耐药肠杆菌医院获得性肺炎的抗菌治疗进展研究
发表时间：2019-04-09T16:00:37.803Z 来源：《医师在线》2018年24期作者：康利华
[导读] 大大增加了临床医学界防控院内感染的难度。耐药肠杆菌感染引起的HAP治疗已成为临床棘手难题，本文对抗菌治疗研究进行综述。
（河南省焦作市32146部队医院；河南焦作454000）
【摘要】医院获得性肺炎（HAP）常见的医院感染性肺炎，耐药肠杆菌是其发生的常见原因，相比社区获得性肺炎（CAP），病情更为复杂、严重，治疗难度大，有较高病死率。近年来，临床对耐药肠杆菌感染的HAP治疗进行了大量研究，本文主要对相关研究成果进行归纳和总结，以期为临床合理用药给予参考。
【关键词】耐药肠杆菌；医院获得性肺炎；抗菌治疗；临床研究
[ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165（2018）24-0320-01
HAP是一种以革兰阴性菌或真菌为主要病原微生物的院内感染性炎性病症。近年来，临床上多重性耐药、广泛性耐药的微生物不断出现，大大增加了临床医学界防控院内感染的难度。耐药肠杆菌感染引起的HAP治疗已成为临床棘手难题，本文对抗菌治疗研究进行综述。
1.HAP的概括
HAP就是患者入院前无感染、也不存在感染潜伏期，而在入院48h后于医院内因感染，及在出院后48h内发生的肺炎。据调查显示，我国临床HAP的发病率在1.30%~3.45%，是最为常见的一种医院感染性病症[1]。对HAP患者临床资料分析[2]，以革兰阴性杆菌感染为主，占到35%~80%，其次为革兰阳性球菌感染，占到9%~46%，再次是厌氧菌感染，占到0~54%，此外，9.0%~80%存在混合性感染，无法分离病原体病例占到2%~54%。引起多重耐药、广泛耐药及全耐药HAP的病原菌主要是鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等。
2.耐药肠杆菌HAP的抗菌治疗
2.1替加环素
替加环素属于第I代甘氨酰环素类抗菌药，其作用机制就是通过与病原菌核糖体30S亚基结合抑制其蛋白质合成，主要在胆汁内代谢，所以在严重肝功能衰竭时应降低50%维持用量，而在肾衰或血透时的用量不需变化。替加环素应用到多重耐药肠杆菌感染治疗的研究中，和常规标准用量比较，高剂量使用(初始量为200mg，后续维持减半，1次/12h)可有效提升肺内药浓度，对耐药肠杆菌感染的的HAP是较合理的治疗选择。
但是因替加环素在人体上皮细胞中的含量较低，因而在治疗耐药肠杆菌感染的HAP时，应优先选择联合治疗。替加环素在多重耐药、广泛耐药肠杆菌科的感染治疗中有较强抗菌活性，但其单一应用的效果不甚理想，对于多重耐药肠杆菌感染，可应用其他药物与替加环素联合治疗，比如：与碳青霉烯类、多黏菌素或磷霉素两药或者多药联合，对于产碳青霉烯酶的肠杆菌引起的重症血液感染，替加环素可联合多黏菌素与碳青霉烯类达到良好抗菌效果。
2.2碳青霉烯类
当前，在耐药革兰阴性杆菌治疗中常用碳青霉烯类抗菌药。该药物的最小抑菌浓度(MIC)是最为重要的选用指标，既往研究把4mg/L作为是否选用碳青霉烯的MIC界点。最新研究报道[3]，在MIC≤8mg/L时，碳青霉烯类抗菌药可与任何一种体外活性药物联用，比如：多黏菌素、替加环素等，在MIC＞8mg/L时，则不应选用碳青霉烯类抗菌药，可选用任何两个体外活性抗菌药联用。产碳青霉烯酶为细菌对碳青霉烯类抗菌药产生耐药主要机制，当前已发现120种以上的碳青霉烯酶，能够水解所有碳青霉烯类、头孢菌素、β-内酰胺类及其酶抑制剂。根据Ambler进行分类，碳青霉烯类药物可分成A、B、D三种，A、D属于丝氨酸酶，B属于金属β-内酰胺酶，KPC是当前临床最为重要的一个A类碳青霉烯酶，其主要来源于肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌。
临床报道称，两种碳青霉烯类抗菌药联用治疗能够有效降低多重耐药、全耐药产碳青霉烯酶肺炎克雷伯杆菌感染患者的4周死亡率，尤其是对克雷伯杆感染危重患者，在无法应用多黏菌素时，联合厄他培南可有效提升患者生存率。
2.3磷霉素
磷霉素是一种磷化合物，其抗菌机制就是对磷酸烯醇丙酮酸转移酶进行有效抑制，进而抑制并损坏病原菌的细胞壁合成。其在所有已知抗生药物中分子量最小，所以其有着很强的广泛扩散能力。磷霉素对于革兰阳性、阴性菌均有良好抗菌性，且和其他抗菌要的交叉耐药性比较低。研究报道[4]，对碳青霉烯耐药的肠杆菌特别是肺炎克雷伯菌株抗菌活性比较高，敏感性在93.0%~99.0%，对产丝氨酸、金属β-内酰胺酶菌株活性均达95%以上。
磷霉素主要经肾小球过滤代谢，其代谢速度和肾小球的滤过率密切相关，通常而言，磷霉素是相对安全的抗菌药物。从临床情况看，20%~25%患者因肾小管效应会出现低钾血症。因磷霉素可有效保护溶菌膜完整性，虽和氨基糖苷类联用，肾脏毒性发生率会降低。但磷霉素仍是一种未知的抗菌药物，原因在于其临床使用经验主要是尿路与胃肠道感染治疗，在耐药肠杆菌感染的HAP治疗方面经验还不多。
2.4阿维巴坦
阿维巴坦属于新型人工合成类β-内酰胺酶抑制剂，能够有效抑制抑制ESBLs、AmpC及KPC酶等活性，半衰期在1.5~2.7h。该药物主要通过肾脏排泄，所以对存在肾损害患者必须调整并控制好剂量。近期研究表明[5]，阿维巴坦在混合型腹腔感染与复杂尿路感染临床治疗中，和碳青霉烯类抗菌药的疗效基本一致。其应用以恶心、呕吐、腹痛、发热等为主要不良反应。
3.结语
总之，耐药肠杆菌细菌HAP是临床医学界面临的一个重要挑战。对此，应加大新抗菌药物研发，以解决细菌耐药难题，同时要合理应用老药，维持对病原菌的抑制活性，必须根据药敏实验，合理联用抗菌药物，以确保治疗有效性和安全性。
参考文献：
[1]蒋俊杰，刘正东，王法财，等.重症监护室耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌致医院获得性肺炎抗感染疗效评价[J].中国药业，2018(22)：
重症肺炎的诊疗措施 分型： ?社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） ?呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准： ?美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南，其重症肺炎标准如下： ?主要标准 ?①需要有创机械通气； ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次／分； ?②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250； ?③多肺叶浸润； ?④意识障碍／定向障碍； ?⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）； ?⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）； ?⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）； ?⑧低体温（T<36℃）； ?⑨低血压，需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症，低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分： ?·C（conscious）——意识状态改变 ?·U（uremia）——血尿素氮（BUN）水平高于20 mg/dL ?·R（respiratory）——≥30次/min ?·B（blood pressure）——收缩压＜90 mm Hg 或舒张压＜60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议，患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分，如下： ?·0-1分：门诊治疗
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
山东大学齐鲁儿童医院呼吸科马香首都医科大学附属北京儿童医院杨永弘 重症肺炎就是一组独特的肺炎综合征,病死率高,并需要特殊的治疗方法。广义的重症肺炎包括重症社区获得性肺炎( SCAP )及医院获得性肺炎( SHAP)。由于 SHAP 的前瞻性研究并不多,一般均参照 SCAP 进行诊治。 重症肺炎的定义 目前 SCAP 的定义与患儿就是否须进入重症监护病房( ICU )治疗的标准尚未统一。2007 年,美国胸科学会( ATS )与美国感染病学会( IDSA )制定了 SCAP 标准(表 1 )。我国 2006 年的社区获得性肺炎( CAP )诊断与治疗指南中,也提出了重症肺炎的诊断标准(表 2 ),但在实际应用过程中,不同地区、不同医院实际执行的标准很不统一。 主要标准 ⑴需要创伤性机械通气; ⑵需要使用升压药物的脓毒性休克。 次要标准 ⑴呼吸频率＞ 30 次 / 分; ⑵氧合指数( PaO2/FiO2 )＜ 250 ; ⑶ X 线提示多肺叶受累; ⑷意识障碍; ⑸尿毒症 [ 尿素氮( BUN )＞ 20 mg/dl] ; ⑹白细胞减少(＜ 4、0×109/L ); ⑺血小板减少症(＜ 100×109/L ); ⑻体温降低(中心温度＜ 36°C );
⑼低血压需要液体复苏。 --------------------------------------------------- 注:具 1 条主要标准或至少 3 条次要标准可诊断 ⑴意识障碍; ⑵呼吸频率＞ 30 次 / 分; ⑶动脉氧分压( PaO2 )＜ 60 mmHg 、 PaO2/FiO2 ＜ 300 , 须行机械通气治疗; ⑷收缩压＜ 90 mmHg ; ⑸并发脓毒性休克; ⑹ X 线胸片提示双侧或多肺叶受累,或入院 48h 内 病变扩大≥50% ; ⑺少尿:尿量＜ 20 ml/h 或＜ 80 ml/4h ,或急性肾 功能衰竭需要透析治疗。 ------------------------------------------------------------------------------ 注:有上述征象中的 l 项或以上,可诊断为重症肺炎 重症肺炎的流行病学及病原分布 《柳叶刀》( Lancet )杂志最近发表的文章表明, 2010 年,全球约有 1190 万儿童患有重症肺炎,其中 300 万儿童因极危重肺炎而住院。即使就是在发达国家,肺炎造成的负担也很重。北美、欧洲、澳洲等发达国家,每年有约 260 万儿童罹患肺炎,其中有 150 万因肺炎
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,V AP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年A TS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频 率>30 次/min; ②氧合指数( PaO2/FiO2) <250, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症（BUN>20 mg/dL）⑥白细胞减少症（WBC计数＜4×109 /L）⑦血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）⑧体温降低（中心体温＜36℃）⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。 重症医院获得性肺炎（SHAP）的定义与SCAP相近。2005 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了《成人HAP, V AP, HCAP 处理指南》。指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院≥2d; 居住在医疗护理机构; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针
肺炎治疗的主要药物 一、青霉素类 青霉素G类氨基青霉素类耐酶青霉素广谱青霉素（指绿脓杆菌青霉素） 青霉素G氨苄青霉素甲氧苯青霉素羧苄青霉素 青霉素V 羟氢苄青霉素苯唑青霉素替卡西林 氧哌嗪青霉素 二、喹诺酮类抗菌药物 第一代（1962年）奈啶酸仅用于尿路感染。 第二代（1970年）吡哌酸可用于尿路、肠道感染。 第三代（1980年）氟喹诺酮类可用于各系统感染的治疗。 新氟喹诺酮类，可用于厌氧菌治疗。 临床如何选择抗菌药物主要根据 1、病变部位 2、病原菌的药敏 3、病情的轻重 （一）横隔以上的感染： 主要为G+球菌，首选青霉素G，严重感染加氨基糖苷类抗生素。 金葡菌首选苯唑青霉素，头孢唑啉、头孢美唑MRSA：首选万古霉素 （二）横隔以下的感染： “ 可选哌拉西林，第3代头孢菌素，喹诺酮类抗菌药物，可加用氨基糖苷类抗生素 腹腔感染：要考虑厌氧菌感染，加用甲硝唑 胆道感染：可选哌拉西林，头孢哌酮； 泌尿道感染：喹诺酮类抗菌药物 消化道感染：喹诺酮类抗菌药物社区获得性肺炎的初始经验性抗菌治疗（1） 青壮年、无基础疾病患者： 常见病原体：肺炎链球菌，肺炎支原体，肺炎衣原体，流感嗜血杆菌等。 抗菌药物选择： - 大环内酯类，青霉素，第1或2代头孢菌素，新喹诺酮类（如左氧氟沙星，司帕沙星等） 社区获得性肺炎的初始经验性抗菌治疗（2） 老年人或有基础疾病患者： 常见病原体：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，需氧G-杆菌，金黄色葡萄球菌，卡他莫拉菌等。 抗菌药物选择： - 第2代头孢菌素- β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，或联合大环内酯类； - 新喹诺酮类（如左氧氟沙星，司帕沙星等）。 社区获得性肺炎的初始经验性抗菌治疗（3） 需要住院患者： 常见病原体：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，复合菌（包括厌氧菌），需氧G-杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎衣原体，呼吸道病毒等。 抗菌药物选择： （1）第2代头孢菌素单用或联合大环内酯类； （2）头孢噻肟或头孢曲松，单用或联合大环内酯类。 （3）新喹诺酮类或新大环内酯类； （4）青霉素或第1代头孢菌素，联合喹诺酮类或氨基糖苷类。
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具备肺炎常用呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其她系统明显受累体现，既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia，CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得肺炎、呼吸机有关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 有关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常用。免疫抑制宿主发生肺炎亦常涉及其中。重症肺炎死亡率高，在过去几十年中已成为一种独立临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特特性，需要一种独特临床解决途径和初始抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都也许会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到是社区获得性重症肺炎。本章重点简介重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要简介。 【诊断】一方面需明确肺炎诊断。CAP 是指在医院外罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上肺间质) 炎症,涉及具备明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎。简朴地讲,是住院48 小时以内及住院前浮现肺部炎症。CAP 临床诊断根据涉及：①新近浮现咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并浮现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109/ L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性变化,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润
重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
重症肺炎临床诊断标准 目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38. 5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。 [摘要]肺炎是重症患儿最常见的诊断之一，但有关肺炎的定义和诊断标准研究和评估很少。本文介绍2002年国际儿科sepsis共识会议提出的重症患儿肺炎诊断标准。重症患儿肺炎分为社区获得性和院内获得性肺炎。按照诊断目的不同，分别为病原学监测和l临床治疗、多中心研究制定了肺炎的定义和标准，并根据诊断确定性的差异，提出肯定诊断、高度疑似诊断和疑似诊断3级诊断标准。 会议所制定标准中的一些新概念和注意点 1．肺炎定义需考虑的内容. 临床体征／症状(咳嗽、三凹、喘鸣等呼吸窘迫、呼吸急促、发热、发绀和各种听诊体征发现)；影像学表现(x线胸片、CT)和实验室检验(血清呼吸道的病原学检查、白细胞计数／分类、急性炎症标志物CRP等)。上述每一项指标必须考虑其方法学标准和质控水平，需要对其敏感性、特异性和似然比(1ikelihood ratics)进行评估。 2．对呼吸系统体征／症状的特异性、敏感性和似然比研究显示，没有一项体征可以诊断非机械通气肺炎。 如无呼吸急促、细湿哕音和呼吸减低则可排除CAP 。肺炎出现细湿哕音的几率较非肺炎者高2～15倍，但50％肺炎可不出现细湿口罗音。呼吸急促是气体交换异常最佳指征，被WHO作为序贯分类呼吸道患儿主要指标。但正常呼吸频率不能排除肺炎。一般来说，肺部听诊发现较其他呼吸系统体征重复性差。研究显示机械通气时没有特殊的体征／症状对肺炎诊断有价值。 3．几乎每个行政部门制定的标准中均有“胸片新出现渗出或(和)渗出量的变化”作为肺炎定义的内容之一，但是胸片既不能对细菌性和病毒性肺炎，也不能对感染、肺不张、肺内水肿和肺出血作出鉴别，只是非特异性的表现。 4．白细胞计数>15．0 X 10 ／L而无感染灶年幼发热患儿诊断肺炎的敏感率为65％左右。血沉、CRP和其他急性时相反应物是非特异性的炎症指标，结合其他Sepsis体征对肺炎诊断有意义。但尚未被专门的研究证实。 5．关于病原学诊断<7岁患儿不会吐痰，因此痰和咽拭子可反映咽喉部甲型链球菌感染，但非下呼吸道感染。在某些医学中心，上呼吸道标本P(、R(如RSV、流感病毒A／B、副流感1／2／3、腺病毒和某些细菌)的特异性和敏感性均>95％。血清学检查通常需双份标本(间隔10 d～2周)，但某些病原体IgM升高需及时获得报告。血培养不敏感，但如与胸片表现一致性好，则特异性强。呼吸衰竭机械通气患儿从气管内吸引物、无菌纤维支气管镜毛刷和支气管肺泡灌洗液获取标本。最近已有用上述方法获得的标本诊断成人呼吸机相关性肺炎的精确性(敏感性和特异性)报告，但尚无新生儿、婴儿和儿童的资料。
重症肺炎,中医诊疗方 案 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
风温肺热病（重症肺炎）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《社区获得性肺炎中医诊疗指南(2011版)》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 （1）病史及发病特点：起病急，传变快，病程短，四季发病，以冬春多见。 （2）临床表现：发病初起，发热重恶寒轻、咳嗽、咳痰不爽、头痛、舌边尖红、苔薄黄或黄白相兼、脉浮数，或高热烦渴、咳喘胸痛、咯痰色黄或带血丝，病情严重者可出现神昏谵语，舌红苔黄或腻、脉滑数。 2.西医诊断标准 参照《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》，符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：（1）需要气管插管行机械通气治疗；（2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：(1)呼吸频率≥30次/min；(2)氧合指数≤250mmHg（1mmHg=）；(3)多肺叶浸润；(4)意识障碍和（或）定向障碍；(5)血尿素氮≥L；(6)收缩压<90mmHg需要积极的液体复苏。 （二）证候诊断 参照《社区获得性肺炎中医证候诊断标准（2011版）》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 1.痰热壅肺证：主症：咳嗽，痰多，痰黄，痰白干黏，胸痛，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，口渴，面红，尿黄，大便干结，腹胀。 诊断：①咳嗽甚则胸痛；②痰黄或白干黏；③发热，口渴；④大便干结或腹胀；⑤舌质红，或舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。 具备①、②2项，加③、④、⑤中的2项。 2.肺热腑实证：肺热腑实证是基于上述痰热壅肺证而突出腹胀、便秘、苔黄腻或黄滑，脉右寸实大的腑实特征。 3. 热陷心包证：主症：咳嗽，甚则喘息、气促，身热夜甚，心烦不寐，神志异常，舌红、绛，脉数、滑。次症：高热，大便干结，尿黄，脉细。 诊断：①咳嗽或喘息、气促；②心烦不寐、烦躁甚或神志恍惚、昏蒙、谵妄、昏愦不语；③高热、身热夜甚；④舌红甚至红绛，或脉滑数或细数。
呼吸系统感染的抗菌药物治疗 一、呼吸系统感染的种类和病原微生物 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管、肺、胸膜及胸膜腔等。呼吸系统的任何部位均可发生感染，气管以上部位的感染可统称为上呼吸道感染、支气管及其以下部位的感染可统称为下呼吸道感染，下呼吸道感染习惯上也称为肺部感染。呼吸系统感染按病程可分为急性和慢性；按感染途径可分为流行性、吸入性和血源性；按病变的解剖部位可分为咽喉炎、气管炎、支气管炎、肺炎，肺炎又可进一步分为大叶性、小叶性和间质性；按获得感染的场所又可分为社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）。细菌是造成呼吸系统感染的重要病原体，也是常见的病原体，其次是病毒、支原体、衣原体和真菌等。 2003年11月至2004年12月，刘又宁教授等对665例成人社区获得性肺炎（CAP）的病原学作调查。共7个城市，12个中心。病原体检测阳性率53.1％（324例），其中最常见的细菌为肺炎链球菌（肺双）占10.7％（69株），流感嗜血杆菌9.2％（59株）。非典型病原体检出率31.3％，其中肺炎支原体为20.7％（126例），肺炎衣原体6.6％（40例），嗜肺军团菌5.1％（31例）。有否抗生素应用对流感嗜血杆菌分离率有显著影响，曾用抗生素为17.2％，无用抗生素仅2.9％。但对肺双检出则无影响。69株肺双对阿奇霉素耐药达75.4％（52株）。耐青霉素肺双（PRP）为20.3％。对新喹诺酮类（加替沙星，莫西沙星）的耐药率在4.3％～5.8％。2种以上的病原体混合感染占一定比例11.6％。 2003年由中国呼吸学会感染学组进行为期14个月的成人CAP病原谱和预后流调，共有22个城市36所医院参加。致病菌分离阳性率为52.1％（327例），最常见的细菌为肺双27.5％（90株），流感嗜血杆菌22.9％（75株），副流感嗜血杆菌14.1％（46株），肺炎克雷伯杆菌（肺克）10.4％（34例）。非典型病原体：肺支38.9％，肺衣11.3％，军团菌4.0％。PRP30.7％。耐红霉素占64.8％。氟喹诺酮类和头孢菌素类药物敏感率≥80％。CAP病死率1.1％（6例）。
肺炎常用抗菌药物 药物种类名称注意事项不良反应青霉素类 阿莫西林肾功能严重损害需调整剂量: CrCI10～30mI/min，0.25～0.5g，q12h， CrCI<10ml/min，0.25～0.5g q24h； 过敏反应 氨苄西林CrCI<50ml/min需延长给药间隔过敏反应 青霉素G CrCI<50ml/min需延长给药间隔过敏反应、青霉素脑病 青霉素V钾CrCI<10ml/min需延长给药间隔过敏反应 抗假单胞菌的青霉素 哌拉西林CrCI<40ml/min 时减量过敏、注射局部疼痛、静脉炎 单酰胺环类抗生素 氨曲南口服不吸收；CrCI<30ml/min时减量注射局部疼痛、静脉炎 碳青霉烯类抗生素 厄他培南CrCI<30ml/min减量，静滴＞30min 消化道反应、静脉炎、头疼、癫痫 亚胺培南/西司他丁CrCI<70ml/min减量 胃肠道反应、伪膜性肠炎、白细胞减少、 癫痫 美罗培南CrCI<50ml/min减量、延长给药间隔，与氨基糖苷类有 协同作用 过敏、胃肠道反应、神经系统症状、出 血 青霉素/酶抑制剂 阿莫西林/克拉维酸CrCI<30ml/min 延长给药间隔， q12h或qd 过敏 氨苄西林/舒巴坦CrCI<30ml/min 延长给药间隔 注射部位疼痛、过敏 抗假单胞菌的青霉素/酶抑制剂 哌拉西林/他巴唑坦CrCI<40ml/min， 减量，延长给药间隔 过敏反应、贫血、出血 第一代头孢菌素 头孢羟 氨苄 CrCI<50ml/min减量，延长给药间隔胃肠道反应 头孢唑林CrCI<50ml/min减量，延长给药间隔；原型肾排出，对泌 尿系统感染效果好 与青霉素有交叉过敏反应、肾功能减退应用高 剂量时可出现脑病 头孢氨 苄 CrCI<40ml/min减量，可出现coombs试验阳性过敏、罕见溶血性贫血头孢拉对肾功能影响轻，CrCI<20ml/min 减量、延长给药间隔胃肠道反应
肺炎是一种常见的多发的感染性疾病，临床表现主要有发烧、咳嗽、多痰、胸痛等，重症者喘气急促、呼吸困难，可危及生命。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎，亦可发生于医院获得性肺炎。重症肺炎死亡率高，患者可从ICU综合治疗中获益。 【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。 【辅助检查】检查X线，CT等影像学检查，血常规和痰液检查.血气分析，各类肝肾功能检查。 【治疗】重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭，有效的抗生素初始治疗是治疗的核心，可预防出现多器官系统功能衰竭。 【健康教育】 1 肺炎的常见原因是急性肺炎治疗不彻底或不注意恢复期护理、调养，反复发生上呼吸道感染及鼻窦炎、支气管炎等因素导致的，要注意预防。 2 休息：重病肺炎患者应绝对卧床休息，保持病室空气新鲜，避免对流凤，温、湿度适宜，避免探视，保持室内外安静，这样町以减少机体内能量消耗，减轻缺氧症状，禁止吸烟，避免各种突发性噪音，病情缓解后恢复期可适当运动。 3饮食：根据患者病情给予清淡、易消化、高营养，高维生素的流质、半流食或普食，如鸡蛋羹、青菜汤、鱼汤等，少食多餐，尽量给患者提供良好的进餐环境并鼓励患者进食，以补充营养，增强抵抗力，改善病人营养状态。有心力衰竭时，应给予低盐饮食。 4及时清除痰液、改善肺泡通气功能：对合并多种基础疾病，体弱卧床、痰多而粘的患者，宜每2～3小时帮助翻身1次，同时鼓励患者咳嗽、并在呼气期给予拍背，促进痰液排出，对神志不清者，可进行机械吸痰。 5出院后适当地坚持锻炼。行有氧运动及以腹式呼吸为主的吐纳锻炼。并接种肺炎疫苗，免疫保护。
重症肺炎 从Antony Van Leeuwenhock（ 1632-1732）发明显微镜发现微生物开始，人类就揭开对微生物进行研究的序幕。人们发现了我们生活的环境中以及生命体内都存在不同种类，数量巨大的微生物。随着研究发现，我发现微生物有几大特征：个体小，机构简单，繁殖快，易培养，易变异，分布广。一方面它具备其他生物不具备的生物学特征，另一方面也具有其他生物共有的基本生命特征。微生物对人类最重要的影响之一是导致疾病发生。人类所患疾病中，超过50%是由微生物导致的，其中不乏令人致死的疾病。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 （1）重症肺炎的诊断及诊断标准 CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。 ③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压