大理学院教案
课程名称：外科学专业（本）
授课时间：2004年3月22～28日授课对象：2000级临床医学本科班
一、讲授题目：食管疾病
二、讲授时数：80min
三、讲授人：李庄职称：副主任医师
四、本课目的、要求：
1．熟悉食管癌的病因、病理、临床表现、诊断和治疗原则。
2．了解食管肿瘤的分类、病理、临床表现、诊断和治疗原则。
3．了解反流性食管炎、贲门痉挛、腐蚀性食管损伤的病因、临床症状、诊断和治疗原则。
本课重点：
食管癌的临床表现、诊断和治疗原则。
本课难点：
食管癌的病理特点
五、教学方法：
多媒体教学
六、使用教具：
电脑及课件
七、思考题
1．食管癌的病因？
2．食管癌的临床表现？
3．食管癌的诊断？
4．食管癌的治疗原则？
八、要求参考书目：
裘法祖, 主编. 外科学（第五版）. 北京: 人民卫生出版社。
九教学进度：
1 组织教学（1分钟）
2 复习旧课（4分钟）
3 讲授新课（70分钟）
4 总结巩固（5分钟）
十讲授新课内容及时数安排:
（一）食管癌的概况（5分钟）
食管癌是我国常见的恶性肿瘤。在全国恶性肿瘤死亡中约占1/5，仅次于胃癌而居第二位。以我国的23.4/10万为最高。食管癌病人有一典型的主诉症状，但大多已属中晚期，治疗效果不理想。外科治疗的目的是切除肿瘤后恢复接近正常的吞咽功能，延长病人的生命。以死亡率高低来反映发病的严重程度，我国有明显的地理流行病学的特点，以华北地区发病率为最高，其中以河南为首位。河南林州35～64岁男性食管癌发病率为478.87/10万，其次为江苏、山西、河北、福建、陕西、安徽、湖南等，上述地区的食管癌的死亡率均明显高于全国其它地区，另外，美国、新加坡、智利等国家也属高发区。
（二）食管癌的病因（5分钟）
目前，还没有一个被普遍接受的因素能说明食管癌的发病原因。但是，研究表明，以下因素与食管癌的发病相关：
1．亚硝胺类化学致癌物有高度的致癌性，为食管癌病因因素中最为国内外所瞩目。亚硝胺类化合物可诱发动物的食管癌。所以，食物及食物添加剂中过多的硝酸盐和亚硝胺可能与食管癌的发生有关。
2．饮食习惯：在高发区进行发病因素调查，发现食管癌病人有食物粗、糊、进食快，喜热食等习惯，这些因素损伤了食管上皮，增加了对致癌物的敏感性。过量长期饮酒及吸烟在发达国家可能是食管癌的重要病因。
3．霉菌：我国首先提出了食管癌的霉菌病因。霉菌或发霉食物可诱发动物的食管和前胃肿瘤，一些霉菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，促进二级胺的形成，而少数霉菌还能合成亚硝胺。
4．营养和微量元素：在欠发达的亚洲和非洲食管癌高发区调查发现，进食食物中缺乏维生素A、B2、C及缺少动物蛋白、新鲜蔬菜和水果等。
5．其它因素：食管癌的发病因素较复杂，是多方面作用的结果，有些因素是主要因素或是促发因素，或许只是相关现象。一些食管疾病如食管柱状上皮症，失驰缓症等，在食管癌的发病上可能起一定的作用。
（三）食管的解剖（5分钟）
解剖学上将食管分为颈、胸、腹三部。（插图）胸段食管又分为上、中、下三段，上段自胸廓上口至主动脉弓水平面；中断从主动脉弓平面至肺下静脉平面；肺下静脉平面以下为下段食管。
（四）食管癌的病理10分钟）
1．食管癌的好发部位以中断食管癌较为多见，约占50％，下段次之，占30％，上段较少，占20％。
2．食管癌的病理类型
（1）早期食管癌症状不明显或症状轻微，食管癌的病灶很小，局限于食管粘膜内，只有在高发区经细胞学才发现早期病例，见不到明显肿块，内镜检查可见粘
膜红肿、轻微隆起、或凹陷或糜烂，有时可见斑块样。肿瘤生长至一定程度可逐渐看到突入食管腔内，还可向食管各层生长，甚至穿透食管壁，侵入纵隔或心包内。
（2）中晚期食管癌的病理类型：
按病理形态，可分为四型：
○1髓质型，食管壁呈管状肥厚，向管腔内凸出，也向腔外扩延，癌肿侵及食管各层及全周，恶性程度高，切面呈灰白色如脑髓；
○2缩窄型或称硬化型，瘤体形成明显的环行狭窄，累及食管全周较早出现狭窄，食管上端明显扩张；
○3蕈伞型，瘤体为一椭圆型肿块自食管粘膜表面向腔内凸出如蘑菇，边缘明确，多部累及食管全周，癌表面有深浅不同的溃疡，但多部侵及管壁全层；
○4溃疡型，癌肿形成凹陷的溃疡，深入肌层，无形成阻塞症状。
（五）食管癌的临床表现（20分钟）
食管癌的典型症状为进行性吞咽困难多已属中晚期症状，为更进一步地描述食管癌的临床表现我们分早、中、晚期进行讨论，但它是一个连续的临床过程。症状与病理变化紧密关连，在早期食管癌，病变只局限于粘膜，表层癌性糜烂、浅表溃疡或小的斑块，所以在进食时产生一些轻微的神经感觉症状。到癌组织长成瘤块致使食管腔变窄，即产生机械性梗阻症状。
（一）早期症状早期最主要的症状有四种：○1大口进硬食时有轻微的哽咽感。○2吞咽时食管内疼痛。○3吞咽时胸骨后闷胀不适感。○4吞咽后食管内异物感。
这些症状十分轻微并且反复发作，每次时间短暂，易被忽视，而且这些症状并非食管癌所特有，慢性食管炎、进食过硬食物或过热食物的食管外伤等，度可能有这些症状。
（二）中期症状癌肿继续发展造成管腔狭窄，即产生食管癌的典型症状主要有以下几种表现：
1 吞咽困难典型的表现为进行性吞咽困难，吞咽可能的程度取决于食管周径受侵犯的程度，而与肿瘤大小关系较少，只要有1/3的周径正常即能吃普食。进行性吞咽困难表现为开始时大口吃硬食物下咽发曀，小口慢食或进半流质饮食无感觉，以后进普食时也发曀，必须用汤水送下，肿瘤再进一步发展，病人只吃流质，最后喝水也困难。
2 呕吐进食呕吐也是食管癌的主要症状，多发生于梗阻较严重的病人。
3 胸背疼痛要注意疼痛的特点，若有持续性的胸背疼痛，多为癌肿外侵或转移癌压迫肋间神经或纵隔神经所致，这种症状说明手术切除是比较困难的。
4 体重减轻多为吞咽困难营养不良所致。
（三）晚期症状多属癌的并发症及压迫症状。
1 呼吸系统症状癌压迫气管引起咳嗽、呼吸困难，穿破气管而产生气管食管瘘。
2 神经系统症状侵犯侯返神经，产生声音嘶哑，侵犯膈神经导致膈肌麻痹时，可发生呼吸困难及膈肌反常运动。
3 癌转移表现锁骨上淋巴结转移是食管癌转移最常见的部位，肝转移者出现肝肿大，食欲不振，后期有黄疸腹水，身体各部位持续疼痛应想到骨转移可能。
4 恶异质表现为极度消瘦或衰减。
（六）食管癌的诊断方法（10分钟）
1 X线检查X线检查主要是发现食管粘膜投影的不正常表现。早期食管癌的X
线表现有以下几方面：○1食管粘膜皱襞增粗、中断、紊乱。○2局限性管壁僵硬。○3小而浅的充盈缺损。○4小龛影。晚期食管癌的X线表现，一般为充盈缺损，管腔狭窄和梗阻。
2 食管细胞学检查食管癌的癌细胞位于食管表皮（取代正常表皮），故癌灶暴露于食管腔内，因此容易从管腔内得到脱落癌细胞，沈琼（1971）设计的带网气囊食管脱落细胞检查，简单实用，准确性高，早期病例的阳性率可达90％，临床广泛应用并应用于食管高发区的大规模普查。
3 食管镜检查可发现肿瘤或可凝部位，并取材活检定性。
4 CT和MIR检查。
（七）食管癌的鉴别诊断（5分钟）
（一）无吞咽困难患者应与一些良性疾病鉴别：
○1食管炎：有吞咽性的刺痛。X线检查无食管粘膜纹理紊乱、断裂，细胞学检查可确诊。
○2食管中断牵引型憩室：有胸闷和胸骨侯疼痛。X线检查可确诊。
○3食管静脉曲张：病人有门静脉高压症的其它体征。X线检查示食管粘膜影呈串珠样改变，食管蠕动良好。
（二）有吞咽困难的患者，应与下列疾病相鉴别：
○1贲门失弛缓症：贲门失弛缓症的患者一般年纪较轻，病程长，症状时轻时重，并与患者的情绪变化有一定的关系，X线检查可发现食管下端呈光滑的鸟嘴状狭窄。
○2食管良性狭窄：一般由化学性烧伤史，X线检查可见不规则的细线状狭窄。
○3食管良性肿瘤：较为常见的为食管平滑肌瘤，病史均较长，X线钡餐检查可见食管腔外压迫征象，食管粘膜光滑。
（八）食管癌的治疗（15分钟）
食管癌的治疗强调三早，即早期发现、早期诊断、和早期治疗。和恶性肿瘤肿瘤的一般治疗方法类似，治疗方法有手术、放疗、化疗及综合治疗。
1．手术治疗手术历来是食管癌治疗的首选方法，根据食管癌病变的部位、大小、病理分型及全身情况的不同决定手术方案，食管癌手术治疗的适应症包括：○1早期食管癌；○2中期II，中下段食管癌病变在5cm用以内，上段在3cm 内，全身情况好者；○3中期III病变在5cm以上，无明显远处转移，全身情况可，可采用术前放疗与手术综合治疗；○4放疗后复发，病变范围不大，无远处转移，全身情况良好者。
食管癌的手术禁忌症有：○1临床及X线检查示食管癌病变广泛或累及临近器官者；○2已有锁骨上淋巴结转移等远处转移者；○3有严重心、肺、或肝、肾器官功能不全者；○4严重恶异质者。
食管癌手术治疗的目的是切除癌肿及重建接近正常的吞咽功能。手术治疗原则上应切除食管的大部分，中晚期的食管癌常侵及粘膜下，食管的切除范围应距癌肿5～8cm，因此，食管下段癌，与代食管器官吻合多在主动脉弓上，而食管中段的和上段癌则多吻合于颈部。食管癌手术的食管重建有多种方法：○1胃代食道―――直接胸腔内食管——胃吻合（弓下、弓上、胸顶、颈部）；还可做浆膜隧道式吻合；倒置胃管代食管。人工吻合；机械吻合。○2结肠代食道；○3空肠代食道。等等。
姑息手术：可行胃造瘘术；食管――胃短路术。
晚期食管癌不能切除的病例还可行食管腔内置管即内置支架术等等。解决病人的
饮食问题。
2．放疗○1与手术治疗综合应用；○2单纯放疗；○3上段食管癌手术治疗的并发症多，且疗效不满意，多采用放疗。
3化疗抗癌药物治疗可使晚期病人症状缓解与其它疗法综合应用，可提高疗效。
十总结（5分钟）
十一课后总结及教学修定意见：教学时可代食管――胃吻合器及食管癌患者X线片。
大理学院教案
课程名称：外科学专业（本）
授课时间：2004年3月22～28日授课对象：2000级临床医学本科班一讲授题目：心脏疾病
二讲授时数：120min
三讲授人：李庄职称：副主任医师四本课目的、要求：
1．掌握先心病动脉导管未闭的病理生理临床表现、诊断和治疗原则。
2．熟悉先心病房间隔缺损、室间隔缺损的临床特点。
3．熟悉法乐氏四联征的概念。
4．了解心脏外科发展的概况及后天性心脏病的外科治疗原则。
5．了解体外循环在心脏外科手术中的作用及基本装置（人工心肺机）。
本课重点：
1．掌握先心病动脉导管未闭的病理生理临床表现、诊断和治疗原则。
2．熟悉先心病房间隔缺损、室间隔缺损的临床特点。
3．法乐氏四联征的概念。
4．体外循环在心脏外科手术中的作用。
本课难点：
1．常见的先天性心脏病（PDA、ASD、VSD、PS、F4）外科手术治疗适应症及原则。2．体外循环原理。
五教学方法：
多媒体教学
六使用教具：
电脑及课件
七思考题
1．常见先心病ASD、VSD、PDA的病理生理变化、手术适应症及手术原则。
2．体外循环再心脏手术中的作用。
八要求参考书目
裘法祖, 主编. 外科学（第五版）. 北京: 人民卫生出版社。
九教学进度：
1 组织教学（1分钟）
2 复习旧课（4分钟）
3 讲授新课（110分钟）
4 总结巩固（5分钟）
九、讲授新课内容及时数安排:
第一节心内手术基础措施（20分钟）
（一）体外循环
1．概念体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或从右房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，再由血泵输回体内动脉。
2．体外循环的作用通过体外循环，血液可不经过心肺进行气体和血液交换，再人工心肺机（即体外循环）转流下，可阻断心脏血流，切开心脏，进行心内直视手术的操作。
3．体外循环（人工心肺机）和配件人工心肺机有以下主要部件（1）血泵（人工心）是体外循环的动力部分，可将动脉化的血液输入至机体内，向前呈单向流动，称之为动脉泵。亦有用它将静脉血吸出，称之为静脉泵，还有左心吸引泵及冠状动脉灌注泵等。血泵是代替心排血功能的部件，通过它可将氧合器内的氧合血输入体内动脉进行循环，可通过控制转速来控制转流量。
（2）氧合器（人工肺）将从上、下腔静脉或右房引出的静脉血，通过氧合器进行氧合，并排出二氧化碳，代替肺的功能。目前常用的有鼓泡式氧合器和膜型氧合器。前者因血液与氧气直接接触，而易导致血液的破坏，但其结构简单、氧合性能良好、使用方便、价钱便宜等优点。而膜型氧合器，血液和氧气是通过透析膜作用进行氧合和排出二氧化碳，符合生理，安全时限长，但价钱较贵。
（3）变温器用于降低或升高血液温度的装置，体外循环中血液温度的调整在心肌及器官保护中也很重要。因为低温可降低代谢、并可减少转流量及左心引流量。
（4）滤器是用聚氨脂海绵片和40～120nm微孔尼龙布或涤纶布过滤网制作而成，用以过滤血液中的血小板块、纤维素等。
4．体外循环的施行胸正中切口进胸显露心脏，游离上、下腔静脉，套绕阻断带，肝素化（2～3mg/kg）主动脉根部插供血管，经右房向上、下腔静脉插入引流管，与体外循环机连接后，及可转机，建立体外循环。转流前人工心肺机及其管道需预充液或血液。预充液多采用晶体胶体混合液，预充量以转流后红细胞压积成人>15％，小儿>20%为限。采用晶体胶体预充液血液稀释法不仅可节省血液，且能降低血液粘稠度，增进组织灌注，改善血液循环，减少红细胞磨损破坏等。
体外循环转流中多与低温结合，转流时并体循环降温至30～25oC，一般常温下转流量为60～100ml/kg ? min），低温下转流量可相应减少，一般不低于50ml/kg ? min，动脉压维持在50mmHg以上。并维持病人生命曾与人工心肺机血液平面的动态平衡。
5 体外循环后的生理变化：○1代谢变化：以代谢性酸中毒较为常见，与组织的灌注不足有关，过度换气则可引起呼吸性碱中毒；○2电解质失衡：低钾是最常见的表现。○3血液变化：明显的是红细胞破坏，游离血红蛋白增高，溶酶激活，纤维蛋白原及血小板减少等。○4肾、肺功能的减退，与体外循环中的低血压、低灌注量，以及酸中毒和大量游离血红蛋白等都影响肾的排泌功能，甚至引起肾功能衰竭。肺则因微栓、氧自由基等毒性物质的释放以及炎性反应，引起间质水肿、出血和肺泡萎缩等导致呼吸功能不全，甚至衰竭。
二心肌保护
心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间较长，导致心肌损害，甚至坏死。心脏是一个运动不息、经常需要高能量的脏器。血液供应非常丰富，静息时约250ml/kg ? mjn 相当于心输出量的4～5％，心肌的另一个特点是氧的储备很少，只够几秒钟之用，并且心肌的无氧代谢效能很低，所以，心肌对缺血、缺氧的耐受非常差。因此，术中心肌的保护与术后病人的安危与疗效密切相关，体外循环中心肌的保护就显得非常重要。心肌的损害大都发生在心脏循环恢复早期，又称为心肌的再灌注损伤。曾先后采用过缺血心停搏法、深低温心停搏法、和连续冠状动脉灌血法等。目前药物心停搏法是常规的心肌保护措施。
心停搏液的组成一般为高钾冷停液，各家医院的成分不全相同，但无谓呼有以下成分：○1心停跳剂，用以促进心脏迅速停跳，避免缺血性电机械作功，减少能量需要和耗损。其主要成分是高钾，其
次是镁，普鲁卡因。钾的浓度为20～40mmol/l。○2低温（0～4oC）可降低心肌的代谢和能量需要，预防心肌电机械活动再生。……………
第二节先天性心脏病的外科治疗
（一）概述动脉导管是胎儿期降主动脉与肺动脉的通道。出生后动脉导管未能闭锁而成为先天性心脏病。动脉导管未闭是常见的单独或与其它心血管畸形并存的先天性心脏病，治疗上，从最早的导管结扎术，发展到体外循环下直视闭合导管等多种手术方法，这些手术方法均收到较好的效果。非手术方法闭合动脉导管也有了一定的进展。
（二）病理分型动脉导管多在出生后2岁内闭合。未闭的动脉导管依其长、短、粗、细及外形分为：○1管型：两端等粗；○2漏斗型：主动脉端粗大；○3窗型：导管极短；○4瘤型：导管呈瘤状。
（三）病理生理动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道。出生后如不闭锁，动脉导管将成为沟通体、肺循环的异常血液通路。因为主动脉的压力明显较肺动脉高，将使主动脉的血液分流肺动脉，从而增加肺循环的血量。因心脏收缩期或舒张期主动脉的压力均高于肺动脉，从而有连续性的左向右分流。分流量的多少决定于主动脉与肺动脉的压力阶差和导管的粗细，可达左室排血量的20％～70％，因而增加了左心的负荷，从而导致左心肥大、肺充血，甚至左心衰竭。血液分流入肺动脉从而增加肺循环量和压力，也增加右心的负荷，引起右心肥大，甚至衰竭。而肺动脉承受大量的分流血使肺小
动脉初期发生反应性痉挛，逐渐继发小血管管壁增厚和纤维化，从而导致肺动脉的压力逐渐上升。当肺动脉的压力等于或大于主动脉的压力时，左向右分流消失，甚至转为右向左分流，临床上出现紫绀，更进一步发展为Eisenmenger综合症，右心衰竭而死亡。
（三）临床表现
1．病史表现易感冒或呼吸道感染，发育不良。因血液分流至肺淤血，分流量大者可出现左心衰竭；分流量少者，可终生无症状。
2．心脏体检典型的动脉导管未闭的心脏杂音为：胸骨左缘第二肋间粗糙的连续性机器样杂音，并向左锁骨下凹或颈部传导，局部可扪及震颤。肺动脉压力明显增高的患者仅可闻收缩期杂音，并可闻肺动脉瓣第二音亢进。有时因分流量大，在心尖部可闻柔和的舒张期杂音。周围血管征有脉压增大，可闻水冲脉、枪击音等体征。
3．心电图因导致心脏的变化而有变化。······
4．X线检查：分流量大者，因心脏负荷的变化而有一定的表现，左心缘向下向左延长。主动脉结凸出，肺动脉平直或隆出，肺血增多。
5．心脏彩超：可直接发现分流的动脉导管，并可测定它的内径，初步判定其病理分型、各心腔内径，血液分流束大小，分流方向等。是目前先心病的主要诊断依据之一。
（四）诊断
1、病史易感冒，发育差；
2、心脏杂音：胸骨左缘第二肋间连续性的机械样杂音并向锁骨下或颈部传导；
3、心电图表现、X线表现、心脏彩超检查结果。
杂音部典型的患者要注意与室缺、主动脉窦瘤破裂鉴别，彩超和心导管检查造影可鉴别之。
（五）治疗
1 适应症凡经确诊的病例，除有禁忌症外均应手术治疗。手术年龄以2～5岁为佳。动脉导管未闭手术死亡率0?5～1％。婴幼儿动脉导管未闭合并重度肺动脉高压、临床有难以控制的心力衰竭或心内膜炎者也应及早考虑手术治疗。
2 禁忌症：
○1严重肺动脉高压以右向左分流为主者；
○2体质虚弱，身体其它器官有严重疾病者；
○3合并有其它的先心病并且未闭的动脉导管有代偿功能的，也不能在根治术前先行动脉导管闭合术。
3 手术方法○1结扎法；○2切断法；○3其它····
二房间隔缺损
（Atrial septal defect）
房间隔缺损是左、右心房之间的间隔发育不全，从而遗留缺损造成血流左右相通的先天性畸形。
（一）分类：房间隔缺损分为原发孔型缺损和继发孔型缺损两类。
1 原发孔型缺损临床上较为少见，这类缺损一般位于冠状窦的前下方缺损的下缘为二尖瓣环或靠近二尖瓣环，多伴有二尖瓣大瓣缺
损，称为部分性房室共同通道。
2 继发孔型缺损临床上较为多见，这类房间隔缺损的解剖特点为缺损位于冠状窦的右上方，也就是说冠状窦位于缺损的左前方。根据缺损部位不同此型房间隔缺损又分为四型：○1中央型：多在卵园窝处，四周为卵园窝边缘，有时卵园窝处有多处小缺损，形成筛状膜称为Chiari网状结构，又称为筛状房间隔缺损；○2上腔型：缺损位于房间隔上部，接近上腔静脉口有时伴有肺静脉畸形连接，手术中要特别注意；○3下腔型：此型为房间隔下缘缺损，缺损下缘邻近下腔静脉口；此型在手术中要特别注意下腔静脉瓣特别发育者，不能将其误认为是房缺的一部分而将之修补封闭。○4混合性：一般为较大的房缺。
（二）病理生理一般左房压为8～10mmHg，右房压为3～5mmHg。因此房间隔缺损有左向右分流，而分流的量取决于缺损的大小、左右房的压力差以及左右心室的充盈阻力。婴幼儿期，两个心房的压力近似，因此，通过缺损的血流量小；随着年龄的增长，肺血管阻力及右室压力下降，左向右分流量相应增大，右室负荷及肺血流量以及其压力均随之增大。而长期的肺动脉高压可导致肺小血管病变及肺血管阻力升高。而其阻力增高到右房压力超过左房，在房水平发生右向左分流的病人临床上将出现紫绀，为手术禁忌症。房缺不能自行闭合，故凡确诊为房缺者都应手术修补房缺，手术的最佳年龄为4～6岁。原发孔型缺损的伴有二尖瓣大瓣裂损，二尖瓣的返流使左向右分流量增多，肺动脉高压出现较早。
（三）临床表现
1 原发孔型缺损症状出现较早，早期就可出现肺动脉高压及心力衰竭。而继发孔型缺损的病人早年多无症状，一般到生长发育期才出现临床表现，主要为劳累后心悸、气促、易呼吸道感染，有时可有右心衰竭。
2心脏检查：可见左前心区稍隆起，触及心尖搏动增强，少数可触及震颤，听诊于胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可闻及II~III 级收缩期杂音，伴第二音亢进、分裂。当肺动脉压力高时，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，而第二音更亢进、分裂。原发孔型缺损的病人在心尖区可闻及收缩期杂音。
3 X线检查：右房、右室大肺动脉圆锥突出，主动脉弓缩小，肺门影增大，肺血增多。原发孔型可呈现左心室增大，肺门区血管增大较为明显。
4 心脏彩超：可见房间隔连续性中断，并可测得分流的血流宽度，测得肺动脉压力及各心腔的收缩期及舒张期内径等。为手术治疗的重要资料。
（四）诊断
诊断不难。需与肺动脉的功能性杂音、原发性的肺动脉扩张鉴别，彩超有助于确诊。右心导管检查可发现右房的血氧含量高于上下腔静脉和导管可通过房缺进入左房。
（五）治疗
1 手术适应症除肺动脉高压到右向左分流是手术禁忌症
外，均需手术治疗。
2 手术方法：全麻插管经胸正中切口或右侧前外侧情况进胸体外循环下行房缺修补·······
3 心导管介入伞堵治疗·······。
三室间隔缺损
室间隔缺损（ventricular septal defect）心脏室间隔在胎儿期发育不全所致。分为：（1）膜周部缺损；（2）动脉干下－－漏斗部缺损；（3）肌部缺损三型。以第○1型最为多见，多位于膜部室上嵴下以及三尖瓣隔瓣后较为多见；动脉干下――漏斗部少见；肌部甚少见。有时有两个甚至两个以上缺损，临床上要特别注意。
（一）分型
（1）膜周部室缺（Perimenbrinous）缺损位于膜部室间隔；此型又分为三个亚型，所有这类缺损都与三尖瓣为邻，而且缺损下缘都接近传导组织，手术治疗中要特别注意。分为○1膜周漏斗部缺损；○2膜周入口部缺损；○3膜周小梁部缺损。
（2）动脉干下－漏斗部缺损此型缺损都位于右室漏斗部。分为○1干下型缺损或肺动脉下型缺损；肺动脉瓣环构成术前的上缘，因此上缘无肌肉组织因为缺损位置较高，通过缺损可见主动脉瓣叶。此型离传导束较远；○2嵴内型动脉干漏斗部缺损，此型缺损将肺动脉瓣及三尖瓣隔叶之间的肌性组织隔开，内乳头肌位于缺损的下缘，离传导束也较远。
（3）肌型缺损四周都是肌肉组织，位于室间隔较低的部位，
相当与室间隔的光滑部或小梁部，临床上要注意的是肌部缺损有单发或多发，常与其它类型的室缺并存，传导束可能与缺损的上缘有关。
（二）病理生理左、右心室通过缺损发生异常的血流交通。左室收缩压为120mmHg，右室收缩压为30mmHg，因此心室水平左向右分流发生在全收缩期，分流量大小及血流动力学的改变取决于缺损的大小和两心室的压力阶差。小的缺损分流量小，对心功能的影响小，大的缺损则整个心动周期都可能有分流。当因为血液的分流导致肺循环的肺血管发生痉挛或管壁增厚及阻力增高，则右室压力也相应上升，从而导致左、右心室的压力阶差缩小，左、右分流量要减少，当肺小血管发生内膜及中层增厚等严重的器质性改变，肺循环阻力持续地增长，则出现双向或右向左的分流和肺动脉高压综合症的表现。最后出现Eisenmenger综合症。
（三）临床表现
○1临床症状：缺损小的病例一般无临床症状或临床症状较为轻微；缺损大的病例，婴幼儿期即易发生呼吸道感染，甚至左心衰竭，2岁以后症状有所好转，但劳累后有气促、心悸，发育不良。肺动脉高压致右向左分流的病例，可出现紫绀和右心衰竭。
○2心脏体检：视诊可发现心前区隆起。于胸骨左缘第三、四肋间可扪及收缩期震颤，听诊于胸骨左缘第三、四肋间可闻全收缩期III-IV级杂音；漏斗部的高位缺损则震颤及心脏杂音位于第二肋间，均可闻及肺动脉瓣第二音亢进。随着肺小动脉的变化，肺动脉压力的增高，导致分流量减少，则心脏收缩期杂音逐渐减弱，甚至消失，同
时肺动脉瓣第二音则明显增强，并出现分裂，有时甚至可闻及肺动脉瓣舒张期杂音。
○3心电图：室缺小病例，心电图正常或电轴左偏，缺损大而致分流量大的病例，随着肺动脉压力的增高表现为左室高电压、左室肥大，或左右心室均肥大，。严重肺动脉高压的病例则表现为有时肥大伴心肌劳损。
○4X线检查：因室缺所致分流发病例，逐渐可发现心影扩大，左心缘向左向下延长，肺动脉圆锥也隆起，而主动脉结变小，肺门血量增加。严重肺动脉高压的病例心影增大反而部显著，可见肺动脉粗大肺血少。·····
○5心脏彩超检查：可见分流束并可测得分流束的宽度从而测得缺损的大小及分流的方向、各心腔的直径等。······
（四）诊断根据病史、心脏体检及各种检查结果，诊断不难。心导管检查可直接通过缺损，通过心导管测得右心室的血氧含量较右心房高出0·5VOL%以上有诊断价值。通过右心导管检查及心脏彩超检查测得肺动脉的压力对手术适应症的掌握有较大的指导意义。
（五）治疗
1 手术适应症
○1大的室缺，因大量的左、右分流或合并严重肺动脉高压，反复心力衰竭的病例应在婴幼儿期尽早手术治疗；因为只有及早手术才能防止继发肺血管的器质性改变；
○2有小量分流确诊的病例，虽症状不明显，仍应作手术闭合缺
损；
○3室缺合并严重肺动脉高压，肺阻力升高，应注意手术的禁忌症。
2手术禁忌症○1若在静息时也有紫绀；○2或血氧饱和度<90％；○3X线、心电图以及超声检查均示右心负荷加重为主，右心导管测得全肺阻力增高，有向左分流量大于左向右者为手术的禁忌症。
3手术方法
全麻插管下胸正中切口进胸，建立CPB，阻断主动脉后，目前多采用经右房途径，尤其对膜部室缺的手术显露较佳，术前若检查提示为高位室缺则以经肺动脉途径为好。缺损较小、边缘有纤维组织的室缺可直接缝合；缺损>1cm，则要用涤纶补片修补。修补时特别要注意心传导束的走行，避免误伤导致房室传导阻滞。
第次课授课时间：年月日 课程名称外科学年级专业、层次临床医学本科授课教师职称课型（大、小)大学时3 授课题目（章、节)外科学（第8版)第29、30章 基本教材及主要参考书陈孝平. 统编外科学教材. 第8版. 人民卫生出版社P300-320， 心脏血管外科学，现代心血管病学 目的与要求： 了解常见先心病（ASD、VSD、PDA、TOF)的临床特点及手术时机； 了解风心病的病史特点及手术指征、人工心瓣的基本知识； 了解冠心病的手术指征及CA旁路手术的基本知识； 了解体外循环基本知识； 自学：PS、COA、VSA、CCP；CT； 常见CHD、RHD的病理生理。 教学内容与时间安排、教学方法： 常见先心病ASD、VSD、PDA、TOF（70分钟)；风心病MS、MI、AS、AI、人工心瓣（30分钟)；冠心病及CA旁路手术（10分钟)；体外循环（5分钟)。 临床思维方式启发学生的思维和学习方法； 自学：根据教学中的临床思维方式，归纳总结自学疾病； 只讲授重点。 教学重点及如何突出重点、难点及如何突破难点： 常见先心病（ASD、VSD、PDA、TOF)的临床特点及手术时机； 风心病MS、MI、AS、AI的病史特点及手术指征、人工心瓣的基本知识； 冠心病的手术指征及CA旁路手术的基本知识； 体外循环基本知识。 利用拍摄临床的教学资料制作电子课件，理论结合实践启发学生的思维，在经 过基础知识（解剖、病理生理)以及超声、影像、内科、儿科等理论课学习的基础上，在内容多、学时短，3个学时内突出先心病、风心病、冠心病的临床特点及手术时机为重点进行讲解。要巩固掌握的学习知识，还必须在临床见习和实 习中提高。 教研室审阅意见： 教研室主任签名：
先天性心脏病的分类标准? 传统分类方法 主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。 (1)无分流型(无青紫型) 即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。 (2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。 (3)右向左分流组(青紫型) 该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。 遗传学分类 遗传病共分五大类，即单基因病、多基因病、染色体病、线粒体病和体细胞遗传病，除体细胞病主要与肿瘤有关外，其余四种均与心血管病有关。 (1)单基因病即孟德尔遗传病，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传、Y连锁遗传。目前约有120种单基因病伴有心血管系统缺陷性综合征，其中部分已确定了分子遗传缺陷的基因定位及基因突变，如常染色体显性遗传方式的马凡综合征、Noonan综合征、Holt-Oram综合征、不伴耳聋的长Q-T综合征(LQT)和主动脉瓣上狭窄等;常染色体隐性遗传方式的Ellis-Van综合征、伴耳聋的LQT综合征等。 (2)染色体病即由染色体畸变所致疾病。在人类染色体病中约有50种伴有心血管异常。常见的主要有21-三体综合征(Down综合征)，该综合征心血管受累的频率为40%～50%，主要为心内膜垫缺损、室间隔缺损和房间隔缺损，法洛四联症和大动脉转位也有报道。18-三体综合征(Eward综合征)心血管受累的频率
慢性肺源性心脏病 一、授课对象：临床医学本科 二、讲授时数：2学时 三、目的要求： ㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。 ㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。 四、时间分配： ㈠概述及病因 10分钟 ㈡发病机制和病理 15分钟 ㈢临床表现 10分钟 ㈣辅助检查 10分钟 ㈤诊断与鉴别诊断 15分钟 ㈥治疗及预防 20分钟 五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。 六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。 七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。 八、思考题： 1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？ 2．如何使用强心剂和利尿剂？ 九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。 十、参考书： 《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。 《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。 《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。 十一、讲授内容： 一、概念 1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 二、病因 1．支气管、肺病变以COPD最多见。 2．胸廓运动障碍性疾病 3．肺血管病变 4．其它 三、发病机制和病理 1．肺动脉高压形成机制 ①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。 ②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要脏器损害 四、临床表现 1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，
成人先天性心脏病 第一节先天性心脏病的病理生理 一、房间隔缺损 房间隔缺损（ASD）是指原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常，左右心房之间仍残留未闭的房间孔。 【病理解剖及分型】 根据房间隔缺损发生的部位，分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损。原发孔型房间隔缺损常伴有二尖瓣前瓣叶的裂缺，导致二尖瓣关闭不全，少数有三尖瓣隔瓣叶的裂缺。 继发孔型房间隔缺损系胚胎发育过程中，原始房间隔吸收过多，或继发性房间隔发育障碍，导致左右房间隔存在通道所致。继发孔型房间隔缺损根据其发生部位分为4型：①中央型，②下腔型，③上腔型，④混合型。 【病理生理】 左向右分流→右房、右室扩大→肺循环血量增多、肺动脉高压→肺动脉高压从动力性变为阻力性→左向右分流逐渐减少→右向左分流（右心房压力超过左心房时）——艾森曼格综合征（Eisebmenger 综合征）。
二、室间隔缺损 室间隔缺损（VSD）是胚胎期心室间隔发育不全造成的左、右心室之间的异常通道，并在心室水平出现左向右血液分流的先天性心血管畸形。 【病理解剖及分型】 （一）分类：膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损。 （二）缺损与邻近组织的关系： 【病理生理】 小型缺损：缺损口直径0.2～0.7cm； 中等缺损：缺损口直径0.7～1.5cm； 大型缺损：缺损口直径1.5～3.0cm。 三、动脉导管未闭 胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。
慢性肺源性心脏病的概述 慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病，多发病。十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7％～49.8％。本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。 慢性肺源性心脏病的诊断 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增
大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 慢性肺源性心脏病的治疗措施 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6 月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。 （二）急性期治疗
山西医科大学 教案 单 任课教师姓位：山西医科大学模拟医院名: 王娜 课程名称: 诊断学（物诊实习） 授课时间:2014.12.01 —2014.12.05
心脏查体的注意事项： 1、温暖安静的环境； 2、良好的暴露； 3、检查前嘱被检查者取平卧位。 一、心脏视诊（inspection） 检查者下蹲，以切线方向进行观察。 （一）注意事项：环境安静，光线充足，最好来源于左侧，平静呼吸，取坐位或仰卧位。检查者位于被检查者右侧，冬天注意保暖。 （二）内容： 1.胸廓外形、心前区是否隆起与凹陷。 先天性心脏病或风湿性心脏病伴有心脏增大者。儿童时期即患心脏病伴有心脏增大者。 2?心尖搏动最强点的位置、范围、强度、速率和节律。 部位：正常在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内0.5—1cm 范围：2 —2.5cm。 *心尖搏动位置的改变： 生理因素体位、体型、 病理因素：左心室增大一向左下移位 右心室增大一向左移位。 心尖搏动强弱及范围的改变：
生理因素胸壁、肋间隙。 病理因素：左心室增大一抬举样心尖搏动 3.心前区的异常搏动。 （1）、胸骨左缘第3、4肋间搏动一右心室肥大。 （2）、胸骨左缘第2肋间搏动一肺动脉咼压 （3）、胸骨右缘第2肋间搏动一升主动脉瘤、主动脉弓瘤 （4）、剑突下搏动一右心室肥大、腹主动脉瘤。 二、心脏触诊（palpation） 心尖搏动及心前区异常搏动（包括剑突下搏动）。 （一）注意事项及方法：手部应温暖，常用右手掌尺侧（鱼际部）或 手指指腹轻放于检查部位，适当调节所用压力以求得到较好效果。 （二）内容： 1.心尖搏动：注意位置、范围（以多少厘米直径表示）、强度、速率和节律。 2.心前区其他部位有无搏动。 3.心前区各处是否有震颤（猫喘）， *发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。 *决定震颤是收缩期或舒张期的方法如下： ⑴利用心尖搏动：紧随心尖搏动冲击手掌之后发生为收缩期震颤，在其前发生为舒张期震颤。 ⑵利用颈动脉搏动：紧随颈动脉跳动后发生为舒张期震颤，在其前发生为舒张期震颤。 ⑶利用心音听诊：紧随第一心音之后发生为收缩期震颤，紧随第二心音发生为舒张期震颤。
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。
心脏病 心脏病（heart disease）是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。临床实践表明，手部按摩是防治心脏病有效的辅助方法。 一、先天性心脏病1. 可能由于母亲在怀孕早期的疾病或服用的药物有关。 2．与遗传有关。 二、后天性心脏病1．冠状动脉心脏病：抽烟及糖尿病,高血压等导致血管硬化狭窄,使血流受阻，易使心肌缺氧而受损。2．高血压性心脏病：动脉性高血压导致左心室肥大；肺高压症导致右心室肥大。 三、风湿性心脏病。慢性风湿性心脏病主要在风湿热感染后，心脏瓣膜逐渐病变所导致之异常。 四、肺性心脏病。因慢性支气管炎,肺气肿等导致肺动脉高血压症,使得右心室肥大或衰竭。 五、心肌病。新陈代谢或荷尔蒙异常的心肌变化等，有时酗酒,药物亦导致心肌变化。 六、心脏肿瘤。大多为良性肿瘤，以黏液瘤为最常见，原发性心脏恶性肿瘤很少见。 一．风湿性心脏病 风湿性心脏病是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。风湿性心脏病累及的瓣膜部位数量可表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中的一个或几个瓣膜病变。心脏联合瓣膜病变是指同时累及两个或两个以上心脏瓣膜的疾病。其中最常见的二尖瓣合并主动脉瓣双病变，约占联合瓣膜病的48%-87%。 风湿性心脏瓣膜病病变累及心脏各瓣膜的发生率不同，据研究结果表明：二 风心病瓣膜病变图例&人工瓣膜图例 尖瓣为100%，其中单纯二尖瓣病变46.7%，为比例最高，然后依次为二尖瓣合并主动脉瓣，单纯主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣。病变主要是瓣膜的边缘和基底部发生水肿、渗出，并逐渐扩大到瓣膜全部，甚至累及腱索和乳头肌，使瓣膜交界区的瓣叶融合、腱索融合与缩短以及瓣叶的纤维化、僵硬、卷曲与钙化，从而导致瓣膜开口狭窄或关闭不全等。
慢性肺源性心脏病的治疗原则 临床执业医师考试慢性肺源性心脏病的治疗原则是考试大纲要求掌握的内容，人卫医学网考试整理如下： 1.控制感染 院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。 2.通畅呼吸道 给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留 肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。 4.控制心力衰竭 治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。
（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。 （2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。 （3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg，每日2～3次。
科目：儿科学
当显著肺动脉高压时，右向左分流，导致艾森门格综合征。 室间隔缺损血液循环示意图 2. 临床表现 （1）一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现青紫，有时扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶。（2）肺循环充血：易患呼吸道疾病。 （3）体循环减少：生长发育落后。 （4）听诊：（杂音由室缺缺损处产生） ①LSB3-4可闻3~4/6级粗糙全收缩期吹风样杂音，向周围广泛传导，可伴震颤。
②合并主动脉瓣关闭不全时可闻舒张期杂音。 ③右向左分流时，两侧压差减少，杂音减轻，P2亢进。 3. 并发症：支气管肺炎，充血性心衰，肺水肿，感染性心内膜炎（赘生物在室间隔右侧面，压差低处）。 房间隔缺损（Atrial septal defect , ASD） 1. 血流动力学： 心房之间压力阶差不大（左房压力超过右房几个mmHg），分流量与右室顺应性有关。 新生儿早期，右房压稍高于左房压，可以暂时性青紫。 当肺循环增加时，左房压大于右房压，左向右分流，分流量随缺损大小及两侧心室顺应性而不同。因右室壁薄，顺应性好，故左向右分流量较大。 右室舒张期负荷过重，右室、右房大，肺循环血增多。 大量左向右分流，肺动脉高压(同上)。 原发孔房间隔缺损伴二尖瓣关闭不全时，左室大。 房间隔缺损血液循环示意图
2. 临床表现 （1）一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现青紫，有时扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶。 （2）肺循环充血：易患呼吸道疾病。 （3）体循环减少：生长发育落后。 心电图鉴别：继发孔房缺——电轴右偏，原发孔房缺——电轴左偏。 （4）听诊：（杂音来源于相对性RVOT狭窄，而不是来源于房间隔缺损） ①LSB2-3可闻2~3/6级柔和收缩期喷射音，无震颤。 ②P2亢进。 ③P2固定分裂。(心音图) (共同血库学说) ④三尖瓣区可闻舒张期杂音。 动脉导管未闭(Patent ductus arteriosus, PDA) 动脉导管：位于左锁骨下远端的降主动脉与左肺动脉根部之间。 1. 血流动力学：一般情况下，主动脉压大于肺动脉压，不论在收缩期或舒张期，均有血流自主动脉流向肺动脉，肺血流量增加，左心舒张期负荷过重，排血量达正常3~4倍，左房、左室大。主动脉血减少致周围动脉舒张压下降，脉压差增加，出现周围血管征。出现肺动脉高压右向左分流时，造成下半身青紫，称差异性紫绀。
先天性心脏病知识总结 一、房间隔缺损（Atrial Septal Defect） (一)发病率：占先心病的10-20%，女男比约为2-3：1。 (二)胚胎学和发病机制： 1.原发孔ASD：胚胎第四周，原始心房在发育的过程中，原发房间隔停止生长，不与心内膜垫融合而遗留间隙，即成为原发孔(或第一孔)缺损。往往同时伴有房室瓣膜甚至心内膜垫发育不全现象，如二尖瓣大瓣和三尖瓣隔瓣的分裂，以及腹背心内膜垫呈分裂状态而禾融合，称为房室通道，有时还兼有室间隔缺损。 2.继发孔ASD：当原发房间隔向下生长而尚未和心内膜垫融合以前，其上部逐步被吸收，构成两侧心房的新通道，称为房间隔继发孔。在继发孔形成的同时，于原发房间隔的右侧，另有继发房间隔出现，其下缘的新月形开口并不对向心内膜垫，而是偏向后下方，对向下腔静脉入口生长。如原发房间隔被吸收过多，或继发房间隔发育障碍，则上下两边缘不能接触，遗留缺口，形成继发孔（或第二孔）缺损，这是临床上常见的一种。 3.PFO：为了维持胎儿左心的血循环，继发房间隔的下缘和原发房间隔的上缘虽然互相接触，但并不融合。原发房间隔如同瓣膜(卵圆孔瓣膜)，只允许血液自右向左转流，而能防止自左向右的逆流。继发房间隔遗留的缺损呈卵圆形，称为卵圆孔。 婴儿出生后，开始呼吸，肺循环的血容量大为增加，但左、右心室肌肉的厚度和发育依然是相等的。随着婴儿的成长，主动脉超过肺动脉时，左心室肌肉开始增生、肥厚，压力逐渐增大，影响左心房血液的排出。因而使左心房压力大于右心房，卵圆孔瓣膜紧贴继发房间隔，关闭卵圆孔。一般在第八月或更长的时间，完全断绝左、右两心房间的血运。但有20％～25％的正常人，卵圆孔瓣膜和房间隔并不全部融合，遗留着探针大小的小孔，称为卵圆孔未闭。这种小孔的存在，并不引起血液分流，在临床上并无重要意义。 根据胚胎学和病理解剖，分为两大类，即原发孔缺损和继发孔缺损 （三）继发孔ASD 1.病理分型：继发孔缺损可分为四个类型： （1）卵圆孔型或称中央型卵圆孔缺损：临床上最常见，发病率占总数的75％以上。绝大多数病例缺损单发，呈椭圆形，长约2～4cm，位于冠状窦的后上方。周围有良好的边缘，尤以上部更为明显。缺损距离传导系统较远，容易缝合，效果良好分。但个别病例的缺损，可呈筛孔形。
1.男，65岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰20年，气短10年，近3天来发热，咳黄痰，夜间不能平卧而入院。查体：BP160／90mmHg，唇发绀，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，触诊语颤减弱，听诊呼吸音减弱，可闻及干、湿啰音，剑突下见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。该患者最可能的诊断是 A.冠状动脉硬化性心脏病 B.慢性肺源性心脏病 C.风湿性心脏病 D.原发性心肌病 E.先天性心脏病 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。该患者的表现符合肺心病的表现。 2.患者男性，80岁，COPD病史30年，进来发生气喘明显，不能平卧，剑突下可见心尖搏动，并伴有不同程度的下肢水肿，临床诊断肺心病，肺心病病人使用利尿剂的原则是 A.缓慢、大量、间歇 B.缓慢、小量、间歇 C.缓慢、小量、持续 D.快速、小量、间歇 E.快速、小量、持续 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的治疗。肺心病病人使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则，快速大量利尿可引起血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞，并可发生低钾血症。 3.患者男性，慢性阻塞性肺气肿20年伴肺心病5年。病人使用洋地黄类药物的原则是 A.快速、小剂量 B.缓慢、小剂量 C.快速、大剂量
D.缓慢、小剂量 E.快速、小剂量，维持 【答案】:A 【解析】:考察肺心病的治疗。由于肺心病病人长期处于缺氧状态，对洋地黄药物的耐受性低，容易中毒，故使用时应以快速、小剂量为原则。 4.患者女性，72岁，慢支伴阻塞性肺气肿病史20年，进来发生明显呼吸困难，加重10天，伴咳嗽咳痰，下肢水肿，夜间不能平卧，听诊：三尖瓣区闻及收缩期杂音，临床诊断肺心病，请问肺心病呼吸功能失代偿期易出现 A.反应迟钝 B.肺性脑病 C.呼吸性碱中毒 D.咳嗽、咳痰加重 E.发热 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病病人呼吸功能失代偿时因缺氧和二氧化碳潴留，易发生肺性脑病，表现为头痛、神志恍惚、淡漠、谵妄、抽搐、昏迷、球结膜充血水肿、皮肤潮红、多汗等症状与体征。 5.患者男性，53岁，COPD合并肺心病6年，请问肺源性心脏病肺、心功能代偿期的表现不包括 A.慢性阻塞性肺炎表现 B.肺动脉高压体征 C.右心室肥大体征 D.颈静脉充盈 E.心力衰竭 【答案】:E 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。右心衰竭是肺、心功能失代偿期的表现。 6.患者女性，慢支伴慢性阻塞性肺气肿12年，一周来出现发热，咳黄脓痰，呼吸困难，夜间不能平卧而入院，听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿性啰音，诊断
疾病名：慢性肺源性心脏病 英文名：chronic cor pulmonale 缩写： 别名：肺原性心脏病；慢性肺心病；慢性肺原性心脏病 ICD号：I27.8 分类：呼吸科 概述：慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。 流行病学：慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。我国肺心病的患病率约为0.4%，年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占0.49%。我国2000多万人群调查表明，老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者，随年龄增加而增加，男女无明显差异。冬春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。肺心病患病率仅次于冠心病，占老年心脏病的第2位，本病占住院心脏病的38.5%～46%。多数地区占第3、第4位。东北、西南地区已由第2位上升到首位。病因：按发病的不同部位，可分为以下几类： 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节C D D C D D C D D C D D
慢性肺源性心脏病常见并发症: 1?心力衰竭是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺 心病心力衰竭的发生率为25%?70% 2?肺部感染是慢性肺心病患者的常见并发症之一□四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体 3?呼吸衰竭是指由于多种疾病引起的肺通气和（或）通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现 4?肺性脑病是呼吸衰竭发展到严重阶段□发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征□包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等EI在慢性肺心 病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 5?心律失常慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%?36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等 6.休克肺心病发生休克者不多约占 7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72% 7?弥散性血管内凝血（DIC）常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤 8. 上消化道出血肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 9. 多器官功能障碍综合征在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素 导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%
儿科学见习课教案 授课教师： 2011-10-25至28 第8周 见习课题先天性心脏病课型见习课（共3学时） 对象 见习目的1、掌握室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关辅助检查的应用价值。 2、熟悉先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治 疗原则（手术及介入的适应症）。 见习难点常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点 见习重点常见四种先天性心脏病的临床表现、诊断、鉴别诊断。 见习教具听诊器、典型X线片、罗音音频、模拟人模型 见习方法 1.教师讲解常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点；阅读典型X线片；在模拟人模型上触诊、听诊；病史采集要点。 2.在病房看病人，采集病史资料，体格检查， 3.病例分析讨论。 课时安排40分钟 10分钟15分钟35分钟 30分钟20分钟教学步骤 1、教师讲解常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点，临床 表现，辅助检查的特点；病史采集要点。 2、阅读典型X线片 3、在模拟人模型上触诊、听诊. 4.在病房看病人，采集病史资料，体格检查。。 5.回到教室分析讨论。 6.模拟病例分析讨论。 见习报告无
先天性心脏病 一、目的要求： 1、掌握室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关辅助检查的应用价值。 2、熟悉先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治疗原则（手术及介入的适应症）。 二、重点难点：常见四种先天性心脏病的血流动力学改变及杂音特点 三、教学步骤和内容： （一）病史采集要点：（5分钟） 1．注意询问与心脏病有关的症状出现的年龄、时间，如劳累后乏力、气促、多汗、心悸、胸痛、青紫、蹲踞现象，病程中有无咯血、浮肿、晕厥及偏瘫等病史，婴儿时期有无喂养困难哭闹时青紫加重。 ２．心功能分级： Ⅰ级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一 般活动下可以出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状， 体力活动后加重 ３．既往的健康状况：有无反复呼吸道感染，生长发育是否落后，有无反复心衰症状。 ４．母亲妊娠三个月内有无病毒感染，如风疹、流感，有无服用可能影响胎儿的药物、毒物或接受放射线。 （二）体检要点（10分钟） １．全身检查：发育及营养状况、有无气促、青紫、杵状指（趾），皮肤黏膜瘀点（感染性心内膜炎），皮下小结、环形红斑（风湿热），注意有无颈动脉搏动、肝颈静脉回流征、肝脾肿大、下肢浮肿等。 ２．心脏检查： 望诊：心前区有无隆起，心尖搏动位置、强弱、范围。 正常位置：＜２岁左第四肋间，其左侧最远点可达锁骨中线外１厘米 ５－６岁左第五肋间，锁骨中线上 搏动范围：２－３cm2 触诊：心前区有无抬举冲动感及震颤，注意震颤部位及性质 叩诊：心界大小 听诊：顺序：二尖瓣听诊区→肺Ａ瓣→主Ａ瓣→主Ａ瓣第２听诊区→三尖瓣听诊区心率、节律，心音强弱，有无Ｐ2 亢进或减弱，杂音的位置、性质、响度、 时相及传导方向 3．周围血管征：触摸四肢脉搏及血压，注意对比，如股动脉减弱或消失，下肢血压低于上肢，提示主动脉缩窄。脉压增宽，伴有毛细血管搏动和股动脉枪击音，提示 动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等。
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
山东大学教案纸第 1 页 慢性肺源性心脏病 目的要求 一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。 二、熟悉肺动脉高压的发病机制 三、了解慢性肺心病的并发症。 教学内容 [概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。 [病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。 [发病机制] 一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促
导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素： 1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。 2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。 3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。 4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。 5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。 6、血容量增多和血粘稠度升高。 二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。 [临床表现] 原发疾病的表现及呼吸衰竭表现： 因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。 肺动脉高压表现 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。 右心室肥厚表现 1、剑突下心脏搏动或心音增强； 2、活动后心悸； 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。 右心室扩大衰竭表现 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音； 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）； 山东大学教案纸第 2 页
慢性肺源性心脏病中医诊疗指南（2014版） 一、诊断依据 1、病史慢性呼吸系统疾病病史，主要是慢性支气管炎、慢性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。 2、症状有咳嗽、咯痰，进行性气促的临床症状。 3、体征有肺气肿或肺动脉高压体征。 4、辅助检查⑴X线征象具备以下①-④项中1项可提示，2项以上者可以诊断，具有⑤项者即可诊断。①右肺下肺动脉干扩张：横径≥15mm；右肺动脉横径与气管横径比值≥1.07；经动态观察，较原右肺动脉干增宽2mm以上。②肺动脉段中段突出或其高度≥3mm。③中心动脉扩张和外周动分支纤细形成鲜明对比。④右前斜位圆锥部显著突出或锥高≥7mm。⑤右心室增大。⑵心电图检查：具有1条主要条件即可诊断，2条次要条件为可疑肺心病的心电图表现。主要条件：①额面平均电轴≥+90°；②V1导联R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1）；④R V1+S V5＞1.05mV； ⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑦肺型P波（V1、V2导联P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立高尖，电压＞0.25mV）。次要条件：①可有肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（完全或不完全）。⑶超声心动图检查：具有一下2条件，其中必须有一条主要条件。主要条件：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径＞20mm；③右心室前壁厚度＞5mm； ⑥右心室流出道和左心房内径比＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或幅度＜2mm，有收缩中期关闭征）。参考条件：①室间隔厚度≥12mm，搏动幅度＜5mm或呈矛盾运动征象；②右心房增大，直径＞25mm（剑突下区）；③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC期延长；④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢、延长、呈水平或有EF下降速度减慢＜90mm/s。 5、临床分期⑴代偿期与失代偿期①肺心功能代偿期咳嗽、咯痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳力下降。具有基础疾病的体征和肺动脉高压的体征等。肝颈回流征阳性、颈静脉充盈、右肋沿下可以触及肝脏下极。②肺心功能失代偿期表现为呼吸衰竭、有心衰竭、及其他系统损害症状和体征等。⑵急性加重期和缓解期加重期表现为原有的病情急性加重，常因急性呼吸道感染诱发，表现为咳嗽、咯黄痰脓痰、发热、呼吸困难，气喘明显加重，肺部可以闻及明显干湿啰音，白细胞和中性细胞计数明显增高。 二、辨证论治 慢性肺心病多由于肺脏疾患迁延失治，痰瘀稽留，正虚卫外不顾，外邪易反复侵袭，诱使本病反复发作。本病证候要素以痰、火（热）、水饮、瘀血、阳虚、气虚为主，病位肺、肾、心为主。痰、火（热）多表现于心、脑、肺而成痰浊蒙窍、痰浊蕴肺、痰热蕴肺；气虚多表现于肺、心、肾而成心肺气虚、肺肾气虚；阳虚、水饮多表现于心、肾而成心肾阳虚或伴水泛等；瘀血多兼痰、阳虚、气虚、火（热）。本病的病机为本虚标实、虚实夹杂，本虚多为肺、心、肾的阳气虚损，邪实为痰、火、瘀血。病情发作时的病机以痰（痰热、痰浊）阻或痰瘀互阻为关键，雍阻肺系，时或蒙扰心脑而致窍闭风动；邪盛正衰，可发生脱证之危候。病情缓解时，痰、瘀、水饮减轻，但痰、瘀稽留，正虚显露而多表现为肺、心、肾虚损，见于心肺气虚、肺肾气虚、心肾阳虚，多兼有痰瘀。 本病的证候大致为实证类（寒饮停肺证、痰热壅肺证、痰湿阻肺证、阳虚水泛证、痰蒙神窍证）；虚证类（心肺气虚证、肺肾气虚证、肺肾气阴两虚证）；兼证类（血瘀证）三类九证候。遵“急则治其标，缓则治其本”的原则，急则以清热、涤痰、活血、化饮利水、宣肺降气、开窍立法而兼顾正气；缓则以补肺、养心、益肾为主，并根据气虚、阳虚之偏而分别益气、温阳，兼顾祛痰活血。 1、实证类 ⑴、寒饮停肺证 主症：喘满不得卧，咳嗽，痰多、色白、质清稀或呈泡沫状，气短、恶寒，遇寒发作或加重，舌质淡。次症：周身酸痛，发热，舌体胖大，舌苔白、滑，脉弦、紧。 诊断：①咳逆喘满不得卧或气短；②咳痰、色白、清稀或呈泡沫状；③恶寒或并发热，遇寒加重；④周身酸痛； ⑤舌苔白或白滑，脉紧或弦紧。具备①、②两项，加③、④、⑤中一项。 治法：疏风散寒，温肺化饮。 方药：小青龙汤加减。炙麻黄6g，桂枝9g，干姜9g，细辛3g，白芍12g，泽泻12g，紫苏子9g，苦杏仁9g。饮郁化热，烦躁口渴者，减桂枝、干姜，加黄芩12g、桑白皮12g；咳而上气，喉中有水鸡声，加射干9g，喘息不得平卧，加白芥子9g、葶苈子（包煎）12g；肢体疼痛者，加羌活9g、独活9g；头痛者，加白芷9g、葛根9g。 中成药：小青龙颗粒每日3次。 ⑵、痰热壅肺证 主症：喘促，动则喘甚，咳嗽，痰粘稠，痰黄，胸闷，口渴，尿黄，大便秘结，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，烦躁，紫绀，不能平卧，纳呆，咯痰不爽，气短，舌苔干燥。 诊断：①喘促或胸闷气短、甚者不能平卧，动则加重，或咳嗽；②痰色黄或粘稠，咯痰不爽；③发热或口渴； ④大便干结；⑤舌质红，舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。具备①、②两项，加③、④、⑤中两项。
大理学院教案 课程名称：外科学专业（本） 授课时间：2004年3月22～28日授课对象：2000级临床医学本科班 一、讲授题目：食管疾病 二、讲授时数：80min 三、讲授人：李庄职称：副主任医师 四、本课目的、要求： 1．熟悉食管癌的病因、病理、临床表现、诊断和治疗原则。 2．了解食管肿瘤的分类、病理、临床表现、诊断和治疗原则。 3．了解反流性食管炎、贲门痉挛、腐蚀性食管损伤的病因、临床症状、诊断和治疗原则。 本课重点： 食管癌的临床表现、诊断和治疗原则。 本课难点： 食管癌的病理特点 五、教学方法： 多媒体教学 六、使用教具： 电脑及课件 七、思考题 1．食管癌的病因？ 2．食管癌的临床表现？
3．食管癌的诊断？ 4．食管癌的治疗原则？ 八、要求参考书目： 裘法祖, 主编. 外科学（第五版）. 北京: 人民卫生出版社。 九教学进度： 1 组织教学（1分钟） 2 复习旧课（4分钟） 3 讲授新课（70分钟） 4 总结巩固（5分钟） 十讲授新课内容及时数安排: （一）食管癌的概况（5分钟） 食管癌是我国常见的恶性肿瘤。在全国恶性肿瘤死亡中约占1/5，仅次于胃癌而居第二位。以我国的23.4/10万为最高。食管癌病人有一典型的主诉症状，但大多已属中晚期，治疗效果不理想。外科治疗的目的是切除肿瘤后恢复接近正常的吞咽功能，延长病人的生命。以死亡率高低来反映发病的严重程度，我国有明显的地理流行病学的特点，以华北地区发病率为最高，其中以河南为首位。河南林州35～64岁男性食管癌发病率为478.87/10万，其次为江苏、山西、河北、福建、陕西、安徽、湖南等，上述地区的食管癌的死亡率均明显高于全国其它地区，另外，美国、新加坡、智利等国家也属高发区。 （二）食管癌的病因（5分钟） 目前，还没有一个被普遍接受的因素能说明食管癌的发病原因。但是，研究表明，以下因素与食管癌的发病相关： 1．亚硝胺类化学致癌物有高度的致癌性，为食管癌病因因素中最为国内外所瞩目。亚硝胺类化合物可诱发动物的食管癌。所以，食物及食物添加剂中过多的硝酸盐和亚硝胺可能与食管癌的发生有关。 2．饮食习惯：在高发区进行发病因素调查，发现食管癌病人有食物粗、糊、进食快，喜热食等习惯，这些因素损伤了食管上皮，增加了对致癌物的敏感性。过量长期饮酒及吸烟在发达国家可能是食管癌的重要病因。 3．霉菌：我国首先提出了食管癌的霉菌病因。霉菌或发霉食物可诱发动物的食管和前胃肿瘤，一些霉菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，促进二级胺的形成，而少数霉菌还能合成亚硝胺。 4．营养和微量元素：在欠发达的亚洲和非洲食管癌高发区调查发现，进食食物中缺乏维生素A、B2、C及缺少动物蛋白、新鲜蔬菜和水果等。 5．其它因素：食管癌的发病因素较复杂，是多方面作用的结果，有些因素