特发性肺纤维化的原因
文章目录*一、特发性肺纤维化的简介*二、特发性肺纤维化的原因*三、特发性肺纤维化的危害*四、特发性肺纤维化的高发人群*五、特发性肺纤维化的预防方法
特发性肺纤维化的简介特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏,好发于中老年人群,其肺组织学和/或胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),病因不清。按病程有急性、亚急性和慢性之分,本病多为散发,据统计,每年整体人群中的患病率约(2～29)/10万,且呈逐渐增长趋势,估计以每年11%的比例增长。在美国特发性肺纤维化患者大约有100000人,欧盟地区大约有110000人,而且每年欧盟地区新增IPF患者35000人。日本每年整体人群中的IPF患病率约(2.23～10)/10万,实际值远高于这个数目。我国作为一个老龄化严重的国家,目前IPF患病人数也是逐年增加,保守估计至少在50万左右。作为一种慢性间质性肺病,IPF起病隐匿、病情逐渐加重,也可表现为急性加重。IPF诊断后的平均生存期仅2.8年,死亡率高于大多数肿瘤,IPF被称为一种“类肿瘤疾病”。
特发性肺纤维化的原因IPF的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾
向,遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明,但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传,位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关,位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF无关。
IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞,产生炎症或免疫反应,它们
也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。
特发性肺纤维化的危害可有继发性感染,肺原性心脏病自发性气胸。最终发生肺纤维化,导致心、肺功能衰竭。广泛的肺纤维化容易并发肺癌,晚期出现肺动脉高压和肺心病等。
特发性肺纤维化的高发人群50～70岁男性
特发性肺纤维化的预防方法1、由于本病的病程缓慢,医务人员应认真检查,明确诊断。
2、要鼓励患者树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。
3、加强体育锻炼,增强抗病能力,冬季应注意保暖。
4、注意调剂饮食,增加营养;吸烟者必须戒烟。
5、应鼓励病人参加肺康复锻炼项目如每天散步、踩固定脚踏车等,虽不能增加肺活量,但可以改变活动耐受性,使呼吸困难症状减轻,改善生活质量。
特发性肺纤维化临床路径 （2011年版） 一、特发性肺纤维化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为特发性肺纤维化(ICD-10：J84.109)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《间质性肺疾病指南》（英国胸科学会与澳大利亚、新西兰和爱尔兰胸科学会，2008年）。 1.有外科肺活检资料。 （1）肺组织病理学表现为UIP特点。 （2）除外其他已知病因所致的间质性肺疾病。 （3）肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍和/或气体交换障碍。 （4）胸片和胸部HRCT有典型的异常影像。 2.无外科肺活检资料（临床诊断）。 缺乏肺活检资料原则上不能确诊IPF，但如果病人免疫功能正常，且符合以下所有主要诊断条件和至少3/4的次要诊断条件，可临床诊断IPF。 （1）主要条件： ①除外已知原因的间质性肺疾病；
②肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍和/或气体交换障碍； ③胸部HRCT表现为双肺网格状改变，晚期出现蜂窝肺，少伴有磨玻璃影； ④经支气管肺活检或支气管肺泡灌洗检查不支持其他疾病的诊断。 （2）次要条件： ①年龄＞50岁； ②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难； ③起病≥3个月； ④双肺听诊可闻及吸气性Velcro音。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《间质性肺疾病指南》（英国胸科学会与澳大利亚、新西兰和爱尔兰胸科学会，2008年）。 1.对症、支持治疗。 2.小剂量糖皮质激素。 3.免疫抑制剂/细胞毒药物。 4.改善纤维化治疗。 （四）标准住院日为10–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J84.109特发性肺纤维
ATS/ERS/JRS/ALAT临床实践指南： 特发性肺纤维化的治疗（译文） 背景： 这是美国胸科协会/欧洲呼吸协会/日本呼吸协会/拉丁美洲胸科协会联合发 布的的特发性肺纤维化治疗指南的更新版本。 方法： 运用系统性回顾和meta分析的方法来汇总与我们遇到的问题相关的证据。这些证据都经过GRADE评估，多学科专家小组对其进行了讨论。 采用了预先确定的利益冲突管理策略，指南建议的制定、编写、分级都是由专门的小组进行的。 结果： 指南推荐中支持或反对某种特殊的治疗干预措施，都考虑到了效果评价的可信度、结局研究的重要性、治疗结果的满意度、成本、可行性、可接受性、生存质量的影响。 总结： 全体成员阐述了支持或者反对特发性肺纤维化的各项诊疗建议的证据。 内容： 治疗疑问建议 问题1：IPF患者应该接受抗凝治疗吗？ 问题2：IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼的治疗吗？ 问题3：IPF患者应该接受强的松、硫唑嘌呤和N-乙酰半胱氨酸联合治疗吗？ 问题4：IPF患者应该接受选择性ER-A内皮素手提的拮抗剂，安倍生坦的治疗吗 问题5：IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布的治疗吗？ 问题6：IPF患者应该接受吡非尼酮的治疗吗？
问题7：IPF患者应该接受抗酸要的治疗吗？ 问题8：IPF患者应该接受磷酸二酯酶5的抑制剂西地那非的治疗吗？ 问题9：IPF患者应该接受波生坦或马西替坦，双重ERAs（ER-A、ER-B）吗？ 问题10：IPF患者应该接受N-乙酰半胱氨酸单一疗法吗？ 问题11：IPF患者应该接受双肺移植还是单肺移植？ 问题12：IPF患者应该治疗PH吗？ 概述 指南的目的是评估从2011年至今发表的临床证据。指南旨在让临床医师能 够针对不同IPF患者，参考这些意见并作出合适的临床决策。在应用到特定的临 床情境或决策前，每条建议都经过细致的回顾总结和委员会成员的讨论，他们重视每一个特定的治疗问题，包括患者的价值观念和意愿。 临床医师、患者、第三方、和其他利益相关者，都不应将这些建议视作规定。没有指南可以涵盖所有的临床情况。因此不能生搬此指南的内容用以评估临床医师的决策。针对每个利益相关者的推荐力度表1中列出。 表1. 适用患者 强推荐有条件的推荐 大部分个体可以 接受此建议的药物， 小部分个体不行。 大部分个体可以 接受这种干预。 根据指南，遵循 这一建议可以作为质 量标准或临床行为指 标。正确的决策辅助 可能与个人价值观及 偏好不一致。 在这种情况下，大多数人会希望采纳建 议，也有很多不会。 临床医师辨别哪种选择更适合患者。同时临床医 师也应该帮助每一位患者做出与其价值观和 意愿相一致的临床决策。决策辅助可以帮助 个人做出与他们的价值观和意愿一致的决 定。 政策制定者很多情况，这些 建议可作为政策采 政策制定需要各方面利益相关者进行大量的讨论。
肺纤维化能换肺吗难度大吗 肺纤维化是一种较为棘手的呼吸道疾病，虽然本身不像癌症一样带有致命性，但是如果任其发展也会对身体造成较大伤害。对于很多非常严重的肺纤维化病案，如果出现呼吸衰竭等危害时，病患或可以考虑采用肺移植，也就是换肺作为医治手段。 慢阻肺、肺纤维化、肺动脉高压、弥漫性支气管扩张等呼吸疾病发展至严重阶段，会出现呼吸循环不全和衰竭，而肺移植是唯一彻底的终极治疗手段。遗憾的是，多数人只知道肾脏、肝脏可以移植，并不知道肺也可以移植。临床中，很多患者直到肺部疾病恶化到晚期才去医治，但往往为时已晚。 肺移植为什么难度非常大？ 肺移植也就是人们通常所说的换肺。肺是为全身提供氧的器
官，我们身上没有哪个部分可以离开氧气而生存。当一个人的肺功能进行性地下降到一定程度，会严重影响他的活动能力，甚至需要吸氧以维持生命，而且随时会因为感染等因素使病情突然恶化，危及生命。在这种情况下，只有肺移植才能挽救他的生命。从另一个角度来说，肺是呼吸器官，和外界相通，容易和细菌接触，移植时首先要过感染关，移植难度很大。” 哪些疾病可以通过肺移植治疗？ 适合肺移植的疾病主要是各类良性终末期肺部疾病，包括肺气肿、慢性哮喘、支气管炎、弥漫性支气管扩张、各种原因引起的肺纤维化、肺间质病变（包括感染和药物等引起的肺间质病变等肺部损害）。肺移植在世界各地广泛开展，特别在欧美国家，肺移植已经相当成熟。根据国际心肺移植协会（ISHLT）2015年的报告，全球已完成51440多例肺移植手术，术后1年、3年和5年生存率可达到90%、70%和55%。肺移植术后病人的中位生存期为5.7年，存活满一年的患者中位生存期为7.9年。
导致肺纤维化的原因 肺纤维化是如何形成的呢?肺纤维化疾病变主要发生在肺间质，累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言，肺间质包括肺实质的大部分，由位于肺泡之间的组织所组成，下面我们就来具体的看看肺纤维化是如何形成的吧。 1、职业/环境相关的ILD(间质性肺疾病)：许多无机粉尘如砂石粉尘、石棉、煤粉、粉尘玻璃，有机粉尘，空调-湿化器，有害气体/烟雾(二氧化硫、氮氧化物、金属氧化物、硬质合金熔炼烟雾氧化物、二异氯甲苯和热原树脂等)，由于这些有害物质与空气一起经呼吸道吸入沉着在肺中，尤其是肺叶底部，可引起肺泡炎和肺间质纤维化。常见的职业/环境相关的ILD有：矽肺、石绵肺、煤工尘肺及有机粉尘/外源性过敏性肺泡炎、空调-湿化器肺、外源性过敏性肺泡炎等。 2、药物和治疗相关的ILD：⑴在使用某些药物或疗法治疗疾病时，由于药物的特性和治疗方法的特殊性，引起肺损伤导致肺泡炎和肺间质纤维化发生。其中毒性明显药有盐酸胺碘酮，它是一种抗心律失常的常用药，应用时肺间质损害发生率较高，多呈不可逆转损害，在服用此药前如患有慢性肺部疾病更容易产生毒性，停药后不能自行吸收。⑵高浓度氧疗、同位素、放射照射疗法等物理因素均可引起肺间质损害，其中最明显的有放射性间质肺炎/肺间质纤维化是胸部肿瘤放疗患者常见的并发症，一般来说有5%-10%的患者会发展成此病，多呈不可逆转性损害。 3、肺感染导致的肺间质纤维化：某些特殊的病原体感染肺部，
可引起肺的间质改变，从而引其肺间质纤维化。常见的有：血行播散性肺结核，卞氏肺囊虫病，病毒性肺炎如世界卫生组织将其命名为严重畸形呼吸综合征等。 4、其他：肺脏疾病本身也引起肺间质纤维化，如成人呼吸窘迫综合征恢复期、部分慢性阻塞性疾病等。其他脏器相关疾病也可以导致肺间质纤维化，如慢性心脏疾病相关的肺间质疾病：左心室功能不全、左至右异常分流等，肿瘤如癌性淋巴管炎，慢性肾功能不全相关肺间质疾病，移植物排斥反应先关的肺间质疾病等。 供稿：姚儒省肺病常识讲解
肺纤维化的有效治疗方法是什么 肺纤维化是一种非常严重的疾病，它给我们的肺部健康带来了巨大的伤害，如果不及时的治疗，久而久之导致病情恶化，让患者的呼吸受到限制，除了难受以外还会危及生命。因此患者要及时治疗，那么肺纤维化的有效治疗方法是什么呢?跟随胡斌清主任了解一下吧。 先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备 ①导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。 ②一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。 另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理工作： 护理肺纤维化患者注意什么，具体如下： 1.肺纤维化患者-要保证有足够的休息时间。 2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 3.肺纤维化患者-居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。 4.肺纤维化患者-注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。 5.肺纤维化患者-积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、练太极拳等。 6.肺纤维化患者-远离外源性过敏原，诸如：鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调、湿化器、桑拿浴)以及农业杀虫剂等。 7.肺纤维化患者-自我按摩：取手三里、迎香、太阳、百会(高血压患者甚用)轻轻顺时针方向按揉，常年不断。 健康饮食，也能有效缓解肺纤维化。 一、病情严重的肺纤维化病人可给予半流食或软食，可以减轻呼吸急迫所引起的吞咽困难和咀嚼，有利于消化吸收，也可防止食物反流。 二、多饮水，病情严重的肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少，出汗多，患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时增加液体摄入量、补充水分，对于防止或纠正失水，具有重要的意义，鼓励患者多饮水;患者不能饮食，可用静脉补液，这样有利于促使黏稠痰液排出、稀释痰液。伴有心衰的患者要适量饮水。 三、肺纤维化的饮食尽量不吃或少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物，平素要吃得清淡，尤其对于肥胖的肺纤维化患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。 四、供给多种维生素、较高比例的碳水化合物饮食或优质蛋白。如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等。 肺纤维化的有效治疗方法是什么 三穴五针起到舒筋通络、健脾扶正，使脾的运化功能正常，培元固本，使肾的纳气功能
匿眶弱懈刚 肺纤维化疾病的形成和逆转的研究进展 陈慧钟小宁 （广西医科大学一附院呼吸内科广西南宁５３００２１） 综述 Ｉ摘要】肺纤维化疾病包括特发性肺纤堆化（ＩＰＦ）．结节病，尘肺．过敏性肺炎、药物和放射线导致的圩堆化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集．细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致纽织结构破坏为特征。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免麦抑翻剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。近年来随着分子生物学和免疫学技术的发辰，其临床诊断和实验室研究取得了一些量著的进步和发辰。本文对肺纤维化疾病的临床评估．诊疗进辰进行筒要综述。 ｌ关键词ｌ肺纤维化细胞因子治疗进展 Ｉ中图分类号ｌＲ５６３Ｉ文献标识码】ＡＩ文章编号ｌ１６７４一０７４２（２００９）０４（ｃ）一０１８２一０２ 肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）、结节病、尘肺，过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征。其病理特点包括肺组织问质细胞增殖、细胞外基质增生沉积及肺实质的重构，其发病率和死亡率各不相同，严重性各异，但共同特点是缺少特异性治疗。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。随着肺纤维化发病机制研究的深入，为肺纤维化的治疗开辟了新的途径。因此，加强对肺纤维化的早期识别和临床诊断，治疗的研究非常必要。 １肺纤维化的形成机制 １．１ＴＧＦ—Ｄ是致纤维化的重要介质 ＴＧＦ－Ｄ是一种多效性的细胞因子，它可由Ｔ细胞，单核／巨噬细胞、血小板和结构细胞产生，包括成纤维细胞和上皮细胞，它对炎症细胞、免疫细胞和结构细胞有着重要的影响。ＴＧＦ—Ｄ是一种重要的免疫调节剂，既能够增强、控制单核细胞的功能，也能够抑制Ｔ细胞、Ｂ细胞增生。这些作用发生在低浓度时，Ｉ型细胞因子ＩＦＮ—ｒ和ＴＧＦ－Ｏ对于各种细胞功能有拮抗性的关系。即ＩＦＮ—ｒ抑制ＴＧＦ－Ｄ的产生，反之ＴＧＦ－Ｄ抑制ＩＦＮ—ｐ的功能１１）。ＴＧＦ－ｐ是最重要的细胞外基质蛋白刺激因子之一，这些基质蛋白包括胶原、糖蛋白和纤维连接素。ＴＧＦ－ｒ能促进大量的细胞外基质产生，同时可增强细胞外基质受体的表达使胶原沉积，且抑制降解酶等抑制物的活性，使胶原降解减少。它也影响成纤维细胞的增生，并且在体外可能诱导由典型的成纤维细胞变成肌成纤维细胞表型。ＴＧＦ—Ｄ还可刺激肺泡上皮Ⅱ型细胞，引起细胞外的基质沉积，同时还可抑制蛋白水解酶的活性，减少细胞外的基质降解，使细胞外的基质沉积增多，引起纤维化。 １．２细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）代谢失衡ＥＣＭ代谢失衡在肺纤维化的发生中具有重要作用［２１。ＥＣＭ主要由基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ，ＭＭＰ）降解，肺组织ＥＣＭ的生理稳态取决于其增生与降解的动态平衡，增生主要由肺成纤维细胞与Ⅱ型上皮细胞增殖活化引起，降解则由ＭＭＰ与丝氨酸蛋白酶等蛋白酶所调节。谭善忠等人【３ｌ的实验采用博来霉素气管内染毒诱导大鼠肺纤维化形成。结果发现：模型组早期肺组织 １８２中外医疗ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＯＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ内ＭＭＰ－２／９蛋白的表达明显增加，基质金属蛋白酶组织抑制因子ＴＩＭＰ－１／２蛋白的表达水平则较低，胶原含量无明显增加，肺泡与间质内纤维间隔不明显，提示损伤早期由于氧自由基与中性粒细胞浸润，刺激了ＩＶ［ＭＰ－２／９的表达及其活性增加，而该酶活性的上升可降解破坏基膜，模型组后期肺组织内炎症减轻，而ＴＩＭＰ－１／２的表达则明显增加，ＭＭＰ－２／９活性有所下降，肺间质纤维化形成明显。最终导致肺泡与间质的ＥＣＭ过度增生与异常沉积，即肺纤维化。说明ＴＩＭＰ－１／２通过抑Ｉ静］ＭＭＰ－２／９的活化抑制ＥＣＭ的降解，从而对肺纤维化的形成起重要作用。 １．３血管紧张素１１在肺纤维化形成中的促进作用 血管紧张素Ⅱ是ＲＡＳ的主要活性物质，除调节血压、醛固酮释放和重吸收钠而调节机体的血液动力学外，还发现，多种组织中存在局部ＲＡＳ，具有广泛的生物学属性，局部ＲＡＳ可以激活细胞，调节许多参与细胞生长、凋亡、纤维化形成和炎症反应介质的表达。肺泡上皮细胞的凋亡可能与ＡｎｇＩＩ的自分泌合成并与血管紧张素ＩＩ的１型受体（ＡｎｇＩＩｔｙｐｅＩｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＴＩ）结合有关。在ＬｉＸ等人‘４１的体外试验中，博莱霉索（ＢＬＭ）能浓度依赖地诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和Ａ５４９细胞（人肺泡上皮细胞）凋亡，并使细胞总数减少，此作用主要由血管紧张素系统介导。 ＡｎｇＩＩ还可能通过上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酯酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋＪｌ３ａｓｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＫＰ）－３ｍＲＮＡ水平介导内皮细胞凋亡，说明激活的肺组织ＲＡＳ可以通过多种信号途径诱导肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡，还参与血管改变和肺部炎症级联反应，并在修复过程中增加成纤维样细胞活性，促进细胞外基质沉积等，由此促进了肺纤维化病变的形成。同时成纤维细胞表达ＡＴ和ＡＴ，，其表形与ＡｎｇⅡ的产生有关。ＢＬＭ诱导的大鼠肺纤维化中肺成纤维细胞的ＡＴ，，受体表达上调。ＡｎｇⅡ激活ＡＴ，受体促进肺成纤维细胞的有丝分裂，并使成纤维细胞活化，促进肺纤维化。 １．４其他因素对肺纤维化的促进作用 肺巨噬细胞异常释放的因子具有促肺成纤维细胞增殖和分泌胶原的作用‘“。肺纤维化还可能是由于ＴＨ．型与ＴＨ：型细胞因子之间失平衡，导致以ＴＨ，型细胞因子反应为主，而引起纤维化。Ｉ型细胞因子具有抗纤维化作用，可抑制成纤维细胞的增殖及纤维的生成，Ⅱ型细胞因子及转化生长因子可促进成纤维细胞的增生，导 万方数据
文章导读 虽然肺部纤维化很少会出现在生活中，但是这种疾病也很普遍常见，危害性也是非常大的，肺部纤维化的意思是肺功能疾病，会导致肺功能出现咳嗽，甚至会造成非常恐，导致肺部黏膜损伤，器官受损，肺部纤维化需要很长的一段时间才能修复，平时也要对肠胃方面进行调整，通过合适的方法加快肠胃中的愈合。 病因病理 大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。 肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。 肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。 如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。）从而使肺纤维化进行性进展。 特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。 疾病症状表现 肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症
右肺纤维化是怎么回事 陈银魁右肺纤维化因为其非常难以治疗，几乎不可能逆转的性质而被人们称为“不是癌症的癌症”。从名字上我们就不难看出右肺纤维化是多么可怕的一个疾病，所以很多患者每天都是愁眉不展，长吁短叹的。这种疾病确实很难治疗，也不容易好转，只有提前预防才能有效避免，但是已经患病的话该怎么办呢?只有靠护理和治疗双管齐下才可能出现转机。护理能够帮助病人找回自我，加上积极配合治疗，这样才能让患者更有效的治疗和控制。但是在治疗之前，我们首先要弄清楚右肺纤维化是怎么回事? 右肺纤维化是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病，主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞，及肺血管，中医认为此病属传统医学的肺痿范畴，那么右肺纤维化是怎么回事呢? 1、吸进无机粉尘：吸进性无机粉尘包括二氧化硅、石棉、滑石、锑、铝、煤、铍、钡、铁等。 2、放射线损伤：放射线治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起炎症反应，反应严峻时肺脏可能会发生严峻的纤维化。 3、吸进有机粉尘：如发霉的干草、谷物等可致农民肺;蘑菇种植者反复吸进肥料和生产环境中的抗原可致蘑菇肺;其他还有养鸽(鹦鹉)肺、湿化器肺、空调肺等等。 4、药物损伤：药物所引起的肺损伤是多种多样的，肺间质纤维化是其中最常见的一种类型。药物诱发的慢性肺间质疾病经常不易察觉，有时很难发觉药物为病因。 右肺纤维化是怎么回事?专家表示，右肺纤维化的必要预防很重要： 1、改变不良生活习惯，戒烟忌酒。 2、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
3、饮食上要清淡、平衡、易消化。 4、了解右肺纤维化，保持好的心态。 5、多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及鱼、虾、蟹等易诱发哮喘的食物。 6、积极配合治疗，选择科学有效的治疗方式。 右肺纤维化是怎么回事?目前右肺纤维化已经成为人比较关注的一种疾病，国内外都在探讨该病的发病机理和治疗方案，但都未能确定具体的发病因素和有针对性的治疗药物，只能以控制病情为主。右肺纤维化对我们人类的危害很大，我们生活中一定要多去掌握该疾病的基本常识，生活中针对性的做好疾病的预防和保健工作
防治肺纤维化主要从人体免疫入手 众所周知肺纤维化属人体慢性免疫类疾病，其病程越长较长，病症也更重，因为长时期患病会加重人体体能的消耗，从而造成免疫力逐步低下，则患者会出现食欲降低、精神萎靡、反复感冒、体质虚弱等症状表现。这一点中西医有相同的辨证，即人体免疫力低下是造成该病发生甚至难以根治的最终原因。中医防治肺纤维化我们以《黄帝内经》一书为研究主线，其详细记载到：“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”当人体正气虚时，亦可内生痰毒、瘀毒等病理产物，当这些病理产物闭阻肺络，可导致肺气痹而不通而发展为“肺痿”，即肺纤维化。 实际“免疫”一词，在我国早有发现，其最早见于明代医书《免疫类方》，书中指“免疫疫疠”，也就是现代我们所说防止传染病的意思。现代免疫学认为，免疫力是人体识别和排除“异已”的生理反应，是人体自身的衰老、损伤、死亡、变性的细胞以及外来侵入的病毒、细菌等异物，处理自身的衰老、损伤、死亡、变性细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。而人体内执掌这一功能的是人体免疫系统。 那么我们要怎么提高人体自身免疫力呢？以便达到未病先防，患病治病的目的呢？以下是我们日常生活中参考几点： 第一，保持良好的作息习惯，如果我们每日睡眠保持在7-8小时，患病的几率就可能减少。因为长期充足的睡眠会使人体充满活动，包括思考能力提高、警觉力和判断力提高、从而提高免疫功能。 第二，保持融洽的朋友圈，良好的社交和融洽的同事友情能降低感染伤风感冒的发生几率，有助于激活自然杀伤细胞的活力，有利于抗肿瘤、抗病毒感染和增强免疫调节。
第三，保持每天适量的有氧锻炼，适当运动能缓和情绪，减轻压力。有对提高免疫力很有效。 第四，保持人体摄取正常身体所需能量，如多食用蛋白质的食物，每日补充充足的维生素以及膳食纤维。保证人每正常所需物质的摄取量。 第五，保持乐观、积极向上的乐观生活态度，人体情绪非常重要，良好的心态可使人体产生无限的正能量，正能量可以提高身体素质。 肺纤维化是可防可控的，希望人们从日常生活点滴做起，也希望正在患病的人们人自己与有效治疗想结合，来使的身体恢复到正常状态。
特发性肺纤维化病理变化 *导读：IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。…… 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。按病程有急性、亚急性和慢性之分，所谓Hamman-Rich综合征属急性型，临床更多见的则是亚急性和慢性型。欧洲学者多称本病为隐源性致纤维性肺泡炎(cryptogenicfibrosingalveolitis，CFA)。美国习用IPF。我国一度盛行CFA的名称，近来却多用IPF。本病多为散发，估计发病率3～5/10万，占所有间质性肺病的65%左右。见于各年龄组，而作出诊断常在50～70岁之间，男女比例1.5～2∶1。预后不良，早期病例即使对激素治疗有反应，生存期一般也仅有5年。 IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔(肺泡、肺泡管、
细支气管)变形，扩张成囊状，大小从1cm至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。但是IPF病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变;有之，则应考虑结缔组织病或其它间质性肺病。
对肺纤维化还不是非常了解但很焦虑的病友们，可以参考如下文字。作者孙永昌为北京同仁医院呼吸内科的医生。 肺纤维化/肺间质病认识上的几个误区 全网发布：2011-06-23 02:21 发表者：孙永昌(访问人次：9110) （有关本文的最新内容，已发表在2009年1月19日的健康报上，题目是澄清肺纤维化的3个误区）。 近来通过就诊患者和网上咨询发现，不少人对肺纤维化的认识，还有很多模糊不清的地方。在此结合个人临床经验，就几个容易造成误解的问题，谈谈如何正确地认识肺纤维化，使疾病能得到准确的诊断、合理的治疗。 问题1：肺纤维化并不是指一种单一的疾病 “肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病（即所谓的肺间质病），近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的，则统称为特发性间质性肺炎，其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查，结合临床表现，才能明确肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。只有明确了诊断，才能谈的上合理治疗。 问题2：并不是所有的肺纤维化都没有办法可治 常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活5年”之类的话。这种说法很不全面，也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话，我想应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多“肺纤维化”类型中的一种，原因不明，具有比较典型的临床表现和胸片、CT特征，是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗，病情往往会逐渐发展，但不同患者，疾病进展速度并不一样。国外的临床观察发现，患者的中位生存期为5年左右，这只是一个统计学数字；实际上很多患者生存时间要远远超过5年！需要特别说明的是，上述认识仅限于特发性肺纤维化！实际上，临床上发现的肺纤维化病例大多数并不是特发性肺纤维化，而是继发性肺纤维化。遇到肺纤维化后，医生最重要的一个任务就是要明确它是特发性还是继发性。例如，如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的，治疗的重点应针对原发病。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。 问题3：只根据胸片和CT并不能全面地诊断肺纤维化 临床上“肺纤维化”的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的，但仅仅依靠这些资料，并不能全面地认识疾病。胸片和肺部CT是诊断肺纤维化/肺间质病最重要的第一步，在这第一步也有误诊的。在临床上就曾多次看到，因为患者吸气不足或屏气不足致使肺部CT显示“间质改变”、或因CT拍摄条件不佳，出现疑似的“弥漫性阴影”，而疑诊肺间质病，不但带来不必要的担心，而且还可能接受一些不必要的辅助检查。事实上，肺纤维化/肺间质病本来就是呼吸科中诊断比较困难的一大类疾病，不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识，而且还需要其他多种辅助检查（包括化验检查），而且这些检查必须合理、结果必须准确，才能对疾病进行全面的分析，最后做出正确的诊断。上面提到的辅助检查内容很多，包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查、甚至肺活检。正是由于上述原因，通常都建议初诊“肺纤维化/肺间质病”的患者，应该到具备相应临床经验和检查条件的大医院呼吸科进一步确诊，避免误诊误治。
肺纤维化主要包括哪些类型 我们知道肺部是一个大的容器，可以进行吸收交换我们体内的气体，其中肺又分为很多的组成部分，肺组织分为实质和间质两部分，实质即肺内支气管的各级分支及肺泡结构，间质为肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织。肺纤维化主要就是肺间质出现病变，引起的肺部纤维化病变，今天我们来看看肺纤维化主要包括哪些类型，告诉人们要警惕这些疾病。 肺纤维化主要包括哪些类型？肺纤维化可分为特发性(没有原因)和继发性(有原因的)。 继发性常见的原因包括：职业吸入相关(如煤工尘肺、矽肺)，结缔组织病相关(类风湿关节炎或干燥综合征等继发)，吸入过敏原导致(如农民肺、鸟类导致的过敏性肺炎)。 另外还有一些是少见病：如结节病、肺泡蛋白沉积症、淋巴管平滑肌瘤病等等。还有一些貌似间质病的疾病需要除外，比如病毒或细菌感染、肺泡癌等等。 肺纤维化主要包括哪些类型？这些病因都可以导致肺间质出现病变，引发疾病，所以我们需要根据这些疾病的病因来预防，下面我们来看看关于肺纤维化预防措施： 1、肺纤维化患者应食用蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等易消化的优质高蛋白和维生素。 2、患者在饮食上需要注意少吃煎炸、辛辣等刺激性油腻食物，尽量吃的清淡一些，吃肉要少吃肥肉，以瘦肉为主，这是因为辛辣、煎炸、肥肉等食物，容易生痰，使得体内火气变大，对肺部产生不良影响，加重病情。同时忌食虾、蟹等容易加重哮喘的发物。 4、积极开展体育活动，适当加强体育锻炼，提高抗病能力。如做深呼吸、散步、练太极拳、练气功等。但要避免过度劳累。
5、要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 6、新装修的房间，应通风一段时间在入住，防止苯、甲醛等对肺部的伤害。 7、充足睡眠：人在睡眠时，机体其他脏器处于休眠状态，而免疫系统处于活跃状态，白血球增多、肝脏功能增强，从而将侵入体内的细菌、病毒消灭。 这些预防措施可以使患者有一个良好的生活环境，使病情减缓发作，阻止病情快速蔓延，但是疾病不会因为这样而消失，我们需要进行一个长时间的治疗。通过治疗来阻止疾病的发作，控制病情。那么我们要通过什么样的治疗方法来治疗呢? 中医治疗肺纤维化是以传统中医理论为指导，深入剖析肺部疾病的致病本源，以绿色(不损伤其它脏器机体功能)、自然(按自然变化规律来平和五脏阴阳)为治疗理念，以"内埋外疏"、"因人而异"、"因症施治"为治疗原则，以"拔、熏、炙、针、贴"等多种手法为治疗手段，在对肺部常见病、多发病、疑难病的治疗方面取得了重大突破，解决了中药效果慢和西药副作用大的弊端。 肺纤维化主要包括哪些类型？通过对肺纤维化的了解，我们知道了疾病不是这么好治疗的，特别是肺部的疾病，所以一旦发病，患者必须及时检查，并判断这种肺部疾病是哪一种，对症治疗。
肺纤维化分几种 https://www.doczj.com/doc/e86138340.html, 肺纤维化并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上讲肺纤维化归属于肺间质病。通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，导致患者不同程度的缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。那么肺纤维化分几种呢？ 肺纤维化分几种？肺纤维化类疾病的共同点： 损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。 肺纤维化分几种？肺纤维化包含了以下几种疾病： 原发性肺纤维化：指病因不明确，通常直接由病原体感染而出现的一种症状。发病突然，很难预防，是肺纤维化种类里最危险的一类。 继发性肺纤维化：通常由慢性疾病所导致。以慢性肺部疾病为基础，在受到破坏的肺部出现。发病比较需要时间和基础，注意控制、治疗慢性肺病的发展，可以有效预防 特发性肺纤维化：原因不明，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。据研究表明发病原因应该与免疫机制损伤有关。 肺间质纤维化：由间质性肺炎转变而成，适间质性肺炎的一个阶段。弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。 间质性肺炎：肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变。 那么怎么治疗肺纤维化呢？
肺纤维化诊治指南 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis ，IPF）是一种不明原因的肺间质炎症性疾病，原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。典型的IPF，主要表现为干咳、进行性呼吸困难，经数月或数年逐渐恶化，多在出现症状3～8年内进展至终末期呼吸衰竭或死亡。主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。尽管该病的发病机制还没有完全阐明，就其临床特征和病理足以说明这是一种特征性的疾病。IPF 的治疗尚缺乏客观的、决定性的预后因素或治疗反应，皮质激素（以下简称激素）或免疫抑制剂、细 胞毒药物仍是其主要的治疗药物，但不足30%的病人有治疗反应，且可表现毒副反应。病理 大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆 的肺部瘢痕（纤维化）。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体- 交换单元持久性的丧失。 肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。 肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。 如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。）从而使肺纤维化进行性进展。 特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X 线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因 呼吸衰竭而死亡。
肺纤维化患者的注意事项 肺纤维化被称为“亚癌”，属于严重的呼吸系统疾病。肺纤维化是肺部受到损伤后进行自我修复出现的结果。该病起病隐袭、呈进行性加重、不易被察觉，最终导致肺功能衰竭。很多肺纤维化患者平时不注意饮食和护理注意事项加快了肺纤维化的发展，下面就对肺纤维化应注意的事项进行介绍。 一、多饮水：要鼓励肺纤维化患者多饮水，纠正或防止失水，这具有非常重要的意义。（伴有心衰的患者饮水要适量）。因为肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少、出汗多，会发生失水现象，痰液黏稠不易咯出，所以应及时补充水分、增加液体摄入量。重度纤维化患者不能饮食时，可用静脉补液，促使黏稠痰液排出。 二、少吃刺激性、辛辣、煎炸、油腻食物：肺纤维化患者饮食要清淡，肥胖患者，应该控制脂肪的供给量。以吃瘦肉为宜，达到祛痰湿的目的。辛辣、煎炸等食物，容易产生痰液，导致“热助邪胜，邪热郁内而不达”，时间久了会造成“疾热上犯于肺”，加重病情。 三、供给多种维生素、优质蛋白及碳水化合物。如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等，碳酸饮料除外。 四、重度肺纤维化的患者可给予半流食或软食：既可防止食物反流，又有利于消化吸收。可以减轻呼吸急迫所引起的咀嚼和吞咽困难。肺纤维化患者应根据自己的实际情况选择饮食类型，避免由于饮食不慎而导致咳、喘加重，又可以防止影响机体对多种营养物质的吸收。 五、禁忌吸烟、喝酒和食用过咸的食物：多数伴有气道高反应状态的肺纤维化患者，经过过咸食物、烟和酒的刺激，会加重气喘、咳嗽等症状，容易引发支气管的病变反应。 以上就是肺纤维化患者日常的注意事项，肺纤维化是一种很严重的肺部疾病，患者在确诊后一定要及时就医，接受正规治疗，控制纤维化发展，最后祝广大患者，早日恢复健康。
肺纤维化的形成原因 肺纤维化形成过程是怎样的?是由什么病症引起的?对于肺纤维化的很多问题人们都不了解，专家说肺纤维化对我们的身体存在着很大的危险，肺纤维化形成过程是怎样的是大家应该了解的，下面带大家了解一下。 肺纤维化形成过程是怎样的?肺纤维化是“弥漫性肺间质纤维化”的简称，是由于多种因引起肺泡壁炎症，继之肺间质形成大量纤维结缔组织和肺结构紊乱的一组异型疾病，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果 中医古代文献中无此病的记载，近年来一些研究报道中称肺纤维化为“短气”、“喘证”、“咳嗽”、“肺痿”、“肺痹”“肺胀”等。 肺纤维化从发病层次上来看有外邪不已，内舍于肺(久病入络)之病机演变规律。此与现代医学有关继发性肺间质病变论述颇相一致。肺纤维化的病机特点为正气不足，肺络痹阻。正因于此，往往把肺纤维化化命名为“肺痹”，一则强调其病机特点为肺络痹阻;一则提醒大家，风湿免疫性疾病尤其是类风湿性关节炎(痹症)，硬皮病、皮肌炎(皮痹)等亦可继发肺纤维化(继发性肺纤维化)，形成“肺痹”。 肺纤维化是指因肺气虚弱，无力主气布津所致以咳吐浊唾涎沫为主症的一种疾病。肺纤维化被冠之以“肺痿”之名，
主要基于以下几方面原因： (1)从形态言，肺纤维化中晚期双肺体积缩小，肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少，与“肺痿”原义相吻合。 (2)从病机言，肺热叶焦，津血不足，失于濡养是肺纤维化的基本病机特点。肺纤维化缠绵不愈，病机转化由气及血，由肺及肾，肺肾两虚，气血不充，络虚不荣，“络虚则痿”。 (3)从临床特点而言，肺纤维化病程日久，迁延不愈，“初病气结在经，久则血伤入络”，晚期呈蜂窝肺(网格状改变)，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽。此恰似肺痿沉疴之肺叶萎弱不用，迁延反复，久治不愈之特点。 一般来讲，肺纤维化存在着由肺痹一肺痿的临床演变过程，此即因实致虚。但“至虚之处，便是留邪之地”，肺纤维化病变又常见到肺络痹阻之征，此即因虚致实。肺纤维化常可见到痹中有痿(因实致虚)，痿中有痹(因虚致实)的复杂病理状态，即“病变轻重不一，新老病变并存”，临证当详审明辨。 看了上述的说明，大家应该知道肺纤维化的一些病因了吧。那么该怎么去治疗它呢?现在人们都比较同意一个观点就是使用中医治疗。中医治疗有它独特的优势，没有副作用，可以随时调整药物，根据不同的时期做出不同的治疗手段。这些都是中医治疗的好处中国中医治疗肺纤维化有良好的治疗作用，中医疗法磁药叠加调节免疫疗法特别显示出中医呼吸科在呼吸系统疾病防治中的独特优势。传统祖国医药学
粉尘致肺纤维化机制的研究现状 07级卫生检验班蒙永胜指导教师：白钢 【摘要】鉴于尘肺病的高发病率、高危害性和不可逆转性，探讨其发病机制以达到早发现、早诊断、早治疗具有重要意义。本文对目前研究的较为深入的自由基学说和细胞因子网络学说进行综述。 【关键词】尘肺；肺纤维化；脂质过氧化作用；自由基；细胞因子网络尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是我国发病率最高的职业病，已成为我国一个重大的公共卫生和社会问题。尘肺所造成的肺纤维化，目前认为是不可逆转的病理变化［1］，一经传统的后前位胸大片确诊，肺部病变已经无法逆转。但目前尘肺的发病机理仍然不完全清楚，无早期诊断的特异性指标，也无特异性的治疗药物和方法。因此，进一步探讨粉尘致肺纤维化机制以寻找早期防治方法，具有重要意义。研究表明，尘肺发病涉及几个重要环节：肺泡巨噬细胞（AM）吞噬石英颗粒，AM 及有关细胞发生脂质过氧化，各种致纤维化活性因子的分泌，成纤维细胞增生与胶原合成肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞损伤与基底膜受损。这几个环节涉及许多分子机制，共同决定了尘肺病的发生发展。 1 自由基 自由基是指那些外层电子轨道上具有不配对电子的原子、分子或基团，性质不稳定，反应活性强。常见的自由基有超氧阴离子自由基（O2－·）、羟自由基（OH·）、氢过氧基、脂氧自由基、脂过氧自由基等。目前普遍认为SiO2可引发自由基反应，启动AM 细胞膜的过氧化，产生过氧化脂质，从而使AM 细胞膜结构破坏，表面电荷减少、膜通透性增强、细胞流动性降低，最终导致细胞破裂；而细胞破损后释放出的SiO2又被重新吞噬，如此再破裂、再吞噬，反复循环，引起AM 大量增殖和集聚，为矽结节的形成和发展提供了基础。 1．1 矽肺发生中自由基的来源［2］ 1．1．1 石英自身可产生自由基石英粉尘经机械破碎后，再与水作用时，可产生OH·；粉尘表面存在的一些金属离子，特别是Fe、Gu 等过渡金属元素能催化氧化石英尘表面吸附的生物基质及化学吸附的氧，形成自由基；硅酸水化也能产生过氧化氢（H2O2）。 1．1．2 人体细胞内和质膜上存在着产生自由基的酶如质膜上的还原型辅（NADPH）作为电子供体，当SiO2作用于质膜时氧接受电子还原成为O2－·；细胞内的黄嘌呤氧化酶（XO）可作用于ATP 的代谢产物次黄嘌呤，使其转变为黄嘌呤、尿酸，同时产生O2－·和H2O2；SiO2被AM 吞噬时，与AM 中的溶酶体融合生成次级溶酶体，此时，溶酶体中的髓过氧化物酶（MPO）作用于被吞噬物，产生大量的O2－·；当AM 吞噬和游走时，由已糖氧化供给消耗能量，氧代谢会突然增长，并产生大量的O2－·（即呼吸爆发）。O2－·和H2O2通过Haber-Weiss 反应生成毒性很强的OH·；在体内有过渡性金属离子存在时，即使没有O2－·也可通过Fenton 氏反应产生OH·。OH·是一种活性极强的自由基，能与任何生物分子起反应，且由于半衰期极短，没有任何酶能够排除它。脂质被初始氧化后的中间产物，如有机自由基、烷氧自由基与O2－·等，也能持续产生毒性很强的H2O2。通过前述过程自由基可被放大和形成链式反应。 1．1．3 髓单核细胞和在肺中转化为AM 的细胞中都含有NO 合成酶NO 合成酶可催化精氨酸与分子O2生成NO·，当AM 被活化后可产生NO·，NO·与生物系统中产生 的O2－·相互作用可生成超氧亚硝酸阴离子（ONOO－），ONOO－一旦被质子化后可迅速分解成高活性的OH·和稳定的NO2·，产生细胞毒作用，导致细胞坏死和组织损伤。 1．2 自由基的损伤作用 1．2．1 对肺吞噬细胞的作用自由基对不饱和共价键有一种特殊的亲和力，因此，在体内自由基最易攻击生物膜磷脂的多不饱和脂肪酸，产生脂质自由基并自氧化，形成过氧化产物，