实验报告
实验次序：一实验项目：家兔血压调节班级：11临本姓名：符宏展学号：112号实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）
二、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析
实验时间：2013年4月11日（星期四晚上19:00~22:00）
马健明符宏展朱佛妹叶超群黄小花张鹏黄锦霞如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验时填写数据。（注：由于实验数据设置不正确，测量的心率是实际的10倍。）
讨论：在家兔正常血压波型中可以看到一级波和二级波。
讨论：注射去甲肾上腺素后血压明显升高，心率先加后减。去甲肾上腺素是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱。
讨论：牵拉颈总动脉血压降低，心率减慢。血压降低是因为压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。牵拉颈总动脉时颈动脉窦压力感受器受到的刺激增大，通过窦N传向延髓心血管中枢的刺激亦增大，这就引起了升压反射活动的，从而表现出血压降低。
讨论：夹闭颈总动脉血压升高，心跳加快。这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端，颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。
讨论：注射肾上腺素后心率加快，血压明显升高。肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全
身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。
讨论：注射异丙肾上腺素后，血压升高，心率明显加快。异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛，抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1 肾上腺素受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。
讨论：注射普奈洛尔后随即注射异丙肾上腺素，血压和心率无明显变化。普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β 受体阻滞剂。阻断心脏上的β1 、β2 受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2 受体，降低血浆肾素活性。
讨论：注射多巴胺后，血压升高，心率无明显变化。多巴胺主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。
讨论：注射酚妥拉明后，脉压增大，血压下降，心率减慢。酚妥拉明是竞争性、非选择性α1和α2受体阻滞药，其作用持续时间较短。通过阻断胞突接合后血管中α1和α2受体，因而引起血管扩张和血压降低，以小动脉为主，静脉次之，结果使体循环和肺循环阻力下降，静脉给药后，可使全身平均动脉压和全身血管阻力得到暂时的下降，动脉压降低。
讨论：注射去甲肾上腺素后，血压升高，心率加快。由于酚妥拉明降压和拮抗作用，去甲肾上腺素升压不明显。（综合上述对应药物讨论）
讨论：注射肾上腺素后，血压升高，心率加快。由于酚妥拉明降压和拮抗作用，肾上腺素升压不明显。（综合上述对应药物讨论）
讨论：注射乙酰胆碱后，血压下降，心率减慢。静注乙酰胆碱可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，使动作电位达阈值的时间延长，ACh可延长房室结和普肯野纤维的不应期，使其传导减慢，导致心率减慢。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但对心室肌仍有一定抑制作用。由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh 可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放，使心室收缩力减弱，血压下降。
讨论：注射硫酸阿托品后，血压稍微升高，心率稍微加快。硫酸阿托品是阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
讨论：注射乙酰胆碱后，血压升高。因为在用过阿托品后，大剂量ACh静注则可见血压升高，此乃由于药物促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋所致。
讨论：刺激减压神经外周端时，血压和心率无明显变化；刺激减压神经中枢端时，血压和心率明显下降。因为兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压下降，而刺激其外周端虽又冲动传向外周，但不会引起血压变化。
