医学微生物学（图表式总结）
球菌（一）——革兰阳性化脓菌属
金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌
形态与染色G+，葡萄串珠状排
列，会发生L型转换
（变成G—）G+，链状排列，早期
有荚膜（后期消失）
G+，矛头状，成双排列，宽端相对，
尖端向外
培养基普通培养基血液、葡萄糖培养
基，血清肉汤培养基
血液、血清培养基
菌落特点光滑，边缘整齐，不
透明，金黄色，有β
溶血环灰白色，表面光滑，
边缘整齐，有较宽的
β溶血环（血平板）
草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有
自溶酶分泌
生化反应分解甘露醇，触酶
（+），血浆凝固酶
（+）不分解葡萄糖，不被
胆汁溶解，触酶（—）
被胆汁溶解
抗原葡萄球菌A蛋白与
IgG结合抗吞噬，荚
膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M
蛋白抗原、P抗原
荚膜多糖、C多糖、M蛋白
抵抗力抵抗力较强，耐热耐
盐，耐干燥，易发生
耐药性不耐热、耐干燥，对
一般消毒剂、抗生素
敏感
有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱
致病物凝固酶（使血液凝
固），葡萄球菌溶素
（插入破坏细胞），
肠毒素（引起食物中
毒），表皮剥脱毒素
（引起剥脱性皮
炎），毒性休克综合
征毒素-1 黏附素、抗吞噬M
蛋白、肽聚糖、致热
外毒素、链球菌溶素
（抗O试验）、透明
质酸酶、链激酶、链
道酶
荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、
神经氨酸酶
致病化脓感染、食物中
毒、烫伤样皮炎综合
征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、
风湿热、急性肾小球
肾炎
（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、
败血症、继发炎症
免疫天然免疫，易再次感
染
型别多，易反复感染较牢固特异性免疫
检测产金黄色素，溶血
（+），凝固酶试验
（+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、
荚膜肿胀试验（+）
球菌（二）——奈瑟菌属
脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
形态G—，肾形双球菌，多位于中
性粒细胞内
G—，成双排列，多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板（>80°C血琼脂）巧克力平板
菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自
溶
凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛
抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡
糖LOS（最主要致病物）
菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白
致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS
（引起血管坏死出血）菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1
致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞
沫传染，病人和带菌者是传染
源）人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性结膜炎（婴儿）
检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检）
防治预防：流脑荚膜多糖疫苗
治疗：口服磺胺类药物、青霉
素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼
治疗：青霉素等抗菌药
肠杆菌科
埃希菌属志贺菌属沙门菌属
形态G—，周身鞭毛，有菌
毛，无芽胞G—，无鞭毛，无芽胞，
无荚膜
G—，周身鞭毛，无荚膜，无芽
胞
培养特性普通培养基：灰白色，S
型；液体培养基：浑浊
生长普通培养基：半透明，
S型；S.S选择培养基：
无色半透明
普通培养基、S.S选择培养基：无
色、S型
克氏双糖铁反应斜面、底层：产气，产
酸，H2S（—），动力（+）斜面不发酵；底层产
酸，不产气，H2S（—），
动力（—）
斜面不发酵；底层产酸产气（仅
伤寒沙门菌产酸不产气），动力
（+），H2S（+/—）
其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸
橼酸盐：++——
不发酵乳糖不发酵乳糖
抗原菌体O抗原、鞭毛H抗
原、K荚膜抗原
O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭
致病物黏附素、外毒素、内毒
素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒
素（志贺毒素）
侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞
内寄生菌）
致病肠外化脓性感染、泌尿
道感染、败血症、新生
儿脑膜炎、胃肠炎* 细菌性痢疾（慢性、急
性）
中毒性痢疾（内毒素致
病）
肠热症（伤寒）、胃肠炎（食物中
毒）、败血症、菌血症
免疫slgA，免疫期短，不特异性细胞免疫
巩固
标本取材尿、血液、脓液、脑脊
液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成
分（用30%甘油缓冲
盐水保存，及时送检）
第一周：外周血；第二周：粪便；
第三周：尿液骨髓液
其他*肠产毒素型：旅行者腹
泻；
肠致病型：婴幼儿腹泻
肠出血型：出血性结肠
炎、溶血性尿毒综合征
肠侵袭型：痢疾样腹泻肥达试验（Widal test）
O↑H↑：肠毒症
O↓H↓：无感染
O↑H↓：有交叉感染
O↓H↑：预防接种或非特异性反应
厌氧芽胞梭菌属
破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌
形态G+，周鞭毛，鼓槌状G+，无鞭毛，粗大杆
状，有荚膜
G+，粗短杆状，汤匙状
培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环，
蛋黄平板现乳白浑浊
圈
蛋黄平板现浑浊圈
致病物破伤风溶血毒素，破伤
风痉挛毒素（神经毒α卵磷脂酶毒素、肠毒
素、侵袭性酶
肉毒毒素（神经外毒素，豆制品
中常见）
素）
致病机制痉挛毒素与脊髓前角
细胞和脑干神经元结
合，抑制性神经递质无
法释放，使骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使
组织细胞受损，毒素和
酶发酵产生大量气体
肉毒毒素作用于外周胆碱能神
经，抑制神经肌接头ACh释放，
使肌肉弛缓性麻痹
致病和临床表现破伤风：牙关紧闭，苦
笑面容，持续性背部痉
挛呈角弓反张状气性坏疽：气肿，水肿，
触摸皮肤有捻发感，坏
死有恶臭
食物中毒：腹痛腹胀，
水样腹泻
食物中毒（肉毒中毒）：少见胃肠
道症状，多为神经末梢麻痹，眼
肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉
毒病；创伤感染中毒
感染途径窄而深的创口污染；不
洁器械剪断脐带窄而深伤口污染，大面
积创伤
食入被污染食物；伤口被芽胞污
染
防治原则清创（双氧水、抗生
素），扩创；特异性预
防：百白破三联制剂；
紧急预防：注射破伤风
抗毒素（要先做皮试）清创扩创，切除感染坏
死灶，截肢，大量使用
青霉素、气性坏疽多价
抗毒素；高压氧舱法
注射A、B、E三型多价抗毒素，
维持呼吸
其他种类的细菌
结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌
种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属
形态染色抗酸染色阳性（红色）G+，粗大杆菌，有芽
胞（有氧气时）
G+，棒状，有异染颗粒
生长条件专性需氧，蛋黄土豆培
养基（罗氏培养基）：
生长缓慢，pH6.5~6.8 需氧或兼性厌氧，普
通培养基
需氧或兼性厌氧，全血血清培养基
（吕氏培养基）
菌落特点颗粒状乳酪色菜花样
菌落灰白色粗糙菌落（卷
发状边缘）
灰白色光滑菌落；还原亚碲酸钾菌
落呈黑色
致病物磷脂（刺激单核细胞，
形成结核结节和干酪
样坏死）；分枝菌酸（引
发慢性肉芽肿）；蜡质
D（迟发型超敏反应）；
硫酸脑苷脂（利于细胞
内存活）；结核菌素（迟
发型超敏反应）炭疽毒素（抗吞噬，
有免疫原性）；荚膜
（抗吞噬）；芽胞（抵
抗力强，有免疫原
性）
白喉毒素（抑制蛋白质合成）；细
胞毒素（A链抑制蛋白质合成，B
链协助A链进入易感细胞）
致病肺结核（渗出性验证、
淋巴管炎症、淋巴结肿
大）、全身粟粒性结核、
慢性肉芽肿性炎、肺外皮肤炭疽：疖、水疱、
脓疱、坏死、褐色焦
痂；肠炭疽：进食感
染，全身中毒，毒血
飞沫传染
白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、假
膜脱落会引起呼吸道阻塞，引起窒
息死亡；毒血症
脏器结核症；
肺炭疽：吸入感染，
全身中毒，败血症
免疫有菌免疫（传染性免
疫）、细胞免疫、迟发
型超敏反应患者可获得持续性
免疫力
产生白喉抗毒素中和毒素
检验咳痰涂片抗酸染色
（+）渗出液、血涂片G+
大杆菌，青霉素串珠
实验（+）
琼脂Elek平板毒力试验（+）
防治预防：接种卡介苗
药物：异烟肼、链霉素、
利福平接种炭疽减毒疫苗
青霉素G
预防：百白破三联制剂或白喉抗毒
素紧急预防
支原体、立克次体和衣原体
支原体立克次体衣原体
形态结构无细胞壁，多形性，能
通过滤菌器，是最小原
核细胞生物多形性，有细胞壁，结
构与G—菌相似，细胞
内寄生
有细胞壁，能通过细菌滤器
染色G—，Giemsa淡紫色G—，Giemsa紫蓝色G—
培养特性营养要求高，需人或动
物血清，pH7.6~8.0
（解脲脲原体
pH5.5~6.5）细胞培养和鸡胚卵黄囊
接种，专性细胞内寄生
鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞内
寄生
生理特性二分裂繁殖，有“荷包
蛋”样菌落，生理与L
型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生，有独特发
育周期，有原体和网状体两阶段
抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚
碲酸钾，对青霉素耐
受，对干扰蛋白质合成
的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏
感
对常用消毒剂敏感，对紫外线敏
感，对多种抗生素敏感
致病非淋菌性尿道炎（解脲
脲原体）；原发性非典
型肺炎（肺炎支原体）：
经飞沫传染，夏末秋初流行性斑疹伤寒（普氏
立克次体）；恙虫病（恙
虫病东方体）；地方性斑
疹伤寒（斑疹伤寒立克
沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性
尿道炎、性病淋巴结肉芽肿
多发次体）
致病物及致病机制特殊顶端结构，毒性代
谢产物，超抗原脂多糖、磷脂A；二次
菌血症，血管内皮细胞
内繁殖
类似G—内毒素、主要外膜蛋白
（MOMP）
免疫细胞体液免疫，sIgA 细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有Ⅳ型超敏反应
抗原结构蛋白质和糖脂，较少交
叉脂多糖、外膜蛋白，与
变形杆菌有共同抗原，
有交叉凝集反应
脂多糖、MOMP
其他冷凝集实验、酚红检测
解脲脲原体斑疹伤寒：鼠为储蓄宿主，鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒：人虱传播
地方性斑疹伤寒：鼠蚤传播
恙虫病：恙螨传播
呼吸道病毒
流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他
血清型NP、MP分型（A、
B、C三型）；NA、
HA分亚型
一种一种一种
致病流感麻疹（米糠样
皮疹）腮腺炎、睾丸
炎、卵巢炎
风疹、先天风疹综合征
自然宿主人、猪等人人人
传染途径飞沫，经呼吸道飞沫、密切接
触
飞沫呼吸道、母婴
临床表现畏寒、头痛、发热、
浑身酸、鼻塞、流
涕、咳嗽、并发细
菌感染（呼吸道感
染）发热、上呼吸
道卡他症状、
口腔Koplik
斑，并发细菌
感染、脑脊髓
膜炎、亚急性
硬化性全脑炎
腮腺肿大、低
热、软弱无力、
食欲减退，并
发腮腺、睾丸、
卵巢炎症和脑
炎
风疹：发热、麻疹样出疹、
关节痛、血小板降低；先天
风疹：先天性心脏病、耳聋、
白内障、畸胎、死胎、流产
等
形态结构核酸：分节单负链
RNA（无感染性）；
核衣壳：结构蛋白
NP；包膜；基质蛋
白MP；血凝素HA；
神经氨酸酶NA 单负链RNA
（不分节）
不分节单负链
RNA
单正链RNA
免疫预防感染后可获得
持久终身免
疫；预防用
MMR三联疫
苗病后获得持续
免疫，预防用
MMR三联疫
苗
病后获得持续免疫，预防用
MMR三联疫苗
肠道病毒和急性胃肠炎病毒
脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒
形态特点球形，二十面体立体
对称，无包膜球形，二十面体立体对称，
双层衣壳，无包膜，电镜下
车轮状
球形，二十面体立体对称，无
包膜
核酸结构单正链RNA，感染性
核酸
双链RNA，11个基因片段单正链RNA
抵抗力耐酸，耐蛋白酶，耐
胆汁，不耐热、干燥、
紫外线、消毒剂耐酸耐碱，55°C30分钟方
可灭活
对热、乙醚和酸稳定60°C30
分钟仍有活性
传染病学以患者、无症状带菌者为传染源，通过粪-口途径传播
致病机制两次病毒血症，在淋
巴组织和肝、脾增殖，
损伤运动神经元细胞
导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻
致病以其临床表现90%隐感染，5%顿
挫感染，1%-2%非麻
痹型脊髓灰质炎无菌
性脑膜炎，0.1%-2%
肢体麻痹，极少延髓
麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱
水、酸中毒
A组：婴幼儿胃肠炎
B组：成人爆发流行腹泻
诺如病毒：急性病毒性胃肠炎
（爆发流行）
沙波病毒：5岁以下小儿腹泻
免疫牢固型特异性免疫
（体液免疫），sIgA、
IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、
sIgA，可重复感染
预后较好，有抗体产生，但无
明显作用
防治肌肉注射灭活脊髓灰
质炎疫苗（IPV），口
服脊髓灰质炎减毒活
疫苗（OPV）口服减毒活疫苗，及时补液、补充血容量
肝炎病毒
甲型肝炎病毒HAV 乙型肝炎病毒HBV
形态特点球形，二十面体立体对
称，无包膜，衣壳蛋白
VP1、VP2、VP3 大球形颗粒（Dane颗粒，完整HBV颗粒）：双层衣壳；小球形颗粒、管型颗粒（HBsAg）
核酸及编码单正链RNA，1个ORF
（P1、P2、P3）编码
VP1、VP2、VP3、VP4 不完整双链环状DNA，4个ORF（互相重叠）：S：HBsAg；C：HBcAg、HBeAg；P：DNApol；X：HBxAg
抵抗力抵抗力较强，耐乙醚耐
氯仿，不耐紫外线、甲
醛
抵抗力强，耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇
传染病学病人，隐性感染者，粪-
口途径传播
患者和HBV携带者，血液、性接触、母婴传播
致病机制侵入口咽、唾液腺→肠
粘膜淋巴结→血液→肝
→胆汁排出→激活免疫
病理反应肝内繁殖，激活细胞免疫（CTL）、体液免疫（抗- HBs）、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等
临床表现急性肝炎：黄疸、肝脾
肿大、转氨酶↑↑，自限
性，不会发展为慢性肝
炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV 携带者：黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病
免疫抗原：HAV VP1、VP2、
VP3
抗体：抗- HAV（IgM、
IgG），有持久免疫抗原：HBsAg（感染标志）、HBcAg（不易检出）、HBeAg（表示有强传染性、正在复制）
抗体：抗- HBs（有免疫力）、抗-HBe（传染性↓、复制↓）、抗- HBc IgM（强传染性）、抗- HBc IgG（曾经感染）
检测早期诊断：抗- HAV
IgM
了解既往史：抗- HAV
IgG HBsAg（+）、其余阴性：感染者或携带者
HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗- HBc IgM（+）：大三阳
HbsAg（+）、抗-Hbe（+）、抗- HBc IgG（+）：小三阳
抗- HBc IgG（+）、其余阴性：既往感染
抗- HBs（+）、其余阴性：既往感染或接种疫苗
疱疹病毒（HHV）
单纯疱疹病毒HSV EB病毒
EBV
人巨细胞病
毒
HCMV
水痘带状疱疹病毒
VZV
型别α亚科
HHV-1，
HHV-2 γ亚科HHV-4 β亚科
HHV-5
α亚科HHV-3
传播途径HHV-1：飞
沫、手密切接
触
HHV-2：性接
触、产道、胎
盘唾液、血液密切接触、垂
直传播、母婴
传播、性传
播、血液传播
呼吸道
致病HHV-1：腰部
以上（唇疱疹、
角膜结膜炎）；
HHV-2：生殖
系统疱疹传染性单核细胞
增多症、非洲儿童
恶性淋巴瘤、鼻咽
癌、淋巴组织增生
新生儿巨细
胞包涵体病、
隐性感染、潜
伏感染（潜伏
于唾液腺、乳
腺、肾）
原发：水痘
复发：带状疱疹
致病机制原发感染（局
部疱疹）→潜
伏感染
（HHV-1：三
叉神经节&颈
上神经节；
HHV-2：骶神感染B细胞（淋巴
组织中）→B细胞
入血→全身EBV
感染
多数人长期
带毒，潜伏在
唾液腺、乳
腺、肾中
原发感染（水痘）→潜
伏于脊髓后根神经节、
颅神经感觉神经节→复
发（沿神经到皮肤，带
状疱疹）
经节）→复发
（沿神经到黏
膜皮肤；损伤
轻，局限化）
免疫细胞免疫（主要）和体液中和抗体
其他用阿昔洛韦治
疗，但不能清
除潜伏病毒或
防治复发有增殖性感染表
达抗原（EAV、
CA、MA）和潜伏
感染表达抗原
（EBNA、LMP），
能介导恶性转化
生长慢，复制
周期长，病变
细胞肿胀、核
大，形成巨大
细胞，有“猫
头鹰”状大型
包涵体
用阿糖腺苷和阿昔洛韦
治疗，IFN高效价Ig紧
急预防