慢性肾炎并发肾功能不全诊断标准
慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。慢性肾炎并发肾功能不全后其诊断标准为：
1、多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害.尿异常是慢性肾炎的基本标志。蛋白尿是诊断慢性肾炎的主要依据，尿蛋白一般在1～3g/天，尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。多数可有镜下血尿、少数病人可有间发性肉眼血尿。
2、肾功能检查多数慢性肾炎患者可有不同程度的肾小球滤过率（GFR）减低，早期表现为肌酐清除率下降，其后血肌酐升高。可伴不同程度的肾小管功能减退，如远端肾小管尿浓缩功能减退和（或）近端肾小管重吸收功能下降。
3、金标准是肾活检病理诊断尽早施行急诊肾活检以明确诊断。
4、ARF是由各种原因使两肾排泄功能在短期内迅速减退，血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L。
5、进一步确定为是少尿型、非少尿型，还是高分解型。
6、注意以下两点：①应用利尿剂后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据;②有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇、右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。
7、还应排除慢性肾衰竭。应用B超测量肾脏大小和指甲肌酐测定有助于鉴别急慢性肾衰竭。B超肾脏不小，肾实质厚度不薄支持急性肾衰竭。指甲肌酐代表了病人血清中3个月以前的血肌酐水平，因此如果指甲肌酐正常也支持急性肾衰竭的诊断。
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下 因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭 等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，
循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。（二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。 2.急性肾小管坏死（1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒 （三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗
一、选择题 A型题 1、少尿定义为24小时尿量（ C ） A.＜100ml B.＜50ml C.＜400ml D.＜200ml E.＜500ml 2、终末血尿病变部位在（ E ） A.前尿道 B.肾脏 C.肾盂 D.输尿管 E.膀胱颈部、膀胱三角或后尿道 3、下列疾病无管型尿的是（C ） A.急性肾盂肾炎 B.肾病综合征 C.急性膀胱炎 D.急进性肾小球肾炎 E.急性肾小球肾炎 4、关于蛋白尿，下列错误的是（B ） A.持续性蛋白尿基本上都是病理性蛋白尿 B.Benece-Jones蛋白属于肾组织蛋白尿 C.多发性骨髓瘤患者出现凝溶蛋白尿 D.肾小管性蛋白尿见于活动性肾盂肾炎 E.肾小球性蛋白尿见于原发及继发肾小球疾病 5、肾小球性蛋白尿的重要特点是（ B ） A. β2微球蛋白为主 B.尿蛋白定量一般＜2g/24h C.以白蛋白为主和（或）球蛋白为主 D.IgA排泄增多 E.溶菌酶排出增多 6、不是肾小球系膜细胞功能的是（ C ） A.支持肾小球毛细血管丛 B.收缩功能 C.滤过功能 D.吞噬功能 E.血管活性物质的受体 7、不是形成肾小球滤过结构的是（ E ） A.内皮功能 B.肾小球基膜 C.上皮细胞的足突 D.足突间隙孔之裂隙膜 E.系膜细胞 8、有关肾小球基底膜的描述，不正确的是（E ） A.由肾小球上皮和内皮细胞产生的细胞外基质构成 B.它可维持正常肾小球结构 C.它可固定邻近细胞 D.构成滤过屏障 E.是一些血管活性物质的受体 9、肾小球肾炎起始的发病机制一般认为是（ A ） A.免疫机制 B.遗传因素 C.补体参与 D.白细胞介素 E.活性氧 10、原发急进性肾小球肾炎进入慢性期的主要治疗措施是（ A ） A.保护残存肾功能 B.皮质激素 C.细胞毒药物 D.皮质激素和细胞毒药物 E.抗凝治疗 11、下列说法不正确的是（ C ） A.急性肾炎血清C3一般在4—8周以内恢复正常 B.Alport综合征多在10岁前发病 C.慢性肾炎都是由急性肾炎发展而来 D.急性肾小管坏死常有明显的肾缺血和中毒等病史 E.急性间质性肾炎常有明显的用药及药物过敏 12、下列哪项是慢性肾小球肾炎的病理表现（ B ） A.微小病变 B.系膜毛细血管性肾炎 C.细胞性新月牙 D.毛细血管内增生性肾小球肾炎 E.结节性肾小球硬化症 13、慢性肾炎肾功能进行性恶化与下列哪项无关（C ） A.感染 B.高血压 C.病程长短 D.病理类型 E.肾毒性药物 14、慢性肾炎与急性肾炎的本质不同时（ D ） A.病程长短 B.患者性别与年龄 C.起病急缓 D.肾组织病变 E.尿检异常 15、急性肾小球肾炎肾活检电镜检查的典型变化是（ B ） A.上皮下多数电子致密物 B.上皮下驼峰状电子致密物 C.系膜区电子致密物 D.系膜区、内皮下电子致密物 E.上皮细胞足突广泛融合
肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过
压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 （二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（ckd）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/l之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。b超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行b超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或ccr上升15％。 1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾b超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/l而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病ckd 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症ckd 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。
尿毒症为何会并发心衰 *导读：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。…… 心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因，尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果，血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。 心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因，尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果，包括： (1)血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。 (2)高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。 (3)尿毒症毒素的作用：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。 (4)电解质代谢紊乱及酸中毒：尿毒症时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。 (5)肾性贫血：尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退，
由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。 (6)透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。 (7)动脉粥样硬化：尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使尿毒症的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。 (8)免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
第十六章肾功能不全 【学习要求】 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功 能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念 掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制 掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机 制 掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢 变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血 倾向、肾性骨营养不良） 熟悉肾功能不全的基本发病环节 熟悉慢性肾功能不全的发病机制 熟悉尿毒症时的功能和代谢变化 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则 【复习题】 一、选择题 A型题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（） A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（） A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（） Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（） A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（） A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（） A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（） A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症 9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（） A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（） A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（）
尿血病（隐匿型肾小球肾炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照根据中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语疾病部分（GB/T 16751.1-1997）22.41，国家技术监督局1997年03月04日发布。 （1）血随小便排出，包括肉眼血尿或尿检发现红细胞（超过3个/高倍镜）； （2）排除淋证、肾痨、肾脏畸形、肾及膀胱癌瘤及某些血液系统疾病。 2．西医诊断：参照1992年的《原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要》的诊断标准制定本病的西医诊断标准。 （1）以往无急、慢性肾小球肾炎或其他肾病病史； （2）无明显临床症状和体征，多于体检时偶然发现无症状性血尿和（或）无症状性蛋白尿，表现为肾小球源性血尿（镜下血尿为主，可偶见肉眼血尿），轻度或少量蛋白尿（＜1.0g/d）、动态监测尿常规呈持续性或反复发作性表现； （3）无高血压、水肿及肾功能损害； （4）已除外生理性蛋白尿及功能性血尿； （5）已除外遗传性肾小球疾病、继发性肾小球疾病、急性肾小球肾炎、泌尿道炎症或肿瘤、胡桃夹现象及其他肾血管疾病所致的血尿伴蛋白尿。 本方案主要针对临床表现为肾小球源性血尿（镜下血尿或肉眼血尿），无蛋白尿或伴有少量蛋白尿（＜0.3g/d）的患者。 （二）证候诊断 1．外感风热证：尿赤，血尿，或仅有镜下血尿；伴发热恶风，咽痛，或关节痛，腰酸，便干；舌质红或淡，苔薄黄，脉多浮或数而有力。 2．下焦湿热证：小便黄赤带血，灼热或涩痛不利；次症：口干不欲饮、口咽粘腻，脘闷纳呆，纳谷不香，大便不畅；舌苔黄腻，脉濡数或滑数。 3．脾不统血证：久病尿血，血色淡红，劳累后加重；神疲乏力，面色无华，心悸气短、腰膝酸软，头晕耳鸣，纳食减少，大便溏薄；舌质淡，边有齿痕、苔薄白，脉沉细弱。 4．阴虚火旺证：尿色淡红或镜下血尿，咽喉干痛不适，消瘦颧红，头晕耳鸣，心烦失眠，五心烦热，潮热盗汗，腰膝酸软无力；舌暗红，苔薄黄或少苔，脉细数。 5．气阴两虚证：血尿时轻时重，平时以少量镜下血尿为主，劳累后血尿加重或见肉眼血尿；气短乏力，手足心热，口干咽燥，纳食减少；舌质红，苔薄白，脉沉细或细数。
常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 凡临床上具备以下特点者为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压及水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。[1] 原发性肾小球疾病临床分型： （一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎） 1．起病焦急，病情轻重不一。 2．一般有血尿（镜下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3．部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史，多在感染后1-4周发病。 4．大多数预后良好，一般在数月内痊愈。 （二）急骤进行性肾小球肾炎（简称急进性肾炎） 1．起病急，病情中，进展迅速，多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2．一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血压及迅速发展的贫血，可有肾病综合征表现。 3．肾功能损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制，常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 （三）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎） 1．起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2．可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项（如血尿或蛋白尿）或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3．病程中可有肾炎急性发作，常因感染（如呼吸道感染）诱发，发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解，有些病例出现病情加重。 （四）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿） 1．无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，肾功能基本正常。 2．无明显临床症状、体征，而表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球源性血尿。 3．可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4．以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但无其它异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其它异常，相差显微镜检查尿细胞以异常为主，可称为单纯性血尿。 （五）肾病综合征 1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）； 2．低蛋白血症（血清白蛋白<30g/h）； 3．明显水肿； 4．高脂血症。
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用
肾系证型的分类与研究(一) 【摘要】脏腑辨证是中医学中的一种重要的辨证方法。肾系辨证是脏腑辨证的一个重要组成部分。现仅就2001年至今对肾系证型的研究情况作简要概述如下。 脏腑辨证是中医学中的一种重要的辨证方法。肾系辨证是脏腑辨证的一个重要组成部分。随着脏腑辨证的发展，肾系证型也日益丰富起来。由于肾病的多发性，现代临床对肾系证型的研究也起来越多。现仅就2001年至今对肾系证型的研究情况作简要概述如下。 1肾系证型的历代沿革 1.1《内经》对肾系病证的描述李淑萍1]综合《内经》全文，对肾病证候规律作一初步探讨肾系统论述的研究，其中“肾阳虚”的典型症状，主要体现于肾脏本身的病变之中；而足下热、寝汗出、汗出手热、口干若渴等综合在一起，还“肾阴虚”的典型症状，这组症状在肾脏本身的证候表现中并未明确，主要是从经脉篇及《素问·评热病论》中体现于少阴肾脉循行路线上的经络证候。沈雁2]提出肾病实证早在《灵枢·本神》“肾气虚则厥，实则胀。”所谓肾胀，为“腹满引背央央然，腰脾痛”《灵枢·胀论》，不但将肾病分为虚实两端，且论述了肾实可致肾胀。这为肾实证理论的形成和发展了奠定了坚实的基础，书中虽未列出具体方药，但为后世医家的临床辨证施治提供了可靠的理论依据。 1.2《伤寒论杂病论》对肾系病证的描述张仲景着《伤寒杂病论》，他在《难经·三十六难》的理论基础上深入地阐述了“若五脏元真通畅，人即安和。”五脏元真即五脏真气，真气即元气，具有抗御外邪的作用。而他在临床上对肾病的阐述颇详，于水肿、消渴、虚劳、腰痛等病的辨证论治，无论是异病同治，还是择方选药都根据这一理论进行了详细的分析，为后来医家在临床各科中队有关肾病病变的辨证论治打下了基础。 邹如政3]论述了仲景根据肾发生发展中阴阳虚实变化将肾病分为四类病证型。即阳虚阴盛型：无热恶寒，呕吐，下利清谷，四肢逆冷，精神疲惫，小便不利，舌淡苔白脉沉微(287、317、314、389条)；阴阳两虚型：见于《金匮要略》中虚劳、奔豚、消渴、转胞及失精诸证；虚中挟实证：《金匮要略》中肾虚水泛、内停心下之水肿之证；肾阴不足、阴虚火旺之“心中烦不得卧”(303条)，少阴热化证《伤寒论》中肾阳虚不化水、水热互结阴伤之小便不利(319条)证；肾实证：见于《金匮要略》之中肾着、女劳疸及《伤寒论》少阴兼阳明证(310条)。戴天木4]提出《金匮要略》有关治肾之法中探讨了化气行水法、化气摄水法、温阳摄精法、温阳平冲法、回阳救逆法、散寒止痛法、扶阳散邪法和滋阴利水法等。丁世幸5]提出《金匮要略》中对涉肾(膀胱)病机和涉及病证探讨。 1.3后世医家对肾病理论的的认识 王叔和着《脉经》，该书对肾病的诊断作出了重要的贡献。他根据《难经》的精神，明确指出寸关尺三部诊发，以左尺候肾与膀胱，右尺候命门与三焦。《证治汇补》评论说：“肾虚中分真阴真阳，其论创自王叔和，乃知古人立说，各有一长”。 孙思邈着《千金要方》，对寒热虚实的肾病的临床表现作了进一步描述和分析。他不但重视五脏不足调肠胃，而且特别强调补肾。《医宗必读》评论说：“孙真人云：不脾不如补肾”，而且强调了脾和肾二脏为人之根蒂。 朱丹溪重视相火论，在刘河间火热论上有所发展，立滋阴降火一发。他在《格致余论》一书中认为：“人非无火，不能有生。”又说：“主闭藏着肾也，司疏泄者肝也，二脏皆有相火。”故在病理上，“相火妄动”必上及于人身，耗损阴血而生病，所以主张节制饮食、色欲等，治疗取滋阴降火发，制大补阴丸等方。目前临床上，遇肾阴虚、相火亢者，不少医家仍然沿用这些方药。 张景岳《类经》及《景岳全书》等，阐发《黄帝内经》的理论，吸取各家之长，极力提倡补肾，对命门三焦等右专篇讨论。他在《景岳全书·肿胀》中说：“肾为先天生气之源，若先天元气亏于下，则后天胃气失其所本。而由脾及肺，治节所以不行，是以水积于下，则气壅于
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
尿毒症患者用药需谨慎 尿毒症为各类肾病病情恶化的终末阶段。伴随尿毒症的发生，病人在临床上表现有很多并发症，肾功能损害也极为严重。 如此导致尿毒症的治疗非常困难，而尿毒症病人为了控制这些并发症状和肾损害的进程，不得不每日服用大量治疗药物。那么，对尿毒症病人而言，在服用尿毒症治疗药物期间需要注意些什么呢?这是尿毒症患者需要高度注意的问题，一旦不小心服用药物不慎将会导致意外的发生。 尿毒症治疗用药关键在“慎” 相当多的尿毒症患者在肾病医院治疗时，本来在专家的指导治疗下，再配合饮食、控制血压等措施，是可以慢慢恢复的。但却同时非要服用以前一些药物，以为多药并进，可快速见效，结果反而欲速则不达。 实际上可以肯定的说，服用了很长时间而不起作用的药，在有专业医师指导治疗时，应完全依据云南哪个男科医院好医师的治疗就可以了。 最教人捏一把冷汗的情形是尿毒症患者把以前领到的旧药依自己的判断，照以往的剂量服用，殊不知他所需的药量会随着肾功能的变动而不同，例如糖尿病肾病的病人使用胰岛素会随着肾功能衰竭的变坏而逐渐减少需要量，如果仍照半年前的剂量使用就会导致低血糖昏迷甚至成为植物人。所以说尿毒症病人用药关键在一个“慎”字。 尿毒症治疗药物产生的反作用 尿毒症病人几乎天天需要服用药物，可是尿毒症病人的药理与一般人大不相同，如肾功能不全病人吃降尿酸药而全身皮肤脱落而致命，注射青霉素而引发癫痫，吃肌肉松弛剂变成昏迷不醒，不但使非肾脏专科的医生视尿毒症病人为烫手山芋，病人自己也常常无所适从。 实际上由于肾脏衰竭，尿毒症用药药物的吸收因为口服后胃的排空延长，肌肉注射时的吸收不良，都使得药效不容易掌握。即使顺利吸收后前列腺囊肿由于尿毒症病人会有水分堆积在体内的情形，使得药物在体内的浓度变的不足，再加上反复的透析也会使得某些药物从人工肾脏过滤掉。 由于尿毒素会使得药物不易与蛋白质结合，很多药物便会在正常的剂量造成尿毒症病人的中毒，例如注射正常剂量的麻醉止痛剂以及抗癫痫药物时导致呼吸停止。 即使一些经由肝脏代谢的药物其排泄不经由肾脏，但基于患者的肝脏功能也有功能低下的情形，还是需要小心的斟酌药量，如普拿疼不减量则常会使尿毒症病人肝功能异常。 尿毒症如何治疗?尿毒症患者在选择治疗药物需要注意写什么?以上做了一些介绍，总起来说，尿毒症患者的治疗方案要根据医生的医嘱来执行，不能擅自加减药物使用量或增减药物使用类型，毕竟患者不是医生，易发生意外情况。
欢迎共阅一、选择题 A型题 1、少尿定义为24小时尿量（C） A.＜100ml B.＜50ml C.＜400ml D.＜200ml E.＜500ml 2、终末血尿病变部位在（E） A.前尿道 B.肾脏 C.肾盂 D.输尿管 E.膀胱颈部、膀胱三角或后尿道 3、下列疾病无管型尿的是（C） A.急性肾盂肾炎 B.肾病综合征 C.急性膀胱炎 D.急进性肾小球肾炎 E.急性肾小球肾炎 4、关于蛋白尿，下列错误的是（B） A. 小球疾病 5 A.β2排泄增多E. 6 A. 7 A. 8 A. 胞D. 9 A. 10 A. 11 A. 12 A. 球硬化症 13 A.感染 B.高血压 C.病程长短 D.病理类型 E.肾毒性药物 14、慢性肾炎与急性肾炎的本质不同时（D） A.病程长短 B.患者性别与年龄 C.起病急缓 D.肾组织病变 E.尿检异常 15、急性肾小球肾炎肾活检电镜检查的典型变化是（B） A.上皮下多数电子致密物 B.上皮下驼峰状电子致密物 C.系膜区电子致密物 D.系膜区、内皮下电子致密物 E.上皮细胞足突广泛融合 男性，25岁。发现血压高1年，发热伴咽痛3天，肉眼血尿1天。查体：BP150/95mmHg，咽红，扁桃体二度肿大，双下肢不肿。化验尿蛋白（+），定量500mg/d，红细胞满视野，尿比重1.018，肝肾功能正常，肝炎全套阴性。无高血压家族史。 16、最可能的临床诊断是（B）
A.急进性肾小球肾炎 B.慢性肾小球肾炎 C.肾病综合征 D.急性肾小球肾炎 E.隐匿性肾小球肾炎 17、最可能的病理诊断是（D） A.毛细血管内增生性肾小球肾炎 B.系膜毛细血管性肾炎 C.膜性肾病 D.IgA肾病 E.微小病变肾病 18、下列治疗措施不妥的是（D） A.青霉素抗感染 B.休息 C.降压 D.激素 E.低盐饮食 男性，45岁。10天前患“流感”，近来出现尿少、水肿、血压高、化验尿蛋白（+++），尿沉渣检查RBC20—30/HP，血肌酐220umol/L，尿素氮16mmol/L,血C3降低，肾穿刺病理证实“急性肾小球肾炎”。 19、其血C3恢复的时间为（C） A.2—4周 B.1—4周 C.4—8周 D.2—4周 E.半年 20、急性肾炎并发肾功能损伤时，主要变现为(B) A. 21 A.老年 22 A.水肿 23 A.IgA 24 A.感染 25 A. 26 A. 27 A. 双轨征C3D. 28 A. 29 A. 30 A. 31 A. 32、微小病变性肾病对糖皮质激素治疗的敏感性是（E） A.30% B.50% C.60% D.80% E.90% 33、最易复发的原发性肾病综合征是（C） A.系膜增生性肾炎 B.系膜毛细血管性肾炎 C.微小病变型肾病 D.膜性肾病 E.局灶、节段性肾小球硬化 34、光镜检查病理体征为钉突的肾病综合征是（D） A.系膜增生性肾炎 B.系膜毛细血管性肾炎 C.微小病变型肾病 D.膜性肾病 E.局灶、节段性肾小球硬化 35、不作为尿路感染诊断的重要条件是（D）
慢性肾衰竭的诊断和治疗 1 目的 本规程是用于药物临床试验过程中慢性肾衰竭的诊断和治疗的标准化操作而制订的。 2 简介 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。其临床表现因肾脏损害程度不同而表现的多种多样，主要为消化系统、心血管系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统、皮肤等的相应症状，一般不具备特异性。 3 诊断依据 3.1临床依据 慢性起病，常有浮肿、疲乏无力、腰膝酸软等全身症状，多有肾区压痛或叩击痛。对诊断无特异性。 3.2实验室依据 3.2.1 尿常规尿比重下降或固定尿蛋白阳性，可伴有不同程度血尿和管型。 3.2.2 血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。 3.2.3 肾功能 GFR50～80ml/min血肌酐正常为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐133～442μmol/L为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L以上为尿毒症期。 3.2.4 甲状旁腺激素部分病人可升高 3.2.5 血尿酸部分病人可升高 3.2.6 血钾部分病人可升高 3.2.7 二氧化碳结合力部分病人可降低 3.3特殊检查依据 3.3.1 影象学检查 B超提示双肾体积缩小，肾皮质回声增强
3.3.2 核素肾动态显象提示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍3.3.3核素骨扫描示肾性骨营养不良征 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！