心肌梗死又叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardial infarction）是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
病因：
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死，另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
过劳（30%）：
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
暴饮暴食（15%）：
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
便秘（13%）：
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
吸烟、大量饮酒（10%）：
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
激动（6%）：
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
寒冷刺激（5%）：
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
症状：
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：
(一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热，白细胞增加，红细胞沉降率增快或血
清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常，休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
(二)急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化，但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
(三)急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
(四)急腹症急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
(五)主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，X线胸片，CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
典型症状:上腹部疼痛（73%）心源性胸痛（73%）胸痛伴胸闷、心悸（70%）心律失常（70%）胸痛（70%）血沉增快（65%）
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难，无痛的病人，诊断较困难，凡年老病人突然发生休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。
(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10.000～20.000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，
1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ
-GTP)，丙酮酸激酶(PK)等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
[心电图和心向量图检查]
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：
1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
急性前壁心肌梗塞的心电图
V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高
急性下壁心肌梗塞的心电图
aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST
段压低
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，
尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。
(一)预防冠心病
心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。
(二)及时而积极地治疗先兆症状
先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
(三)心肌梗塞急性期的治疗
在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。
1.入院前的处理急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。
2.监护和一般治疗
⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。
⑷护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，护理人员必须以全心全意为人民服务的精神，不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。
3.缓解疼痛用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。
4.再灌注心肌应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。
⑴静脉应用溶血栓药：可选用：
①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完。
②链激酶100～150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应)。
③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg，继而50mg 1小时滴完，再40mg 2
小时滴完。
④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg，继而60mg 1小时滴完。
⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林
300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时，给予肝素5000U 静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。
①2小时内胸痛解除。
②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降>50%。
③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现。
④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。
⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U，继而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而2000～4000U/min，血管再通
之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。
用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA 使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。
预防：
1.避免过度劳累：尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。
2.放松精神：愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
3.洗澡时要特别注意：不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。
并发症：
(一)乳头肌功能失调或断裂乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血，坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。
(二)心脏破裂为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死，偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。
(三)室壁膨胀瘤发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现，体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时，心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤，超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。
(四)栓塞为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周，如栓子来自左心室，可产生脑，肾，脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。
(五)心肌梗塞后综合征于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛，气急，咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。
(六)其他尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。饮食：饮食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。
大鼠心肌梗死模型制作图解 庄瑜制作 南京市第一医院 南京医科大学附属南京第一医院南京市心血管病医院心胸外科 https://www.doczj.com/doc/df16854128.html,/
制作前准备 1．器械：动物呼吸机，开胸制作心梗模型，维持呼吸至关重要。虽然据说某些牛人可以不用呼吸机，但是我想这是经验积累的结果，开始时必然要用；况且需要看此说明的人应该没有牛到这个程度。当然，如果你经费异常充足，不在乎死亡成千上万的大鼠也可以。 显微器械，最主要的是针持，大鼠胸腔、心脏均很小，常规器械无法进入胸腔缝扎。其他手术器械以眼科器械为主。 2．动物：应选择成年健康大鼠，耐受性较好。最重要的是要充分利用每一只动物，包括死亡的大鼠。许多人都知道制作大鼠模型需要多练习，但是练习不是买一大批大鼠，不停地缝扎，然后不停地扔掉死的大鼠；当然，制作心梗模型死亡一些大鼠是很正常的事情。练习的前提是对大鼠解剖及操作过程的熟悉，如果可能的话，最好先找一份大鼠的解剖图谱，熟悉手术区域的解剖结构；同时研究实验流程，熟悉每一个实验步骤。大鼠死亡后，不要急着扔掉，利用它练习每一个你不熟悉的操作步骤，直到熟练为止。 3．实验者：实验者必须具有一种平和的、耐得住寂寞的心态，制作模型需要时间，尤其是早期，需要耐心、仔细的摸索；必须对每一个步骤进行认真地研究。最熟练的制作者做一只大鼠模型也需要30到40分钟的时间，加上准备及扫尾的时间，制作十只模型就需要一天的时间，如果你废寝忘食多用用功也可能做到15只左右，这样一天下来腰酸背痛是必然的，你能坚持多久？不熟练的话，一只就要两、三个小时；同时还要看着大鼠在你的手中死亡，这是很揪心的事情。因此，实验者必须具备良好的心态，急于求成、难耐寂寞者不适合做此实验。 本人系气管切开插管，缝扎LAD制作模型。亦有人经口插管，液氮冷冻制作模型；不在本人讨论范围之内，哪位有经验的话可以传上来，一起讨论。最后祝各位早日成功！！
急性心肌梗死的护理常规 1 、按危重症护理常规进行护理，遵守时间就是心肌、时间就是生命的理念。 2、除颤器、抢救车预先放置床旁；立即绝对卧床休息，保持环境安静，解除焦虑，必要时给与镇静剂。 3、立即给氧气吸入3-5L/min，24h持续吸入。 4、立即给与心电监护，密切观察神志、血压、心率、心律、呼吸变化。 5、立即建立留置针静脉通路并同时抽血送检。 6、遵嘱给与扩冠、抗凝、镇痛、镇静、溶栓等药物治疗，密切观察药物疗效及副作用，必要时做好急症冠脉介入前准备工作。 7、密切观察神志、生命体征变化及尿量情况，观察皮肤粘膜牙龈及尿便颜色有无出血倾向。 8、及早发现并处理并发症： （1）心律失常（1室颤的立即电除颤；（2快速室速的遵嘱应用利多卡因或可达龙；（3房室传导阻滞的尤其前壁心梗合并Ⅲ度A VB做好立即行人工起搏器治疗的准备。（4心率＜50次/分，遵嘱给与阿托品静推，654-2或异丙肾上腺素泵入。 （2）急性左心衰氧气调制4-6 L/min，面罩加压给氧或简
易麻醉机给氧；遵嘱给与利尿剂、吗啡药物治疗。 （3）纠正休克遵嘱调整前后负荷，适当补充碱液。 9.被动或主动活动下肢，防止静脉血栓形成，注意观察有无栓塞表现。 10、做好基础护理和生活护理，做好饮食指导和健康教育。（1）第一周患者绝对卧床休息，协助生活护理。 （2）低盐、低脂、清淡易消化饮食，少量多餐，进食不宜过快、过饱。第一周流食，第二周半流食，第三周软食，第四周恢复普通饮食。 （3）保持排便通畅，多食富含粗纤维食物，必要时给予缓泻剂。 11.健康指导 （1）合理饮食 （2）防治冠心病易患因素，如高血压、糖尿病、肥胖、高血脂。 （3）调整生活方式，保持乐观情绪，减轻工作压力。（4）如没并发症，6周后科逐渐增加活动量，以不感到疲劳为适度。 （5）随身携带急救药物，以备急用。 （6）教育家属配合并支持患者改变生活方式，给患者创造一个良好的修养环境。
一、急性心肌梗死定义的变迁 （一）透壁梗死、非透壁梗死和心内膜下梗死 透壁和非透壁本来为病理诊断，但却使用心电图判断，如心电图出现QS波，则认为是透壁梗死，如果仍有r(R)波，则为非透壁梗死；如果没有Q波形成，仅仅表现为明显的ST段压低或者T波倒置（>24小时），一般认为心内膜下心肌梗死。此分类方法与病理实际情况非常不符，甚至有些诊断为心内膜下心肌梗死的病人实际上不是心肌梗死，后被抛弃。 （二）Q波心肌梗死（QwMI）和非Q波心肌梗死（NQMI） 是正在使用的心肌梗死的定义方法。实际上在心肌梗死病人，能否形成Q波是回顾行的，对于心肌梗死的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义；而且由于再灌注疗法的应用和普及，许多ST段抬高的心肌梗死可以不形成Q波，反之，即便是ST段不抬高的心肌梗死，有些病人最终也可以形成Q波（图1）。 图1 急性冠状动脉综合征（ACS）旧的分型 （三）ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI） 此分型或者定义方法既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与ST段不抬高心肌梗死在病理生理基础、治疗及预后方面的明显差别。 ST段抬高者多是血栓闭塞冠状动脉的结果，血栓成分是以纤维蛋白为主的红色血栓；而ST段不抬高的病人，往往是非闭塞性以血小板成分为主的血栓形成的结果。 两者的治疗方法以及预后也明显不同，ST抬高者应尽早行再灌注治疗（溶栓或者直接PTCA），开通已经闭塞的冠状动脉；而ST段不抬高者不宜溶栓，应对这类病人进行危险分层，在有效抗栓治疗的基础上冠状动脉造影，高危者早期介入干预，防止病情进展导致冠状动脉闭塞。 二、ST段不抬高的心肌梗死
急性心肌梗死的判断和急救办法 急性心肌梗死是最危重的心脏急症，是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多家庭因为不懂急救措施，酿成无法挽救的后果。在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象，这个时候一般人们都会非常的慌乱，不知道要怎么急救，这样就耽误了病人的救治，威胁他们的生命安全。那么如果碰到这个情况要怎么办呢？又如何判断急性心肌梗死呢？ 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者，是一突发的危险疾病，发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内，患者心绞痛发作会比以前次数增多，服用硝酸甘油片效果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛，或心前区闷胀不适，疼痛有时向手臂或颈部放射，同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉，或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛，但会表现更加严重，休息和服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状，患者要立刻停止任何重体力活动，躺下休息，观察病情，平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量，如果发现病势加重，应抓紧请医生，并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样，有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊，却无相应脏器的病理改变，也不可忽视心梗的存在。 心肌梗死急救的“黄金1小时” “时间就是生命”，对于急性心肌梗死的救治，这样的形容再合适不过。心肌梗死是因为心脏的供血血管被阻塞，造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死，6-8小时左右完全坏死，在这期间越早打开阻塞的血管，存活的心肌就越多。 其实，如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救，康复后跟正常人一样；但如果在1个半小时后抢救，心肌将出现坏死，且时间越长，心肌坏死越多。但遗憾的是，有一半患者因为自身或家属的原因，而错过了急救的时机。因此，提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及是相当有必要的。 持续的胸痛可能提示突发急性心梗，也可能为肺栓塞、夹层动脉瘤等，患者的家属以及周围的人丝毫不可犹疑，应赶紧拨打120急救，不要错过最佳抢救时机。
常见大鼠心肌梗塞模型建立方法对比 心肌梗塞是危害人类健康的主要疾病之一，主要是由于某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。90%以上的心肌梗塞是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗塞的发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。美国每年约有150万人发生心肌梗塞。而在中国，近年来心肌梗塞发生率呈明显上升趋势，每年新发至少50万名患者，现存至少200万名患者。 为了更好地筛选有效治疗心肌梗塞的药物并研究心肌梗塞的发病机理，实验人员常以大鼠、兔和实验用小型猪来建立标准化的心肌梗塞模型。相对于其他动物，大鼠有许多优势： 1.大鼠的品系纯正，组内差异较少； 2.大鼠饲养成本低，造模前后管理较容易； 3.大鼠的冠脉系统侧支循环比较少，结扎后易出现一个比较固定的缺血区，能很大程度上提高造模的成功率； 4.大鼠心肌梗塞模型手术较小，单人就能操作。 下面我们将就较常见的几种大鼠心梗造模方法来进行一一详细介绍。 a.传统冠状动脉结扎法 冠状动脉结扎是最常选用的大鼠心肌梗塞造模方法，其具体操作步骤为：将大鼠用氯氨酮麻醉后接上小动物呼吸机，经左侧第4肋间剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，打开胸腔并剪开心包膜，挤压出心脏，在左心耳与肺动脉圆锥之间穿线，结扎左冠状动脉前降支（于分支的起点处约1～2mm），用Ⅱ导生理记录仪记录心电
图，心电图ST段弓背抬高示心肌梗塞造模成功。然后迅速将心脏放回胸腔，随即缝合胸腔及皮肤。假手术组（阴性对照组）除不结扎冠状动脉外，其余操作与手术动物相同，术后给予庆大霉素局部处理。 b.异丙肾上腺素注射法 除冠状动脉结扎法之外，药物注射法也常用于大鼠的心肌梗塞模型的建立。将大鼠用1%的戊巴比妥钠20～25mg/kg体重给予大鼠腹腔注射麻醉，直接按5mg/kg 体重，皮下注射4%异丙基肾上腺素（ISO），或直接将药物注入腹腔均可造模，每天注射1次，连续注射2-8天，可造成心梗、心衰、冠状动脉痉挛。一般在注射后4-8周发病。 c.反复冷冻法 沿大鼠胸骨左缘前外侧第4肋间进入胸腔打开，充分暴露心脏，用浸过液氮的直径6mm铜棒充分接触左室游离壁，持续时间5s/次，随即闭合胸腔，待自主呼吸恢复正常后，按分组情况再次原位反复共3、5次或8次进行心肌冷冻损伤。 这三种大鼠的心肌梗塞模型的建立方法各有优缺点，通过对这三种方法所建立疾病类型、手术实验技术要求、实验室仪器要求、术后死亡率及造模稳定性等方面的对比，我们对比总结了这三种造模方法(如表1所示)。 表1.三种心肌梗塞造模方法对比 模型类型造模类型实验技能要求仪器要求死亡率造模稳定性 冠状动脉前降支结扎法急性心梗高需要小动物 呼吸机 较高高 冷冻法急性心梗较高需要小动物 呼吸机 较高低 药物注射法慢性心梗低无要求低较高从上表可见，冠状动脉前降支结扎法与冷冻法类似，均会造成大鼠的急性心肌
急性心肌梗死的诊断及处理 诊断要点 根据典型的临床表现,典型心电图改变及心肌酶学改变,其中两项阳性即可确诊 一、临床特点 1、诱因：寒冷,饱食,过度劳累,情绪波动等引起心肌耗氧量增加的因素,多在冬春季发病,与气候寒冷,气温变化大有关。常在清晨及上午发病。 ２、先兆症状 ①初发型心绞痛，持续１５－３０分钟或更长，硝酸甘油效果不佳或连服两次不能缓 解者； ②胸痛伴恶心，呕吐，头晕，心悸者； ③发作时血压剧增或骤降，或伴心律失常或左心功能不全者； ④恶化的劳力性心绞痛； ⑤疼痛伴ＳＴ－Ｔ波改变，Ｔ波冠状倒置或高尖者； ⑥确诊为糖尿病或高血压的高龄患者（尤其合并冠心病者），原有心衰突然加重或突 然出现无明显诱因的心衰；原有高血压突然原因不明的下降；突然出现心律失常或休克；原因不明晕厥或脑血管意外者 ３、症状（约２５％－５０％症状轻微或不典型，尤其老年人，糖尿病患者）疼痛： ①部位：心前区或胸骨后，多发生在胸骨中下１／３； ②性质：压榨性或烧灼性，有窒息或濒死感，常伴大汗； ③范围：手掌大小； ④持续时间：持续时间一般较长，硝酸甘油无效； ⑤放射部位：向左肩背部，左臂尺侧放射，抑或向左颈部，下颌等处放射； 胡大一：凡是下颌以下，脐以上的任何部位的不适伴心电图改变，均应考虑急性冠脉综合症； 全身症状 发热，多于梗死后２４h开始，３８℃左右，少超过３９℃，持续一周左右； 胃肠道症状 恶心，呕吐，腹胀，呃逆； ４、体征：多无特异性，一般用来判断并发症： ①心尖部S1减弱，提示心肌收缩力减低或一度房室传导阻滞； ②心尖部出现新的收缩期杂音，提示乳头肌功能不全； ③S2逆分裂，常提示左室衰竭或完全性左束支传导阻滞；S2宽分裂提示完全性右束 支传导阻滞； ④心尖部S3或S3奔马律，提示心肌严重受累，左室衰竭； ⑤心尖搏动触诊呈矛盾性膨胀，多见于前壁梗死； ⑥胸骨左缘3-4肋间收缩期杂音伴震颤提示室间隔破裂； ⑦心包摩擦音多在发病2-3d出现，应警惕心脏破裂；
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
诊断：1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2 部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3 活动无耐力：与氧的供需失调有关 4 有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5 恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6 气体交换受损：与急性左心衰有关 7 潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1 一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2 病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3 疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量. 4 溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小板，出凝血时间，血型。 5 心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6 康复护理： ①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。 ②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。 ③维持期：坚持适当的体育锻炼进一步保持体力，心功能。 7 健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气
的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。
（一）、急性心肌梗死并心律失常时的风险预案及程序 【风险预案】 1、急性心肌梗死合并室性心动过速时，护理人员应立即通知医生的同时，嘱患者绝对卧床休息，氧气持续吸入3～4 L/min，心电监护，建立静脉通道。 2、遵医嘱给予利多卡因50～100 mg静推，必要时可5～10 min重复使用，而后以1～ 3mg/min 静滴维持48～72 h。 3、准备好器械及药物，如除颤器、无菌手套、生理盐水、注射器、镇静剂等，药物治疗无效、无禁忌症时，可行同步直流电复律。 4、密切观察心率、心律、血压、呼吸的变化，及时报告医生，采取措施。 5、患者病情好转，生命体征逐渐平稳后，护理人应安慰患者和家属。必要时转上级医院进一步诊治。准确地记录抢救过程。 【工作流程】 立即抢救→通知医生→继续抢救→观察生命体征→告知家属→必要时转院→记录抢救过 （二）、突然发生猝死的应急预案及程序 【防范措施及应急预案】 1、值班人员应严格遵守医院及科室各项规章制度，坚守岗位，定时巡视患者，尤其对新患者、重患者应按要求巡视，及早发现病情变化，尽快采取抢救措施。 2、急救物品做到“四固定”，每日清点，同时检查急救物品性能，完好率达到100% ，确保随时投入使用。 3、医护人员应熟练掌握心肺复苏流程，常用急救仪器性能、使用方法及注意事项。仪器及时充电，防止电池耗竭。 4、发现患者在病房内猝死，应迅速做出准确判断，第一发现者不要离开患者，应立即进行心脏按压、人工呼吸等急救措施，同时请旁边的患者或家属帮助呼叫其他医务人员。 5、增援人员到达后，立即根据患者情况，依据本科室的心肺复苏抢救程序配合医生采取各项抢救措施，同时向医务科和院办报告。 6、抢救中应注意心、肺、脑复苏，开放静脉通路，必要时开放两条静脉通路。 7、发现患者在走廊、厕所等病房以外的环境发生猝死,迅速做出正确判断后立即就地抢救，行胸外心脏按压、人工呼吸等急救措施，同时请旁边的患者或家属帮助呼叫其他医务人员。 8、其他医务人员到达后,按心肺复苏抢救流程迅速采取心肺复苏，及时将患者搬至病床上，搬运过程中不可间断抢救。 9、在抢救中，应注意随时清理环境，合理安排呼吸机、除颤仪、等各种仪器的摆放位置，腾出空间，利于抢救。 10、参加抢救的各位人员应注意互相密切配合，有条不紊，严格查对，及时做好各项记录，并认真做好与家属的沟通、安慰等心理护理工作。并注意对同室患者进行安慰。 11、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束后 6h内，据实、准确地记录抢救过程。 12、抢救无效死亡，协助家属将尸体运走，向医务科或院办汇报抢救过程结果。 【程序】 防范措施到位→猝死后立即抢救→通知医生→继续抢救→告知家属→记录抢救过程
2007年ACC、AHA、ESC及WHF专家组共同制定并发表的关于“心肌梗死全球统一定义”，AMI可从临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个方面定义。 病理上被定义为由于长时间缺血导致心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性死亡和（或）收缩带死亡。 1.心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参 考值上限的99百分位（即正常上限），并有至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌 缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段的改变或左束 支传导阻滞；（3）心电图出现病理性Q波；（4）影响学证据显示新的心肌活力 丧失或区域性室壁运动异常。 2.流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后1h内死于院外， 多由于可救治的致命性心律失常（如室颤）所致。STEMI发病12h内、持续ST 段抬高或新发左束支传导阻滞者，早期溶栓或机械性再灌注治疗获益明确。对有 适应症的SEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶。对发病3h内的患者，溶栓 治疗的即刻效果与直接PCI基本相似。对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运 的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者，低危但 溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后尽快转运至可行急诊PCI 的医院，必要时行PCI或相应药物治疗。在转运至导管室之前，可进行抗血小板 凝集和抗凝治疗。 3.建立急诊科与心血管专科的密切协作，力争在STEMI患者到达医院10分钟内完 成首份心电图，30分钟内开始溶栓治疗，90分钟内完成球囊扩张。不具备PCI 条件且不能再90分钟内转运的医院，应立即进行溶栓治疗。对于怀疑心肌梗死 的患者，不管是否接受PCI治疗，建议院前抗栓治疗，（阿司匹林150-300mg， 氯吡格雷300mg）和抗凝药物（普通肝素或低分子肝素），对计划进行CABG者， 不用抗血小板药物。 4.再灌注治疗的选择：转运至可行PCI的医院，即使医院间的时间非常短，立即溶 栓的策略优于延迟进行急诊PCI。超过120分钟急性PCI与立即溶栓比较，在生 存率上没有优势，在没有禁忌症的情况下，预计120分钟以上才能进行PCI者， 应在30分钟过内给予溶栓治疗。最适合溶栓的患者，指出血风险低、症状出现 小于3小时、送的医院不能行PCI、或送达医院后可能有较长时间的延迟才能进 行PCI者。最适合立即转运急性急诊PCI而不能溶栓的患者，指有休克或其他高 危特征、溶栓治疗出血风险高症状发作超过3-4小时患者，并且转运所需时间短。 5.溶栓治疗的指征：（指南）建议，对发病时间小于120分钟，预期可能延迟PCI 的患者，在没有禁忌症的情况下，心肌缺血症状出现小于120分钟，预计从接诊 开始不能在120分钟内进行直接PCI者，应该溶栓。（IA），在没有禁忌症的情况 下，并且无进行PCI的条件，症状发作在12-24小时之间，有临床症状和（或） 心电图持续缺血证据，并且大面积心肌处在血流动力学不稳定的风险中，给予溶 栓治疗是合理的（IIa,C），ST段压低的患者，不应溶栓，后壁心肌梗死或aVR 导联ST段抬高的心肌梗死除外。 6.溶栓药物与用法(1)替奈普酶(Tenecteplase)：根据体重给予一次弹丸式静脉注 射，体重<60kg者，应用30mg;60～69kg者，应用35mg;70～79kg者，应用40 mg;80～89kg者，应用45mg;体重≥90kg者，应用50mg。(2)瑞替普酶(Reteplase)： 给予10U弹丸式静脉注射，间隔30min，再给10U。(3)阿替普酶(Alteplase)：弹 丸式注射15mg后，30min内静脉注射0.75mg/kg(最大剂量50mg)，于60min后 再静脉注射0.5mg/kg(最大剂量35mg)，总剂量不超过100mg。(4)链激酶(已退出
心肌梗死病人的护理 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。 【护理评估】 （一）健康史 询问病人有无冠心病危险因素及心绞痛发作史；有无休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常等；有无重体力活动、情绪激动、血压突然升高、饱餐及用力排便等诱因。 (二)身体状况 1．先兆大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2．症状 （1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。 （2）全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。 （4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。 （5）休克：见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。 （6）心力衰竭：发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀
大鼠心肌梗死模型研究进展 发表时间：2016-05-24T11:39:08.117Z 来源：《健康世界》2015年12期作者：徐陶锐1 李保2（通讯作者）王家璞1 闫文婷1 [导读] 山西医科大学山西省心血管病医院心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡。 1山西医科大学山西太原 030001 2山西省心血管病医院山西太原 030001心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡，已经成为中老年人群死亡的主要病因之一。心肌梗死动物模型是研究梗死性心脏病病理机制和相关治疗药物疗效评价的一个重要手段。目前心肌梗死的临床治疗有很多种方法，譬如药物治疗、细胞技术等。这些治疗方法在临床使用之前都要进行大量的动物实验，只有在动物实验出现了治疗的效果才能进而在临床应用。其中大鼠心肌梗死模型是研究心肌梗死病理生理变化的重要模型，它能够客观的反应治疗效果以及在心肌梗死过程中心电活动、室壁运动的变化，对临床进一步揭示心肌梗死的发病机理及对心肌缺血损伤防治具有重要的理论意义和实用价值。本文章就大鼠心肌梗死模型的建立进行一个简单的叙述。 1.结扎法 1.1麻醉方法的选择 大鼠的麻醉方法常见的有腹腔注射、静脉注射、吸入麻醉等方法，在实验中所用的麻醉药物常见的有水合氯醛、戊巴比妥钠、乙醚等。其中戊巴比妥钠或水合氯醛通过腹腔注射给药可以达到理想的麻醉效果【1】，它的优点是给药途径便利、麻醉起效快、麻醉深度适中，但在麻醉时要对麻醉剂量的选择要非常谨慎，应当按公斤体重来计算，从低剂量开始给药，譬如10%的水合氯醛按照0.3ml/100g为起始量，5~10min起效。麻醉太浅，大鼠容易清醒发生挣扎，不利于手术操作；麻醉太深，则术后大鼠不易清醒，呼吸道分泌物过多堵塞气道，会导致大鼠难以恢复正常的自主呼吸【2】，拔呼吸机插管较困难，容易导致实验大鼠的肺水肿、感染、呼吸肌麻痹等，会大大增加大鼠围手术期死亡率。 1.2建立气道的方法 有研究表明，在建立AMI模型过程中可以不进行气管插管，但要在短时间内迅速开胸并进行结扎，手术难度较大。这个方法在实际操作过程中有许多很难克服的技术弊端：操作难度大、围术期存活率低。现如今AMI模型制作时多采用小动物呼吸机维持呼吸，比较常用的大鼠气管插管方法有经口气管插管和气管切开插管。经口气管插管所造成的创伤较小，术后对大鼠的呼吸功能影响也比较小，但需要操作者有较高的操作技术。若一次插管不成功，操作者进行反复尝试，或者在插管时所用力度过大均可造成喉头黏膜急性水肿，最终导致窒息死亡。因此新手在使用这个方法时会增加大鼠死亡率。目前针对此法已有一些改良方法，增加了插管的成功率【3】。气管切开插管和经口气管插管相比较有以下优点，手术视野较好，非常直观，具有较高的成功率，但是在气管切开时非常容易损伤到血管，导致血管出血过多，这样可以造成术后呼吸道分泌物增多，气管容易塌陷，如果清理不及时将会导致大鼠发生窒息死亡。上述两种方法各有优劣，只要熟练操作死亡率并无明显差异。 1.3开胸体位及方法 在造模过程中大鼠的体位多为背位固定，于第4~5肋间开胸，挤压右侧胸壁将心脏挤出或用小匙将心脏舀出【4】。还有一些人在操作时将肋骨剪断，用手挤压胸腔或腹腔将心脏从胸腔内挤出，结扎冠脉后再将心脏放回，同时抽出胸腔内的气体，这种方法在操作过程中非常容易导致心脏和大血管在受到外力的牵拉下而发生变形，可增加恶性心律失常的发生率，同时对胸腔内空气的排空以及剪断的肋骨容易对肺部造成进一步的损伤，增加术后大鼠的死亡率【5】。近年来，有研究表明有部分操作者在造模过程中让大鼠保持右侧卧位固定，用眼科剪沿肋骨方向作斜行切口，并不剪断肋骨及肌肉组织，所造成的创伤较轻，在使用开胸器暴露心脏的过程变的非常容易，术后可保持大鼠胸部的正常结构，不影响呼吸功能，有利于其存活【4，6，7】。 1.4冠脉结扎部位 观察大鼠心脏解剖图可知，左冠状动脉前降支位于心肌组织中，肉眼观察不易分辨。在暴露心脏后，肉眼可观察到左冠状静脉主干位于心脏表面走形，它与左冠状动脉前降支相互伴行，位于于左心耳和肺动脉圆锥之间，可作为定位标志。结扎冠脉位置的高低对心梗模型的存活率有着至关重要的作用。结扎位置较低时，可能会导致模型建立不成功，心梗面积小，对实验的稳定性有一定的影响；结扎位置较高时，模型成功率高，但动物死亡率也明显提高【8】。 1.5术后护理 术后的护理是非常重要的，对大鼠的呼吸和温度进行有效的管理可以减低手术的死亡率。造模后，放回鼠笼单独饲养，保温灯照射，待大鼠完全清醒后转至普通鼠笼中，置于空调房内正常饲养。术后连续肌注青霉素钠5d（40万U/d）防止切口感染。 2.药物法 药物法制作心梗模型，常用是异丙基肾上腺素和垂体后叶素，它们可导致血管发生强烈的收缩，导致冠状动脉痉挛，从而形成血栓导致心肌梗死。这个造模方法操作简单，但是对冠状动脉选择性较差，容易引起心肌弥漫性损伤，不能对梗死区域进行有效的固定，所以不能进行一些定量的研究。 3.血栓法 通过血栓法来制作心肌梗死模型的操作方法有很多，譬如电刺激法、机械损伤法等。其中电刺激法是这些方法中使用较多的一种。在操作过程中，术者将电极放置于左冠状动脉前降支的开口处，增大电流强度，通过刺激冠脉血管外膜导致损伤形成，进而形成血栓发生堵塞，最终导致心肌梗死形成。电刺激法能够准确定位所需要堵塞的血管，造成的梗死区域较固定，同时对大鼠的损伤较小，比较真实的模拟了心肌梗死的发生过程。 4.高脂饮食法
心梗猝死急救方法 心梗猝死急救方法 1 立即休息 无论是心绞痛还是心肌梗死，患者首先应立即停止一切活动，坐下或卧床休息，禁止奔走呼救或步行去医院。如在室外，应原地蹲下休息。因为静止可以减少心脏的负荷，从而减少心肌耗氧量，延缓心肌细胞因缺氧而坏死。同时，精神应放松，不要过分紧张。如在冬季野外发病时应注意保暖。 2 通畅呼吸 顺畅、有效的呼吸对冠心病急性发作的患者尤为重要。应该立即开窗通风，保持室内空气新鲜。同时解开患者衣领，及时清除其口腔内的呕吐物，以免误吸造成气道阻塞。家属还应不断安慰患者，避免过度紧张造成气道痉挛，引起窒息。有条件可立即经鼻给氧。 3 硝酸甘油 有冠心病病史者应常备急救药物。一旦心绞痛发作，可立即舌下含服硝酸甘油1片或速效救心丸5粒，约在1～2分钟内就能奏效，作用持续约半小时。或含服消心痛1～2片，一般5分钟奏效，持续作用2小时。 心绞痛的发作，一般在休息及服用硝酸甘油后几分钟即可缓解;如不然，则要考虑心肌梗死的可能。此时硝酸甘油片可增至每3～5分钟用1次，或口服冠心苏合丸。一些针对冠心病急性发作
的喷雾制剂(如硝酸异山梨酯气雾剂)也可在短时间内起效。如患者烦躁不安，可让其口服1片安定，也可指掐或针刺内关(位于腕横纹上2寸，相当于其本人3横指处，在两筋之间取穴)等穴位。当然，在进行上述处理的同时，应迅速向急救中心呼救。 4 心肺复苏 冠心病猝死是目前严重威胁人类健康和生命的主要疾病之一，发病者一般以中老年人为主。但是，近年来我国冠心病猝死出现了年轻化的倾向，引起了人们的广泛关注。冠心病发作最凶险的一种类型和最常见的死亡原因是心脏骤停，常称为冠心病猝死。由于病人原来就患有较为严重的冠心病，不管是否有胸痛、心慌等自觉症状，均可随时随地发生猝死，如日常生活里、旅行途中、工作之时或治疗就诊期间等。 对一个猝死者来说，在心跳、呼吸停止后的4分钟是急救的关键时间。这时大脑内的能量尚未耗尽，给予及时的现场急救，可能使猝死者起死回生;如果超过4分钟，则脑细胞可因严重缺血、缺氧而坏死，患者几乎没有生还的可能，即使存活下来，也大多是植物人。 心梗猝死的病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
急性心肌梗死 心肌梗死（myocardial infarction,MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 1. 临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热。可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。 心电图有进行性的改变，对MI的诊断、定位、范围、病情估计演变和预后都有帮助。 2. 心电图的特征性改变： ST段抬高性MI者心电图表现特点为 （1）S T段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 （2）坏死性Q波（病理性Q波，宽而深的Q波）：在面向透壁性心肌坏死区的导联上出现。 （3）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T 波直立并增高。 非ST段抬高性MI者心电图有两种类型： （1）无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mv，但avR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 MI所致。
（2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。 ECG的动态性改变 ST段抬高性MI： （1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变。 （2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变，Q波在3-4天内稳定不变，以后70-80%永久 性存在。 （3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。（4）数周至数月后，T波呈V型倒置，两支对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐 恢复。 非ST段抬高性MI： 上述类型（1）先是ST段普遍性压低（除avR,有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型（2）T波改变在1-6个月内恢复。 定位和范围：ST段抬高性MI定位和范围可根据特征性改变的导联数来判断。 3. 实验室检查：白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高 4. 诊断
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估 【摘要】目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后，经口人工呼吸，开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实，成功建立了大鼠急性心肌梗死模型，梗死面积40%~45%（平均42%）；②与假手术组比较，心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加（P＜0．01），左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P＜0．05，P＜0．01）；③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组（P＜0．01），心率和左心室舒张末压高于假手术组（P＜0．01）；④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义（P＜0．01）。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。 【Abstract】Objective To develop a steady and reproducible myocardial infarction(MI) model in rats.Methods SD rats were anaesthetized with ketamine.After linking with respiration machine，left anterior decending coronary artery was ligated.Echocardiogram，haemodynamics and histopathology were done four weeks after ligation.Results ①The model of MI was established successfully and proved by electrocardiogram and histopathology.Infarct sizes were 40%~45%(average 42%).②Compared with sham operation group，MI rats had higher left ventricular systolic diameter，left ventricular diastolic diameter and non-infarcted region thickening index (P＜0．01)，and lower posterior wall diameter，anterior wall diameter，infarcted region thinningz index，left ventricular ejection fraction and fractional shortening (P＜0．05，P＜0．01).③Systolic blood pressure，diastolic blood pressure，left ventricular systolic pressure and the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure decreased，while heart rate and left ventricular end-diastolic pressure increased after MI.④There were significant differences in left ventricular actual weight，right ventricular actual weight，left ventricular relative weight，right ventricular relative weight and collagen volume fraction between sham operation group and MI rats (P＜0．01).Conclusion This experiment provided an easy way to establich the MI model，which was reproducible and credible. 【Key words】Coronary artery;Myocardial infarction;Modelanimal;Rats 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是21世纪医学亟待解决的难题之一[1]。由于MI的许多病理生理资料难以从临床研究中获得，其防治上的进展有赖于基础研究上的突破。MI动物模型的建立是开展基础研究的第一步，它对于研究人类MI的病理生理变化、心电生理改变以及评价各种治疗方法具有重大价值。结扎左前降支制作MI模型，是一个被广泛接受近于成熟的动物实验模型。但随着实验技术的发展，它的一些操作步骤、评价指标等方面仍需进一步改进。本实验在传统方法的基础上作了相应的改进，以SD大鼠为实验对象建立MI动物模型，方法操作简单、模型成功率高、重复性好，为下一步的实验研究奠定了基础。