外科学总论重点
无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度
常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等
应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126 ℃，维持 30 分钟，可杀灭芽胞
病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手
术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围 15 cm 的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。
手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。
手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸
无菌包的保存时间为： 2 周
组织间液按其作用可分为：功能性细胞外液、无功能性细胞外液。
细胞外液中最主要的阳离子是Na+。
体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成分失调。
水钠代谢紊乱有：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。
等渗性缺水的判断依据：
病因 / 史： 1.消化液的急性丧失； 2.体液丧失在感染区或软组织内
临床表现：低钠症状：恶心、厌食、乏力。不一定口渴。缺水症状：尿少，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若
失液过多达 5% 体重可出现血容量不足相关症状（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降）当体液丧失达 6%-7% 时，有更严重的休克表现代谢性酸中毒
等渗性缺水的治疗原则：原发病治疗、消除病因、补充血容量：平衡盐液或等渗盐。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降，表示失液过多达体重 5% ，需静脉快速滴注上述溶液约 3000ml( 体重 60Kg) ，所输液体应含钠，防低钠血症。注意低钾血症的发生。
低渗性缺水的分度
1）轻度缺钠。血清钠在130-135mmol/L之间。常有疲乏、头晕，手足麻木，尿钠减少。
2）中度缺钠。血清钠在120-130mmol/L之间。除上述症状，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变
小视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。
3）重度缺钠。血清钠在120mmol/L 以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏
迷。常有休克。
低渗性缺水诊断重要指标：尿比重常在 1.010以下，尿钠和氯常明显减少，血钠浓度低于135mmol/L
低渗性缺水治疗补液公式：需补钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（Kg)
×0.6 （女性 0.5 ）
低渗性缺水的病因：摄入水分不够、水分丧失过多。
低渗性缺水的治疗原则：去除病因、补液 1 ）种类。 5% 葡萄糖溶液或 0.45% 氯化钠溶液。 2）量的估计。 a、根据临床表现估计丧失水量占体重的百分比。 b、根据 Na+ 计算。
补水量（ ml)=[ 血钠测得值（ mmol/L ）-血钠正常值（ mmol/L ）] ×体重（ Kg) ×4
体内钾的异常包括：高钾血症、低钾血症。
低钾血症的临床表现：①神经肌肉系统。肌无力是最早表现，还可有软瘫、腱反射减退或消失。②胃肠道症状。有口苦、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。③心脏受累。主要表现为传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出
现 T 波降低、变平或倒置，随后出现 ST 段降低、 QT 间期延长和 U 波。④代谢性碱中毒
低钾血症的治疗：
治疗原则：治疗原发病、用氯化钾补钾。能口服尽量口服，不能口服采取静滴、不要求1-2 天完全纠正低钾状况。
补钾的量：氯化钾生理需要量为3-4g/ 日，轻度低钾者 4-5 g/ 日，重度低钾者 6-8 g/ 日（含生理需要量）
注意事项：严禁静脉推钾。一般总量小于 8 g/ 日;浓度小于 0.3%; 滴速小于 80 滴/ 分;见尿补钾 ;成人尿量 >40ml/h 后才可补钾。
高钾血症的病因： 1. 进入体内或血液的钾太多 2. 肾排钾功能减退 3. 细胞内钾移出
高钾血症的治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度。1）促使钾进入细胞内。2）口服阳离子交换树脂
3）透析疗法
③对抗心律失常。钙对钾有对抗作用，故静注10%葡萄糖酸钙 20ml，能缓解钾对心肌的毒性作用。
血钙浓度： 2.25~2.75mmol/L血镁浓度：0.70~1.10mmol/L血磷浓度0.96~1.62mmol/L
临床上最常见的酸碱平衡紊乱是：代谢性酸中毒
代酸的临床表现：①轻度可无明显症状②重症病人可有疲乏、头昏、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼
吸深而快。其他面色潮红、心律加快等。
代酸的治疗：①病因治疗②纠正缺水和电解质失衡③补碱。常用的碱性药物为碳酸氢钠。
输血的适应症为：大量失血、贫血或低蛋白血症、严重感染、凝血异常
最常见的早期输血并发症：发热反应
最严重的输血并发症：溶血反应
溶血反应的典型症状：病人输入十几毫升血型不合后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、休克，随之
出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。
溶血反应的原因：绝大多数是因误输了ABO 血型不合的血液引起
溶血反应的治疗： 1.抗休克：补充血容量，纠酸，激素，升压
2. 防治肾衰： A .碱化小便 B.利尿 C.透析
3.防治 DIC：
4.血浆置换：能去除循环血内不配合的Rbc 及其他破坏物质和抗原、抗体、复合物。
自体输血的类型分： 1.回收式自体输血； 2.预存式自体输血； 3.稀释式自体输血
成分输血：将血液的成分分开，制成各种血液成分制品，根据病情和手术，临床根据病人缺什么补充什么的输血治疗手段，称为成分输血。
常见的血液成分制品有：血细胞、血浆、血小板
血浆代用品：右旋糖苷、羟乙基淀粉、明胶类代血浆
休克：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主
要病理生理改变的综合征。
休克分类： 1.低血容量性休克（包括失血和创伤） 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克
休克的病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。还包括有：
1.微循环的变化
2.代谢的变化
3.内脏器官的继发性损害
休克的一般监测的分类和意义：
1.精神状态：是脑灌注和全身循环的反应，休克则淡漠、不安、嗜睡或昏迷。
2.皮肤温度、色泽：休克则湿冷，好转则温暖干燥。
3.血压：收缩压 <90mmHg 、脉压 <20mmHg 是休克存在表现，血压回升、脉压增大是休克好转征象。
4.脉率：脉率 / 收缩压 (mmHg) 为休克指数，指数为0.5 无休克，指数大于1-1.5 有休克，指数 >2.0 为严重休克。
5 尿量：是反映肾灌注情况的有用指标，尿<25ml/h 、比重增加表明有肾血管收缩和供血不足，血压正常尿量仍少且比重低提示有肾衰可能，尿量30ml/h 以上则休克己纠正。
中心静脉压（ CVP）：正常值 5-10cmH 2 O，代表右心房或胸腔静脉压，在反应全身血容量及心功能状态上比动脉压早。 CVP<5cmH2O 表示血容量不足， >15cm 水柱则提示心功能不全， >20cm 水柱则存在充血性心力衰竭。
肺毛细血管楔压（ PCWP ）：反应肺静脉、左心房和左心室压。正常值 6-15mmHg 。低于正常反映血容量不足（较CVP敏感）。增高常见于肺循环阻力增高。
休克的治疗：
（一）一般紧急治疗
1.积极处理原发伤，制动、止血、保持呼吸道通畅。
2.头、躯干抬高 20o -30o，下肢抬高 15o-20o，以增加回心血量。
3.给氧、保温、及早建立静脉通路。
（二）补充血容量。重中之重
1.通常先采用晶体液（维持扩容作用时间仅 1 小时），再准备全血、浓缩红细胞、血浆、清蛋白或血浆增量剂等。
2.或用 3%-7.5%高渗盐溶液进行休克复苏，通过其高渗作用吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容效果，高钠
还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。
（三）积极处理原发病
1.在积极抗休克的同时，处理原发伤、原发病。如内脏大出血、消化道穿孔等。
2.原发病需手术时，应尽快恢复有效循环血量后，及时手术，以免延误抢救时机。
（四）纠正酸碱平衡失调
（五）血管活性药物的应用
1.血管收缩剂 a.去甲肾上腺素 b.间羟胺 c.多巴胺 d. 异丙肾上腺素
2.血管扩张剂 a. α-受体阻滞剂 b.抗胆碱能药 c.硝普钠
3.强心药多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰；血管收缩剂与扩张剂联合应用。
（六）治疗 DIC 改善微循环
（七）皮质类固醇和其他药物
低血容量性休克包括：失血性休克、损伤性休克
低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，致有效循环量降低所致。
中心静脉压与补液的关系
CPV 血压原因处理原则
低低血容量严重不足充分补液
低正常血容量不足适当补液
高低心功能不全或血容量相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
高正常容量血管过度收缩舒张血管
正常低心功不全或容量不足补液试验 **
补液试验
取等渗盐水 250ml ，于 5-10 分钟内静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静
脉压升高 3-5cmH2O ，则提示心功能不全。
全身炎症反应综合征（ SIRS）：是由细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应。
判断指标：a.体温>38
0 C 或<36 0 C；b.心率>90 次/ 分；c. 呼吸急促 >20 次/ 分或过度通气， PaCO2<4.3kPa ；d.白细胞计数>12×109/L 或<4×109 ，或未成熟白细胞 >0.1%
感染性休克可分为：高动力型、低动力型
暖休克与冷休克的临床表现
临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）
神志躁动、淡漠、嗜睡清醒
皮肤色泽苍白、紫绀淡红或潮红
皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖干燥
毛细血管充盈时间延长1-2 秒
脉博细速慢、博动清楚
脉压（ kpa ）<4 >4
尿量 / 小时<25ml >30ml
暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高（称高排低阻型），有血流分布异常
和动静脉短路开放增加，病人皮肤比较干燥温暖，故称暖休克。
冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减
少，（又称低排高阻型）病人皮肤湿冷，又称冷休克。
休克的治疗
a.补充血容量：先输平衡液为主，配合适当胶体液、血浆或全血。作cpv 监测，要求血红蛋白100g/L ，血细胞比容30- 35% 。
b.控制感染：应用抗生素和处理原发感染灶。
c.纠正酸碱失衡：在补充血容量的同时，从另一静脉通道补充5%Soda200ml ，然后再根据血气分析决定是否再补充。
d.心血管药物的应用：
e.皮质激素：能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜缓解全身炎症反应综合征。应于早期大剂量应用，达正常量的
10-20 倍。
f.其它治疗：包括营养支持及其它并发症的处理。
MODS ：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。
MODS 的发病基础是全身炎症反应综合症SIRS
MODS 的分型：
速发型：原发急症在发病 24 小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。
迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统功能
障碍。
急性肾衰（ AFR）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电
解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。
少尿：少于 400ml/d ，无尿：少于 100ml/d
急性肾衰的病因包括：肾前性、肾性肾、后性
少尿期或无尿期死亡原因：
水中毒：是 ARF的主要死亡原因之一
高钾血症：是 ARF 死亡的常见原因之一
酸中毒：致死因素之一
多尿期死亡因素：非少尿型急性肾衰竭
少尿期的治疗（问答题）
1.控制入水量：输液量 = 显性失水 + 非显性失水 -内生水
原则：量出为入，宁少勿多，以每天体重减少0.5kg 为最佳
2.电解质的调整：严禁摄入钾，同时进行降低血钾的治疗；血钾浓度＞ 6.5mmol/L 是透析的指针；血钠维持在130mmol/L 左右；适当补充钙。
高血钾的紧急处理（ >5.5mmol/L ）
①静注 10% 葡萄糖酸钙20 ml
②静滴 5% 碳酸氢钠100 ml
③高渗糖 + 胰岛素静滴（ 3 ～5gG:1U ）
3.纠正酸中毒 HCO3 低于 15mmol/L 时，应予以小苏打治疗（CAVH 或 CVVH 是治疗严重酸中毒的最佳方法）
4.维持营养和供给热量
5.控制感染
血液净化的适应症？？？
多尿期的治疗：
治疗原则：维持内环境稳定，加强营养，防治感染
注意水电解质平衡
肾功能监测
补液量 = 前一日尿量的 1/2-2/3 ，机体轻度负平衡而不出现脱水现象。
麻醉术前准备
（一）纠正或改善病理生理状态
1.改善营养不良Hb 80g/L 以上白蛋白30g/ L以上
2.纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调
3.改善心功能
4.治疗高血压SBP<180mmHg ，DBP<100mmHg
5.改善肺功能戒烟至少2周
6.糖尿病患者Gs<8.3mmol/L
（二）心理方面准备
（三）胃肠道的准备
（四）麻醉设备、用具、药品的准备
全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，
全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。
最低肺泡有效浓度（MAC）指某种吸入麻醉药在一个大气压下和纯氧同时吸入时，能使 50％的病人对手术刺激不会引起摇头、四肢运动等反应的最低肺泡浓度。 MAC 越小，麻醉效能越强。
恩氟烷能使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高。麻醉诱导和维持(0.5-2%) 。
异氟烷高浓度引起脑血流量增加，颅内压升高，较恩氟烷轻；对心肌力的抑制轻，明显降低周围血管阻力引起低血
压。吸入浓度 0.5-2%
地氟烷低浓度时虽不抑制中枢对 CO2 的反应，但过度通气时也不使颅内压降低；高浓度可使脑血管舒张，并降低其自
身调节能力。
氯胺酮可使唾液和支气管分泌物增加，对支气管平滑肌有松弛作用。副作用：幻觉、恶梦、精神症状等；血压升高、
呼吸抑制、颅内压增高、情绪激动、。
普鲁泊福（异丙酚）镇静、催眠作用，轻微镇痛。
气管插管术的目的： 1.保持呼吸道通畅； 2.人工或机械通气，防止缺氧和二氧化碳蓄积； 3. 吸入麻醉药的应用。
气管插管术的操作步骤 1 、头后仰，双手将下颌向前上提起以使口张开；
2、左手持喉镜由右口角放入口腔，将舌推向左侧后推进，可见腭垂。将镜片提起，直到见到会厌；
3、挑起会厌显露声门；
4、右手持笔式持住导管，由右口角进入口腔，目视进入声门。
局部麻醉用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻
醉。
局部麻醉的不良反应有：毒性反应、过敏反应。
常用局麻药有：普鲁卡因、丁卡因、利多卡因、布比卡因、罗哌卡因。
局麻的方法包括：表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞。
心肺复苏 (CPR) 针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人
工循环并诱发心脏的自主搏动。
心肺脑复苏 (CPCR)由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因，导致呼吸、心跳停止，紧急采取和
促进心脏、呼吸功能恢复的措施，从而促进脑功能的恢复。
人工呼吸将病人头后仰，一手按住病人前额，另手托颈部；保持上呼吸道畅通；深吸气后，以口唇包紧病人的口部
（在儿童，则口、鼻都包在内），将呼出气尽力吹入，一般持续 2 秒；为避免吹入气经鼻腔逸出，可用按前额的手住病人的鼻孔。
呼吸频率：成人： 10-12 次/ 分（单人）； 8-10 次/ 分（双人）
心脏按压
体位：患者应仰卧于硬板床或地板上；
部位：剑突上 4～5cm ；胸骨下 1/2 处/ 上 2/3 与下 1/3 的交界
深度：成人使胸骨下压4-5cm ；儿童 3cm；婴幼儿 2cm；
频率：成人： 100 次左右 /min ；时间：按压 / 松开 =1/1 。
心肺复苏的首选药物是：肾上腺素
外科营养支持方式包括：肠内营养、肠外营养。
营养治疗包括：蛋白质代谢、能量代谢两方面。
非蛋白热量（ kcal ）与供应的蛋白氮（克）之比称热、氮比：Q：N=100~150:1
肠外营养
输入途径：外周浅静脉输入——适合两周以内采用双能源（糖、脂肪）的肠外营养
中心静脉输入——适合长期使用或单能源（糖）肠外营养
适应证：不能经口摄食超过５～７天都可视为适应证
并发症：技术性并发症、代谢性并发症、感染性并发症
肠内营养
输入途径：管饲胃、 12 指肠、空肠管、造瘘管（胃、空肠、回肠）
适应证： 1. 胃肠功能正常但营养物质摄入不足如昏迷、烧伤病人等。 2. 胃肠功能不良者。
肠内营养符合生理，副作用小，在可能的情况下应是首先选用
并发证： 1、误吸 2 、腹胀、腹痛、腹泻
外科感染：需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。
外科感染按病程，可分为：急性感染、慢性感染、亚急性感染
非特异性感染的结果：炎症好转、局部化脓、炎症扩散、变成慢性
特异性感染的局部症状：红、肿、热、痛及功能障碍
感染的治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人的抗感染能力以促使组织修复。局部处理和全身
性治疗。
疖是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。
危险三角区的疖症状常较重，严重时病菌可进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎。
皮下急性蜂窝织炎的手术位置和切口
手部急性化脓性感染的手术切口和范围
脓毒症：有 SIRS 表现的外科感染
菌血症 :脓毒症的一种，血培养阳性
全身性感染的综合治疗
1.关键：原发感染灶的处理引流通畅、清除异物及坏死组织、切除病灶
2.抗菌药物的应用
3.支持疗法
4.对症治疗
破伤风：常和创伤相关联的一种特异性感染，革兰阳性菌。
破伤风的临床表现顺序为：咀嚼肌（张口困难）、表情肌（苦笑面容）、颈项肌（颈项强直）、躯干肌（角弓反
张）、四肢肌（四肢张力增高，半屈曲状态）、膈肌
预防⑴早期彻底清创，改善局部循环（关键）
⑵人工被动免疫：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，应立即注射破伤风抗毒素（TAT）以做紧急预防。早期，足量，注射前应做皮肤试验，皮试阳性的病人应采取脱敏疗法。此外，应同时使用抗生素以杀死局部细菌。
治疗： 1. 伤口处理敞开引流清除坏死组织及异物用氧化剂如双氧水，高锰酸钾溶液冲洗及湿敷伤口
2.中和毒素
3. 解除痉挛
4. 全身支持
5. 防治并发症外
科应用抗菌药的适应症
1.用于治疗感染：较严重的感染、无局限化倾向的感染、特异性感染
2.用于预防感染：潜在继发感染率较高者一旦感染后果严重者
按伤后皮肤完整性，创伤可分为：闭合性创伤、开放性创伤
开放性损伤包括擦伤、撕裂伤、切割伤、砍伤等
开放性损伤中按伤道类型，可分为：贯通伤、盲管伤、切线伤、反跳伤等
创伤愈合的类型，可分为：一期愈合、二期愈合。
影响创伤的因素（简答）
全身因素：营养不良、休克或低血容量、糖尿病/黄疸、激素或免疫抑制、恶性肿瘤化疗药物、老年/肥胖
局部因素：感染、组织缺血或缺氧、组织水肿、异物和坏死组织、局部制动不够、放疗后
创伤的并发症
1.感染
2.休克
3.脂肪栓塞综合征
4.应激性溃疡
5. 凝血功能障碍
6.器官功能障碍
创伤的处理－急救包括：复苏、通气、止血、包扎、固定、搬运
开放性创伤的治疗
清洁伤口处理原则：缝合
污染伤口处理原则：使污染伤口变成清洁伤口——清创术
感染伤口处理原则：换药
清创术 :处理污染伤口，改善局部组织修复的条件，使其转变成或接近于清洁伤口，争取达到一期愈合。
新九分法
将全身体表面积划分为11 个 9% 的等分，成人头颈部占体表面积9% ；双上肢各占 9% ；前后躯干及会阴部占
3×9% ；臀部及双下肢占5×9%+1% 。儿童因头部较大而下肢较小，应相应地增减。用于大面积烧伤。
烧伤深度识别（三度四分法的表现及特点）
1.Ⅰ度烧伤：病变最轻，仅伤及表皮浅层，生发层健在，再生能力强。主要变化是毛细血管扩张充血，出现皮肤红斑、
干燥，烧灼感，无渗出，无水泡。常于短期内（3～7 天），脱屑痊愈，不遗留瘢痕；
2．浅Ⅱ度烧伤：
累及表皮生发层及真皮乳头层。血浆从血管渗出，造成局部水肿，部分液体积聚于表皮与真皮之间，形成大小不等
水泡，可于伤后立即或24 小时内形成，水泡破裂后，见红润潮湿的创面，质地较软，温度较高，疼痛剧烈，感觉过
敏。如处理得当，无继发感染,一般经 1—2 周愈合，不留瘢痕。由于色素细胞的破坏，有时可出现色素沉着。
3．深Ⅱ度烧伤：
累及真皮深层，残留皮肤附件。局部肿胀，表皮呈暗红色，可无水泡，也可有小水泡，去表皮后，创面微湿，红白
相间，痛觉较迟钝。如无感染，创面通过残存的毛囊、汗腺和皮脂腺的上皮增殖形成上皮小岛而自行融合修复，一般
需时 3～4 周。愈合上皮比较脆弱，摩擦后易发生水泡，常有增生瘢痕形成。如发生感染，残留的皮肤附件往往被破
坏，转变成Ⅲ度创面，需要植皮方能愈合。
4．Ⅲ度烧伤：
累及皮肤全层甚至达皮下、肌肉或骨骼。局部表现可为苍白，焦黄或炭化，痂下可显树枝状栓塞血管。创面干燥无渗液，痛觉消失。皮层凝固性坏死形成焦痂 , 触之如皮革。直径为 2cm 以内的Ⅲ度创面，可由创周边缘上皮及创缘收缩达到愈合，较大的Ⅲ度创面，必须行自体皮移植方能愈合。
烧伤严重性分度
分度指标TBSA
轻度烧伤Ⅱ <10% 中度烧伤Ⅱ 11~30% Ⅲ 度
无
Ⅲ<10%
复合伤
无
无
并发症
无
无
重度烧伤TBSA31~50%Ⅲ11~20%无/有无/有
TBSA< 30%Ⅲ< 10%较重复合伤休克
呼吸道烧伤脏器损害
特重烧伤>50%Ⅲ>20%或已有严重并发症
吸入性损伤习惯称呼吸道烧伤，较为危重的部位烧伤
烧伤的现场急救、转送与初期处理
1.迅速脱离热源。
2.保护受伤部位。
3.维护呼吸道通畅。
4. 其他救治措施：①大面积严重烧伤早期避免长途转送，休克期最好就地抗休克或加做气管切开术；② 安慰和鼓励伤者，使其情绪稳定。
5.注意有无复合伤，对大出血、开放性气胸、骨折先施行相应的急救处理。
伤后第一个 24 小时补液：
补多少：总量 = 晶胶体 + 生理量（ 5%GS）
晶胶体生理量
成人： TBSA X W（Kg）X 1.5ml + 2000ml
儿童： TBSA X W（Kg）X 2.0ml +60 ～80ml/Kg
婴儿： TBSA X W（Kg）X 2.0ml +100ml/Kg
补什么：晶体：电解质（平衡盐液）
胶体： Plasma or Albumin
晶胶比：中重度烧伤体为 0.5:1 特重烧伤为 1:1
如何补：补液应先快后慢，前 8 小时输入晶胶体的 1/2 ，另 1/2 在第 2、3 个 8 小时输入。生理量平均每8 小时输
1/3 。电解质、胶体和水分应交替输入。
烧伤抗休克期监测指标：
1.每小时尿量：不低于 20ml，30～50ml 为宜，
小儿每公斤体重每小时尿量不低于1ml。
2.病人安静，无烦躁不安。
3.无明显口渴。
4.脉搏、心跳有力，脉率在 120 次 /分以下。
5.收缩压维持在 90mmHg 、脉压在 20mmHg 以上。
6.呼吸平稳。
7.CVP 5~10cmH2O 。
烧伤全身性感染的诊断
1.性格改变：兴奋多语 -幻觉幻想 -神志淡漠。
2.体温骤升或骤降，波动大（ 1～2℃），伴寒战。
3.心率加快（成人在140 次/ 分以上）。
4.呼吸急促。
5.创面骤变：创面生长停滞，创缘变锐、干枯、出血、坏死斑。
6.白细胞记数骤升或骤降。
7.其他如尿素氮、肌酐清除率、血糖、血气分析都可能变化。烧
伤全身性感染的防治
⒈ 及时积极地纠正休克，维护机体的防御功能，保护肠粘膜的组织屏障。
⒉ 正确处理创面。
⒊ 抗生素的应用和选择：防二重感染。
⒋ 营养支持，纠正水电解质紊乱，维护脏器功能等综合措施。
烧伤的创面处理
Ⅰ度烧伤：无需特殊处理，或涂有止痛作用的烧伤外用药。
小面积浅Ⅱ度烧伤：
清创后，水疱皮完整者予保留。如水疱皮已撕脱，用无菌油性敷料或活性敷料包扎。
肿瘤：机体中正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。
癌：来自上皮组织的恶性肿瘤
肉瘤：来自间叶组织的恶性肿瘤
恶性肿瘤的发生发展过程，包括：癌前期、原位癌、浸润癌三个阶段
恶性肿瘤的转移方式为：直接蔓延、淋巴或血行转移、种植。
淋巴道转移可出现“跳跃式”，不经区域淋巴结而转移至“第二、三站”淋巴结
肿瘤分期
T 是指原发肿瘤、 N 为淋巴结、 M 为远处转移。再根据肿块程度在字母后标以0 至 4 的数字，表示肿瘤发展程度。有临床分期和术后的临床病例分期。Ⅰ期 T1N0M0 Ⅱ期T02N1M0 Ⅲ期 T12N2M0 或 T3N02M0 Ⅳ期 T13N02M1 或 T0N02M1
癌症的预防分为一级预防、二级预防、三级预防。
一级预防：消除或减少可能致癌的因素。目的在于降低癌症的发病率。
二级预防：是指癌症一旦发生，如何在其早期阶段发现它，予以及时治疗。主张早发现、早诊断、早治疗。目的为
降低癌症死亡率。
三级预防：即诊断治疗后的康复，提高生活质量，减轻痛苦，延长生命。
三级预防的基本原则：①最初用非吗啡类药，效果不明显时追用吗啡类药，仍不明显换为强吗啡类药，再者考虑药物
以外的治疗。②从小剂量开始，是止痛效果逐渐增量。③口服为主，无效是直肠给药，最后注射用药。④定期给药。恶性肿瘤的治疗原则
Ⅰ期以手术切除为主。Ⅱ期以局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，必须包括转移灶的治疗，辅以有效的全身化疗。
Ⅲ期采取综合治疗，手术前、手术后及术中方疗或化疗。Ⅳ期全身治疗，局部对症治疗。
（一）手术治疗（二）化疗（三）放疗（四）生物治疗（五）中医中药治疗