代谢性碱中毒的病因有哪些
代谢性碱中毒主要表现为各种不良状态，因为中毒后乙酰胆碱释放增加，导致了手脚抽搐，肌肉抖动。严重者可能会出现头晕、昏迷等症状。
1、氢离子丢失过多
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸(HCl)。如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留，再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
(2)肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
2、碱性物质摄入过多
(1)碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
(2)乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
(3)柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16。8mEq，经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000～4000毫升)可发生代谢性碱中毒。
3、缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时，肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却
是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。
4、缺氯
由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。
总之，代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高PaCO2增高pH值按代偿情况而异可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常本病临床上常伴有血钾过低。
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1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ （1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。 2. 简述感染性体质的治疗要点 3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。 （2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。 （3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。 （4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反 射，以维持血流动力学的稳定。 4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？ 三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。对于中度癌痛患者有比较好的效果。对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。 5.颅内压增高的内容有哪些？ 答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。 （2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。 （4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神 志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。 代谢性碱中毒-发病机理 疾病病因 1.氢离子丢失过多 （1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中 毒。 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使 H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。 （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于 H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢 性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint‘sSyndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone，DOC）和皮质酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮
阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒
代谢性碱中毒 有报道代谢性碱中毒为住院患者中最常见的酸碱平衡紊乱，约占所有酸碱平衡紊乱的51%，在外科患者中，围手术期代谢性碱中毒的发生率为49%，远高于代谢性酸中毒（23%）。 常见原因：1、有钠增加或氯丢失引起的碱中毒；2、因为疼痛和焦虑导致的过度通气和机械通气过度引起。 围手术期代谢性碱中毒常是医源性的。慢性呼衰患者过度机械通气最终可引起慢性代谢性碱中毒，因他们存在尿液中氯丢失引起的代偿性碱中毒。更常见的是与钠增加引起的SID（强离子差值）升高有关。这是由于输注液体中的钠离子被弱离子、柠檬酸盐（血制品中）、乙酸盐（胃肠道营养液中）和碳酸氢盐所缓冲。 临床表现：除了直接抑制呼吸的作用外，没有特意表现。 诊断：一般当PH>、HCO3->28MMOl/L，同时有PaCO2代偿性升高即可做出诊断。 治疗：治疗原发病是不容忽视的，但是明确原因及治疗起效前，应给予必要的对症治疗。 传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正，而分为对氯离子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。 对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱，除由应用利尿剂引起的情况外，患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L，且大多伴有有效循环血量减少，不少情况下GFR略低。 对于患者有慢性心功能不全的，利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减少，而更加激活RAAS系统，同时导致血钾的下降及低氯血症，三者共同作用引起患者发生严重的代碱。 对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱，大多数情况并无有效血容量的减少，且常伴有高血压，尿氯离子常高于25mmol/L。此类患者大多伴有盐皮质激素作用过强，其它原因主要为低钾血症、镁缺乏，少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。 在纠正对氯离子反应性的代碱中，输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加氯离子的负荷十分重要。以为机体正常的代偿方法是低通气，但是低通气又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。 所以对于围术期，应该避免输入低渗和含糖液体，对于围术期使用1-2L 液体的患者来说，选择何种液体并无差别。如果需要大剂量使用液体的话，则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、NS或血浆
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也可分为两种情况。（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
【疾病名】代谢性碱中毒 【英文名】metabolic alkalosis 【缩写】 【别名】 【ICD号】E87.3 【概述】 代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO增加。此外，胃液中的Cl 大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中N a的吸收，随Cl的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl减少，被动回收的N a也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的N a，不得不移到远端肾曲小管以H交换方式来回收，从而丢失大量H，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO增加，就必然使[BHCO]/[HHCO]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时，细胞外液的K减少，细胞内的K遂向细胞外液转移，而细胞外液的N a与H 则进入细胞内代替K，它们是以2N a H←→3K的方式转移，每进入细胞内1个H，则在细胞外液中留下1个HCO，因而使[BHCO]/[HHCO]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。 同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H交换N a，致使H发生额外损失。每丢失1个H，就留在体内1个HCO，因而更加重了碱中毒。 细胞外液Cl减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的N a亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H交换需要重吸收的N a，一方面消耗了大量H，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。 【临床表现】 1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO，使[BHCO]/[HHCO]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关 代谢性碱中毒的发病原因 一、发病原因 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。 二、发病机制 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，
为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。
代谢性酸中毒的原因 文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法 代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。 2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引 起代谢性碱中毒。 3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以 后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。 4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻
(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到 140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。 5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾 (2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性 代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低, 从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使 活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动 员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者 因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动, 因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积 聚或产生过多，或HCC3-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡 失调最常见的类型。 【病因】 1?代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见 的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病 或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆痿、肠痿或胰痿 等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3扌非出过多。 3?肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中 毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HCC3-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HCC3 -减少，HCC3-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1?血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的 HCC3-，所缓冲，使HC@,不断被消耗，反应过程中产生的CO2由肺排出。 2?肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉 体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深，加速 CO2，排出降低动脉血Paco2,维持HC03-,/H2CQ,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12?24小时达代偿高峰。 3?肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰 酶活性增加，促进H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH4+后排出。此 外,NaHCC3,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢，通常3~5 日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时，细胞外液中过多 的H+进入细胞内，与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡，故代谢性酸中毒时常伴 有咼钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加 快 呼吸频率可高达40?50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮 2.中枢神经系统表现中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏，嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清，昏迷, 伴对称性肌张力减
代谢性碱中毒是怎么回事 *导读：代谢性碱中毒是怎么回事，相信很多人都不知道。 但它潜伏在人们身边，人们很容易因缺钾或者因胃液损失严重或者在做完手术后或者在患胃溃疡疾病时而发生中毒。中毒后，人们才想知道代谢性碱中毒是怎么回事。为了让大家在发病时不会猝手不及，因此编辑为大家介绍一下代谢性碱中毒是怎么回事。…… 代谢性碱中毒是怎么回事,相信很多人都不知道。但它潜伏 在人们身边，人们很容易因缺钾或者因胃液损失严重或者在做完手术后或者在患胃溃疡疾病时而发生中毒。中毒后，人们才想知道代谢性碱中毒是怎么回事。为了让大家在发病时不会猝手不及，因此编辑为大家介绍一下代谢性碱中毒是怎么回事。 *代谢性碱中毒的病因 1.胃液损失 在做手术前，患者一般都需要麻醉，麻醉会让患者胃液损失，同时，在做完胃吸引术后，患者胃液会大量损失。胃液损失严重会影响健康，引发代谢性碱中毒。 2.缺钾 缺钾是代谢性中毒的主要病因。在沿海地区，人们很容易因饮食不当、营养不良而缺钾。缺钾严重也会引发代谢性碱中毒。
3.细胞外液Cl-减少 人长期使用呋塞米或者长期使用噻嗪类利尿剂，细胞外液 Cl-会明显减少。细胞外液Cl-会明显减少会使胃液丢失，由此 引发代谢性碱中毒。 4.碳酸氢盐蓄积 （1）如果患者得了胃溃疡疾病，医生会建议其用碱性药， 而疾病救治未愈，患者又长期使用碱性药，会导致胃酸减少，进而从而碳酸氢盐蓄积，血液中的HCO3-大量增加，从而发生代谢性碱中毒。 （2）如果患者注射醋酸盐过多或者注射乳酸盐过多，会在 肝内形成碳酸氢盐或者在血液中存在大量HCO3-，由此引起碱中毒。 （3）肾功能衰竭患者因治疗疾病会长期使用碳酸氢钠，长 期使用碳酸氢钠会发生代谢性中毒。 5.盐皮质激素过多 库欣综合征患者体内盐皮质激素过多，由此引发代谢性中毒；醛固酮增多症患者体内盐皮质激素过多，由此引发代谢性中毒。 了解代谢性中毒的病因后，相信大家对代谢性中毒是怎么回事有了初步了解，下面编辑为大家介绍代谢性中毒的症状。 *代谢性碱中毒症状 代行性碱中毒患者会出现呼吸浅而慢的呼吸系统症状，兴奋、躁动、嗜睡、谵语等精神症状，手足搐搦，腱反射亢进等神经系
医学科普·临床症状知识文库： 代谢性酸中毒 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 代谢性酸中毒的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。
代谢性酸中毒 简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。 部位：全身 科室：营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科 检查： 缓冲液 尿乙酰乙酸 实际碳酸氢盐（AB 标准碳酸氢盐(SB) 二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠
瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。 二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。 酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。 享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使 H2CO3代偿性排出增多。 三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE
代谢性碱中毒如何处理 *导读：代谢性碱中毒是一种由胃液损失、细胞外液Cl-减少、缺钾、碳酸氢盐蓄积、盐皮质激素过多引起的，以PaCO2增高、血HCO3-过高为主要表现的中毒现象，临床表现为呼吸浅而慢、手足搐搦、腱反射亢进、尿少、兴奋、躁动、嗜睡、谵语。代谢性碱中毒处理不当会影响个人健康，严重时还会危及生命，因此要采取有效方法及时处理。代谢性碱中毒如何处理，下面我们探讨一下。…… 代谢性碱中毒是一种由胃液损失、细胞外液Cl-减少、缺钾、碳酸氢盐蓄积、盐皮质激素过多引起的，以PaCO2增高、血HCO3-过高为主要表现的中毒现象，临床表现为呼吸浅而慢、手足搐搦、腱反射亢进、尿少、兴奋、躁动、嗜睡、谵语。代谢性碱中毒处理不当会影响个人健康，严重时还会危及生命，因此要采取有效方法及时处理。代谢性碱中毒如何处理，下面我们探讨一下。 *一、检查 一旦发生代谢性碱中毒，要及时到医院检查，检查项目有血尿检查、胃镜检查、X线检查等。检查后，如果患者血PH值增高、HCO3-增高、幽门梗阻、血钾、血氯降低及皮质激素过多，就能初步确诊疾病。
*二、治疗 代谢性碱中毒如何处理？确诊疾病后，患者要根据医生制定的治疗方案采取有效的方法治疗。代谢性碱中毒的治疗方法如下： 1.如果患者病情较轻，不需要口服药物进行治疗；如果患者因长期服用碱性药物而发病，则应避免长期过量用药以及积极治疗原发病；如果患者因缺钾而发病，则应多食钾含量高的蔬菜水果，适当补钾。 2.右旋糖酐70盐水注射液适合血量不足的患者，能够补充 患者血容量，患者应根据医生指导适当输注，输注后可再输生理盐水或葡萄糖生理盐水。经治疗后，患者远端肾曲小管会以H换Na，并且细胞外液容量会明显增加，肾脏排出功能也会恢复。 3.酸性药物适合因呼吸代偿使呼吸受抑制而发生缺氧的患者，同时也适合症状严重的患者以及PCO28.0kPa的患者。常见 酸性药物有氯化铵，患者每日可口服1g，每天口服3次。如果 患者不想口服药物，可以选择其他方式治疗，比如静滴氯化铵。 4.盐酸精氨酸适合病情较重的代谢性碱中毒患者，不适合肝功能不良的患者，患者24小时内用量不得超过20～40g。用药后，患者也可以根据病情适当静滴生理盐水，以补充身体流失的水分及消除炎症。在治疗期间，患者要注意并发症，不要因病而患高钾血症。 5.氯化铵不适合病情严重的患者，盐酸精氨酸也不适合病情严重的患者，患者治疗时需谨慎。患者因代谢性中毒水分流失量
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化：（1）毛细血管前括约肌在[H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H+限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。（3）心律失常：当细胞外液[H+升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。