最新：胎膜早破（PROM）
胎膜、羊膜的生理结构
胎膜随胎盘自孕6~7周左右形成。胎膜由绒毛膜、蜕膜及羊膜三层组成，内层为透明的羊膜；中间层为平滑绒毛膜；外层是包蜕膜与真蜕膜的残迹。羊膜是胎膜的重要组成部分，可能是在胚胎第7~8天时靠近胚胎背部的细胞滋养层分叶形成羊膜，也有人认为羊膜是胚外躯体板的自身反折形成。
正常羊膜厚0∙02~0.5mm,为无血管、神经及淋巴的光滑透明的薄膜，羊膜包括五层组织由表及里分为：（1）上皮细胞层，由单层无纤毛的立方细胞组成，电镜下可见细胞表面有微绒毛（且随孕周而增加），细胞之间可见微管道及管道分枝，呈网状结构，以增强细胞的活动能力，推测这些结构与液体和某些物质的转运有关；（2）基底层，又粗纤维和粗胶原纤维组成的一层网状结构；（3）致密层，无细胞存在；（4）纤维母细胞层，厚薄不均，含有纤维母细胞及霍夫曼细胞；（5）海绵层，由胚外体腔的网状组织构成，使该层有相对活动性，当孕后期子宫下段形成时不致发生羊膜破裂。
羊水的来源及转换
充满于羊膜腔的液体称为羊水，其来源复杂，说法不一，2000年前有学者认为是由胎尿积累而成，后又认为羊膜本身有分泌功能，终未得证实。近年随着围产医学的发展，对胎儿、胎盘、羊水，包括生化和电镜方面的研究，否定了羊水来源于母体血清之渗透液的设想，新观点认为，羊膜上的膜属液态镶嵌型结构，为多孔组织，属部分半透膜性质之生物膜，可容许水分及一些小分子物质通过如尿素、葡萄糖、氧化钠等。水及溶质的转换是在电位梯度的基础上呈大面积流动比单纯扩散
大IOO~200倍,而且不同妊娠期羊水来源不同。
妊娠前半期，羊膜上皮或平滑绒毛膜能分泌羊水，胎儿形成后部分胎儿体液经皮肤渗入羊水，处于等渗状态，无色、澄清。
妊娠后半期，胎儿尿为羊水主要来源，孕12周起胎儿开始排尿且随孕周增加胎尿增多,25周时每日排尿IoomI,足月时每日可达600~800ml z此时，胎儿皮肤角化，水和一般溶质不能从皮肤外渗至羊水，羊水处于胎儿体液之外，所以孕后期羊水主要来源于胎尿排泄60OmI/&胎儿吞咽200~450ml∕d o如有先天性胃肠道畸形，胎儿无法吞咽，可导致羊水积聚过多，胎肺主动呼吸动作每日可回收相当量的羊水。参与羊水形成及胎儿皮肤水分转换，由于胎尿排入羊水中使羊水钠含量降低，孕后期羊水变为低渗溶液且浑浊。
正常情况下，羊水的量和质是母体、羊水和胎儿三者间进行双向性交换取得动态平衡的结果，交换速率每3小时羊水全部交换一次。孕晚期母体与胎儿间水分转运主要通过胎盘进行,每小时可达360OmI,经胎膜交换的部分很少，每小时只400ml。
羊水的成分及羊水量
羊水的成分随妊娠增加而变化，不少学者认为14周前羊水基本与母体血浆成分相似，以后由于胎尿泄入是羊水中钠的含量减低，成分低渗溶液。羊水中水分占98%,其余1%—2%为无机盐和有机物质，相对密度1.008,偏碱性PH7.2,溶质主要包括以下几种：（1）电解质：主要有Na+、CL—、HCO3—及K+、Mg2+、Ca2+离子等；（2）葡萄糖；（3）蛋白质；羊水中有机物50%是蛋白质及其衍生物，随孕周增加其浓度逐渐下降，如甲胎蛋白。羊水中含有27种氨基酸；（4）脂肪，以脂肪酸为主占50%,其中卵磷脂的增长与鞘磷脂比值可作为评价胎肺成熟
的指标；（5）肌酊、尿素、尿酸；孕后期其量增加，显示胎肾成熟；（6）羊水中来源于胎儿、胎盘的激素有10多种，如皮质醇、雌激素、孕激素、睾酮、胎盘催乳素等，这些激素可进入血液通过临床检测可判断胎儿发育，胎儿在宫内的安危；（7）羊水中有25种酶,也说明羊水在代谢的复杂性，通过测定某些酶的含量及其活性也可判断胎儿先天畸形，某些代谢疾病及胎儿的成熟度等。如测定羊水中乙酰胆碱脂酶（AChE）结合甲脂蛋白可预测胎儿神经管缺损畸形。测定羊水淀粉酶浓度，可预测胎儿成熟情况。有学者证实，患者先兆子痫的孕妇，羊水中耐熟碱性磷酸酶的活性高于正常值。羊水中单胺氧化酶随妊娠继续而逐渐增加，有报导胎儿因有核细胞症而致死者，死前其浓度急骤而降。
羊水量于38周~40周前随孕周增加而增多，以后逐渐下降。其增加规律一般为8孕周为5~10ml z12孕周为50ml r16孕周为200ml,20孕周为400ml,36~38周达顶峰，约IOOO~1500ml z至足月妊娠平均为800ml。孕过期羊水量迅速下降孕42周〈60Oml厚43周平均仅250ml。学者们认为胎儿体重与胎盘大小和羊水量显著相关，当然在调节羊水方面孕妇因素也占一部分。
羊水的功能
适宜量的羊水为胎儿提供最佳的活动场所，胎体可自由伸展，防止胎体受压粘连致畸，如万一胎膜在孕早期破裂，部分胎体有可能逸出至羊水与绒毛膜之间，破裂的羊膜可形成纤维束带发生肢体割切或绞窄畸形，称羊膜带综合征。
羊水可保持宫腔内环境恒定、恒温、恒压利于胎儿代谢及生长发育。
羊水可保护胎儿缓冲外界压力对胎儿的撞击，以及缓冲子宫肌壁和胎儿本身对脐带的压迫而致胎儿宫内缺氧。
胎儿可依赖羊水保持其体温，电解质的平衡，体内水分过多，以胎尿形成排
出，脱水时排尿减少，吞咽羊水增多加以补偿。
羊水中存在溶菌酶、免役球蛋白、过氧化酶等抗菌系统，说明羊水有抑菌和抗菌作用，且孕周越大这种作用越强，所以有学者主张对孕晚期破膜推荐〃三不〃，即不干涉、不肛诊、不预防性使用抗生素。
临产时羊水可传导宫缩压力于子宫下段，加速宫口扩张。
通过对羊水生理、生化方面的研究以及细胞核型基因的检测，间接了解胎儿性SIk宫内状况、有无先天畸形、遗传病和估价胎儿成熟度为人优生优育提供依据。
胎膜早破的发病因素与预防
胎膜早破是威胁母婴健康的产科常见并发症，近年来共发生率似有增加的倾向，对胎膜早破的处理仍是当今产科临床最棘手的问题之一。因此,防止胎膜早破的发生至关重要，只有熟悉胎膜早破的原因，才能采取适当的措施有效地预防其发生。目前胎膜早破的确切病因尚不清楚，一般认为其病因是多因素的，今天只能和大家及同行的知己有关胎膜早破的发病因素及预防问题作一概述。
感染
以往认为胎膜早破的感染是继发于胎膜破裂之后，由阴道或宫颈内微生物上行性感染所致，但是近来的许多资料证明感染也是胎膜早破的重要发病因素。
有研究资料表明，胎膜早破患者的血浆免役球蛋白水平显著增高，且多数病例在破膜之前即已升高，体外研究证明，某些病原体能破坏胎膜的完整性。因此，有些学者认为感染可能引起胎膜早破，感染可由细菌、病毒、沙眼衣原体及弓形体原虫引起，据多数文献报道，与胎膜早破发生关系密切的病原体有?溶血性链球菌、淋球菌、沙眼衣原体及某些厌氧菌。病原体可经宫颈口感染胎膜,也可经血行播散
至子宫、胎盘,发生羊膜炎、绒毛膜羊膜炎，使胎膜组织水肿，变脆易发生破裂，现已证实，宫颈及阴道穹隆的几种微生物能够产生膜蛋白水解酶，水解胎膜的细胞外物质，而使其扩张强度下降。感染尚可使胎膜附近的过氧化酶激活，加速膜蛋白分解，白细胞弹性蛋白酶释放羊膜中胶原纤维In受损，使胎膜脆性增高，局部感染可导致前列腺素的产生和释放，已知细菌内毒素：白细胞介素I、磷脂酶∏均能诱导羊膜上皮前列腺素的合成，从而引起子宫收缩，促使胎膜早破的发生。但是感染并不是胎膜早破的唯一发病因素，有人观察到少数孕妇宫颈微生物培养阳性并未出现胎膜早破，因此孕妇机体自身的抗感染因素在防止胎膜早破的发生中也起重要作用。
子宫腔内压力异常
在一部分胎膜早破的病例中，与子宫腔内压力异常有关，如剧烈咳嗽、劳累、骑自行车、排便用力等，造成子宫腔内压力急剧增高，超过胎膜承受力及宫腔支持力而发生胎膜早破。在多胎妊娠和羊水过多的情况下，羊膜腔内溶物体积增加较快，胎膜长期处于紧张状态而使其伸张性减弱，加之子宫内压声高，宫颈口过早被动扩张，羊膜囊突向宫口，更易发生胎膜早破。因此，对于多胎妊娠或羊水过多的孕妇，应注意卧床休息，避免任何增加腹压的因素，如不持重、防止便秘和剧烈咳嗽，未足月出现子宫收缩时应该及时给以硫酸镁、舒喘灵等子宫松弛剂抑制子宫收缩。
骨盆、胎位异常以及头盆不称为引起胎膜早破的常见因素，骨盆狭窄时，常出现胎位异常或头盆不称，若为头盆不称、臀位或横位，先露部与盆壁间留有空隙，宫缩时，升高的宫内压可通过这些间隙作用在前羊膜囊上，致使前羊膜囊所受压力不均，当宫内压进一步升高或胎儿运动时，受力最强的部分则易发生破裂。尤其是运动时也可损伤胎膜，而且脐带脱垂的机会亦明显增加。因此，应加强产前检查，
发现异常胎位时，宜在妊娠28~32周给予纠正，如采用膝胸卧位、针灸、B超监护下行外倒转术等,对于减少胎膜早破发生的机会极为重要。
子宫颈机能不全
子宫颈机能不全是指宫颈内口大于正常，同时宫颈峡部也呈缺陷状，是妊娠中期发生胎膜早破的主要原因。正常的子宫颈具有一种类似括约肌的作用，能够承受妊娠子宫逐渐增加的压力而处于关闭状态，直到妊娠足月，损伤性分娩或过度扩宫可使子宫颈口丧失正常的生理机能，少数发生于初孕的病例，则是先天性发育异常所致,此类孕妇至妊娠中期后，宫颈内口即不能承受妊娠子宫内容物的压力而被动扩张，胎膜失去宫颈的支持作用，加之子宫内容物重力的作用，胎囊逐渐突向宫颈口方向，当其承受压力达到一定程度时，即出现胎膜破裂。
患有此病的孕妇于妊娠中期应卧床休息，宜在妊娠13~20周行宫颈环扎术，若无异常情况，于妊娠37周拆除缝线为宜。
创伤
近年来，羊膜腔穿刺术广泛用于临床，由于经验不足，若多次穿刺失败有发的台膜早破的危险，妊娠晚期行盆腔检查，剥膜引产都可能引起胎膜早破。因此，需作羊膜腔穿刺术时，宜在B超监测下进行，妊娠后期应避免行阴道检查，若确有适应症需要检查时，动作要轻柔，因剥膜引产合并症多，应避免使用。
性交时，阴茎对子宫颈的机械性作用亦可能引起胎膜损伤，同时某些病原体带入孕妇体内，增加绒毛膜羊膜炎的机会。因此，在妊娠后期应避免性交，有胎膜早摸高危因素的孕妇禁止性交。
其他
胎膜结构发育异常，也是胎膜早破的发病因素之一。有学者发现，胎膜早破的
胚胎病理变化主要在羊膜结缔组织，电镜下可见纤维母细胞层的胶原纤维及网状纤维减少，排列紊乱。胶原纤维的减少主要是∏I型胶原含量下降，另有学者进一步研究发现，肌成纤维细胞减少可影响∏I型胶原纤维的合成，使胎膜的弹性缩复能力降｛氐，导致胎膜在受到反复牵拉后提前破裂。
孕妇的营养和膳食与胎膜早破有一定关系，饮食中某些物质的缺乏可影响胎膜的发育，铜的减少影响含铜酶的活性，使胶原纤维及弹性蛋白的合成障碍，维生素C 与胎膜脆性有关，低锌时，羊水抑菌作用降低，易发生宫内感染，因此，孕妇应注意加强营养，多吃新鲜蔬菜及水果，必要时补充适量的微量元素，对预防胎膜早破的发生可能有一定作用。
应特别强调的是，上述胎膜早破的诸因素并非独立发生作用，拿一个病例来讲，可能有多个因素同时存在。产科医务人员应根据孕妇的病史，各项检查情况进行综合分析，对有胎膜早破高危因素的孕妇，重点监护并及时采取适当的措施，以预防或减少胎膜早破的发生。
胎膜早破的诊断
胎膜早破（PROM）只临产前胎膜全层（绒毛膜和羊膜）发生自然破裂，破裂后一小时内未发动临产者，PROM的发生与某些病理因素相关,而破膜后可能更使母儿并发症增加，甚至死亡，破膜至临产发动的时间称为潜伏期，潜伏期长短与胎龄及破膜后剩余的羊水量多少有关。
足月妊娠PROM由于宫内环境已具备分娩条件，常于破膜后不久临产或被采取干预措施：〈孕37周的胎膜早破（PROM）常需延长孕龄。潜伏期延长使用母胎并发症繁荣发生率增高。有人提出潜伏期延长》1周称为破膜过久，使胎肺发育不全机会增长，潜化期〉5周则胎儿畸形发生率可达47.0%o因此及早诊断,及时处理
有利于予后。PROM的诊断常常会发生困难，尿液，阴道和宫颈炎性分泌液，羊膜一绒毛膜间隙及蜕膜溢出液等有时干扰诊断,应予以鉴别。
PROM的临床表现是诊断的重要依据
病史：孕妇突然感觉有不能控制的阴道流液，量多少不一，流液持续时间不同，有的仅感到少量液体间歇性流出。
检查：（1）直观羊水流出，孕妇取平卧位可见液体自阴道口流出，液体的性状与孕周及胎儿宫内情况有关，孕龄小其羊水色清、稀薄；足月时羊水中常可见混有乳白色小粒状的胎脂，胎儿有宫内缺氧表现时常混有胎粪，胎膜破口小，羊水流量少时，平卧位无液体流出，在改变体位或加大腹压时才可见到；（2）窥器检查：外阴消毒后，带无菌手套用灭菌窥器观察后穹隆有无液池形成，若可见液池，并在液体中见到胎脂样物，或可见液体自宫口流出，大体可确定诊断。可疑时，可加压宫底并指导孕妇向下屏气，此时可见液体流出增多；（3）会阴消毒垫观察。羊水间歇性流出时可用会阴垫连续观察。
阴道液酸磴度测定
正常阴道分泌物的PH为4.5~5.5,羊水PH为7.0~7.5o若测得阴道流出液的PH）6.5,可能为PROM,常用石蕊或硝嗪试纸作床旁测定,方法简单。PH为6.5时呈绿蓝色；7.0为灰蓝色；7.5为深蓝色，准确率87.%~97.0%。血液（PH7.34）、宫颈粘液（PH7~8.5）、碱性尿液（PH）7.4）、精液或滑石粉污染，均可出现假阳性，破膜后时间延长可使假阴性率增多。
羊水结晶检测
从阴道穹隆液池取出液体涂于玻片上自然干燥，或哄干后置显微镜下观察，
若有羊齿状或金鱼草样结晶，或伴有小十字形透明结晶说明胎膜早破，结晶形成的原理与羊水中含有一定浓度的氯化钠及蛋白质有关，置标本玻片用火焰烤干，或自然干燥，两者结果无差别；血液污染不影响羊水结晶形成，精液污染或玻片上有指纹痕迹可出现假阳性，未临产的PROM敏感性较低，妊娠期的宫颈粘液不产生结晶，但当加入适量电解质后可出现结晶。
羊水内容物检查
足月妊娠羊水混有胎脂、胎毛及胎儿上皮，阴道液中出现上述成分即为PROM o
直接湿片显微镜检查，取出阴道液直接滴于玻片上或经离心取沉淀物涂片,见到胎J取质成分可以诊断。
涂片染色后检查：（1）0∙l%~0.5%硫酸尼罗蓝染色，可见不规则形、成堆的桔黄细胞说明为羊水。桔黄细胞量与胎儿成熟度有关，胎儿32周后皮肤鳞状上皮脱落逐渐增多，细胞表面的脂类物质用尼罗蓝染色后可成桔黄色，妊娠36周时桔黄细胞约占10.0%,孕足月时可达50.0%,因此足月妊娠的PROM诊断率比PPROM时为高；（2）0.5%。美蓝染色，可见浅蓝或不着色的胎儿上皮胎毛即为羊水；（3）苏丹EI染色，可将羊水中脂肪小粒染成桔黄色，见到涂片中黄小粒及羊膜细胞可诊断为羊水。
羊水图片加热法
用吸管吸出宫颈管中液体涂于玻片上，酒精灯加热一分钟后，液体变白色为羊水，因羊水中电解质加热后析出成为白色，宫颈粘液含蛋白质，加热后可碳化而变为褐色，此法假阳性率为10.6%β
AFP含量测定
AFP在羊水中含量很高，而尿及正常阴道液中不存在，妊娠中期羊水中AFP 水平最高，孕晚期母血与羊水中浓度类似，因此对〈孕36周的PPROM诊断更为敏感。有作者介绍用乳胶凝集法测定，方法简便、快速；另有报道认为乳胶凝集法准确性差，免疫酶法较敏感，分别以30ug∕L和15ug∕L为阈值，敏感性为82.9%和98.0%,特异性96.6%和99.0%o另外有作者用抗APF单克隆抗体法诊断PROM,3分钟出现反应，准确率100.0%o
胎儿纤维结合素（fFn）
Fn是高分子量糖蛋白（443.6ku）,可有三种形态：（1）可溶型来源于肝，存在于生物液中；（2）不可溶型，存在于结膜组织细胞表面；
（3）胎儿型，用单克隆抗体（FDC-6）法证明有二个基因序列EfflA和EInB,在肿瘤产生过程中和胚胎发生期间有过度表达。可有羊膜上皮和成纤维细胞分泌，羊水中浓度比母血及尿中高10倍。胎盘因定绒毛为fFn合成的主要场所，当胎膜有炎症间接损伤，或因宫缩引起机械性破坏时,fFn也可释放至宫颈阴道液中。因此先兆早产时含量也可升高,实验发现，早产组阴道液中fFn含量〉75ug∕L l对照组（75ug∕L,而PROM组的中值浓度为967.3ug∕L o用单克隆抗体FDC-6免疫测定法或ELISA法测得PROM的阴道液中fFn含量〉50ug∕L时，PROM的诊断率为93.8%和98.2%β
胰岛素样生长因子连结蛋白一I（IGFBP-I）
IGFBP-I是一种分子量25.2ku蛋白质，首先从羊水中分离，浓度为10~350mg∕L,其确切来源尚不清楚，免疫组化定位在蜕膜，羊膜绒毛膜中现色不充分用抗IGFBP-I单克隆抗体酶联免役测定法在PROM组的阴道液中含量为553.6±731.4ug∕L,胎膜完整组为3.0±7.3ug∕L,以73ug∕L为阈值，敏感性74.4%,
特异性92.6%β另有报道从自然或人工破膜后＜8h,得到的标本含量为175~20000ug∕L,中值1900ug∕L胎膜完整组〈0.5~90ug∕L以〉IOOUg/L为界,敏感性75.0%特异性97.0%o破膜后液体在阴道内积存时间长可能出现假阴性。
二胺氧化酶（DAO）
用放射免疫法或放射酶法测定阴道液中DAO含量，以20~25μU∕L为阈值，其敏感性为83.0%~90.2%,特异性95.0%~96.6%,阴道抗生素霜剂应用可引起假阴性。
泌乳素（PKL）阴道液中PKL放免法测定〉2ug∕L有诊断意义，但交叉重叠多，不实用。
B超检查
可疑PROM,尤其PPROM,B超可作为羊水量变化的随查工具。羊水量或羊水指数观察，破膜后羊水流出，量可逐渐减少，有报道羊水数可预告潜伏期长短，指数≥8者潜伏期较长，观察前羊水囊是否消失，孕妇取仰卧位用腹部B超在耻上纵切观察，宫颈内口与子宫后壁间的三角形液性暗区，称前羊膜囊，此暗区消失，可能已破膜。阴道超声辨认胎膜的完整性。
阴道液中羊水染料检测
用显色剂口服或注入羊膜腔内，使羊水变色，然后检测流入阴道之变色羊水。选用的染料虽无明显毒性，但应慎用。
胎膜早破与难产
妊娠期胎膜在临产前自然破裂，羊水经阴道流出，称为胎膜早破。胎膜早破是产科临床常见的产前并发症。胎膜早破的发生与胎儿发育和胎位异常及产道和宫
内病理性异常，感染有关。临床上胎膜早破与难产和感染常互为因果，产道及胎Jlu 异常既是胎膜早破的常见诱因，胎膜早破又可导致宫内感染及羊水减少，因而发生宫缩乏力及产程延长，胎儿宫内窘迫，致使难产及手术分娩机率增加。胎膜早破与难产关系密切，所以胎膜早破往往是难产的信号。
有难产因素时易发生胎膜早破的机理
有关胎膜早破的机理有不少的研究与解说，认为扁平骨盆入口平面横径长，前后径短，胎头进入骨盆入口平面时，胎头与骨盆侧壁留有空隙,漏斗型狭窄骨盆多为男性狭窄骨盆，入口平面呈鸡心型，耻骨联合后角狭小，胎头与耻骨联合间隙有空隙，且男性骨盆的入口横径靠近能部，使骨盆前后径后半部由舐岬至入口横径间的距离变短，抬头达骨盆入口平面进入骨盆时，抬头与骨盆入口后半部两侧盆壁间有空隙。头盆不称，胎头未衔接，特别是胎头高浮者，胎先露与骨盆间有更多的空隙，遇宫腔内压力如羊水过多、双胎或因剧烈咳嗽、用力排便等使腹压突然增加，宫内压力受其影响也随之骤然增加，或因刺激、性交，精液中有前列腺素引起的不协调的短暂的宫缩均可使宫腔内压力增加。宫腔内压力通过头盆间的空隙中的羊水传递至前羊水囊及宫颈处，如遇宫颈发育不良，机能不全或者陈旧性撕裂伤时，宫颈口便不能抵御宫腔内，前羊水囊内的压力增加，而使胎膜发生早破。或因胎膜发育不良、感染、张力及弹性回缩力下降变薄,胎膜更难以承受宫腔内增加的压力而致破裂。
产道及胎儿异常与胎膜早破的关系
骨盆狭窄、骨盆形态异常、胎儿巨大或发育畸形、头盆不称、胎产或异常（肩先露）、胎先露异常（臀先露）胎方位异常（枕后位）、胎头衔接异常（胎头高直位）、胎头屈伸异常（额先露、面先露、前不均倾位）等，均可使胎先露不能入盆，不能衔接或衔接不良，在宫内压力发生变化或受外加压力时，宫颈口部的胎膜若难以承受局部宫腔增加的压力，便可发生胎膜早破。
胎膜早破使难产及手术分娩增加
有难产因素存在时易发生胎膜早破，胎膜早破又可促使难产及手术分娩增加，胎膜早破发生于孕37周以前者占1/3,发生于孕37周以后者约占2/3,胎膜早破发生早产的发生率很高，早产对新生儿虽不利，但由于胎膜早破导致早产时，由于胎龄偏小,胎儿体重较低,头盆不称有所减少，对阴道分娩较为有利，胎膜早破后宫腔与阴道直接沟通，易招致宫内感染,胎头高浮者大量羊水流出使羊水量减少，降低了羊水对宫壁对胎儿压力的缓冲作用，易发生胎儿宫内窘迫，使手术分娩率增加。
胎膜早破的处理
胎膜早破（PROM）是围产期常见的并发症，可危及母儿的安全，主要危险为早产及围产期感染，早产时围产儿发病率和病死率均高。为减少早产的威胁，需竭力延长胎龄促胎肺成熟，以获得可存活的婴儿，但随着潜伏期的延长，又使母体增加了上行感染的机会，甚至可出现严重后果。为预防感染，最根本的处理原则是尽早终止妊娠。因此，在处理PROM,特别是早产胎膜早破（PPROM）时，必然涉及这一难以调和的矛盾，常使人感到棘手。近年来，由于围产医学的发展，胎儿监护水平和新生儿保育技术的提高，以及抗生素研制的进展，为协调矛盾增加了活
力，现将
PROM的处理要点说明如下：
确定孕周，根据不同孕周制定处理原则
一般根据末次月经来确定孕周，但要结合妊娠早期反应，初感胎动出现时间，妊娠早期阴道检查及尿妊娠试验等因素加以核对或矫正。如为头先露，可因羊水流失而使胎头受压变形，若依B超监测胎头、双顶径来推算孕周，可能影响其准确性，据报道＞30周周时其误差可达3周左右，此时最好再结合B超测股骨长度及
腹围等加以综合判断。不同孕周的PROM其处理原则不尽相同，如PROM发生在36周以后，因胎儿已经成熟，为预防感染，原则上应尽快终止妊娠，破膜后12〜24小时的不临产者应予以引产。如PROM发生在28周以前，由于胎龄过小，根据目前我国多数医疗单位的育儿水平，胎儿生存率依然很低，而且易发生难以处理的合并症。如能延长孕龄至30周以上，则能使出生婴儿存活率提高至90%以上,请见下表。因此，对28~35孕周的PROM,提倡采取期待疗法，延长孕龄，促胎肺成熟，一旦胎肺成熟应尽早终止妊娠。
低出生体重儿的病死率
出生时出生时入院死亡病死率存活率孕周（周）体重（g）例数例数（％）
（%）
22~28 500~999 1102609 55.3 44.7
27~31 10000~149****968620.7
79.3
30~34 1500~1999 6760515 7.6
92.4
32~36 2000~2499 13813378 2.7 97.3
期待疗法
期待疗法的适应症：当采取期待疗法时，除上述孕周要求外，尚需排除感染因素，如发现PROM同时伴有感染者，无论孕周如何均应尽快终止妊娠，否则对母儿均有威胁。此外还应了解残留羊水量，如羊水池深度减至≤2ml者,则不适于期
待疗法。众所周知，羊水中存在着抗菌因子，当羊水量明显减少时必然限制羊水的抗菌能力，另外适量的羊水可不断排除细菌从宫颈管上升的可能。说明PROM后羊水量明显减少是发生羊膜腔感染及产后子宫内膜炎的危险因素，故有人主张早产PROM伴羊水明显减少者不宜期待处理。
期待治疗的具体措施及注意事项
一般处理：住院后应绝对卧床休息，采取平卧位或侧卧位，避免不必要的阴道检查或肛诊，为了解宫颈情况可用消毒的阴道窥器检查来代替。注意保持外阴清洁，使用消毒会阴垫，排便后用洁尔灭等消毒液冲洗外阴。必须严密观察体温、脉搏、胎心率、末梢血、白细胞数、子宫有无压痛、羊水有无臭味等，警惕出现绒毛羊膜炎。
预防性使用抗生素：是否使用预防性抗生素迄今意见尚不一致，近年来有些学者提出应用预防性抗生素不能使围产期病死率下降，相反能使耐药细菌生长，故主张采取〃三不〃方针，即不干扰、不作肛诊或阴道检查、不预防性使用抗生素。但也有人认为预防性给药有显著效果，松田报道PROM超过24小时，给抗生素后羊水中细菌检出率仅23.1%,而未用药者高达54.5%,Burchell报道对PROM 者预防性抗生素使新生儿病死率由19.3%减少至5.7%o在我国仍可见严重感染引起孕产妇死亡的报道，因此多数医院对破膜时间超过12~24小时的PROM病例仍常规给抗生素预防感染。
抑制子宫收缩：T殳认为PROM病例约80%~90%在破膜后24小时内自然发动宫缩，因此在延长孕龄应适当选用宫缩抑制剂。常用药物有硫酸镁，一定可给500ml葡萄糖液中加硫酸镁5g静脉滴注，此外亦可口服B2受体兴奋剂舒喘灵，每日服3次，每次服4.8g o同时应使用肾上腺皮质激素促胎肺成熟。
促胎肺成熟：破膜本身就有促胎肺成熟作用，由于破膜的激惹，使内源性肾上腺皮质激素分泌增多，从而促进肺表面活性物质的生成，据八神喜昭报道，如能使妊娠延续48小时以上，则可促胎肺成熟，潜伏期愈长胎肺趋于成熟。此外，当可给予外源性肾上腺皮质激素促胎肺成熟，如肌注地塞米松每次IOmg,每日一次共两次。
B超监测残余羊水量：羊水保证胎儿在子宫内正常生活不可缺少的物质,如羊水池直径（2厘米，则可使子宫紧裹胎儿，脐带受压导致急性胎儿宫内窘迫，对孕周较小的PROM,长时间羊水过少，还可能引起肺发育不全及新生儿出生缺陷。
早期诊断绒毛膜羊膜炎：胎膜的保护功能早已明确，其中对感染的防御功能最为重要，PROM使这一屏障解体，故极易诱发绒毛膜羊膜炎，一旦发病危及母儿安全。
分娩方式选择：对≥33孕周者，原则上如无产科指征可经阴道分娩，对宫颈不成熟者如无感染者，应尽快促宫颈成熟，成熟后引产，但一旦有感染征象而宫颈又不成熟时，应及时剖宫产结束妊娠。
胎膜早破对母婴的影响
胎膜早破（prematureruptureofmebrane,PROM）是妊娠中，晚期常见的并发症，探讨其对母婴的影响，对如何预防和积极处理PROM,有着重要的临床意义。
胎膜早破对母亲的影响
绒毛膜羊膜炎（Chorioamnionitis z CMA）
CMA是母体的主要并发症。文献中CMA的发病率差异很大，为0.5%~33.0%;其差异主要是由于诊断依据不同，目前常用的诊断要点有两点。
临床体征：（1）原因不明的胎心率增快；（2）孕妇脉率增快；（3）孕妇体温升高，子宫有压痛，羊水臭味，已是晚期体征。
实验室诊断：（1）白细胞计数≥15χl09~20χl09/L,中性白细胞≥0.90；（2）经腹穿刺：羊水含有白细胞及细菌，可提供早期感染的诊断；（3）C—反应蛋白质的测定（CRP）≥20vg∕L,对诊断CMA具有一定的特异性及敏感性；（4）气一液色谱法（GLC）检测：测羊水中细菌代谢产物，作为辅助诊断，用Iml羊水在1小时内即得出结果；（5）培养：产后宫腔培养，菌落计数及药敏试验,有助于诊断及抗生素的选择；（6）新生儿脐血Igm的检查：如上升超过正常职值一倍时（200~300ml∕L可诊断有宫腔感染；（7）胎膜胎盘病理组织学检查：可见大量炎性细胞的浸入，或细菌学检查阳性。
潜伏期延长
孕龄越小，从破膜至规律宫缩的平均持续时间越长，足月产在24小以内者占80.0%,在72小时以内者占98.0%,而未足月妊娠，在24小时以内者仅占35.0%〜50.0%,70.0%在72小时内，10.0%于破膜后14天尚无产兆。
臀位：
PROM的臀位发生率为3.5%-9.0%,较足月臀位发生率高,体重(2500g胎儿的臀位发生率增至10.0%~20.0%,臀位发生率的增高使难产率及围产病死率明显增高。
胎盘早剥：
Major对756例孕20~36周PROM行期待疗法的孕妇，就胎盘早剥的发生情况作了专题研究，并与同期分娩，无PROM的11240例孕妇作对照，结果,研究组的胎盘早剥发生率(38/756,5.0%)明显高于对照组
(97/11240,0.9%,P(0.001)o
难产率增加
PROM引起的早产、胎先露异常、脐带脱垂、胎盘早剥及感染，是增加难产的主要原因。
羊水栓塞
胎盘破裂后，如宫腔有开放的血窦，加之不恰当的应用催产素，残存羊水特别是胎粪污染的羊水在宫腔压力下，经子宫血窦进入母血，甚至肺循环，可形成羊水栓塞，严重威胁母婴生命。
心SB响
正常胎膜破裂都发生在临产后，一旦出现PROM,产妇及其家属常感到措手不及，尤其是妊娠未足月者。感染、手术产机率的增加，长期的卧床，住院时间的过长，以及新生儿的患病与死亡，都不利于产妇的身心健康。
胎膜早破对婴儿的影响
早产
现知前列腺素对在正常足月分娩的发动起重要作用，目前许多学者的研究亦支持继发于亚临床感染的前列腺素生成是大多数早产的起因。
脐带脱垂
文献报道在总分娩中，脐带脱垂的发生率为0.3%~0.6%,而胎膜早破中脐带脱垂的发生率略有增高，达0.3%~1.7%,但胎膜早破早产组中脐带脱垂的发生率上升至2.0%~3.2%。采用头低足高位治疗PROM时脐带脱垂发生率为1.2%,而改用左侧卧位时其发生率可降为零。
新生儿感染
有学者认为，影响感染的因素有：孕龄越小，感染率越高，PROM后行阴道检查者感染率高，距分娩时间越长，感染率越高。
围产儿病死率增高
据文献报道PROM围产期病死率为25.0%。~110.0%。近10多年来由于对PROM的正确处理和严密监护使产妇的病死率由5%。降至零,围产儿死亡率也显著降低。但所有报道均认为早产儿围产期的病死率显著高于足月儿。
畸形
孕早期胎膜破裂引起的羊水过少可影响绒毛膜和胎儿之间中胚叶带发育，继而可导致胎儿各种畸形。畸形的程度取决于羊膜带形成的宽度以及所发生的孕周。
1.定义 胎膜早破（ｐｒｅｍａｔｕｒｅｒｕｐｔｕｒｅｏｆｍｅｍｂｒａｎｅｓ，ＰＲＯＭ）是指在临产前胎膜自然破裂，可能导致胎儿宫内感染、窘迫、早产及新生儿成活率低以及肺炎、败血症等并发症的发生，是产科常见的并发症。 2.病因 ①营养因素缺乏维生素C、锌及铜，可使胎膜张力下降而破裂。 ②下生殖道感染可由细菌、病毒或弓虫体上行感染引起胎膜炎，使胎膜局部张力下降而破裂。 ③胎先露部不能衔接胎先露部高浮、头盆不称、胎位异常可使胎膜受压不均导致破裂。 ④羊膜腔内压力升高常见于多胎妊娠、羊水过多等。 ⑤宫颈内口松弛由于先天性或创伤使宫颈内口松弛、前羊水囊楔入、受力不均及胎膜发育不良而发生胎膜早破。 ⑥细胞因子IL-1、IL-8、IL-6、TNF-α升高、可激活溶酶体酶破坏羊膜组织导致胎膜早破。 ⑦机械性刺激创伤或妊娠后期性交也可导致胎膜早破。 感染是引起胎膜早破的一个重要原因，孕妇全身及其他系统感染，生殖道感染有关的病原体较多，如细菌性阴道病，衣原体、拟杆菌、阴道毛滴虫的感染与孕妇胎膜早破的可能性大，破膜后这些病原体的上行感染增加了母婴感染的机会。 3.胎膜早破的临床表现 ①症状孕妇突感到有较多液体自阴道流出，可混有胎脂及胎粪，继而少量间断性排出。当咳嗽、打喷嚏、负重等负压增加时，羊水即流出。 ②体征行肛诊检查，触不到羊膜囊，上推胎儿先露部可见到流液量增多。羊膜腔感染时母儿心率增快，子宫压痛。 4.胎膜早破的诊断标准 孕产妇符合下列之一即可诊断胎膜早破： ①孕妇感觉阴道内突然有一定量的液体流出，以后持续或间断流液，腹压增加如打喷嚏、咳嗽、负重时羊水即流出。肛诊将胎先露上推见到流液量增多；
ACOG妇产科临床处理指南——胎膜早破 早产约占美国所有分娩的12%，是导致围产期患病率和死亡率的主要因素（1,2）。尽管该领域内研究逐渐深入，但早产发生率仍从1981年后逐步增高至38%（3）。胎膜早破（PROM）是一个并发症，在早产中约占三分之一。在分娩和胎膜破裂之间存在短暂的延迟，从而增加了围产期感染和宫腔内脐带受压的倾向。因此，PROM和足月前胎膜早破两者都可导致显著的围产期患病率和死亡率。对足月和未足月PROM妇女的临床评估和治疗的最佳方案目前尚有争议。处理取决于孕齡和对早产相关风险评估以及期待过程中可能发生的宫内感染、胎盘早剥和脐带意外的相对风险的评估。本文献目的是综述这些情况的目前理解，同时提供基于适当管理的结局研究已验证的处理指南，也提供基于共识和专家意见的指南。 【背景】 PROM的定义为产程发动前出现的胎膜破裂，破膜发生在孕37周之前则称为未足月胎膜早破（PPROM）。尽管足月PROM是由于胎膜逐步衰减的正常生理过程，而未足月PROM可能是由于多种病理机制单独或共同作用的结果（4）。破膜时孕龄和胎儿状况对PROM的病因和后果有着重大影响。处理可根据是否存在明显的宫内感染、产程进展或胎儿受损来决定。当不存在这些因素时，尤其是未足月PROM，产科的处理可能明显影响母体和婴儿的结局。正确的评估孕龄以及母体、胎儿和新生儿风险领域的知识是对PROM患者恰当的评价、咨询和护理所必需的。 【病因学】 多种因素可能导致胎膜早破。足月时，胎膜脆弱化可能是由于生理变化与子宫收缩引起的剪切力相结合导致（5-8）。已经证明羊膜腔内感染常和未足月PROM相关，尤其是当未足月PROM发生在较早孕龄时（9）。另外，其他的因素如低社会经济收入、中期和晚孕期出血、低体重指数（按照体重公斤数除以身高米数平方得出的数字）小于19.8、铜和抗坏血酸营养缺乏、结缔组织疾病（例如皮肤弹性过度综合征）、母亲吸烟、宫颈锥切或环扎术、妊娠期肺部疾病、子宫过度伸展和羊膜腔穿刺术等都与未足月PROM的发生有关(10-19)。未足月PROM复发的风险在16%到32%之间(20,21)。此外，原先有早产史的妇女（尤其当早产是由于PROM引起）、中期妊娠伴有宫颈缩短（小于25mm）和此次妊娠伴有早产或宫缩症状都使PROM的风险升高(12,22)。尽管所有这些风险因素导致PROM时可能是单独或一致的作用，但在许多PROM病例中将并不存在公认的风险因素。因此，为了预防PROM而确定有效的治疗策略是困难的。近期研究表明孕激素治疗能够降低由于反复自然早产的风险导致早产或PROM(23,24)。然而，由于大多数PROM病例发生在没有明显风险因素的妇女中，因此胎膜破裂发生后的治疗是保健的支柱。 足月妊娠的胎膜早破 足月时并发PROM约占所有妊娠的8%，往往跟随着迅速发动的自然临产和分娩。一项大规模随机试验表明，进行期待治疗的PROM妇女中有一半在5小时内分娩，95%在破膜后28小时内分娩(25)。足月PROM 最值得注意的母体风险是宫腔内感染，随着破膜的持续时间风险增加(25-29),与足月PROM相关的胎儿风险包括脐带受压和上行性感染。 羊膜穿刺术后羊水渗漏
最新：胎膜早破（PROM） 胎膜、羊膜的生理结构 胎膜随胎盘自孕6~7周左右形成。胎膜由绒毛膜、蜕膜及羊膜三层组成，内层为透明的羊膜；中间层为平滑绒毛膜；外层是包蜕膜与真蜕膜的残迹。羊膜是胎膜的重要组成部分，可能是在胚胎第7~8天时靠近胚胎背部的细胞滋养层分叶形成羊膜，也有人认为羊膜是胚外躯体板的自身反折形成。 正常羊膜厚0∙02~0.5mm,为无血管、神经及淋巴的光滑透明的薄膜，羊膜包括五层组织由表及里分为：（1）上皮细胞层，由单层无纤毛的立方细胞组成，电镜下可见细胞表面有微绒毛（且随孕周而增加），细胞之间可见微管道及管道分枝，呈网状结构，以增强细胞的活动能力，推测这些结构与液体和某些物质的转运有关；（2）基底层，又粗纤维和粗胶原纤维组成的一层网状结构；（3）致密层，无细胞存在；（4）纤维母细胞层，厚薄不均，含有纤维母细胞及霍夫曼细胞；（5）海绵层，由胚外体腔的网状组织构成，使该层有相对活动性，当孕后期子宫下段形成时不致发生羊膜破裂。 羊水的来源及转换 充满于羊膜腔的液体称为羊水，其来源复杂，说法不一，2000年前有学者认为是由胎尿积累而成，后又认为羊膜本身有分泌功能，终未得证实。近年随着围产医学的发展，对胎儿、胎盘、羊水，包括生化和电镜方面的研究，否定了羊水来源于母体血清之渗透液的设想，新观点认为，羊膜上的膜属液态镶嵌型结构，为多孔组织，属部分半透膜性质之生物膜，可容许水分及一些小分子物质通过如尿素、葡萄糖、氧化钠等。水及溶质的转换是在电位梯度的基础上呈大面积流动比单纯扩散
大IOO~200倍,而且不同妊娠期羊水来源不同。 妊娠前半期，羊膜上皮或平滑绒毛膜能分泌羊水，胎儿形成后部分胎儿体液经皮肤渗入羊水，处于等渗状态，无色、澄清。 妊娠后半期，胎儿尿为羊水主要来源，孕12周起胎儿开始排尿且随孕周增加胎尿增多,25周时每日排尿IoomI,足月时每日可达600~800ml z此时，胎儿皮肤角化，水和一般溶质不能从皮肤外渗至羊水，羊水处于胎儿体液之外，所以孕后期羊水主要来源于胎尿排泄60OmI/&胎儿吞咽200~450ml∕d o如有先天性胃肠道畸形，胎儿无法吞咽，可导致羊水积聚过多，胎肺主动呼吸动作每日可回收相当量的羊水。参与羊水形成及胎儿皮肤水分转换，由于胎尿排入羊水中使羊水钠含量降低，孕后期羊水变为低渗溶液且浑浊。 正常情况下，羊水的量和质是母体、羊水和胎儿三者间进行双向性交换取得动态平衡的结果，交换速率每3小时羊水全部交换一次。孕晚期母体与胎儿间水分转运主要通过胎盘进行,每小时可达360OmI,经胎膜交换的部分很少，每小时只400ml。 羊水的成分及羊水量 羊水的成分随妊娠增加而变化，不少学者认为14周前羊水基本与母体血浆成分相似，以后由于胎尿泄入是羊水中钠的含量减低，成分低渗溶液。羊水中水分占98%,其余1%—2%为无机盐和有机物质，相对密度1.008,偏碱性PH7.2,溶质主要包括以下几种：（1）电解质：主要有Na+、CL—、HCO3—及K+、Mg2+、Ca2+离子等；（2）葡萄糖；（3）蛋白质；羊水中有机物50%是蛋白质及其衍生物，随孕周增加其浓度逐渐下降，如甲胎蛋白。羊水中含有27种氨基酸；（4）脂肪，以脂肪酸为主占50%,其中卵磷脂的增长与鞘磷脂比值可作为评价胎肺成熟
胎膜早破的护理要点 胎膜早破（PROM)是指胎膜在临产前发生自然破裂。 【病因】 1.生殖道感染 2.羊膜腔压力增高 3.胎膜受力不均 4.营养因素：缺乏维生素C、钙、锌及铜，可使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。 5.其他高危因素 【临床表现】 孕妇突感有液体自阴道流出或无控制的“漏尿”，不伴有腹痛，少数孕妇仅感到外阴较平时湿润。当腹压增加时，阴道流液增加。 【对母儿的影响】 1对孕妇的影响：易发生羊膜腔感染、胎盘早剥、羊水过少、产后出血。 2.对胎儿的影响：易发生绒毛膜羊膜炎、脐带受压、脐带脱垂、早产、新生儿吸入性肺炎等。 【处理原则】 应根据孕周、有无感染、胎儿宫内情况等制订合理的处理方案或及时转诊。对于 PROM的期待治疗包括预防感染、促胎儿肺成熟等。 【护理评估】 1.健康史
2.身心状况 3.辅助检查 (1)阴道液酸碱度测定:正常女性阴道液pH为4.5～5.5，羊水pH为7.0～7.5。胎膜破裂后，阴道液pH升高。 (2)阴道液涂片检查：涂片检査有羊齿植物叶状结晶出现为羊水。 (3)羊水培养 【护理措施】 1.注意休息：应绝对卧床，抬高臀部，预防脐带脱垂。 2.减少刺激避免腹压增加的动作。 3.观察病情评估胎心、胎动、羊水性质及羊水量、NST及胎儿生物物理评分等。 4.预防感染：破膜时间超过12小时，预防性使用抗生素。 5.协助治疗：如足月破膜后未临产，无剖宫产指征者破膜后12小时内行积极引产。对于宫颈条件成熟，行缩宫素静脉滴注是首选的引产方法；若妊娠＜24周应终止妊娠;若妊娠在24～27周符合保胎条件时应根据孕妇和家属的意愿进行保胎或终止妊娠；若妊娠在28～33周符合保胎条件时，应保胎、延长孕周至34周，保胎过程中给予糖皮质激素和抗生素治疗，密切监测母胎状况。
个案护理案例胎膜早破 胎膜早破（PROM）是指在妊娠37周之前，羊水在未发生宫缩的情况下流出，导致胎膜破裂。本文将介绍一个胎膜早破的个案护理案例。 个案背景： 患者为32岁的女性，高中教师，30周孕，第一次妊娠。患者无妊娠前病史，顺利怀孕，并进行了规范的产前检查。最近一次检查显示羊水指数正常，胎儿生长发育良好。突然一天，患者主动求诊，抱怨阴道有少量液体流出，无疼痛，液体为无色、无臭。经过临床检查和羊水检查，诊断为胎膜早破。 评估： -阴道液体流出导致胎膜破裂。 -无羊水染色或臭味，没有明显感染迹象。 -妊娠30周，属于早产早期。 诊断： -胎膜早破。 目标： -避免感染的发生。 -维持妊娠尽可能长的时间，以减少早产风险。 -提供情绪支持和教育。 护理干预：
1.监测和记录： -监测羊水流出的时间、数量和质量。 -监测宫缩情况和孕妇疼痛程度。 -监测孕妇的体温，早发现感染迹象。 -监测胎儿的心率和胎动。 2.感染控制： -告知患者和家属必须保持洁净，避免感染。 -为患者提供私人卫生用品，并嘱咐正确的使用方法。 -教育患者正确洗手，避免接触阴道、宫颈和阴道分泌物。 -注射抗生素预防感染。 3.劳动管理： -学习并教导患者早产的迹象和如何监测宫缩。 -解释胎膜早破可能导致早产的风险。 -监测宫缩情况，包括频率、持续时间和强度。 -记录孕妇的疼痛评分，了解疼痛程度。 4.情绪支持和教育： -提供情绪支持和鼓励患者和家属。 -解释胎膜早破的原因和影响。 -教育患者早产婴儿的风险和可能的幼儿感染控制措施。
-协助患者制定合理的生活方式和活动。 结果： -未发现感染迹象。 -羊水持续流动，但数量不增加。 -宫缩频率低，无明显疼痛。 -胎儿心率和胎动正常。 -孕妇情绪稳定，接受并理解教育。 讨论： 对于胎膜早破的个案护理，重点是感染控制和早产的风险评估。通过 连续监测和及时记录，护士可以发现患者的变化，并采取相应的措施。此外，情绪支持和教育也是重要的护理干预，可以帮助患者和家属理解病情、减轻焦虑和恐惧。整个护理过程中，护士还应密切与其他医疗团队成员的 合作与沟通，共同为患者提供安全有效的护理。
胎膜早破孕妇生殖道感染病原菌分布特点及耐药分析 胎膜早破（PROM）是指在胎儿未成熟的情况下，胎膜在孕期37周内或分娩前6小时 发生破裂和漏水现象。胎膜早破时，胎儿与外界环境隔离失效，使得孕妇的生殖道易受外 界微生物侵入，增加了感染风险。据研究发现，胎膜早破时生殖道感染的主要病原菌为阴 道滴虫、葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等，且这些病原菌常常具有多重耐药性。 其中，阴道滴虫是胎膜早破孕妇生殖道感染的主要病原菌之一。阴道滴虫是一种寄生 在人类阴道内的纤毛虫，其生长受到环境因素的影响，pH值变化和雌激素波动等均可能导致它的产生和繁殖。阴道滴虫感染会引起分泌物增多、灼热感、痒感等症状。其次，葡萄 球菌也是一种常见的胎膜早破孕妇生殖道感染病原菌，该菌可致乳房、皮肤、鼻窦等各种 风湿病变，引发发热、寒战、腹泻、呕吐、嗜睡等症状。大肠杆菌是引起尿路感染的主要 病原菌，其也可引起肠道感染、伤寒、腹泻等病症。最后，链球菌感染在分娩前会引起胎 盘早剥、胎儿宫内窘迫等症状，分娩后也可引起子宫内膜炎和乳腺炎等感染。 多重耐药性是指病原菌不仅对单一药物产生耐药性，对多种药物也具有抗药性。当病 原菌产生多重耐药性时，会导致药物治疗无效，增加病情恶化的风险。在胎膜早破孕妇生 殖道感染中，病原菌多重耐药性的存在也是一大难题。据研究发现，近年来生殖道感染病 原菌对青霉素、庆大霉素、红霉素等抗生素的耐药率呈逐年上升趋势，甚至对呋喃唑酮类、氨基糖苷类等广谱抗生素也出现耐药现象。为了更好地预防和治疗胎膜早破孕妇生殖道感染，需要对病原菌进行耐药分析，选择合适的抗生素进行治疗。 综上所述，胎膜早破孕妇生殖道感染主要病原菌为阴道滴虫、葡萄球菌、大肠杆菌、 链球菌等，且这些病原菌往往具有多重耐药性。为了更好地预防和治疗该感染，需要进行 病原菌耐药分析，选择合适的抗生素进行治疗。在日常生活中，孕妇应注意个人卫生，保 持生殖器清洁和卫生，及时治疗各种妇科疾病，减少感染风险的产生，从而保障母婴的健康。
一例胎膜早破的足月孕妇的护理 前言 胎膜早破（PROM）是指在临产前，包绕在胎儿周围的羊膜囊破裂使囊内的羊水从阴道流出，羊水无色透明，可能含有胎脂等漂浮物，是常见的分娩期并发症。可导致早产及围生儿死亡率的增加，可使孕产妇宫内感染率增加。其主要致病因素有：下生殖道感染、胎先露部不能衔接、羊膜腔内压力升高、宫颈内口松弛等。 一、病例简介 入院原因:患者李某，女、25岁，因停经9+月，阴道流夜2+小时，于2016-05-20收入本区。 现病史：患者平素月经规律，停经1月查尿HCG阳性。早孕B超提示宫内妊娠单活胎，胎儿大小相符，推算预产期为2016-06-04。孕期定期产检均无异常，孕晚期自数胎动正常，现孕37+6周，阴道流夜2+小时入院，体重增长11kg，孕期筛查GBS阳性。 体格检查:体温36.5，心率80，呼吸20，血压116/75，自主体位，体查合作。全身浅表淋巴结无触及肿大，双侧肺部未及啰音，心音正常，腹部膨隆与孕期相符，无压痛，反跳痛，双侧下肢无水肿，四肢肌力正常。 专科检查：宫高：33cm ，胎方位：LOA ，胎先露：头，衔接：部分，晇耻征：阴性，胎心音：150次/分，规则，宫缩：偶有，阴检：宫口未开，胎膜已破，羊水清。 辅助检查:B超（2016-04-07）：宫内单活胎，头位，估重：2800±400g，羊水量正常。 既往史和过敏史:无特殊 诊断: 胎膜早破孕1产0宫内孕37+6周LOA单活胎 诊疗计划:完善血常规、凝血功能等产前检查、予阴道试产、检测胎心胎动及产程进展情况。 二、护理 护理评估
1：健康史：既往身体状况良好，无其他明确基础疾病。 2：身体状况 ①疼痛：子宫收缩痛 ②阴道不自主流液 3：心理社会状况 因阴道不自主流液伴疼痛，孕妇易出现焦虑、担忧、欣喜交加的复杂心理状态，渴望尽快分娩，担心胎儿安危。 护理诊断和护理措施 护理诊断 1、有感染的危险：与胎膜破裂有关 2、有胎儿受伤的危险：与胎膜早破可能影响胎儿宫内安全有关 3、焦虑及恐惧：与担心胎儿宫内安全有关 4、知识缺乏：缺乏胎膜早破相关护理知识 护理措施 一有感染的危险 1.密切监测孕妇生命体征变化情况，尤其是体温改变，本案例中，孕妇分娩 前体温一直波动在36.5-37.1之间。 2.密切观察羊水情况，羊水的颜色、性状、气味等很好的提示了感染程度及胎 儿的宫内安全。本案例中，孕妇的羊水性状始终为无色略显混浊的半透明液体。 3.减少内检次数，保持会阴干净清洁。根据该孕妇的腹痛情况，适时给予胎心 检测，判断临产征象，避免不必要的阴道检查，遵嘱予会阴消毒Bid。 4.使用有效抗生素。本案例中，孕妇孕期筛查GBS阳性，无青霉素过敏史，青 霉素皮试阴性，因此遵嘱给予的用药方案为：首次剂量为480万单位(IV)，然后q4h240万单位直至分娩。 二有胎儿受伤的危险 1.密切观察胎心率及胎动的变化，确保胎儿宫内安全。 2.定时观察羊水性状、颜色及气味等。如发现羊水混浊、胎心音有变化， 应立即报告医生。该孕妇羊水性状清，胎心胎动均正常。
临床处理产妇胎膜早破的研究进展 摘要：产妇在生产过程中，存在患上并发症的风险，而胎膜早破就是其中之一，这一风险因素对产妇本身和胎儿都有很大的安全隐患。虽然这一现象不会造 成胎儿早产，但是对于胎膜早破的预防和处理，在临床医学领域的热度经久不衰。因此，本文对相关知识作一综述，以期为改良产妇分娩结果、提升产科水平等方 面做出理论贡献。 关键词：胎膜早破；处理措施；期待疗法 一、胎膜早破的定义 胎膜早破（prelabor rupture of membranes，PROM）是孕妇临产前发生胎 膜破裂的生物学现象，具体可分为未足月和足月胎膜早破两种类型。这两种类型 的区分依据是各自的出现时间——未足月胎膜早破（preterm PROM，PPROM）出 现于妊娠37周之前，而足月胎膜（PROM）早破出现于临产之前，换言之，后者 是在孕妇生产过程中出现的正常生理现象，此时，子宫内的胎儿无论是生长进程 还是发育情况，都处在成熟稳定的状态下，临床建议是终止妊娠。但是需要指出，这只是临床建议，并不存在其在实际操作中的明确规定，也就是方法还不明确。 本研究主要着眼于这两种胎膜早破现象的最新临床处理方式和实践成果、研究进程。 二、临床处理胎膜早破注意事项和建议 （一）对足月妊娠胎膜早破的处理分析 对于妊娠大于等于37周并且没有分娩禁忌证的PROM孕妇，在没有自然临产 的前提下，一般建议是引产和12-24h的期待治疗。如果是足月孕妇，那么引产 是最好的方法，因为这一方法能够降低新生儿和孕妇的感染风险，并且绒毛膜羊 膜炎和（或）子宫内膜炎的发生的风险也会大大减少，对新生儿进入重症监护室（NICU）的概率、阴道侧切率或剖宫产率的降低也有显著效果。部分孕妇会选择
ACOG胎膜早破临床实践指南(2020) 胎膜早破(prelabor rupture of membranes，PROM)被定义为临产前发生胎膜破裂。根据胎膜早破发生的时间可将其分为足月PROM和未足月PROM(pPROM)。在胎儿有成活能力之前发生的PROM称为围存活期pPROM。 PROM可显著增加孕妇、胎儿和新生儿患病风险，其最佳诊治方法仍然有待深入研究，管理决策主要取决于孕周以及权衡适时终止妊娠和期待治疗的相关风险。2020年，ACOG 发布了“胎膜早破指南(2020)”，旨在为PROM孕妇的管理提供基于研究和专家意见的推荐。 PROM的诊断 胎膜破裂的诊断主要依靠病史和体格检查:羊水经阴道流出、阴道液PH测试呈碱性以及显微镜下观察阴道液可见羊齿状结晶(C级证据)。检查应以尽量降低感染风险的方式进行。无菌窥阴器检查可评估宫颈扩张和消失情况，同时判断是否有脐带脱垂，并获取阴道标本进行病原体培养。此外，阴道液中IGFBP-1等生化指标的检测，也可作为辅助诊断依据。
足月PROM的处理 无分娩禁忌证的足月PROM孕妇，如未自然临产，应建议引产(B级证据)。及时引产有助于减少孕妇和新生儿感染。通常使用缩宫素滴注引产，阴道用前列腺素制剂以及宫颈球囊会增加感染风险，不建议使用。 pPROM孕妇的管理 1 分娩时机 妊娠小于34周的pPROM，如无母胎禁忌证，应选择期待治疗(A级证据)。妊娠34周至36+6周之间的pPROM孕妇，无论是期待治疗还是立即终止妊娠都是合理的选择(B级证据)。期待疗法一般包括住院并定期评估感染、胎盘早剥、脐带压迫、胎儿情况以及是否临产。因难以确保安全性，故不推荐有可存活胎儿的pPROM孕妇进行院外观察(C级证据)。胎儿监护异常、羊膜腔感染和胎盘早剥是pPROM孕妇终止妊娠的指征。
胎膜早破调研报告 1.胎膜早破检测方式概述 2.胰岛素样生长蛋白因子-1调研报告 3.胎儿纤维连接蛋白调研报告 4.胎盘微球蛋白调研报告 胎膜早破(premature rupture of membrane，PROM)是指胎膜在临产前发生自发性破裂，依据发生的孕周分为足月PROM和未足月PROM（PPROM）。PROM是产科最常见的并发症,准确及时地诊断PROM是降低孕产妇和新生儿感染率、死亡率的关键。目前的诊断方法除了临床症状和体征检查，还有传统辅助检测、免疫检测、细胞因子检测，临床应用应结合几种检测方式才能确诊。 一、传统辅助检测 传统检测方式具有受干扰因素多、容易引起假阳性、有创检测易引起感染等缺点，趋势是和免疫检测联合诊断。 二、免疫检测 免疫检测是基于胎膜破裂后阴道分泌物中原本含量少的分子含量增加的原理进行诊断，运用胶体金试纸条、免疫层析法等检测方法，具有简便快捷、特异性高、灵敏度好等特点，随着检测技术的进步，应用越来越广泛。
三、细胞因子检测 近几年越来越多学者研究表明孕妇血液、血清中的某些细胞因子明显高于正常孕妇，可作为胎膜早破检测指标，但在临床上还未普及。 四．胎膜早破的需求 胎膜早破（PROM）在临床妇产科病发率高达17%，PPROM病发率也到达3%（数据来源于《妇产科查房手册》），在中国这个人口大国，随着二胎政策的推行实施，快速准确检测
PROM 的诊断试纸条需求量自然巨大。另外现在临床所用的传统检测方式检测不准确，假阳性高，市场需求特异、简单、方便、快捷的诊断试剂。 五、总结： 基于胎膜早破类型产品具有客户痛点、刚需、高频等特点，且目前市场可定量类型产品寥寥可数，市场缺口大竞争小。市场急切需要可以准确定量的诊断试剂，
未足月胎膜早破临床指南要点解读（全文） 胎膜早破指孕产妇临产前发生的胎膜破裂。2015年美国国家卫生与临床优化研究所( NICE) 发布的早产指南［1］中更新了胎膜早破的术语，强调了发生胎膜破裂的时间，即临产前，用prelabor 一词替换原先的premature，随后发布的国际指南均沿用了此新术语———胎膜早破( prelabor rupture of the membranes，PＲOM) 。根据发生的时间可分为未足月胎膜早破( preterm prelabor rupture of the membranes，PP ＲOM) 和足月胎膜早破( term prelabor rupture of the membranes，TPＲOM) 。PＲOM 作为产科发生率较高的并发症之一，可引起羊水过少、胎盘早剥、脐带脱垂、胎儿窘迫、早产、新生儿呼吸窘迫综合征等妊娠不良结局。2017 年欧洲围产医学会( EAPM) 发布了《早产和生育管理建议》［2］，2018 年美国妇产科医师学会( ACOG) 发布了《胎膜早破临床实践指南》［3］，2019 年法国妇产科医师学会( CNGOF) 发布了《未足月胎膜早破临床实践指南》［4］，这些指南中都详细介绍了PPＲOM 的诊断和管理，对改善妊娠不良结局具有临床指导意义，本文就指南中PPＲOM的相关推荐意见进行解读。 1.PPＲOM 的风险和高危因素
据数据显示，妊娠＜34 周时PPＲOM 的发生率不足1%，妊娠＜37周时PPＲOM 的发生率为2% ～3%。随着妊娠的进展，PPＲOM 的发生率逐渐上升，且多胎妊娠发生PPＲOM的风险显著高于单胎妊娠。若既往有PPＲOM史，本次妊娠发生PPＲOM 的风险为6% ～17%。目前认为导致PPＲOM的主要危险因素为: 既往PPＲOM 史，其余高危因素则与早产相同，例如:子宫颈机能不全、阴道流血、子宫颈缩短、生殖道或泌尿道感染、宫内感染等。但PPＲOM发生时往往无明显高危因素或病因。目前认为早产和宫内感染是PPＲOM的主要并发症，随着发生PPＲOM的胎龄的增加，发生并发症的风险逐渐降低。 2.PＲOM 的诊断 当临床表现为阴道内流出大量液体时，不需要进行额外的检查可明确PＲOM 诊断( 专家共识) 。临床表现无法明确诊断时，可行阴道检查，或阴道液涂片镜检观察是否存在羊齿状结晶，pH 试纸检测阴道分泌物酸碱性，或行胰岛素样生长因子结合蛋白-1( insulinlike growth factor-binding protein-1，IGFBP-1) 或胎盘α1-微球蛋白( placenta alpha 1-microglobulin，PAMG-1) 的免疫色谱试验等方法用以判断是否发生PＲOM。解读: PＲOM 的诊断可依靠临床表现及体格检查，也可通过辅助检查明确诊断。推荐使用无菌窥阴器行阴道检查，在判断PＲOM 的同时，还可评估子宫颈条件，并判断是否存在脐带脱垂等情况，相比双合诊检查，其感染风险降低［5］。
胎膜早破临床诊断研究新进展【关键词】胎膜早破；诊断；研究价值 临产前的胎膜破裂称为胎膜早破（Premature rupture of fetal membrane，PROM），是产科的一种常见并发症，其发病率国内报导约为10%。PROM并发宫腔感染，可致使早产、围生儿死亡，是母儿患病和死亡的重要缘故之一。妊妇中PROM发生率较高，可能由感染、胎膜发育不良、羊水过量、多胎等因素引发，增加了早产的风险及羊膜炎的发生。有些病例胎膜破口小或高位破裂、羊水流出少、破裂时刻长或阴道分泌物的污染会阻碍PROM的诊断。PROM一旦发生，假设处置不妥可危及母儿生命。由于诊断方式不同，而使诊断率有较大的不同，在处置上给予假阳性病例没必要要的干与，可致使早产；反之，让假阴性者盲目的等待，可引发严峻感染。因此，准确及时诊断PROM 相当重要。诊断PROM的金标准是羊膜腔内注入染料（如美蓝），假设阴道内有呈色液体流出即可诊断，但该法临床很难操作，对患者造成必然的痛楚，故临床很少应用。目前，临床上诊断PROM大多通过病史、阴道液pH值、羊水结晶等检查而得出诊断。但阴道液pH值及羊齿状结晶法，均受尿液、精液、血液的阻碍，致使准确度、灵敏度均较低。因此，产科医生期望成立特异性好、灵敏度高、检测快速且对患者无痛楚的检测PROM的方式。本文对近几年来国内胎膜早破检测及研究方式进行综述如下，供临床利用参考。
1 人绒毛膜促性腺激素的检测诊断价值 最近几年来国内有报导检测阴道液人绒毛膜促性腺激素诊断胎膜早破。2001年，陈静云等报导［1］：测定怀胎34周～41周妇女血清βHCG水平筛查产科怀胎相关并发症,发觉有关并发症者βHCG值高于正常怀胎者。2002年，汪炼等报导［2］：阴道液HCG定性检测诊断胎膜早破的灵敏性为%,特异性为93%,阳性预测值为%,阴性预测值为%；阴道液HCG定量检测(HCG＞40 IU/L为界限值)诊断胎膜早破的灵敏性为%,特异性为%,阳性预测值为%,阴性预测值为%。以为阴道液HCG检测是胎膜早破的标志物而且简单、快速、靠得住。杨旗等报导［3］：βHCG的定性检测具有诊断胎膜早破的有效价值；秦文报导［4］：采纳早孕试条对临床难以确诊的胎膜早破病例进行诊断,取得了明显成效；胡雪梅等报导［5］：胎膜早破组HCG阳性率高%)，早孕检测试纸对胎膜早破的诊断具有较高的灵敏性和特异性,对临床诊断均有较大的有效价值；李幼飞报导［6］：早孕试条诊断胎膜早破的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值别离为:%、%、97%和%,与pH试纸比较不同无显著性；早孕试条和pH试纸联合检测灵敏度%,特异度100%,阳性预测值100%,与单一pH试纸应用比较,特异度显著提高；阴道液βhCG水平的定量检测诊断胎膜早破的价值与定性方式不同无显著性。2003年，张志杰报导［7］：采纳早孕试条对临床难以确诊的胎膜早破进行诊断,取得了中意结果。陈华萍等报导［8］：对
胎膜早破病情说明指导书 一、胎膜早破概述 胎膜早破（premature rupture of membranes，PROM）是指临产前胎膜发生自然破裂。妊娠达到及超过37周发生者称足月胎膜早破；未达到37周发生者称未足月胎膜早破（PPROM）。胎膜早破的发生主要与生殖道感染、羊膜腔压力增高、胎膜受力不均、营养缺乏等因素有关。未足月胎膜早破是早产的主要原因之一，胎膜早破孕周越小，围产儿预后越差。因此，一旦确诊胎膜早破，应积极进行治疗，以防对产妇和新生儿造成不良影响。 英文名称：premature rupture of membranes，PROM。 其它名称：临产前胎膜破裂。 相关中医疾病：胞衣先破、胞浆先破。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：子宫。 常见症状：阵发性或持续续性阴道流液。 主要病因：可能因生殖道感染、羊膜腔压力增高、胎膜受力不均、营养素缺乏、创伤等引起。 检查项目：体格检查、阴道液pH测定、阴道液涂片检查、胎儿纤维连接蛋白测定、宫颈阴道液生化、B型超声、胎心监测、羊膜镜检查、羊水加热试验。 重要提醒：一旦确诊，需积极配合医生治疗，避免母体和胎儿发生严重并发症，危及母婴生命。 临床分类：根据胎膜早破发生的时间可分为足月胎膜早破和未足月胎膜早破。 二、胎膜早破的发病特点
三、胎膜早破的病因 病因总述：导致胎膜早破的因素有很多，往往是多因素相互作用的结果。常见相关因素包括生殖道感染、羊膜腔压力增高、胎膜受力不均、创伤和营养素缺乏等。 基本病因： 1、生殖道感染感染是引起是胎膜早破的主要原因。常见病原体如厌氧菌、衣原体、B族链球菌和淋病奈瑟菌等上行侵袭宫颈内口局部胎膜，使胎膜局部张力下降而导致胎膜早破。 2、羊膜腔压力升高覆盖宫颈局部的胎膜在妊娠晚期存在形态、生化及组织学改变，是其薄弱区，当宫腔压力过高，如双胎妊娠、羊水过多等，容易引起薄弱区的胎膜破裂。 3、胎膜受力不均（1）胎位异常、头盆不称等可使胎儿先露部不能与骨盆入口衔接，盆腔空虚致使前羊膜囊所受压力不均，引起胎膜早破。（2）先天性宫颈局部组织结构薄弱或因手术、创伤等使宫颈内口括约功能破坏，宫颈内口松弛，前羊膜囊楔入，受压不均，加之此处胎膜最接近阴道，缺乏宫颈黏液保护，易受病原微生物感染，导致胎膜早破。 4、创伤羊膜腔穿刺不当、人工剥膜、性生活刺激、撞击腹部等均有可能引起胎膜早破。 5、营养素缺乏孕妇铜、锌及维生素C等缺乏，影响胎膜的胶原纤维、弹力纤维合成，使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。
胎膜早破的诊断与处置指南（2015）之老阳三干创作 胎膜早破（premature rupture of membrane, PROM）是指胎膜在临产前发生自发性破裂, 依据发生的孕周分为足月PROM 和未足月PROM（preterm premature rupture of membrane, PPROM）.足月单胎PROM发生率为8％；单胎妊娠PPROM发生率为2%~4%, 双胎妊娠PPROM 发生率为7%~20%, PPROM是早产的主要原因之一.PROM的诊治, 尤其是PPROM的处置战略, 一直是产科临床工作中的棘手问题.目前, 国内对分歧孕周PPROM的处置原则缺乏共识；对足月PROM短时间内未临产者是否引产及引产方法等问题尚存在争议；对PPROM期待治疗的处置、保胎期限、如何预防感染、终止妊娠方式等问题尚无统一的指南或规范. 因此, 有需要制定足月PROM和PPROM的诊断与处置指南.本指南的制定参考了美国妇产科医师协会（ACOG, 2013年）、英国皇家妇产科医师学会（RCOG, 2010年）等关于PROM的相关指南以及最新的循证医学证据, 并结合了国内的围产现状, 旨在规范和指导PROM的诊治. 一、总论 （一）PROM的病因和高危因素
足月PROM与妊娠晚期生理性宫缩所致的胎膜薄弱有一定的关系, 而早产PROM更多是由于亚临床绒毛膜羊膜炎所致.具有下述高危因素者更容易发生PROM（Ⅱ/B级）. 1. 母体因素：反复阴道流血、阴道炎、长期应用糖皮质激素、腹部创伤、腹腔内压力突然增加（剧烈咳嗽、排便困难）、吸烟、药物滥用、营养不良、前次妊娠发生早产PROM史、妊娠晚期性生活频繁等. 2. 子宫及胎盘因素：子宫畸形、胎盘早剥、子宫颈机能不全、子宫颈环扎术后、子宫颈锥切术后、子宫颈缩短、先兆早产、子宫过度膨胀（羊水过多、多胎妊娠）、头盆不称、胎位异常（臀位、横位）、绒毛膜羊膜炎、亚临床宫内感染等. （二）PROM的诊断 1. 临床症状和体征：孕妇主诉突然呈现阴道流液或无控制的“漏尿”, 少数孕妇仅感觉到外阴较平时湿润, 窥阴器检查见混有胎脂的羊水自子宫颈口流出, 即可做出诊断.值得注意的是要应用消毒的窥器进行检查, 而且防止指检以防止上行性感染. 2. 辅助检查：（1）阴道酸碱度测定：正常阴道液pH 值为4.5~6.0, 羊水pH 值为7.0~7.5.胎膜破裂后, 阴道液pH值升高（pH≥6.5）.pH值通常采纳硝嗪或石蕊试纸测定, 如果后穹隆有液池, 且试纸变蓝可以明确诊断.但子宫颈炎、阴道炎、血液、肥
胎膜早破临床实践指南(2020)解读. 胎膜早破（PROM）是指在临产前胎膜破裂的情况。如果在妊娠37周之前发生胎膜早破，则被称为未足月胎膜早破（PPROM）。XXX（ACOG）于2020年发布了《胎膜早破临床实践指南（2020）》，该指南在2018年版指南的基础上进行了完善和补充，主要更新了PROM的诊断、足月PROM的期待疗法、妊娠34～36周PPROM孕妇分娩时机等方面的内容。该指南旨在为PROM孕妇的管理提供基于研究和专家意见的建议。 在美国，足月PROM的发生率约为8%，而PPROM为2%～3%，占早产的40%～50%。虽然PROM可能会显著增加母体、胎儿和新生儿患病风险，但其最佳诊治方法仍然有待深入研究，其管理决策主要取决于孕周以及权衡适时终止妊娠和期待治疗的相关风险。 足月PROM通常由正常的胎膜生理性变薄和子宫收缩引起，通常随后会自发临产和分娩。然而，足月PROM可能会发生羊膜腔感染，其风险随着胎膜破裂后时间的延长而不断增
加。PPROM通常与羊膜腔感染有关，尤其是在孕周较小时。 其他危险因素包括PPROM病史、子宫颈长度缩短、妊娠中晚 期出血、体重指数低、社会经济地位低、吸烟和吸毒等。PPROM对胎儿的最大威胁是早产儿并发症，其中最常见的是 新生儿呼吸窘迫征。 不到1%的孕妇在胎儿有成活能力之前发生胎膜破裂，称 为围存活期胎膜早破（periviable prelaborrupture of membranes）。其严重的母体并发症包括羊膜腔感染、子宫内 膜炎、胎盘早剥和胎盘滞留。 PROM的诊断通常依靠病史和体格检查：羊水经流出、 液pH测试呈碱性以及显微镜下观察液可见羊齿状结晶。检查 应以尽量降低感染风险的方式进行。无菌窥器检查可评估子宫颈扩张和消失情况，同时判断是否有脐带脱垂，并获取标本进行病原体培养。需要注意的是，子宫颈指检会增加感染的风险，且诊断效率并不优于窥器检查，除非孕妇处于围产期。 分娩活跃期或即将分娩时，不建议进行pH值检测。本版 指南更新了分泌物的正常pH值为3.8～4.5，而羊水pH值通 常为7.1～7.3，但在检测时需要注意假阳性和假阴性结果的可
胎膜早破的诊断与处理指南（完整版） 胎膜早破（premature rupture of membrane，PROM）是指胎膜在临产前发生自发性破裂，依据发生的孕周分为足月PROM 和未足月PROM（preterm premature rupture of membrane，PPROM）。足月单胎PROM发生率为8％；单胎妊娠PPROM发生率为2%~4%，双胎妊娠PPROM 发生率为7%~20%，PPROM是早产的主要原因之一。PROM的诊治，尤其是PPROM的处理策略，一直是产科临床工作中的棘手问题。目前，国内对于不同孕周PPROM的处理原则缺乏共识；对于足月PROM短时间内未临产者是否引产及引产方法等问题尚存在争议；对于PPROM期待治疗的处理、保胎期限、如何预防感染、终止妊娠方式等问题尚无统一的指南或规范。 因此，有必要制定足月PROM和PPROM的诊断与处理指南。本指南的制定参考了美国妇产科医师协会（ACOG，2013年）、英国皇家妇产科医师学会（RCOG，2010年）等关于PROM的相关指南以及最新的循证医学证据，并结合了国内的围产现状，旨在规范和指导PROM的诊治。 一、总论 （一）PROM的病因和高危因素 足月PROM与妊娠晚期生理性宫缩所致的胎膜薄弱有一定的关系，而早产PROM更多是由于亚临床绒毛膜羊膜炎所致。具有下述高危因素者更容易发生PROM（Ⅱ/B级）。
1. 母体因素：反复阴道流血、阴道炎、长期应用糖皮质激素、腹部创伤、腹腔内压力突然增加（剧烈咳嗽、排便困难）、吸烟、药物滥用、营养不良、前次妊娠发生早产PROM史、妊娠晚期性生活频繁等。 2. 子宫及胎盘因素：子宫畸形、胎盘早剥、子宫颈机能不全、子宫颈环扎术后、子宫颈锥切术后、子宫颈缩短、先兆早产、子宫过度膨胀（羊水过多、多胎妊娠）、头盆不称、胎位异常（臀位、横位）、绒毛膜羊膜炎、亚临床宫内感染等。 （二）PROM的诊断 1. 临床症状和体征：孕妇主诉突然出现阴道流液或无控制的“漏尿”，少数孕妇仅感觉到外阴较平时湿润，窥阴器检查见混有胎脂的羊水自子宫颈口流出，即可做出诊断。值得注意的是要应用消毒的窥器进行检查，并且避免指检以防止上行性感染。 2. 辅助检查：（1）阴道酸碱度测定：正常阴道液pH 值为4.5~6.0，羊水pH 值为7.0~7.5。胎膜破裂后，阴道液pH值升高（pH≥6.5）。pH值通常采用硝嗪或石蕊试纸测定，如果后穹隆有液池，且试纸变蓝可以明确诊断。但子宫颈炎、阴道炎、血液、肥皂、尿液、精液或防腐剂可能会造成pH试纸测定的假阳性。pH值诊断PROM的敏感度为90%，假阳性率为17%（Ⅱ/B级）。 （2）阴道液涂片：取阴道液涂于玻片上，干燥后显微镜下观察，出现羊齿状结晶提示为羊水。精液和宫颈黏液可造成假阳性。其诊断PROM的敏感度为51%~98%，假阳性率为6%。通常，在上述检查不能确定PROM时使用（Ⅱ/B级）。
最新：未足月胎膜早破的诊断和处理指南要点解读 总结及推荐 1. PPROM的诊断主要是临床诊断，诊断困难时需要结合病史、查体及传统实验室检查（PH试纸、羊水结晶、超声评估羊水量）三方面。前述方法仍不能明确的PPROM，应行IGFBP-1/PAMG-1检测，该法尤其适用于基层和偏远地区无其他有效方法明确诊断时（强，中等）。 2.确诊PPROM后首先应评估母体和胎儿状况，明确是否存在临产、感染（绒毛膜羊膜炎）、胎盘早剥、脐带脱垂、或胎儿窘迫等所有需要立即分娩的情况，以决定后续处理方案。对无继续妊娠禁忌的PPROM患者在37周前应提供期待治疗，监测母儿情况。一旦确诊PPROM，对5周内未查GBS者进行GBS检测（强，中等）。 3.破膜后早产率高，建议至少在明确诊断后的7天内住院治疗（可考虑，中等）。不可存活（＜24周）的PPROM患者应会同母胎医学专家和新生儿学专家就预后和风险进行多学科会诊以制定决策（可考虑，中等）。根据破膜时的孕周以及当地救治早产儿的能力，无救治能力者应宫内转运到有救治能力的专业的早产儿护理中心（高）。 4.推荐使用广谱抗生素来延长孕周，降低母儿死亡率。若B 组链球菌状态未知或呈阳性，抗生素治疗方案应包含治疗BGS的抗生素（强，中等）。根据当地有关抗生素耐药性的数据，可以考虑使用替代性抗生素治疗（可考虑，中等）。 5.破膜发生在胎儿可存
活孕周（24周）之后，常规使用产前皮质醇类固醇治疗（强，中等）。 6.24-33+6周的PPROM，有即将早产风险的患者应给予硫酸镁进行胎儿神经保护（强，中等）。 7.宫缩抑制剂在PPROM患者中的使 用仅限于以下情况：1）争取促胎肺成熟时间2）无早产儿救治能力时宫内转运到有救治能力的早产儿护理中心（可考虑，中等）。8. 对于近足月PPROM（妊娠34-36+6周）最佳分娩时机，现有证据 是相互矛盾的，是否终止妊娠应与患者讨论。如果有B组链球菌定植的证据，34周后应考虑引产（可考虑，中等）。9.在没有感染迹象或其他保留环扎线的禁忌症时，拆除或保留环扎线都是合理的（可考虑，低）。 1、背景 未足月胎膜早破（preterm prelabour rupture of membranes，PPROM）是指在妊娠37周前，胎膜在临产前发生自发性破裂。其发生率约占所有妊娠的3%，导致的早产占自发性早产的三分之一。PPROM与高新生儿死亡率和新生儿近期远期严重并发症（如脑室 旁白质软化、支气管肺发育不良、NEC、早产儿视网膜病变和神经系统不良结局）的发生相关。发生PPROM的原因不明，一种新的说法是：细菌代谢产物或促炎症细胞因子诱导基质金属蛋白酶活化和/或改变胶原蛋白的结构使胎膜弱化，从多条复杂的通路导致PPROM的发生。PPROM的高危因素与胎膜完整的自发性早产是相