如何正确服用阿司匹林
我国心脑血管疾病的发病增长迅速，逆转心脑血管疾病上升趋势重在预防。在药物预防措施中，阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中均显示出卓越的作用。
剂量和时间有讲究据统计，一半以上的患者每日使用50毫克以下的无效剂量，然而预防心脑血管疾病的最佳剂量应为每天75-150毫克。
睡前服用阿司匹林，效果更好。晚上人体活动少、血液相对比较粘稠；有研究提示，睡前服用小剂量阿司匹林具有极轻微的降压作用，对伴有高血压的心血管疾病患者可能更合适。
服用要有规律性,阿司匹林在体内会分解产生水杨酸，与血小板中的环氧化酶结合，永久性抑制已结合的血小板的功能，发挥抗血栓的作用。血小板在血循环中的寿命约为7天，随着体内新生血小板的不断诞生，血小板的功能会逐步恢复，因此应每天坚持服用一定剂量的阿司匹林，才能有效地抑制新生血小板的功能，发挥抗血栓作用。
药好也有副作用,阿司匹林同样有副作用，如抑制血小板的正常聚集反应和刺激消化道，破坏消化道黏膜。对此，我们可选用阿司匹林肠溶型和拜阿司匹林，并在医生指导下规范使用，而且服药时间最好在饭前，可减少对胃黏膜的刺激，必要时还可以加用胃肠道黏膜保护剂。
如何正确服用阿司匹林
我国心脑血管疾病的发病增长迅速，逆转心脑血管疾病上升趋势重在预防。在药物预防措施中，阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中均显示出卓越的作用。
剂量和时间有讲究据统计，一半以上的患者每日使用50毫克以下的无效剂量，然而预防心脑血管疾病的最佳剂量应为每天75-150毫克。
睡前服用阿司匹林，效果更好。晚上人体活动少、血液相对比较粘稠；有研究提示，睡前服用小剂量阿司匹林具有极轻微的降压作用，对伴有高血压的心血管疾病患者可能更合适。
服用要有规律性,阿司匹林在体内会分解产生水杨酸，与血小板中的环氧化酶结合，永久性抑制已结合的血小板的功能，发挥抗血栓的作用。血小板在血循环中的寿命约为7天，随着体内新生血小板的不断诞生，血小板的功能会逐步恢复，因此应每天坚持服用一定剂量的阿司匹林，才能有效地抑制新生血小板的功能，发挥抗血栓作用。
药好也有副作用,阿司匹林同样有副作用，如抑制血小板的正常聚集反应和刺激消化道，破坏消化道黏膜。对此，我们可选用阿司匹林肠溶型和拜阿司匹林，并在医生指导下规范使用，而且服药时间最好在饭前，可减少对胃黏膜的刺激，必要时还可以加用胃肠道黏膜保护剂。
1.哪些人必须要用阿司匹林？ 做过造影确诊冠心病、心肌梗死、脑卒中、外周血管疾病、做过支架和心脏搭桥手术已经确诊心血管病的人，如果没有禁忌都应该服用阿司匹林。让所有没有阿司匹林禁忌证的心血管病患者服用阿司匹林是每一个医生的责任。这里需要强调的是心血管专科医生确诊的冠心病，不是因为心电图或有早搏、房颤等情况扣上的冠心病帽子。 2.40岁以上没有心血管病的人也需要服用阿司匹林吗？ 有一误区45岁以上人都服用阿司匹林预防心脏病。很多医生也搞不清楚，没有心血管病到底需不需要服用阿司匹林。这方面确实存在争议。研究发现，在没有心血管病的人，每天服用阿司匹林不能减少死亡，每10000人每年仅减少5个心肌梗死，但增加3个严重出血，净获益不明显。 不同国家和地区的指南的建议也不一致。欧洲心血管病预防指南建议，无论有无高血压或糖尿病，只要无明确的心血管疾病患者就不需要服用阿司匹林来预防心脏病。2009年美国预防工作组建议预防心血管病获益超过出血风险可以服用阿司匹林：(1)男性45～59岁组10年冠心病风险≥4%、60～69岁组≥9%以及70～79岁组≥12%时，阿司匹林降低心肌梗死的价值将超过胃肠道出血的风险；(2)女性55～59岁组10年脑卒中风险≥3%，60～69岁组≥8%以及70～79岁组≥11%，阿司匹林降低脑卒中的价值将超过出血的风险。无心血管病的80岁以上的人不建议服用阿司匹林。 我国规范使用阿司匹林的专家共识建议以下情况服用阿司匹林预防心血管病： (1)患有高血压但血压控制在150/90mmHg以下，同时有下列情况之一者，可应用阿司匹林进行一级预防：①年龄在50岁以上；②具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；③糖尿病。 (2)40岁以上的2型糖尿病患者，合并以下有心血管危险因素者：①有早发冠心病家族史(直系亲属男<55岁、女<65岁发病史)，②吸烟，③高血压，④超重与肥胖，尤其腹型肥胖，⑤白蛋白尿，⑥血脂异常者。 (3)10年缺血性心血管病风险／>10％的人群或合并下述三项及以上危险因素者：①血脂紊乱，②吸烟，③肥胖，④>50岁，⑤早发心血管病家族史。 记住阿司匹林是一种药，可导致出血等严重副作用。并不是所有40岁以上的人都需要服用阿司匹林，有严格的用药指征。需要根据风险与获益评估才能确定是否需要服用阿司匹林。 3.阿司匹林是床头救命三宝之一？真有这么神奇吗？ 网上传言阿司匹林是床头救命三宝之一，所有怀疑心脏病发作的人都需要立即服用阿司匹林救命。真有这么神奇吗？心肌梗死发作时，阿司匹林可快速抑制血小板聚集，对延缓疾病发展有一定作用。对心肌梗死急救时，服用阿司匹林可使死亡率下降20～30%。欧洲
阿司匹林不得不说的秘密 阿司匹林与青霉素、安定一起被认为是医药史上三大经典杰作。我们老祖宗早就发现嚼柳树皮可以退烧和止痛，而到了19世纪，欧洲科学家发现柳树皮的有效成分是水杨酸，成功提取出来但是对胃刺激太大。1897年，德国化学家霍夫曼成功将水杨酸乙酰化合成为乙酰水杨酸，保持了原来药效但副作用大大减小。1900年，德国拜尔药厂投入生产。一战德国战败，失去了专利权保护，阿司匹林在世界范围普及，惠及全世界人民。 阿司匹林最早作为止痛药广泛应用在临床，后来发现阿司匹林可以抑制血小板的聚集，预防血栓形成，现在更多用在心血管疾病的防治。但是，目前阿司匹林的应用存在诸多误区，在临床上经常会遇到该用的不用，不该用的乱用怪现象，乱象层生。阿司匹林不是没有副作用，可导致消化道出血和脑出血，乱用阿司匹林有害无益。 1.哪些人必须要用阿司匹林？ 做过造影确诊冠心病、心肌梗死、脑卒中、外周血管疾病、做过支架和心脏搭桥手术已经确诊心血管病的人，如果没有禁忌都应该服用阿司匹林。让所有没有阿司匹林禁忌证的心血管病患者服用阿司匹林是每一个医生的责任。这里需要强调的是心血管专科医生确诊的冠心病，不是因为心电图或有早搏、房颤等情况扣上的冠心病帽子。 2. 40岁以上没有心血管病的人也需要服用阿司匹林吗？ 有一误区45岁以上人都服用阿司匹林预防心脏病。很多医生也搞不清楚，没有心血管病到底需不需要服用阿司匹林。这方面确实存在争议。研究发现，在没有心血管病的人，每天服用阿司匹林不能减少死亡，每10000人每年仅减少5个心肌梗死，但增加3个严重出血，净获益不明显。 不同国家和地区的指南的建议也不一致。欧洲心血管病预防指南建议，无论有无高血压或糖尿病，只要无明确的心血管疾病患者就不需要服用阿司匹林来预防心脏病。2009年美
阿司匹林的临床应用 阿司匹林(乙酰水杨酸)在临床应用近百年，是解热镇痛抗炎药。随着临床药学的发展，阿斯 匹林临床使用不断拓宽，广泛用于心脑血管疾病的二级预防中，其理论研究也更加深入和充实。现从以下几方面将其在临床的应用作一阐述。 1 阿斯匹林的药理作用 1.1解热作用细胞因子（白介素-II、肿瘤坏死因子等）是发热机体血单核细胞和组织巨嗜细 胞产并释放的内生致热原，其在下丘脑引起前列腺素 (PG)E合成的释放增加，PGE作为中枢 性发热介质作用于体温调节中枢，使体温升高。阿斯匹林可抑制下丘脑环氧酶（COX）阻断PGE合成，使体温调节中枢体温恢复正常。 1.2镇痛作用关节痛、头痛、肌肉痛、痛经等病理过程引起致痛物质缓激肽、前列腺素（PGs）的产生和释放增多，引起疼痛。阿斯匹林可抑制外周病变部位的COX，使PGs合成 减少而减轻痛疼。 1.3抗炎作用炎症局部产生大量的PGs，其本身是一种致炎剂，阿斯匹林可抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻。 1.4抗血栓作用阿司匹林小剂量防治血栓，大剂量促进血栓形成。 1.4.1血栓素 A2（TXA2）是强大的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂。低浓度阿斯匹林可使COX活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中TXA2 的生成，而抑制血小板的板聚。血管内皮细胞合成的前列腺环素 (PGI2)有抑制血小板聚集和舒张血管的作用，所以 PGI2 是TXA2 的生理拮抗剂，PGI2 合成减少可能促使血栓形成。由于血小板中的COX对阿斯匹林的 敏感性远高于血管内皮细胞中COX。所以小剂量的阿斯匹林主要抑制血小板中的COX，减少TXA2 的生成。小剂量为每日口服 75mg 阿斯匹林。 1.4.2 大剂量阿斯匹林 0.3g 亦可明显抑制血管内皮细胞的COX，减少 PGI2 合成，降低或抵消 小剂量阿斯匹林的抗血栓形成作用。因此，大剂量阿斯匹林因抑制 PGI2 的合成，导致促进血栓形成。 1.5其他男性避孕；抗肿瘤；治疗腹泻；胆道蛔虫症；婴儿动脉导管未闭；治疗流行性出血 热（早期）；预防胆结石复发；低剂量阿司匹林可预防胎儿生长迟缓；糖尿病；女性不孕和 习惯性流产；月经过多；先兆子痫；老年性白内障（S C ）；安眠。 2阿斯匹林的副作用 ①一般胃肠道症状和胃溃疡出血。②凝血障碍。③过敏反应。④水杨酸反应。⑤若孕妇 使用阿斯匹林，其早产儿比其它早产儿更可能有大脑出血。⑥瑞夷（R e y e ）综合症。 3 药物相互作用 阿司匹林与某些血浆蛋白结合率高的药物联合应用时，可通过血浆蛋白结合部位置换，提高 这些药物的游离型血药浓度，如增强香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲磺丁脲的降血 糖作用，易致低血糖。也能增强肾上腺皮质激素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。阿斯匹 林还可影响甲氨蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋塞米可竞争肾小管分泌系统减少阿司 匹林排泄，使后者易致蓄积中毒。 4 总结 阿司匹林口服后大部分在小肠吸收,与血浆蛋白结合率高达80%～90%，主要在肝脏代谢，尿 排泄，尿液PH 可影响排泄，碱化尿液可降低血浓度。大剂量的阿斯匹林有不同的药理作用。
不能和阿司匹林一起应 用的药物 内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）
阿司匹林具有抑制血小板聚集的作用，目前已被作为冠心病治疗的基本药物。小剂量的阿司匹林可以起到治疗作用，大剂量的阿司匹林则有可能导致出血时间延长，甚至出血。丹参也具有抑制血小板聚集、抗凝、降低血黏稠度的作用。将丹参和阿司匹林一起服用，就不太合适了，这相当于加大了阿司匹林的药物剂量，容易导致出血。阿司匹林不仅不能和丹参片一起吃，与许多药都不能一起混着吃。 1.降血脂药降血脂药消胆胺不宜与阿司匹林并用，否则会形成复合物而妨碍药物吸收，降低疗效。？ 2.利尿药速尿与阿司匹林合用会使药物蓄积体内，加重毒性反应；乙酰唑胺与阿司匹林联用，后者能使前者血药浓度增高，引起毒性反应。 3.抗凝血药新抗凝、华法令、双香豆素与阿司匹林合用，抑制血小板功能，增加出血危险。
4.降糖药阿司匹林本身有降血糖作用，而且阿司匹林可缓解降血糖药的代谢与排泄，使其降血糖作用增强。因此，降糖灵、优降糖及氯磺丙脲等，不宜与阿司匹林合用，二者合用可能引起低血糖昏迷。 5.抗癌药甲氨蝶呤在体内有70%与血浆蛋白结合，如果同时应用阿司匹林，则有较多的甲氨蝶呤会从人体的血浆蛋白中被置换出来，增强毒性反应。 6.催眠药苯巴比妥(鲁米那)和健脑片等可促使肝细胞内的药酶活性增高，加速阿司匹林的代谢，降低疗效，故不宜联用。 7.抗结核药对氨基水杨酸钠的代谢会受到阿司匹林的干扰，既影响治疗效果，又增强毒性反应，故两者属于配伍禁忌。 8.镇痛药消炎痛、炎痛静与阿司匹林同时应用，非但不能增强疗效，而且会引起胃出血。 9.激素强的松、地塞米松、强的松龙引起胃、十二指肠，甚至食管和大肠消化道溃疡，阿司匹林可加重这种不良反应，因此不宜同服。
怎样正确服用阿司匹林 阿司匹林是临床中广泛应用的一种药物，除了具有良好的解热镇痛作用外，还具有抑制血小板激活和抗血栓形成的作用，可用作心、脑血管疾病的一级和二级预防，对防范和减少冠心病急性事件及缺血性脑卒中的发生、发展有着重要意义，被誉为“防治心脑血管事件的基石”。 根据制剂工艺不同，目前临床上使用的阿司匹林制剂主要分为普通制剂和肠溶制剂。阿司匹林的普通制剂口服后因为水杨酸的强酸性作用刺激胃黏膜，所以一般建议饭后服用。目前常用的阿司匹林肠溶片，通过采用肠溶包衣制剂技术，使包裹于肠溶衣里面阿司匹林在胃的酸性条件下不被溶解出来，这样就避免了阿司匹林对胃黏膜产生刺激，同时也利于将阿司匹林传递至肠部促进其吸收，故阿司匹林肠溶制剂餐前服用更合适。若在餐后服用阿司匹林肠溶制剂，因食物可以稀释或中和胃酸，降低胃的酸性，可能会使阿司匹林的肠溶外衣提前溶解；同时，食物也会延缓阿司匹林快速通过胃进入肠道，增加阿司匹林在胃部提前释放的风险。而在餐前服用阿司匹林肠溶制剂时，因为空腹状态下胃呈酸性，阿司匹林肠溶片不会在胃中释放，不会引起胃痛、恶心、呕吐等不适，同时能更快的通过胃到达肠部进行释放，药效发挥相对更快。 在阿司匹林制剂服用时间的选择方面，有研究显示，对于轻度高血压患者，睡前服用阿司匹林具有轻度降压作用，而上午服用则无此
作用，说明阿司匹林服用具有生物时效性。通常情况下，心脑血管事件高发时间为06:00-12:00，而阿司匹林肠溶制剂在服药后3-4h后才能达到血药浓度高峰，如果每天早上起床后才服用本品，则不能起到最佳保护作用，而18:00-24: 00 是人体血小板生成的活跃时段，人体活动少，血液粘稠，血流缓慢，易形成血栓，故晚上服用阿司匹林，可使其抗血小板作用更有时效性。但也有实验发现，早晨服用阿司匹林，血液中的前列环素夜间比白天水平高，而晚上服用阿司匹林，则血液中的前列环素白天比夜间高。因前列环素具有血管扩张和抗血小板聚集作用，而夜间凝血度最高，所以在抗血小板治疗时，早晨服用阿司匹林效果更佳。综上，早晨和夜间服用阿司匹林都有其合理性，患者在选择服用时间时，可根据医师治疗建议结合自身的实际情况进行选择。
阿司匹林的十大生活妙用 阿司匹林真有奇效吗？ 最近，微信朋友圈里一条关于长期服用小剂量阿司匹林，可以起到“有病治病，无病强身”之神奇功效的消息，转发率极高。 阿司匹林又名乙酰水杨酸，从发明至今已有百年的历史，最初只是作为一种解热镇痛以及抗风湿药，1974年其在预防心脏病方面的功效得到证实，人们发现了它还有抑制血小板的作用，又奠定了它在心血管疾病预中的重要地位，临床用于预防心脑血管疾病的发作如预防心肌梗塞、中风、术后血栓的形成，因此也被称为“万灵药”。 我国规范使用阿司匹林的专家共识建议以下几种情况服用 阿司匹林来预防心血管病： 一是患有高血压但血压控制在150/90 mmHg以下，同时有下列情况之一者，可应用阿司匹林进行一级预防：年龄在50 岁以上；具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；糖尿病。二是40岁以上的Ⅱ型糖尿病患者，合并以下有心血管危险因素者：有早发冠心病家族史（直系亲属男<55岁、女<65岁发病史）；吸烟；高血压；超重与肥胖，尤其腹型肥胖；白蛋白尿；血脂异常者。
三是10年缺血性心血管病风险>10%的人群或合并下述三项及以上危险因素者：血脂紊乱；吸烟；肥胖；>50岁；早发心血管病家族史。对于没有心脑血管疾病风险的普通人，意图通过服用阿司匹林来益寿延年，这种做法是不科学的。 此外，阿司匹林的优点很多，但阿司匹林绝对不是保健品。不能盲目的使用，如因治疗确实需要使用，请在医生指导下服用，且在服用过程中应观察是否出现异常，必要时及时咨询医生。 心梗，口含两片阿司匹灵、千万别躺下！ 今年2月初，我突然第二次脑梗，左腿完全没有知觉。患病的前几天，中学同学发给我一篇文章，讲可能患心梗、脑梗的人在床前放两片阿士匹灵和一杯水。于是我马上服了2片阿士匹灵（100㎎片）喝一杯水（看表时间下午6点），坐床上等结果，过一会左腿能动了，完全恢复正常（时间下午6:30分）。各位同学，我们都老了，难免突然得病，把我的亲身体验告诉大家，说不定谁就用的上。祝各位身体健康。 这份邮件是阿根廷心脏学院院长，一位心脏外科权威Serra 医师的太太发给我的。我转发给你...很有意思的。～请你也转发给别人～阿司匹林 和水化开两颗阿司匹林：为什么要放两颗阿司匹林在床头柜上？非常重要！一个值得重视的关于心肌梗塞的小提要。请
阿司匹林的制备与应用 摘要：阿司匹林是一种神奇的药，它的年龄超过了110岁。它与青霉素、安定并称为“医药史上三大经典药物”。它为人类减少死亡、延长寿命，尤其是为降低心梗死亡率提供了简单有效而经济的手段。本文就阿司匹林的制备与应用展开探究，深入了解阿司匹林的作用与机理。 关键字：阿司匹林，合成制备，应用，药理 一、背景 在2010年世界心脏病学大会上，世界心脏联盟前任主席沙赫里亚尔阿?谢赫教授同与会的全球专家呼吁，加强心血管疾病的一级预防，除培养健康的生活方式、加强健康教育，另一个不可或缺的方法就是长期小剂量服用阿司匹林。 西方医学史上最早记载关于阿司匹林故事，始于1897年。但实际上，阿司匹林的传奇历史几乎和人类文明一样漫长。 古苏美尔人的泥板上就有用柳树叶子治疗关节炎的记载。公元前1500年，古埃及的《埃伯斯氏古医集》记载了用柳树皮、树叶涂抹身体，可缓解关节炎和背部疼痛。 而被尊为“医学之父”的古希腊著名医师希波克拉底曾把柳树皮磨成药粉让病人服用。希波克拉底从柳树中找到的镇痛药就是阿司匹林的原型——水杨酸，并把它写进了自己的著作中。 虽然水杨酸能镇痛，但它有着几乎无法去除的副作用，损伤胃黏膜、导致胃出血，使得很多患者控制了风湿却不得不忍受胃病的痛苦。 19世纪末，在一家药厂工作的化学家菲利克斯?霍夫曼的父亲老霍夫曼，在用水杨酸驱除关节炎带来的疼痛时，呕吐和胃部不适也让他痛不欲生。 或许是不堪忍受父亲因服药带来的巨大痛苦，霍夫曼查阅了一系列论文，终于找到了一种方法，生产出了稳定且副作用较小的乙酰水杨酸(ASA，阿司匹林的主要成分)。从此，风湿病治疗的历史被改变。 1899年3月6日，阿司匹林的发明专利申请被通过，商品专利号为36433。阿司匹林开始在位于德国伍珀塔尔的埃尔伯福特工厂生产，从此阿司匹林便问世了。 二、合成制备 在工业上，阿司匹林的合成原理是在催化剂作用下，以醋酐为酰化剂，与水杨酸羟基酰化成酯。传统的合成阿司匹林的催化剂为浓硫酸，其存在如下缺点：（1）收率较低（65%~70%），腐蚀设备，有排酸污染。（2）操作条件要求严格。浓硫酸具有强氧化性，反应要严格控制其加入速度和搅拌速度，否则会导致反应物碳化。（3）粗产品干燥时，由于硫酸分离不完全而导致部分产品氧化，引起产品成色不好。（4）产品不能加热干燥，否则产品中残余的浓硫酸会催化乙酰水杨酸水解成水杨酸。工业上为回避上述缺点，往往采用催化活性高、环保型的醋酸锌、硫酸铝钾、三氯稀土等新型催化剂来代替质子酸催化合成乙酰水杨酸。乙酰水杨酸是在酸性或碱性催化剂作用下，通过酰化试剂乙酸酐使水杨酸乙酰化得到，催化剂的性质对反应有重要影响。
正确使用阿司匹林 北京航天中心医院心内科靳维华 阿司匹林是人们熟知的传统的解热、镇痛、抗炎药，其药理作用除了退热、抗风湿以外，还有明显的抗血小板聚集的作用。由于它的价格便宜、作用可靠，目前被广泛应用于防治心脑血管疾病。因此，如何正确合理的使用阿司匹林，最大限度地从中获益和减少副作用，日益受到人们的重视。 阿司匹林在体内的代谢 阿司匹林口服后易吸收，在体内迅速分解为游离型水杨酸，并分布全身组织，主要在肝脏代谢，由肾脏排泄，其药物半衰期为4小时左右。与碳酸氢钠同服时，游离型药物排泄增加，血浆药物浓度降低，则药物作用时间缩短。 阿司匹林的使用方法 人们在服用阿司匹林的时候会存在一些疑问，例如：哪些人群不适合使用阿司匹林？服用阿司匹林有无出血的危险？多大的剂量合适？一天中什么时候服药效果最佳？ 哪些人适合服用阿司匹林根据病人的病情，分为以下三种情况。一种是必须服用，这些人有心脏病史或已被确诊患有心血管疾病，包括心绞痛和心肌梗死后、冠心病搭桥手术后或介入治疗术后、中风以及其他血管闭塞性疾病，不管年龄、性别差异、是否患高血压或糖尿病。第二种是可以服用。这类人群的情况比较复杂。他们使用阿司匹林主要是为了预防结肠癌和老年痴呆。在这种情况下，是否服用就必须权衡利弊。因为，用得不好引起其他病症反而得不偿失。最后一种人群是不应当服用阿司匹林的。 多大剂量合适，以往资料推荐的服用剂量大小悬殊，让人无所适从。这是因为，目前临床上尚没有用于检测阿司匹林对血小板抑制能力实验仪器。很多结论来自观察者的个人体会。有人认为，从5mg起阿司匹林就有抗血小板凝聚作用，至100mg时血小板全面被抑制，超过325mg或500mg时出血危险加大。对于大多数患者而言，口服小剂量阿司匹林40～300mg/日就可以发挥抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。一般来讲，大多数人每天只要服用75毫克的阿司匹林即可获得较好的抗血小板凝聚疗效。但是，多数学者主张每天最小剂量不小于75mg，目前多数人每天服用25～40mg，剂量偏小。我们认为，用于防止动脉血栓形成，每天一次口服75～100mg；而用于预防急性心肌梗死或冠心病介入治疗手术（如植入支架）后，应每天一次口服300毫克。 何时服药，由于阿司匹林作用时间比较长，因此一般主张每天服用1次。在早餐前服用往往会引起胃部不适，所以大多数人选择在早餐后服用。用于预防短暂脑缺血发作（TIA）以40毫克/次，每天两次为宜，可以在早晚餐后服用。对于高血压病人，最好采用睡前服用，原因是有研究表明阿司匹林有协同降低血压的作用，可使收缩压平均降低7.0mmHg，舒张压降低4.8mmHg。因此认为，有轻、中度高血压而同时服用阿司匹林预防心血管事件者，睡前用药有利于控制高血压。 剂型和给药方式
阿司匹林在冠心病患者中的合理应用 北京大学人民医院刘靖徐成斌 自２０世纪６０年代，阿司匹林抗血小板作用被发现至今的４０年里，阿司匹林在心血管疾病预防和治疗中的作用日益为人们所熟识。循证医学的大量研究显示，阿司匹林应用于急性心肌梗死、稳定和不稳定型心绞痛以及冠脉血管重建（ＰＣＩ及ＣＡＢＧ）均可使患者受益。现已明确，冠心病患者应用阿司匹林可以减少心肌梗死的危险。对于冠心病的高危人群，阿司匹林可以减少发展为症状性冠心病的风险。 最新的ＡＴＴ研究结果 尽管近年来新的抗血小板药物不断应用于临床，阿司匹林在冠心病尤其是急性心肌梗死预防与治疗中的基石地位却仍不能动摇。 关于阿司匹林在血管（血栓）事件高危患者中的循证医学证据，最具影响力的是抗栓试验协作组（ＡＴＴ）的荟萃分析报告。根据最新的ＡＴＴ研究报告，阿司匹林（或其他口服抗血小板药物）对绝大多数闭塞性血管事件的高危患者具有保护作用。急性心肌梗死患者抗血小板治疗（主要为阿司匹林）１个月，严重血管事件的绝对危险每１０００人减少３８（±５）；既往有心肌梗死病史的患者治疗２年，每１０００人减少３６（±５）。高危患者接受抗血小板治疗可使任何严重血管事件和非致死性卒中分别减少四分之一，非致死性心肌梗死减少三分之一，血管性死亡减少六分之一。研究显示阿司匹林仍为最常用的抗血小板药物，每日７５～１５０ｍｇ与更高剂量等效，而小于７５ｍｇ效果不确定。 指南推荐的阿司匹林使用方法 ２００４年６月，美国心脏病学会和美国心脏学会（ＡＣＣ／ＡＨＡ）联合发布ＳＴ段抬高的急性心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）治疗新指南，在该指南中，对ＳＴＥＭＩ不同处理阶段阿司匹林的合理应用均有明确描述。 １．在院前急救阶段，对于疑诊为ＳＴＥＭＩ的胸痛患者，若无阿司匹林过敏史，急救医疗服务提供者甚至急救运送人员应立即给予患者阿司匹林１６２～３２５ｍｇ，嚼服。最好使用非肠溶制剂，以便于快速吸收。（推荐级别：Ⅰ～Ⅱａ；证据水平：Ｃ） ２．在急诊室，对于那些尚未服用阿司匹林的ＳＴＥＭＩ患者应立即给予阿司匹林１６２ｍｇ 至３２５ｍｇ（推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ｃ），嚼服。最好使用非肠溶制剂。在１６２ｍｇ或更大剂量时，阿司匹林可以立即并近乎完全抑制血栓素Ａ２的生成，从而产生迅速的临床抗栓作用。所有疑诊为ＳＴＥＭＩ的胸痛患者，若无阿司匹林过敏史，都应当立即使用阿司匹林１６２～３２５ｍｇ，维持量为每日７５～１６２ｍｇ。无论采用何种再灌注策略（溶栓或ＰＣＩ），无论是否使用其他的抗血小板药物，都应当使用阿司匹林。 ３．采用溶栓治疗的患者，若存在阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受时，可以使用氯吡格雷替代（推荐级别：Ⅱａ；证据水平：Ｃ）。 ４．对于行诊断性导管检查并计划施行ＰＣＩ的患者，除长期使用阿司匹林每日７５～１６２ｍｇ外，还应同时使用氯吡格雷每日７５ｍｇ，裸支架置入者至少用１个月，药物洗脱支架置入者则至少应用数月（西罗莫司支架３个月，紫杉醇支架６个月），出血风险不高的患者可以用１２个月（推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ｂ）。对于有抗凝治疗适应证者（如合并房颤、左室血栓、脑栓塞或广泛的室壁运动异常），应加用华法林，维持ＩＮＲ２～３（推荐级别：Ⅱｂ；证据水平：Ｃ）。此外，如果计划施行ＰＣＩ（无论放不放支架），还应在术前尽早使用血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂阿昔单抗（推荐级别：Ⅱａ；证据水平：Ｂ）；或考虑使用替罗非班或依替巴肽（推荐级别：Ⅱｂ；证据水平：Ｃ）。 ５．对于拟行ＣＡＢＧ手术的患者，可在阿司匹林治疗的基础上应用氯吡格雷，但需在搭桥术前５～７天停用（至少５天，最好７天），除非紧急搭桥的益处超过大出血的风险（推荐级别：Ｉ；证据水平：
阿司匹林用于中国人群ACSVD 一级预防的推荐意见 建议下列人群服用阿司匹林（75 ～100 mg/d）进行 ASCVD 的一级预防： 1、高脂血症患者， TC ≥ 7.2 mmol/L 或 LDL-C ≥ 4.9 mmol/L，年龄≥55 岁（IIa，B）。。 2、10 年 ASCVD 发病风险≥ 10%。 3、糖尿病患者，年龄≥ 50 岁，伴有以下至少 1 项主要危险因素：早发心脑血管疾病家族史（男<55 岁、女 <65 岁发病）、高血压、吸烟、血脂异常（TC ≥ 5.2 mmol/L 或 LDL-C ≥ 3.4 mmol /L 或 HDL-C <1.04 mmol /L）或蛋白尿（尿白蛋白 / 肌酐比值≥ 30 mg/g) 。（IIa，C） 4、高血压患者，血压控制良好 (< 150 /90 mmHg)，伴有以下 3 项危险因素中的至少 2 项：年龄（男性≥ 45 岁或女性≥ 55 岁）、吸烟、低 HDL-C （<1.04 mmol/L）。（IIa，B） 5、慢性肾脏疾病患者，eGFR 30-45 ml· min -1· 1.73m -2。(IIb,C) 不符合以上条件者，同时具备以下 5 项危险因素中的至少 4 项：年龄（男性≥45 岁或女性≥ 55 岁）、吸烟、早发心脑血管疾病家族史、肥胖（BMI ≥ 28 kg/m2）、血脂异常（IIa，C）。年龄≥ 80 岁或 <30 岁的人群和无症状的外周动脉粥样硬化（狭窄程度 <50%）人群，目前证据尚不足以做出一级预防推荐，需个体化评估。
阿司匹林在ASCVD 二级预防中的作用 1.冠心病 （1）稳定性冠状动脉疾病 所有无禁忌证者，均应口服阿司匹林 75 ～100 mg /d 长期治疗（I，A）；不能耐受者用氯吡格雷 75 mg/d（I，B）。 择期支架植入术前服用阿司匹林负荷量 100 ～ 300 mg，其后 100 mg /d 维持（I，B）。 （2）NSTE-ACS 所有无禁忌证者初始口服阿司匹林负荷量 100 ～300 mg，75 ～100 mg/d 长期维持（I，A）; 不能耐受者，可用氯吡格雷（300～600 mg 负荷量，75 mg/d 维持）替代（I，B）。 PCI 术后: 置入金属裸支架（BMS）者双联抗血小板治疗 (DAPT) 至少 4 周;置入药物洗脱支架（DES）者 DAPT 至少 6 个月，高出血风险者可考虑缩短（<6 个月），缺血高危、出血低危的患者，DAPT 可维持 12 个月以上（IIb，A）。早期保守治疗者：入院后迅速开始阿司匹林及抗凝治疗，并加用氯吡格雷，负荷量后每日维持量，至少 1 个月（I，A），最好 12 个月（I，B）；低危患者继续长期服用阿司匹林（I，A）。 （3）STEMI 如无禁忌，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林 300 mg（I，B），继以 75 ～100 mg/d 长期维持（I，A）。 在使用阿司匹林的基础上: 接受溶栓治疗者: ①尽快口服氯吡格雷负荷量 300 mg（年龄≤ 75 岁）或 75 mg （年龄 >75 岁），或替格瑞洛负荷量 180 mg（适合缺血高危和氯吡格雷耐药倾向的患者）（I，A）；②溶栓后继续坚持 DAPT，阿司匹林 75～100 mg/d，长期维持；氯吡格雷 75 mg/d 或替格瑞洛 90 mg，2 次 /d，维持 12 月（I，A）。接受直接 PCI 者（特别是置入 DES 者）：在阿司匹林基础上，应给予替格瑞洛负荷量 180 mg，以后 90 mg，2 次 /d，至少 12 个月（I，B）或氯吡格雷负荷量 600 mg，以后 75 mg /d 维持，至少 12 个月（I，A）。 未接受再灌注治疗的 STEMI 患者：阿司匹林基础上可给予任何 1 种 P2Y12 受体拮抗剂：氯吡格雷负荷量 600 mg，75 mg /d 维持或替格瑞洛 90 mg，2 次 /d，至少 12 个月（I，B）。 2.非心源性卒中或 TIA 给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防卒中复发及其他心血管事件（I，A）。阿司匹林 50～325 mg/d 或氯吡格雷 75 mg/d 单药治疗均可作为首选抗血小板药物（I，A）。阿司匹林单药最佳剂量为 75～150 mg/d。 发病在 24 h 内，具有卒中高复发风险 [ABCD2（A 年龄;B 血压;C 临床症状;D 症状持续时间、糖尿病）评分≥ 4 分] 的急性非心源性 TIA 或轻型缺血性卒中患者（NIHSS 评分≤ 3 分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 21d
浅析阿司匹林的临床新应用 成人高等教育毕业论文诚信声明 本人郑重声明：所呈交的毕业论文，是本人在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，成果不存在知识产权争议，除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 毕业论文作者签名： 浅析阿司匹林的临床新应用 摘要 阿司匹林的临床应用已达百年之久，是人类医药史上使用量最大的药物之一，其最大功效是退热和镇痛。但近年的各种研究显示，这种老药的新用途越来越多，包括已证实的减缓血管老化速度以及降低冠心病的发病率，而最近更发现其可防治多种疾病。 关键字：阿司匹林；临床新应用； 浅析阿司匹林的临床新应用 阿司匹林(乙酰水杨酸)虽然已经上市100多年，但人们对它的疗效却还未了解得很透彻。仅在去年头10个月，全世界就发表了大约2000份关于乙酰水杨酸的研究报告。阿司匹林一经问世就风靡世界,成为最常用的药物之一，发现阿司匹林作用的1982年诺贝尔奖得主文尼说,全世界每年要消耗45000吨阿司匹林。阿司匹林具有十分广泛的用途，其最基本的药理作用是解热镇痛，通过发汗增加散热作用，从而达到降温目的。同时，它可以有效的控制由炎症、手术等引起的慢性疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛等，且不全产生药物依赖性。阿司匹林的另一个重要作用是抗炎、抗风湿,是治疗风湿热、风湿性关节炎的首选药物。随着对其药理作用不断深入研究，阿司匹林的临床新用途也不断地被发掘出来。 防治冠心病 近年来，由于冠心病的发病率和病死率呈逐年上升的趋势，严重地影响着中老年人的身体健康和生活质量，甚至危及生命。阿司匹林最早在20世纪50年代就曾有人提出用它来预防心脑血管血栓形成。近几年来，阿司匹林已作为预防冠心病心绞痛的重要药物而广泛
正确使用阿司匹林 *导读：原则上来讲，每天服用的最大剂量应该根据服用者的体重来计算，最多每公斤5—10毫克，每天最多不应超过1克。…… 阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 水杨酸类镇痛、消炎、解热、抗风湿及抑制血小板聚集药，临床可用于下列情况。 (1)镇痛、解热：可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。
(2)消炎、抗风湿：为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。 (3)关节炎：除风湿性关节炎外，本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。 (4)抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成，临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 (5)皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)：儿科适用。 罗学宏教授说，服用阿司匹林时要注意剂量和不良反应。原则上来讲，每天服用的最大剂量应该根据服用者的体重来计算，最多每公斤5—10毫克，每天最多不应超过1克。如果服药量过大，将导致体温下降过快，对患者很危险，因为这使得患者的代谢能力突然降到很低的水平，如果是老年人和婴幼儿，可能会导致休克。 郭施东医生说，阿司匹林比较常用，但是并非人人适合。首先，
浅析长期服用[阿司匹林]药物需要注意的问题 作者：音乐有限 阿司匹林是环氧化酶（COX）抑制剂，主要通过抑制cox-1活性而减少TXA2的合成发挥抗血小板凝集作用，从而发挥其抗血栓作用。 CAST试验的Ι级证据和IST试验的II级证据以及诸多的循证医学证据都证明了阿司匹林有明显的抗血小板聚集作用。 AHA卒中专家委员会（1999）、美国胸科医师学会（2001）；EUSI(2000)、爱丁堡皇家医师学会（2000）、伦敦皇家医师学会（2000）、南非神经科协会（2000）、苏格兰学院指南（1999）、意大利指南（2000）、血栓兴趣组（2001）等组织，在预防脑卒中抗血小板药物的选择上，全都选择了阿司匹林和部分选择了其他抗血小板聚集的药物。 现在我国大多医院对高血压、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、脑卒中、缺血性脑梗塞、外周动脉性疾病等疾病，都推荐病人长期使用了小剂量（100mg）的阿司匹林药物来预防血栓的形成。 笔者提出的问题一：对于每个具体的人来说，由于每个人的身体情况不同，统一按照100mg的剂量来长期服用阿司匹林是否真的合适？ 对于大多数人来讲或许这100mg的剂量是安全有效的。但是，是否真的安全却没有相关的医疗机或研究机构进行跟踪监测，也没有相关的监测报导。现在虽然已经有不少医院的医生根据病人的具体情况将阿司匹林的剂量调整到40mg、50mg、75mg、100mg或改用其他抗血小板聚集的药物。但有些医院的医生仍坚持服用小于75mg的剂量有可能没有效果的老看法，仍然推荐病人长期服用阿司匹林不要小于75mg。无论服用多大的剂量的阿司匹林，就是否真的安全问题，笔者查阅了大量的专业医学书籍和资料，都没有详细的和精确的结论，一般都是大概的说有明显的降低死亡率等等。那么分别服用40mg、50mg、75mg、100mg的阿司匹林后的具体效果到底怎样呢？是不是应该有可靠的数据来做依据支持呢？笔者认为应该有一定的监测数据来支持。 笔者提出的问题二：对于需要服用抗血小板聚集药物的患者（如患有高血压、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、脑卒中、缺血性脑梗塞、外周动脉性疾病等疾病的患者）来说，血小板集聚率控制在正常范围内还是控制在比正常值低的一定范围内？这仍然涉及到小剂量的服用抗血小板聚集药物的监测问题。 笔者为什么提出以上的疑问呢？这还要从笔者遇到的两例服用阿司匹林病人出现 问题所感悟到的。这两例病人都在长期服用100mg的阿司匹林。 一例病人（高血压，高血脂，一直服用降压药物）在服用阿司匹林一阶段后，出现皮肤青一块紫一块的现象，只要轻轻磕碰一下，皮肤就出现青一块紫一块的现象，连戴手表的部位都出现了一圈紫手镯的印迹。病人并没有其他的不适，对皮肤出现的问题疑惑才到医院就诊。经过化验显示：活化部分凝血活酶时间（APTT）40.5秒（正常值为26.9～37.6秒），活化部分凝血活酶时间比值（ATPTR）1.40（正常值为：0.87～1.12），凝血因子VIII（FVIII:C）54.18%（正常值为：78～128%），血小板聚集率（ADP）60.52%（正常值为：48～70.5%），血小板聚集率（Ara）13.8%（正常值为：56～82%）。医生让停止服用阿司匹林，一个月后再去化验，血小板聚集率（Ara）79.70%（正常值为：56～82%）。皮肤青一块紫一块的现象消失，再用力磕碰也不会出现皮肤青一块紫一块的现象。医生也没
阿司匹林得作用机制及相关临床问题 首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一200８-７－１4 由于在损伤得血管内皮具有黏附与聚集得能力,血小板就是 生理性止血与动脉粥样硬化血栓形成得核心参与者。动脉粥样硬化斑块得突然破裂所引发得血小板黏附与聚集及凝血系统得激活,就是机体维护脉管系统结构完整性得一种生理性防护反应,但过度得反应所产生得闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。目前得抗血小板药物从不同得环节干扰了血小板得活化或聚集,从而显著减少临床血栓事件。阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估,抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做得荟萃分析显示,阿司匹林可以使血管性死亡减少1５%、非致命性血管事件减少30%。 １阿司匹林得作用机制?细胞中得花生四烯酸以磷脂得形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A,使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离得花生四烯酸在(COX)得作用下转变成前列腺素G２(ＰGG2)与前列腺素H2(ＰGＨ2)。在体内有两种同工酶:COX-1与COＸ-2,两者都作用于花生四烯酸产生相同得代谢产物PGＧ2与PGH2。COX-1就是结构酶,正常生理情况下即存在,主要介导生理性前列腺素类物质形成。COＸ-2就是诱导酶,在炎性细胞因子得刺激下大量生成,主要存在于炎症部位,促使炎性前列腺素类物质得 合成,可引起炎症反应、发热与疼痛。血小板内有血栓素A2(TXＡ２)合成酶,可将CＯＸ得代谢产物ＰＧH２转变为TＸA2,有强烈得促血 小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素(PGＩ２)合成酶，能将COX得代谢产物PGH２转变为PGI2，它就是至今发现得活性最强得内源性血小板抑制剂,能抑制AＤP、胶原等诱导得血小板聚集与释放。血小板产生TＸＡ２得与内皮细胞产生ＰGＩ２得之间得动态平衡就是机体调控血栓形成得重要机制。?阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物得结合,导致ＣＯＸ永久失活,血小板生成TＸA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶,血小板得CＯX一旦失活就不能重新生成,因此阿司匹林对血小板得抑 制就是永久性得,直到血小板重新生成。血小板得寿命约７～１０天,每天约有10％得血小板重新生成，每天1次得阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成得抑制。内皮细胞就是有核细胞,失去活性得可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性得TXA２得合成,而对内皮细胞具有抗栓活性得PＧＩ2影响不大。因此小剂量得阿司匹林发挥得就是抗栓作 2阿司匹林得药物代谢动力学?非用。? ?
阿司匹林的作用机制及相关临床问题?首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一 20０8－７-1４ 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应,但过度的反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估,抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示,阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30％。 ?１阿司匹林的作用机制 细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶Ａ，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在(COX)的作用下转变成前列腺素G２（PGG２)和前列腺素H2(PGH2）。在体内有两种同工酶：COX-1与CＯX－2,两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物ＰGG２和PGH2。ＣOX-１是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。CO Ｘ-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位,促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2(TXA2)合成酶，可将ＣOX的代谢产物P ＧH２转变为TＸA2,有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素（PGI2)合成酶，能将COX的代谢产物PGH２转变为PＧI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂,能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TＸA２的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。 ?阿司匹林可使COＸ丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合,导致COX永久失活,血小板生成ＴXＡ2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶,血小板的COＸ一旦失活就不能重新生成,因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的,直到血小板重新生成。血小板的寿命约7～１0天,每天约有10％的血小板重新生成，每天１次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。内皮细胞是有核细胞,失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成,而对内皮细胞具有抗栓 活性的ＰGI２影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作 用。? ２阿司匹林的药物代谢动力学 非肠溶阿司匹林在胃和小肠上段快速吸收，吸收后３0~40
阿司匹林的作用机制及相关临床问题 首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一 2008-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应，但过度的反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。 1阿司匹林的作用机制 细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在（COX）的作用下转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2（TXA2）合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素（PGI2）合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。 阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的寿命约7～10天，每天约有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。内皮细胞是有核细胞，失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而对内皮细胞具有抗栓活性的PGI2影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用。