气管、支气管的生理
气管与支气管生理学主要依赖于呼吸气道的大小，纤毛的清洁作用和气管支气管分泌物的湿润作用。
1．呼吸气道大小气管直径和长度，在每次呼吸时均发生变化。
吸气时，气管长度与直径增加，利于空气流动，气道阻力减少。气管的半径可发生变化，因此每个人肺容量虽可能不同，但气管粗细却相差无几。气管粗细与性别有关，而与肺容量关系不大。深吸气时，气管长度可增加一个椎体长短，进而适应深吸气时各级膈肌的下降。
2．纤毛清洁功能气管与支气管粘膜由假复层纤毛柱状上皮组成，中间夹有杂杯状细胞与浆液细胞等多种分泌性上皮细胞。纤毛功能是将来自呼吸道远端各种微粒缓慢推出，后将粘液性物质咳出，主要由于纤毛节律收缩运动所致，其运动频率为160～1500次/分，排出粘液物质速度约16mm/min。而缺氧和高浓度氧，能减少纤毛运动频率。有学者研究认为吸烟可减少纤毛运动频率和净化作用。无论有无疾病，纤毛平均运动速率相似。体温升高时，纤毛运动频率将进一步增强。
3．气管支气管分泌物湿润作用迷走神经和副交感药物刺激引起的腺体分泌及局部刺激杯状细胞产生分泌物，进而形成气管支气管分泌物。一般情况下，气管支气管分泌物总量每天约10～100ml。粘液于气管支气管表面形成一层覆盖，厚约5m，可湿化空气，还限制气管支气管水分蒸发，并能携带细小异物微粒排出气道。气管支气管分泌物中含有免疫球蛋白、溶菌酶和抑菌杀菌成分，粘液成分95%是水，其余5%是碳水化合物、蛋白和脂类。局部强刺激可使杯状细胞分泌粘液。
一、呼吸调节功能
在气管、支气管内吸入氧气，呼出二氧化碳，可进行气体交换，并有调节呼吸作用。气管、支气管、细支气管及肺泡间的间质中皆有平滑肌纤维。气管肌纤维收缩时缩小气管腔，由于软骨环的支撑而限制缩小度；细支气管则可因肌纤维收缩而至关闭管腔。深吸气时气管伸长，管腔则缩小。支气管及其分支则与气管不同，肌纤维与管腔成斜行排列，收缩时管腔变窄，长度缩短，管壁
虽有软骨，但其形状改变很大。收缩支气管肌的药物可缩小支气管管径70%，而肌肉松弛药物可增宽管径达25%，小支气管肌纤维层较显著，占肺重量的50%，其作用也明显；终末细支气管肌纤维收缩可完全阻止空气出入。
吸气时，气管、支气管扩张，刺激位于气管、支气管内平滑肌中的感受器，兴奋由迷走神经纤维传至延髓呼吸中枢，抑制吸气中枢，使吸气转为呼气。当呼气时，气管、支气管缩小，对感受器刺激减弱，进而减少了对吸气中枢的抑制，吸气中枢又逐渐处于兴奋状态，开始了又一次的呼吸周期。
吸气时，气管、支气管腔增宽、胸廓扩张与膈肌下降，呼吸道内压力低于外界压力，有利于气体吸入。反之，呼气时，呼吸道内压力高于外界，将气体排出。
正常情况下，气管、支气管腔通畅，气管阻力小，气体交换充分，动脉血氧分压为12kPa，二氧化碳分压为5.3kPa，血氧饱和度为96%。呼吸道内有病变时，如气管、支气管炎时，由于粘膜肿胀，分泌物增多，气管、支气管管腔变窄，气道阻力增加，妨碍气体交换，则氧分压降低，二氧化碳分压增高，血氧饱和度也随之降低。
二、清洁功能
呼吸道清洁作用，有赖于气管、支气管内粘液与纤毛的协同作用。呼吸道的粘液，主要来源于气管、支气管粘膜上皮层中粘膜下的粘液腺，而细支气管、肺泡等气体交换部分没有腺体，表面只有一层脂质薄膜物质。气道每日分泌粘液量约为100~200ml。粘膜上皮的漏出液也是气管、支气管内液体的主要来源，正常情况下，粘液借纤毛的运动排出，仅少量作为吸入空气的湿润。粘液的主要成份95%为水分，2~3%为无机盐，2~3%为粘蛋白，还有一些脂质。粘液可湿润呼吸道粘膜，维持粘膜层纤毛的正常运动，对细菌、机械性刺激与化学性损伤起表面保护作用。
局部感染或有卡他炎症时，分泌增多，分泌物象地毯样吸附细菌，然后藉纤毛运动以排出之。气管、支气管粘膜为假复层柱状纤毛上皮，每一上皮细胞约有200根纤毛，呼吸道内有粘液情况下，它们以每分钟1200次速度自下而上
进行运动，将沉积在支气管内的细菌、颗粒等移送到较大支气管或气管内，然后咳出，以净化与保护呼吸道。
除声带外，喉、气管及支气管整个呼吸道粘膜均为纤毛柱状上皮，上有粘液层。正常纤毛运动，有赖于粘膜表面粘液层。纤毛呈有规律、有节奏的运动，约从160~1500次/分钟的运动使粘液层向喉方向漂动，将粘液及其附着的异物、细菌，以每分钟16mm的速度向外排出。绝大部分空气中吸入的
8~20m粒状物皆附着在支气管粘液层，经纤毛运动排除。纤毛运动对排除气管、支气管的微小异物相当重要。
病理状态下，如缺氧可减慢或停止纤毛运动，呼吸道内分泌物过于粘稠，粘膜过于干燥时，可抑制纤毛运动，使呼吸道保护功能减退。高渗液、低渗液与PH值改变也会影响到纤毛运动。
三、免疫功能
呼吸道免疫功能包括非特异性免疫与特异性免疫。非特异性免疫以粘液纤毛廓清作用和非特异性可溶性因子抗感染作用最重要。非特异性可溶性因子包括溶菌酶、乳铁蛋白、补体和
1-抗胰蛋白酶等，与SIgA共同起溶菌作用。呼吸道中的细胞免疫作用表现为巨噬细胞集聚与激活，能吞噬与消灭入侵细菌。
特异性免疫包括体液免疫与细胞免疫，在呼吸道分泌物中含有与抗感染有关的免疫球蛋白，如Ig
A、IgG、IgM与IgE等，这些免疫球蛋白来自于气管、支气管粘膜层内的浆细胞，具有增强呼吸道防御能力的功能。呼吸道分泌物中的免疫球蛋白，一般以分泌性IgA为主，具有抑制细菌生长及中和毒素的作用，是使呼吸道免受感染的主要免疫球蛋白；在婴幼儿出生4~月后逐渐形成，至4~12岁后，达到正常水平。故小儿易发生呼吸道感染炎症。
呼吸道分泌物中还有一定量的IgG，对呼吸道有防御功能。正常时，呼吸道内IgE含量不多，但在过敏体质呼吸道分泌物中含量增加，是I型变态反应重要反应素抗体。呼吸道中IgM也与变态反应有关。
正常情况下，由于呼吸道免疫功能，能使下呼吸道免受病毒或细菌侵犯。免疫功能减退时，则呼吸道发病率增加。
四、防御性咳嗽反射
（一）咳嗽反射气管、支气管内壁粘膜下具有丰富的传入神经末稍，主要来自迷走神经。冷、热等机械性刺激，烟尘、刺激性气体等化学性刺激，均能刺激神经末梢而引起咳嗽反射。气管、支气管处感受器对机械性刺激较敏感，而肺叶支气管以下部位的感受器则对化学性刺激比较敏感。感受器受刺激后，沿迷走神经传入延髓，再经传出神经传至声门及呼吸肌而产生咳嗽。肺胀气引起支气管反射性扩大，其感受器可能与反射性呼吸暂停有关，尘粒进入下呼吸道可致支气管收缩。
咳嗽时先作深吸气，接着关闭声门，并发生强烈的呼气动作，同时肋间肌、腹肌收缩，膈肌上升，胸腔缩小、肺内压，胸内压升高，然后声门突然开放，呼吸道内气体以极高速度咳出，并排出呼吸道内分泌物或异物。咳嗽具有维持呼吸通畅作用，由于小儿咳嗽反射能力较弱，排出呼吸道分泌物功能也较差，易发生下呼吸道分泌物潴留。
（二）摒气反射吸入冷空气或刺激性强的化学性气体后，反射性引起呼吸暂停，声门关闭，支气管平滑肌收缩，使气体不易进入下呼吸道。在支气管与细支气管上皮细胞之间有刺激性感受器。支气管壁突然扩张或萎陷，支气管平滑肌收缩，肺不张或肺的顺应性增加时，这些感受器接受冲动而反射性地引起过度通气和支气管痉挛。
哮喘病因病理是什么 病理病因本病的病因较复杂，大多认为是一种 多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大，所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能 性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越
高，汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者，对照组的Ⅰ，Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ，Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应，章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。 目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因，常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中，有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应，所以，在哮喘的发病过程中受
II Tracheobronchial Tree (Figure 6-3) ● The trachea is a tube composed of 16 to 20 U-shaped hyaline cartilages and the trachealis muscle.气管由透明软骨和肌肉构成 ● The trachea begins just inferior to the cricoid cartilage (C6 vertebral level) and ends at the sternal angle (T4 vertebral level), where it bifurcates分支 into the right main bronchus and the left main bronchus.气管从环状软骨下到胸骨角，在这儿左右支气管分叉 ● At the bifurcation of the trachea, the last tracheal cartilage forms the carina分叉处有气管隆突, which can be observed by bronchoscopy as a raised ridge of tissue in the sagittal plane. ● The right main bronchus is shorter and wider and turns to the right at a shallower angle than the left main bronchus. 右主支气管短宽角度小 The right main bronchus branches into 3 lobar bronchi (upper, middle, and lower) and finally into 10 segmental bronchi.右主分三个肺叶 10个肺段 ● The left main bronchus branches into 2 lobar bronchi (upper and lower) and finally into 8 to 10 segmental bronchi. The branching of segmental bronchi corresponds to the bronchopulmonary segments of the lung. 左主分两叶，8-10段 1. Compression of the Trachea压迫气管 may be due to an enlargement of the thyroid gland or due to an aortic arch aneurysm. 甲状腺肿大主动脉弓动脉瘤The aortic arch aneurysm may tug on the trachea with each cardiac systole such that it can be felt by palpating the trachea at the sternal notch. 2. Distortions in the Position of the Carina气管隆突畸形 may indicate metastasis of bronchogenic carcinoma支气管肺癌转移 into the tracheobronchial lymph nodes that surround the tracheal bifurcation or may indicate enlargement of the left atrium.左心房扩大 The mucous membrane covering the carina is very sensitive in eliciting the cough reflex.咳 3. Aspiration of Foreign Objects误吸 a. When a person is sitting or standing.站或坐 ● Aspirated material most commonly enters th e right lower lobar bronchus and lodges within the posterior basal bronchopulmonary segment (no. 10) of the right lower lobe.右肺下叶前基底段 b. When a person is supine.仰卧 ● Aspirated material most commonly enters the right lower lobar bronchus and lodges within t he superior bronchopulmonary segment (no. 6) of the right lower lobe.右下叶上段 c. When a person is lying on the right side.右侧卧 ● Aspirated material most commonly enters the right upper lobar bronchus and lodges within the posterior bronchopulmonary segment (no. 2) of the right upper lobe.右上叶后段 d. When a person is lying on the left sid e.左侧卧 ● Aspirated material most commonly enters the left upper lobar bronchus and lodges within the inferior lingular (no. 5) bronchopulmonary segment of the left upper lobe.左下叶舌段
2009-11-16
呼吸科案例分析
田艳平
患者基本信息
? 患者：张某 ? 性别：男 ? 年龄：61岁 ? 身高：174cm ? 体重：65kg ? 职业：保险代理
1
2009-11-16
主诉
发作性喘憋50余年、加重10天
现病史
患者于50余年前无明显诱因出现发作性喘憋，以 呼气性呼吸困难为主，可自行缓解或服药后缓解， 未系统诊治。青壮年时期上述症状不再发作。近5 年来喘憋发作频繁，闻刺激性气味如花粉、油烟味 以及冷空气后可诱发，4年前曾就诊于友谊医院， 诊断为“支气管哮喘”，使用茶碱、万托林及舒利 迭等药物可缓解症状，10天前患者闻油烟味后喘憋 发作，伴咳嗽、有少量粘性白痰。
2
2009-11-16
既往史
1.高血压病史20年，最高可达165/80m mHg,口服苯磺酸氨氯地平、酒石酸美 托洛尔,但服药不规律 2.胃溃疡病史5年(用药具体不详)
? 药物食物过敏史
无药物食物过敏史
? 家族史
否认家族遗传病史
3
2009-11-16
个人史
? 吸烟史：40年，5支/日 ? 饮酒时：40年，2-3两/日
体格检查
? T 36.8度 Bp140/80mmHg ? P 110次/分 RR 20次/分 ? 神清，口唇无紫绀，球结膜无水肿，颈静脉无怒张， 全身浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音低，双肺可 闻及广泛响亮的哮鸣音，两肺底闻及少量湿啰音。 心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
4
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 [流行病学] 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%～5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。 [病因和发病机制] (一)病因
哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1.免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等
北京宣武医院预约挂号https://www.doczj.com/doc/e02887130.html, ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 哮喘的病理 经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。 实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。 有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主;而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。 气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。
第七章支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议( Global Initiative for Asthma, GINA）。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 【流行病学】 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13-14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％-5％。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约4O％的患者有家族史。 【病因和发病机制】 （一）病因 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 （二）发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1．免疫-炎症机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1）抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2 细胞）产生白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
气管与支气管的解剖[资料] 气管、支气管的应用解剖 气管是人体进行呼吸的通道，气管与支气管连接于喉与肺之间，属于下呼吸道。气管自分叉处分为左、右主支气管，具有呼吸调节、清洁、防御性咳嗽反射与免疫等生理机能。 气管(trachea)是由一串马蹄形透明软骨环与膜性组织连接而构成的管腔。透明软骨位于外层和粘膜下层之间，为马蹄形的不完整环，占气管前2/3;后壁为无软骨的坚实膜壁，由纤维结缔组织和平滑肌构成。气管上起于环状软骨下缘，相当于第6颈椎平面，下达气管隆嵴处，相当于第5胸椎上缘水平。成人气管长度约为10~12cm，气管腔的左右径稍大于前后径，左右径约为2~2.5cm，前后径约为 1.5~2cm。气管长度及内径依年龄、性别而逐渐变长增粗，呼吸时，内径也有变化。中国人体质调查统计结果见表4-1-1。 表4-1-1 气管的长度与内经 年龄气管长(mm) 前后径(mm) 横径(mm) 1个月 40 4 6 3个月 42 5 6.5 5个月 43 5.5 7 1岁 45 7 8 3岁 50 8 9 5岁 53 8.5 9.5 7岁 60 9 10 12岁 65 10 11 成人男 103 15 16.6
成人女 97 12.6 13.5 气管约有16~20个马蹄形软骨环，包括颈段气管与胸段气管两部分，上段居于颈前正中，自环状软骨下缘至胸骨上窝，约有7~8个气管环称为颈部气管，因位置较浅，可在颈前触及;从胸骨上窝至气管隆嵴，约有9~12个气管环称为胸部气管，进入胸腔后，气管的位置较深。第1、2气管软骨环常连成一体，呈分支状，其他气管环可能也有连着现象。颈部气管前面被覆有皮肤、筋膜、胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌等;在第2~4气管环的前面，有甲状腺峡跨越。颈部气管的长度及其位置深浅与头位有关，当头前倾时，颈部气管环部分进入胸腔，位置较深;头后仰时，颈部有较多气管环，位置变浅，易于暴露。临床上行气管切开时，取垫肩后仰头位，易暴露颈部气管，有利于手术。 气管壁自内向外有粘膜层、粘膜下层、纤维软骨层，其外层即为纤维和肌肉层。粘膜层为假复层柱状上皮，含有很多杯状细胞;粘膜下层为疏松的脂肪结缔组织，含有分泌浆液与粘液的两种不同腺体，散布在整条气管内;外层内含有血管、淋巴管与神经。 气管的血供来自甲状腺下动脉与甲状腺下静脉，其分支分布于颈部气管前面，在胸骨上窝水平，气管前面尚与无名动脉及左无名静脉邻近;临床上气管切开术时若位置过低，套管弯度不合适，伤口感染累及上述血管时，可并发严重的大出血而危及生命。 气管的末段最后一个气管环呈三角形突起，位于左右两侧主支气管交角处，组成气管杈(bifurcation of trachea)。其内形成一边缘光滑锐利的矢状嵴突，称为气管隆嵴(carina of trachea)，是左右主支气管的分界，也是支气管镜检查时定位的一个重要解剖标志。 气管肌肉与粘膜的感觉神经由喉返神经支配，交感神经主要是由中部颈神经节支配，并与喉返神经相联系。淋巴引流至气管旁与气管前淋巴结。
医学基础知识：支气管哮喘病因 及病理变化 支气管哮喘，简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者大多具有特异性变态反应体质。 临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。支气管哮喘是我们临床常见病，所以它的发病机制和病理变化也是我们病理学里面的重点。 首先我们先来学习一下哮喘的病因。 1.诱发哮喘的过敏原种类较多，如花粉、尘埃、动物毛屑，真菌(曲菌)、某些食品和药品等。这些物质主要经呼吸道吸人，也可食人或经其他途径进人人体。 2.呼吸道感染和精神因素亦可诱发哮喘发作。 接下来我们再来学习一下哮喘的发病机制。 除过敏原方面的影响和机体本身的状态外、其发作过程主要涉及多种细胞(淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等)表面的受体及它们合成和分泌的多种介质和细胞因子，并经过信息的接收、传递和调控等复杂步骤共同完成全部反应过程。此外，机体的特应性、气道壁的炎性增生和气道的高反应性均导致对过敏原的敏感性增高。以致轻微的刺激即可使气道发生明显的收缩，引起气道阻力显著增高，也是哮喘发病的重要环节。 最后，我们一起来看一下哮喘的病理变化。 肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺増生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 哮喘发作时，因细支气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行缓解或经治疗后缀解。长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿、有时可合并自发性气胸。 以上就是关于支气管哮喘重点内容的一些分析，希望能给大家带来一些帮助。
气管、支气管的应用解剖 气管是人体进行呼吸的通道，气管与支气管连接于喉与肺之间，属于下呼吸道。气管自分叉处分为左、右主支气管，具有呼吸调节、清洁、防御性咳嗽反射与免疫等生理机能。 气管（trachea）是由一串马蹄形透明软骨环与膜性组织连接而构成的管腔。透明软骨位于外层和粘膜下层之间，为马蹄形的不完整环，占气管前2/3；后壁为无软骨的坚实膜壁，由纤维结缔组织和平滑肌构成。气管上起于环状软骨下缘，相当于第6颈椎平面，下达气管隆嵴处，相当于第5胸椎上缘水平。成人气管长度约为10~12cm，气管腔的左右径稍大于前后径，左右径约为2~2.5cm，前后径约为1.5~2cm。气管长度及内径依年龄、性别而逐渐变长增粗，呼吸时，内径也有变化。中国人体质调查统计结果见表4-1-1。 表4-1-1 气管的长度与内经 年龄气管长（mm）前后径（mm）横径（mm） 1个月3个月5个月1岁3岁5岁7岁12岁成人男成人女40 42 43 45 50 53 60 65 103 97 4 5 5.5 7 8 8.5 9 10 15 12.6 6 6.5 7 8 9 9.5 10 11 16.6 13.5 气管约有16~20个马蹄形软骨环，包括颈段气管与胸段气管两部分，上段居于颈前正中，自环状软骨下缘至胸骨上窝，约有7~8个气管环称为颈部气管，因位置较浅，可在颈前触及；从胸骨上窝至气管隆嵴，约有9~12个气管环称为胸部气管，进入胸腔后，气管的位置较深。第1、2气管软骨环常连成一体，呈分
支状，其他气管环可能也有连着现象。颈部气管前面被覆有皮肤、筋膜、胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌等；在第2~4气管环的前面，有甲状腺峡跨越。颈部气管的长度及其位置深浅与头位有关，当头前倾时，颈部气管环部分进入胸腔，位置较深；头后仰时，颈部有较多气管环，位置变浅，易于暴露。临床上行气管切开时，取垫肩后仰头位，易暴露颈部气管，有利于手术。 气管壁自内向外有粘膜层、粘膜下层、纤维软骨层，其外层即为纤维和肌肉层。粘膜层为假复层柱状上皮，含有很多杯状细胞；粘膜下层为疏松的脂肪结缔组织，含有分泌浆液与粘液的两种不同腺体，散布在整条气管内；外层内含有血管、淋巴管与神经。 气管的血供来自甲状腺下动脉与甲状腺下静脉，其分支分布于颈部气管前面，在胸骨上窝水平，气管前面尚与无名动脉及左无名静脉邻近；临床上气管切开术时若位置过低，套管弯度不合适，伤口感染累及上述血管时，可并发严重的大出血而危及生命。 气管的末段最后一个气管环呈三角形突起，位于左右两侧主支气管交角处，组成气管杈（bifurcation of trachea）。其内形成一边缘光滑锐利的矢状嵴突，称为气管隆嵴（carina of trachea），是左右主支气管的分界，也是支气管镜检查时定位的一个重要解剖标志。 气管肌肉与粘膜的感觉神经由喉返神经支配，交感神经主要是由中部颈神经节支配，并与喉返神经相联系。淋巴引流至气管旁与气管前淋巴结。 支气管（bronchus）结构与气管相似，由软骨环、结缔组织与平滑肌组成，支气管进入肺门后，如树枝状反复分支，形成支气管树，此时分支愈分愈细，软骨环数目逐渐减少，软骨环也不完整。成人气管在第5胸椎上缘平面分为左右两主支气管，分别进入两侧肺门后，继续分支如树枝状，按自上而下分支顺序为：①主支气管（principle bronchus），入左右二肺；②肺叶支气管（lobar bronchus），右侧分3支，左侧分2支，分别进入各肺叶；③肺段支气管（segmental bronchus），入各肺段；④细支气管，直径1mm以下，入肺小叶；⑤终末细支气管；⑥呼吸
支气管哮喘复习题 一、选择题 1、诊断支气管哮喘的主要依据是： A、反复发作的呼吸困难伴哮鸣音 B、血中嗜酸性细胞增高 C、气道激发试验阳性 D、皮肤敏感试验阳性 2、参与速发型支气管哮喘的主要免疫细胞为： A、血小板 B、肥大细胞 C、T淋巴细胞 D、巨噬细胞 3、支气管哮喘典型的临床表现： A、反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 B、胸闷 C、干咳 D、胸痛 4、支气管哮喘急性发作病人血气分析二氧化碳分压增高提示： A、病情好转 B、出现呼碱 C、病情恶化 D、没有临床意义 5、关于外源性哮喘的描述不正确的是： A、有已知的过敏原 B、常在童年、青少年发病 C、多有家族过敏史 D、为?型变态反应 E、多由体内感染灶引起 6、支气管哮喘发作时不会出现： A、FEV1/FVC%下降 B、MMFR降低 C、RV、FRC增加 D、RV/TLC%增加 E、PEF增加 7、用糖皮质激素治疗重症哮喘的机制，下列哪项不正确： A、抑制炎症反应 B、减少组胺合成 C、增加β受体和PGE受体的数量 D、抑制磷脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成 E、抑制胆碱能受体 8、某患者近年来反复出现夜间阵发性呼吸困难，被迫坐起，坐起后呼吸困难减轻，其最大可能诊断： A、心源性哮喘 B、支气管肺癌 C、慢性支气管炎 D、变态反应性肺浸润 9、女性，35岁，哮喘急性发作时体检发现过度充气体征，与肺气肿十分相似，此时最好的 鉴别方法是： A、拍摄胸片 B、测定RV、TLC，计算RV/TLC% C、高分辨CT D、经皮肺活检 E、给予舒张气道药物，待呼吸困难缓解后再拍胸片，测定RV、TLC 10、男性，35岁，中度哮喘患者，就诊时下述指标对于判断哮喘程度更为准确的是： A、心率加快，110次/分 B、房性早搏2次/分 C、血压升高148/90mmHg D、奇脉 E、房室传导阻滞 11、女性，20岁，反复发作性喘息10年，多于夏季发作。3天前闻油漆味后出现呼吸困难，夜间不能平卧，吸入B2受体激动剂呼吸困难不能缓解来就诊。诊断为支气管哮喘急性发作，为了客观地评价此患者的病情，最简单和客观的检查方法是： A、拍胸片 B、测定峰流速 C、测定最大通气量D动脉血气分析E、心电图 12、男性，20岁，既往有支气管哮喘史，突然发生呼吸困难，烦躁不安，大汗，持续5 小时，静点氨茶碱不能缓解来诊。查体：BP16/10.67Kpa（120/80mmHg），心率130次/分。双肺布满哮鸣音。紧急处理应选择： A、大剂量青霉素静脉滴注 B、吗啡皮下注射 C、静推呋塞米 D、静点甲基泼尼松龙 E、静推毛花甙丙 13、女性，25岁，反复哮喘发作10余年，平时常有夜间憋醒，肺内有哮鸣音存在。此 次因重度哮喘急性发作住院治疗，好转出院时医生嘱长期应用抗哮喘药物，应选择以下哪一种？ A、口服抗生素 B、泼尼松 C、口服氨茶碱
1995年6月，在希腊Paros召开的国际哮喘会议上，国际著名哮喘专家、澳大利亚医生Woolcock和英国医生Barnes等指出了细胞因子、粘附分子、炎性细胞、炎性介质和神经肽是诱发支气管哮喘的气道炎症的重要因素，同时会议上许多作者还提出了除气道炎症外，气道平滑肌异常和神经调节因素均在支气管哮喘的发病过程中具有重要作用。1995年在美国纽约召开的美国免疫和变态反应学会( AAAI)的第51届年会卜的997篇论文中，与气道炎症相关的论文竟有近400篇，显示了支气管哮喘的气道炎症机制成为当前研究的热点，同时这些论文还进一步证实了气道炎症是支气管哮喘的病理生理学各阶段中最主要的病理改变。 有关对支气管哮喘的气道炎症的性质和命名，在目前的呼吸学界和临床医学书刊中并不统一，有的笼统称之为气道炎症(airway inflammation)，有的称之为非特异性气道炎症(non-specific airway inflammation)。近年来随着对支气管哮喘免疫学和变态反应学研究的进展，许多作者进一步提出了气道变应性炎症( airway allergic inflammation)的概念，特指由变应原、某些职业性因素等引起的气道炎症。由于气道高反应性、气道通气障碍、迟发相哮喘反应和气道炎症关系密切，因此本章分三节着重从气道高反应性、气道通气障碍、迟发相哮喘反应和气道炎症的关系探讨支气管哮喘的病理生理学。 第一节气道高反应性与支气管哮喘 气道高反应性是指气道对于各种刺激物如药物、变应原、化学因素、运动、冷空气等呈高度敏感状态，是支气管哮喘的重要病理生理学改变。气道高反应性的发生机理较为复杂，详细的调节机制至今尚未完全明确。现代医学研究表明，气道高反应性是支气管哮喘的主要特征和诊断依据，气道反应性的高低可以直接反映支气管哮喘的严重程度，是目前判断哮喘病情轻重和严重程度分级的主要指标之一，并对判断支气管哮喘的预后提供了重要的参考资料。对于轻度支气管哮喘或患有变应性鼻炎而哮喘处于潜伏期时的病人，气道高反应性可能是唯一的临床特征和诊断依据，气道高反应性的早期发现对于支气管哮喘的预防和早期治疗具有重要的指导作用。目前大多数临床医生将气道高反应性作为早期发现和早期诊断支气管哮喘的主要依据之一，并根据气道反应性的高低程度来判断支气管哮喘的预后，同时可通过服药前后的气道反应性的改变来判断治疗哮喘药物的抗炎活性和临床疗效。此外，对于支气管哮喘的基础研究来讲，探明气道高反应性的发生机制对阐明哮喘的发生机制具有重要意义。 一、气道高反应性与气道炎症 越来越多的研究表明，气道炎症是引起气道高反应性的主要机理。80年代初期以来陆续出现了许多气道高反应性与气道炎症密切相关的报道，1986年Chung等正式提出气道炎症是引起气道高反应性的主要机理的论点以后，有关这方面的研究越来越多，许多研究已深入到细胞和分子水平，参与气道变应性炎症的许多细胞因子和粘附分子、多种细胞和诸多介质均参与了气道高反应性的调节。近年的研究证实气道高反应性的哮喘病人的气道内大部分T淋巴细胞是可以产生白细胞介素-4的TH2细胞，并证实了白细胞介素一4浓度增高和具有诱导IgE合成的活性，而产生γ干扰素的TH1细胞仅占少数。研究还发现给支气管哮喘病人支气管激发试验后的外周血和支气管肺泡灌洗液中的可溶性细胞间粘附分子-l (sICAM-1)、VCAM-1、E-选择素的表达均明显增强，气道内炎性细胞表面的Mac-l、LFA-1和VLA-4等粘附分子的表达也增强，这些粘附分子的增高与气道高反应性的发生密切相关。
哮喘的发病机制如下： 与以下因素相互作用有关： （一）变态反应 变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型： （1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。 （2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。 （3）双相型哮喘反应。 （二）气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。 肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。 （三）气道高反应性 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。 （四）神经机制 支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。
多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描述。特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，有关支气管哮喘病人气道组织的超微结构也有了较大的进展。 第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变 支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、充血、分泌物增多、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，在病情缓解后往往可以恢复正常。但当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，包括柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落、粘膜上皮层杯状细胞增多、支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚以至整个支气管管壁增厚。由于气道通气障碍可导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢阻肺，导致不可逆性的病理改变，这是支气管哮喘的基本病理改变。 随着现代医学的发展，越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理学研究中占有重要地位。由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的气道炎症是支气管哮喘主要病理学基础。经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起支气管哮喘的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，包括气道粘膜充血、水肿、渗出增多及粘液栓形成等，这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人气道通气障碍的主要原因。 目前大多数学者倾向于这样一种观点，即在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道阻塞的主要原因是气道平滑肌痉挛；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以炎症改变为主，是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变。近年来通过对支气管哮喘病人变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 第二节支气管哮喘的病理学改变 一、肉眼所见 在对死于哮喘急性发作病人的尸解过程中，肉眼可见肺脏经常呈均匀性的膨大，大、中支气管的横切面可见支气管的粘膜层水肿明显和管壁增厚，管腔内经常含有大量的粘稠性分泌物。在细小支气管内通常可以发现粘稠且呈浓缩状态的粘液栓阻塞气道，在这些粘液栓中经常可以发现Curschmann螺旋体。气道内广泛存在的粘液栓往往是引起哮喘病人的气道闭塞，从而导致哮喘猝死的主要原因。无论在正常人还是哮喘病人，在肺支气管切开处的横段面上可以看到气道粘膜的皱折，即使在松弛的气道也有较大的皱折，当气道痉挛时，这些皱折可以变得更为明显。上述死于哮喘病人的解剖学改变提示了炎症所致的粘膜水肿、粘液分泌增多和粘液栓形成以及气道痉挛所致的皱折形成可能是引起哮喘病人气道闭塞的主要原因。
中国大学慕课-呼吸病学 支气管哮喘山东大学齐鲁医院董亮
病因 （哮喘是遗传因素+环境因素+促发因素） ?遗传基因及过敏体质：复杂的具有多基因遗传倾向的疾病。通过GWAS（Genome-wide association study）坚定的易感基因位点: 5q12,22,23; 17q12-17; 9q24等； ?环境因素：室内过敏原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外过敏原（花粉、草粉）、职业（油漆、饲料、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）、呼吸道感染等； ?促发因素：运动、冷空气、二氧化硫等。
发病机制—气道免疫炎症机制
哮喘的气道炎症形成机制 Allergic trigger Busse W.W , NEJM 2001 ;344(5):350-62. Review IAR (immediate asthmatic reaction) Cytokines: PAF(platelet activated factor) ECF （Eosinophil chemotactic factor)
气道高反应性 ?气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度 敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。 ?有症状的哮喘患者几乎都AHR；但具有AHR不非都是哮喘。
哮喘的重构 ?哮喘气道结构的改变称为气道重构, 包括： ?上皮改变； ?上皮下纤维化； ?气道平滑肌增生； ?粘液腺和杯状细胞增生； ?血管改变和水肿。 ?气道重塑是持续的炎症和机械牵拉所造成损伤修复的开始。 Hakonarson. J Clin Invest 1999, 103:1077-1087.