST-T 改变，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位，遇合适机
心律失常2017新进展 亮点一：二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高，在我国，约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响，尤其与心律失常发病相关。在发病时，可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面，曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上，如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起，在睡眠缺氧的情况得到纠正之后，心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂，受床位限制且诊断费用高，不适用于初筛。经过二代技术革新，Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术，可以同时记录动态心电图和呼吸波，能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出，第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大，是一种可靠的诊疗手段。 亮点二：心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起，直流电与射频消融技术应用于临床，让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的
局灶位置，而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内，再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样，属于有创检查，且检查费用高昂，为了弥补这个缺陷，无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查，让病人穿上电极背心，使用电极背心测定心腔内的三维信号，然后让病人照CT，让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合，从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍，2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率，其诊断的准确率均能达到100%，指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三：遗传性心律失常的新分类 2013年，美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括：长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前，早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起，二者被分离，则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义，值得引起临床医师的关注。
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
心律失常诊治进展 心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症，可发生于心脏及非心脏病患者，随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等，心律失常的发生率不断升高。心律失常以往药物治疗占主导地位，由于疗效不佳、副作用大，一直备受争议。心脏起搏治疗已走过半个世纪，是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案，抗恶性心动过速复律治疗（ICD）以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗（CRT）是除颤、起搏治疗的另一范畴。消融治疗近年发展迅速，针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展，本文就近年心律失常领域新进展进行总结。 1.心律失常药物最新分类 日前，心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类，补充完善了经典的Williams分类方法，将以往临床常用、有效，但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如：腺苷、地高辛等纳入；增加了新的分类：0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定；增加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如：阿托品等；新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是：机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂，包括研发的新药以及抗心律失常上游治疗最新
药物如：ACEI、ARB、Ω3脂肪酸、他汀。相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。 2.心律失常介入治疗 2.1心脏起搏 心脏起搏治疗近年无指南发布及更新，国内研究热点是His起搏和LBB起搏。His起搏经历了长期的探索，20世纪初，国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏，成功率85%，手术时间3.7±1.6h。2005年，Zanon 使用主动固定电极直接起搏His，成功率升至93%，手术时间75±18分。但是2008年远期随访研究表明，His起搏阈值升高，2年起搏阈值在3.4±2.3V。该结果影响了His起搏的信心。2011年另一研究显示，His起搏安全有效。近年来，国内广泛开展了His起搏及研究，以黄伟健为代表的团队做了大量工作，得出令人满意的结果并进行了全国推广。2017年HRS 会议公布了研究结果，His起搏手术成功率高，并可纠正LBBB。近年，除了His起搏外，His旁起搏、LBB起搏以操作相对简单、并发症低、远期预期好得到起搏业界的认可，并广泛开展相关基础与临床研究，最新结果表明，上述两部位起搏的中期结果显示了良好的临床应用价值，是否可以部分取代CRT左室起搏还需要更多的临床研究。
治疗心律失常的药物的研究进展 摘要：目的：探讨治疗心律失常药物的研究进展。方法：以时间为线索，分析总结国内，国外，中医，西医在抗心律失常药物研制与应用方面的发展情况。结果：世界心律失常发病率极高，研制疗效好，副作用低的抗心律失常药物迫在眉睫。值得庆幸的是，多年来，抗心律失常药物，不论是西药还收中药的研发与炮制都在不断的发展与完善。结论：在抗心律失常药物在国际中的不断发展与完善中，在国内由于我国的国情决定了任何政策都必须考虑到巨大的人口和经济发展情况；抗心律失常药物的研制十分艰难，资金消耗巨大，我国这方面的基础又很薄弱，所以估计我国近年拿出具有自主知识产权且为国际学术界和药品管理当局接受的新药前景不甚乐观。 关键词：心律失常；中药；西药；研究；发展 正文：正常心律起源于窦房结，频率每分钟60~90次（成人），比较规则，冲动传导时间也恒定。心律失常是指心律起源部位和心律频率，节律及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床心血管病中最常见的病症，不仅见于器质性心脏病，也见于许多其他疾病的患者以及少数正常健康人。轻度心律失常，尤其是发生在无器质性心脏病的患者，不会造成严重的血流动力学障碍，多属良性经过，对它不必过度处理。相反，不少心脏病，尤其是冠心病可因恶性心律失常导致猝死，或者造成严重血流动力学障碍，心力衰竭，休克的发生。据统计，仅英国每年恶性心律失常的猝死者达40万人次。因此，正确认识心律失常，迅速作出诊断和及时的治疗，直接关系到病人的生命安危。对于心律失常产生的原因，研究学者发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关。【5】心律失常在中医学中，属于“心悸病”的范畴。心悸病，最早见于《黄帝内经》对本病基本特征的记述，有“心下股”，“心中潺潺大动”以及脉“参五不调”的形象描述。同时还认识到“病本于心”，其发病不仅与心，肝，胆，胃，肾等脏腑的气血阴阳逆乱有直接关系，还和天时不正，感受六淫病邪及五志过激有直接关系。《内经》只言“惊”，以“悸”称者，始自仲景，其在《伤寒论》，》金匮要略》中称心悸为，心动悸，心下悸，心中悸，惊悸等不同名称。心悸以阵发性反复发作，或持续性发作为特点，病人自觉心中急剧跳动，或缓慢跳动，心慌喘促难卧的等症状。心律失常的病人多以惊悸，怔仲，惊恐不安为主述，故在中医方面心律失常可以按照“心悸病”的病因病机进行辨证治疗。 抗心律失常药物的早起发展 在抗心律失常药物的作用方面通常有两点目的，一方面是减轻心律失常可能产生的症状，如心悸以及由于持续心律失常造成的心肌缺血，心衰或栓衰症等。另一方面则是降低猝死率，总死亡率，延长患者的寿命。【1】 现有的抗心律失常药物主要根据是否阻滞Na+，K+或Ca2+通道的活性及是否阻滞β肾上腺能受体予以分类的。常用者为Vaughan Williams 分类法，但这一方法是建立在人为药物浓度对正常心脏组织的电生理效应的基础上的，有一定局限性。实际上这类药物的作用非常复杂，还受组织类型，动物种属，急慢性损伤的程度，心率，膜电位及细胞外环境的粒子构成等影响。很多药物还有其他方面直接或间接作用，如对血液动力学，心肌代谢及自律神将传导等的作用。有些药物生成的活性代谢产物，可产生与母体药物不同的作用。同类药物不一定具有相同的作用，如溴苄胺，索塔罗而和乙胺碘呋酮之间区别很多而不同类药物如IA 与IC类药物却可有类似作用，互相重叠。【18】在健康心肌纤维离体试验中所获结果通常反映的是抗心律失常药物的特征。 Vaughan Williams 分类尽管有局限性，但是由于其已经广为了解，成为学术交流的便捷
⑧中华医学会心电生理和起搏分会第六次学术双年会论文集 心律失常基因研究进展 浦介麟 阜外ｄ血管病医院。律失常诊治中ｏ（北京１０００３７） 随着分子生物学技术的发展和在心律失常研究领域的广泛应用，心律失常致病基因不断被发现，基因多态性在心律失常发生中的作用逐渐被认识，为研究心律失常基因治疗提供了可能。心律失常的基因治疗正逐渐成为心律失常基础研究的新亮点。 一、心律失常基因机制研究进展 自１９９５年首次发现长ＱＴ综合征（ＬＱＴｓ）猝死与钠通道基因ＳＣＮ５Ａ突变相关后，心律失常的基因机制研究受到国际上极大的关注，吸引了众多科研精英。迄今为止，至少明确有八个基因的突变可引起心肌细胞离子通道的功能异常而导致心律失常，包括钾通道基因ＫＣＮＱｌ、ＫＣＮＥＩ、ＨＥＲＧ、ＫＣＮＥ２和ＫＣＮＪ２；钠通道基因ＳＣＮ５Ａ；钙释放通道基因ＲＹＲ２，锚蛋白Ｂ基因（ＡｎｋｙｒｉｎＢ）和起搏电流通道基因ＨＣＮ４。心律失常类型涉及到长ＯＴ综合征、Ｂｒｕｇａｄａ综合征、特发性室颤、致心律失常性右室发育不良、家族性儿茶酚胺性多形性室性心动过速、婴儿猝死综合征，房室传导阻滞、窦房结功能不良和最近我国科学家首先发现的家族性房颤也与ＫＣＮＱｌ突变有关，房室传导阻滞、窦房结功能不良和最近我国科学家首先发现的家族性房颤也与ＫＣＮＱｌ突变有关。这些基因突变不仅可引起遗传性心脏离子通道病（Ｘｈａｎｎｅｌｐａｔｈｙ），而且还可能加剧某些离子通道继发性疾病（如心力衰竭、心肌肥厚、心肌梗死等）的心电生理紊乱，甚至猝死。 １．钾通道功能异常和心律失常 与钾通道基因突变有关的长ＱＴ综合征通过功能丧失或负显性机制减弱Ｉｋｒ或Ｉｋｓ电流。表现为显性遗传。编码Ｉｋｓ的（ＫＣＮＱＩ或ＫＣＮＥｌ）等位基因功能均丧失者伴发耳聋（ＪｅｒｖｅｌｌａｎｄＬａｎｇｅ．Ｎｉｅｌｓｅｎ综合征）。ＬＱＴｓ基因型与临床表型间的相关性弱，同一家族中不同基因携带者表型问的变异性也很大。提示有修饰基因的存在。除ＪｅｒｖｅｌｌａｎｄＬａｎｇｅ—Ｎｉｅｌｓｅｎ综合征伴发耳聋外，ＬＱＴ７型只是Ａｎｄｅｒｓｅｎ７ｓ综合征病理表现的一种。近来认识到，编码内整流钾通道蛋白Ｋｉｒ２．ｉ的ＫＣＮＪ２基因突变使Ｉｋｌ负显性抑制，与Ａｎｄｅｒｓｅｎ’ｓ综合征发病有关。家系和散发病例的基因突变位点散布在ＫＣＮＪ２编码区域内，其中有两个突变体在功能上呈负显性效应，这与常染色体显性遗传方式相吻合。 ２．钠通道功能异常和心律失常 这类不常见的心脏通道病与ＳＣＮ５Ａ基因连锁，显性遗传，除了ＬＱＴ３型外，还表现为特发性室颤（ＩＶＦ）、Ｂｒｕｇａｄａ综合征、窦缓或房室传导阻滞。钠通道突变体在ＩＶＦ、Ｂｒｕｇａｄａ综合征、窦缓或房室传导阻滞表现为功能下调，而在ＬＱＴ３表现为功能上调。最近发现婴儿猝死综合征也与ＳＣＮ５Ａ基因突变有关。尽管我ｔ／＿】ｘ十钠通道缺陷引起的综合征有所认识，但同钾通道病一样，基因型与Ｉ临床表现之间的关系仍待探讨。 ３．ＲＹＲ２通道及有关蛋白功能异常和心律失常 ＲＹＲ２基因是一种Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体，与１．４．５三磷酯酰肌醇受体一样，是一种钙离子诱导的ｃａ２＋释放通道，调节细胞内钙离子水平，维持细胞正常的生理功能。ＦＫＢＰｌ２Ｓ是ＲＹＲ２的调节亚基，可以稳定ＲＹＲ２通道的功能并协调相邻ＲＹＲ２通道的功能。另外，Ｃａｌｓｅｑｕｅｓｔｒｉｎ２基因表达的ＣＡＳＱ２蛋白位于肌浆网内的大量钙离子释放。近来发现，ＲＹＲ２基因或ＣＡＳＱ２基因突变均可引起家族性儿茶酚胺性多形性室性心动过速ＣＰＶＴ（ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｒｇｉｃｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｃｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ），ＲＹＲ２基因突变还导致右室发育不良２型（ａｒｒｈｙｔｈｍｏｇｅｎｉｃ —ｒ，疗一
OSAHS与心律失常的研究进展 标签：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；心律失常；心率变异 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea_hypopnea syndrome，OSAHS）是一种睡眠时反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，从而引起机体一系列病理生理改变的临床综合征。近年来，随着对OSAHS研究的不断深入，其伴发的疾病日益受到重视。人们越来越清楚地认识到OSAHS发病的主要环节虽然在上呼吸道，但却会影响多个器官系统，如心血管系统、呼吸系统、内分泌系统等，其中对心血管系统的损害尤为突出。现已证明，OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的冠心病发病因素之一，可引起多种心律失常，增加心血管事件发生率和死亡率[1]。 1流行病学调查 国外资料显示，OSAHS在成年人中的发病率超过16%[2]。国内尚未有OSAHS的大规模流行病学调查，有报道[3]成年人OSAHS患病率估计为9.6%，是影响公众健康的重要问题之一。自Tilkian等首次报道OSAHS患者与心律失常之间存在显著关系后，国内外研究人员对两者的相关性进行了大量的研究，几乎所有研究均得到了肯定的答案，但OSAHS患者中心律失常的发生率存在差异，其原因可能是实验设计、诊断标准及监测方法等不同所致。Simantirakis等[4]通过安装植入性心电循环记录仪记录OSAHS患者心律变化，发现47%的患者有心律失常，且大部分发生在夜间。黄文等[5]发现OSAHS组的心律失常发生率为51.1%，显著高于单纯鼾症患者，心律失常的发生率随OSAHS严重程度增加而显著增加，明显集中于中重度患者（中度约55.5%，重度约70.0%）。研究证实经校正年龄、性别、体质指数（BMI）和冠状动脉疾病患病率等因素后，OSAHS 患者夜间发生复杂性心律失常的风险为无OSAHS者的2～4倍[6]。 2OSAHS致心律失常的特点 OSAHS患者睡眠时可发生多种形式的心律失常，虽然文献报道各种心律失常的发生率不尽相同，但都显示夜间心律失常的发生与OSAHS有着密切的关系。OSAHS患者心律失常呈现与呼吸暂停有关的阵发性改变，呼吸暂停的时间越长，心律失常的持续时间也越长。心率缓慢与通气停止同时发生，减慢程度与呼吸暂停持续时间和血氧饱和度下降程度有关，呼吸暂停结束时会出现心率突然加快。窦性心动过缓加重时可见各种传导阻滞、停搏、逸搏。当呼吸突然恢复时，窦性心律由慢向快转折过程中多出现快速房性、室性心律失常。 2.1缓慢型心律失常：包括窦性心动过缓、窦性停搏和传导阻滞。缓慢型心律失常是OSAHS患者最常见的心律失常，有研究报道47%的中重度OSAHS患者存在大于3秒的心脏停搏及低于40次/分的窦性心动过缓[4]。Ⅱ度及以上房室传导阻滞亦是中重度OSAHS患者的常见表现，Maeno[7]等报道OSAHS伴高度房室传导阻滞患者，心电生理检测显示房室传导功能及希氏束系统均正常，行经
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速心律失常的紧急处理 快速心律失常的紧急处理快速心律失常的种类繁多，有些可以造成猝死，严重危害患者的身体健康，需要紧急处理。 虽然现在已经有很多非药物的治疗方法，但抗心律失常药物在急性期处理中仍有着不可替代的作用。 来源： 中国社区医师杂志急诊处理原则原发疾病和诱因的治疗如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，虽然治疗顺序上可能不在首位，但应强调原发病的治疗。 如急性心肌梗死所致的室颤，伴有严重心力衰竭的室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。 某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。 终止心律失常有时原发病不能很快得到诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重的血液动力学障碍，此时终止心律失常成了首要和立即的任务。 有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，惟一的治疗目标就是使其终止。 改善血液动力学状态有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血液动力学状态恶化，减慢心室率可使患者情况好转，如快速房颤、房扑。 1 / 7
室上性心律失常急诊药物治疗室上性心动过速刺激迷走神经及腺苷为首选。 无心功能受损者还可选用钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)、受体阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。 当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛尔。 心功能受损时，选用地高辛、胺碘酮、地尔硫卓。 房颤/房扑抗凝治疗是房颤治疗的关键，对于患者的远期预后有非常重要的影响。 首先应评价抗凝治疗问题。 之后根据血液动力学状态决定室率控制或节律控制。 抗栓治疗是必要措施，对于存在血栓栓塞危险因素的患者均应抗栓治疗。 室率控制是基本措施，对于大多数血液动力学稳定的患者经过室率控制症状得到缓解。 节律控制是选择性措施，血液动力学不稳定的快速房颤、房扑，以及虽然血液动力学状态稳定但症状不能耐受的患者进行节律控制。 对于急性期有转律可能的患者，无论房颤持续时间，均应急性期抗凝治疗。 对于新近发生的房颤＜48 小时行电转复。 转复后，有栓塞危险因素者，需要长期抗凝。
严重心律失常急救标准操作规程 Ⅰ目的 为了积极防范和处理受试者损害，及时防范、控制和消除临床试验中突发事件所造成的危害，保护受试者的安全，特制定本标准操作规程。 Ⅱ范围 所有药物临床试验过程中受试者发生的严重心律失常的救治。 Ⅲ内容 1. 诊断 严重心律失常指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化，由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁。 2.一般治疗与护理： 2.1积极去除和治疗病因和诱因：包括电解质紊乱、药物中毒、急性心肌炎或 急性心肌梗死等。 2.2心理护理，应向受试者适当作解释工作，消除其思想顾虑和悲观情绪。取 得理解和合作，必要时可酌情使用镇静剂。 2.3休息：护士应协助做好生活护理，保持周围环境安静整洁。 2.4饮食：饱食、进食刺激性饮料如浓茶、咖啡等、吸烟和酗酒均可诱发心律 失常，应予避免。指导病人少量多餐，选择清淡、易消化、低脂和富有 营养的饮食。心功能不全的受试者应限制钠盐摄入，对服用利尿剂者应 鼓励多进食富含钾盐的食物，如桔子、香焦等，避免出现低钾血症而诱 发心律失常。 2.5吸氧：缺氧可导致或加重心律失常，根据血氧浓度及血氧饱和度调节氧气 浓度和流量。 2.6密切观察病情变化，予心电监护监测脉搏、心率、心律和血压等。 3.心律失常的治疗： 3.1阵发性心动过速： 3.1.1阵发性室上性心动过速：首先采用机械兴奋迷走神经的方法，如按压颈动
脉窦、按压眼球或刺激咽部等终止发作。按压颈动脉窦时切忌用力过猛或双侧同时按压，必要时心电监护，且终止后立即停止按压。无效时可选用西地兰或胺碘酮缓慢静脉注射，且同时监测心律和心率。药物治疗无效或合并心绞痛、心力衰竭时，宜采用体外同步直流电复律。 3.1.2室性阵发性心动过速：如患者一般情况尚好，可选用利多卡因等静脉注射。 必要时行体外直流同步电复律。 3..2扑动与颤动： 3.2.1心房扑动与颤动： 3.2.1.1对急性发作者应监测和记录脉率、心率、呼吸和血压，注意观察有 无心绞痛和呼吸困难等症状，备好药物及电除颤器。 3.2.1.2对慢性房扑可用洋地黄控制心室率；对慢性房颤多用药物如洋地黄 等控制心室率；急性房颤因心室率过快而诱发心绞痛或心力衰竭时，首选体外同步直流电转复。对无血液动力学障碍者，可静脉注射西地兰控制心室率，注射宜缓慢，且同时监测心率和血压，当心室率〈90次/分或转成窦性心律时立即停止推注。 3.2.1.3为防止心房内血栓形成，慢性房颤受试者可服小剂量阿斯匹林，如 心房明显增大，血流瘀滞或心房内有血栓形成者应进行终身抗凝治疗。3.2.2心室扑动与颤动：立即行体外非同步直流电除颤，同时做好心肺复苏的准 备。 3.3房室传导阻滞： 3.3.1Ⅰo 房室传导阻滞：无需特殊治疗。 3.3.2Ⅱo房室传导阻滞：密切观察，当心室率〈40分/分时，可试用阿托品或异丙 肾上腺素。Ⅱo 2型房室传导阻滞，上述药物治疗的同时，应做好人工心 脏起搏的准备。 3.3.3Ⅲo 房室传导阻滞：如QRS波群时限〈0.12秒；心室率〉40次/分；无明显 血液动力学障碍，可严密观察，暂不处理。如心室率〈40次/分且合并血液动力学障碍时，可予异丙肾上腺素稀释后静脉滴注，必要时可请外院心内科会诊安置临时心脏起搏器。同时密切监护心率和血压等，注意有无心力衰竭，严防阿一斯综合征发作。对合并室早者尤应注意，警惕发生室性心动过速或心室颤动，如出现心脏停搏，应立即心肺复苏。急性发作的第三