肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
2020年肝硬化诊断及鉴别诊断 （课件） 辅助检查 一、实验室检查 1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低. ２。肝功能实验：代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动 下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。......感谢聆听 ３。病原学检查：ＨBV—Ｍ或ＨCV-M或ＨDV—M阳性. 4。免疫学检查： （１）免疫球蛋白：lgA、lgＧ、lｇM可升高. (２）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性. (3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转 率下降、CD8(Ts）细胞减少，功能下降。 5.纤维化检查：PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶（ＰHＯ)上升，单胺氧化酶（ＭAO)上升，血清板层素（LM）上升。
６。腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(AD Ａ）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1。X光检查:食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化. 2。B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强,粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.ＣT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
肝硬化CT诊断要点及鉴别诊断 病史：患者，男，52岁，因乙肝病史8年，腹胀、黑便、血便5天。 图1-CT平扫 图2-CT动脉期
图3-CT门脉期 4-CT平衡期基础解剖影像：
图5 图5为所示病例同层面正常腹部CT增强门脉期图片，蓝色箭头所示为正常肝脏右叶，其内见强化血管影，黄色箭头所示为正常胃，其内可见高密度对比剂影像，棕色箭头为下腔静脉，白色箭头所示为脾脏，绿色箭头所示为胰腺体尾部，其背侧贴边见强化脾静脉。本图节选自《CT 与MRI断层解剖学袖珍图谱》。 图1
图2 图3
图4 CT平扫（图1）：蓝色箭头所示为肝脏体积缩小，边缘呈波浪样凹凸不平，白色箭头所示为脾脏体积增大，超过5个肋单元，肝脾周围见弧形水样密度影。CT增强动脉期（图2）肝脾周围积液对比明显，注意脾脏呈花斑样强化。CT增强门脉期（图3）黄色箭头所示为胃底静脉及食管下段静脉、腹主动脉左旁静脉明显扩张走行迂曲。CT增强延迟期（图4）所示见肝脏比例欠协调，可见弥漫大小不等结节影，与肝组织强化程度相同。 影像描述：肝脏体积缩小，形态不规整，边缘凹凸不平，各叶比例不协调，肝实质见弥漫结节样等密度影，大小约0.3-1.3cm，界清，未见强化。脾脏体积增大，密度未见异常。食道下段、胃底区域及腹主动脉左旁见多发迂曲增粗静脉血管影，部分血管汇入左肾静脉。腹腔内可见游离液体影。 影像诊断：肝硬化、脾大、腹水、侧支循环开放并胃肾分流
分析思路： 1.临床病史：老年男性，乙肝病史8年，腹胀、黑便、血便5天，均提示肝脏病变致消化道出血可能。 2.部位及形态：肝脏体积缩小，边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽，提示肝硬化可能；其内见多发等密度结节，考虑为再生结节，不除外癌变可能；肝脾周围见水样密度影，提示腹腔积液；胃底区域、食管下段、腹主动脉左旁见迂曲强化血管影，提示侧枝循环开放及左肾静脉、胃底静脉分流。以上均为典型肝硬化表现。 最后诊断：肝硬化。 知识巩固： 肝硬化 1.临床表现：常见病因为病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及酗酒。早期，肝细胞弥漫性变形、坏死；中晚期大量纤维组织增生，形成再生结节，肝脏变形、变硬，继发门静脉高压，最后可变成不典型增生结节，导致肝细胞癌。常见临床表现为食欲缺乏、腹胀、黄疸、腹水、呕血和肝性脑病。 2.影像特点：早期肝脏体积增大，无特征性性。中晚期典型肝硬化CT 示体积缩小，各叶比例失调，边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽，内部密度不均，可见多发等密度再生结节，增强扫描再生结节可强度强化，门脉期与正常肝实质强化一致。多伴有门静脉高压形成，内径>1.5cm，可有侧枝循环开放，多为胃底静脉、食管下段静脉、附脐静脉平扫呈团块