心电图、动态心电图、运动心电图新进展
房室传导阻滞的心电图与电生理
中国人民解放军总医院卢喜烈
心电图上记录到P-R间期病理性延长
及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房室脱
节等，即可诊断为房室传导阻滞。
心电图是诊断房室传导阻滞（atrioventricular conduction block, AVB）最简便、实用的检查方法，凡心电图上或动态心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏（P波阻滞性未下传）或完全性阻滞性房室脱节等表现，即可诊断为房室传导阻滞。临床心脏电生理检查资料证实，心电图上的房室传导阻滞包括了激动自窦房结发出以后，从心房肌到心室肌传导过程中包括心房、房室结、希氏束、束支等各个平面的传导阻滞（图1）。
图1 房室传导阻滞的分类、希氏束电图和心电图关系P-A间期代表房内传导时间，正常20~45ms
A-H间期反映房室结传导时间，正常50~120ms
B-H间期反映希氏束传导时间，正常15~20ms
H-V间期反映希-普系统传导时间，正常30~45ms
P-R间期=P-A+A-H+H-V间期
一、房室传导阻滞的分度
根据一系列室上性激动下传心室过程中出现的从阻滞性传导延缓到阻滞性传导中断的表现程度不同而分度如下（表1）：
例数阻滞程度阻滞部位
心房（%）房室结（%）房室束（%）“希浦”系统
（%)
80 一度3(4) 72(90) 5(6)
二度----
11 I型---- 9(82) 1(9) 1(9)
16 II型---- 5(31) 11(69)
17 2:1 ---- 6(38) 2(12) 9(50)
3:1 ----
70 三度---- 10(14) 10(14) 50(72)
表1 各房室传导阻滞部位的发生率
1、一度房室传导阻滞
心脏的基本节律中只要有一次室上性心搏出现阻滞性房室传导延缓就可以诊断间歇性一度房室传导阻滞，心电图上间歇性、交替性、阵发性一度房室传导阻滞并不少见。但多数是全部心搏呈现程度相同或者不同程度的阻滞性传导延缓。在一度房室传导阻滞中，无心房波发生阻滞性房室传导中断。
2、二度房室传导阻滞
心脏基本心律中有1次到总心搏一半以下的搏动呈现阻滞性房室传导中断者称为二度房室传导阻滞。房室传导比例是指阻滞上端的心搏总数与阻滞中断的心搏总数之间的比例，是反映二度房室传导阻滞程度的指标。房室传导比例越小，阻滞程度越轻。
二度房室传导阻滞又可分为I型、II型与III 型。（1）I型（文氏型）：P-R间期逐渐延长直到QRS 漏搏才结束一次文氏周期。以后又重复出现新的周期变化。（2）II型（固定型）：P-R间期固定加心室漏搏。（3）III型：P-R间期不固定加心室漏搏。
3、高度房室传导阻滞
在心脏基本心律中，半数以上P波因阻滞未下传心室者称为高度房室传导阻滞。房室传导比例在2：1以上，房室传导比例越大，阻滞程度越严重。高度房室传导阻滞时，P-R间期可以正常或延长。常伴有阻滞水平以下部位的逸搏或逸搏心律，无逸搏或逸搏心律者可有头晕或晕厥发作。房性快速心律失常合并高度房室传导阻滞，伴有缓慢逸搏心律者，才考虑合并有高度房室传导阻滞，安植起搏器以后，可以掩盖高度以上的房室传导阻滞。
4、几乎完全性房室传导阻滞
几乎所有的室上性激动均因阻滞未能下传心室，偶有室上性激动下传夺获心室者，夺获心搏每分钟不超过3次，可以伴有或不伴有P-R间期延长。出现频率缓慢的逸搏心律。
5、三度（完全性）房室传导阻滞
全部室上性心律的激动均因阻滞于房室交界区未下传心室。控制心室的节律是逸搏心律或心脏起搏心律。
上述2~4项统称为不完全性房室传导阻滞，或统称为二度房室传导阻滞。因此，二度房室传导阻滞有广义与狭义两种。广义的指2~4项，用房室传导比例表示阻滞程度，狭义者指2项高度以上房室传导阻滞又称重度房室传导阻滞，常由一度及二度房室传导阻滞发展而来，往往来势凶猛，可导致阻滞型心室停搏而猝死。
临床上熟练掌握房室传导阻滞的原因、发病机制、心电图特征、诊断与鉴别诊断，有利于房室传导阻滞的诊断和防治。
二、一度房室传导阻滞
一度房室传导阻滞发生率约为二度
房室传导阻滞的5倍，是三度房室传导阻
滞的10倍。
在房室传导阻滞中，一度房室传导阻滞是最常见的一种，其发生率约为二度房室传导阻滞的5倍，是三度房室传导阻滞的10倍。每次激动都能下传心室，房室传导时间延长者，称为一度房室传导阻滞。部分学者又称为房室传导延迟。
（一）产生机制
1、房室传导系统的相对不应期病理性延长
2、房室交界区动作电位3相复极不全
3、房室交界区4相传导阻滞
4、房室结双路径
5、双束支同步传导延缓
6、隐匿性折返
7、隐匿性交界性早搏
8、迷走神经张力增高
（二）阻滞部位的定位诊断
同步记录体表心电图和希氏束电图可将一度房室传导阻滞的传导延迟发生的部位进行准确的定位诊
断：
1、传导延迟的部位在心房内，P-A间期延长（图2）
2、传导延迟的部位在房室结内，A-H间期延长（图3）
3、传导延迟的部位在希氏束，H-H间期延长（图4）
4、希氏束远端阻滞，H-V间期延长（图5）
图2 一度房室传导阻滞（心房内传导阻滞，P-R=220ms，QRS正常，HBE示P-A=76ms，A—H=104ms，提示
心房内传导阻滞。H—V=4-ms。）
图3一度房室传导阻滞（结内阻滞，P-R =320ms, H-V=45ms, A-H长达250ms, 提示房室结内阻滞。）
图4一度房室传导阻滞（希氏束内阻滞，P-R=430ms,H-Hˊ分裂达260ms,H-V=50ms ，希氏束内阻滞。）
图5 一度房室传导阻滞（希氏束远端阻滞，P-R=410ms, A-H正常, H-V=300ms, 希氏束远端阻滞。）希氏束电图的临床应用，丰富了心电图学的内容，奠定了房室传导阻滞部位发生的理论基础，也是指导临床诊断和治疗房室传导阻滞的重要依据。
（三）心电图特征
1．P-R间期≥210ms（成人）或180ms（儿童）。
（1）窦性节律：窦性心动过缓、窦性心律、窦性心律不齐、窦房结内游走性节律，无房室传导障碍时，成人P-R间期多在120～200ms之间，儿童在110～180ms之间。老年人P-R间期比青年及中年人略长一些，也超不过210ms。大于或等于210ms,为一度房室传导阻滞。（图6）。
图6 一度房室传导阻滞（心率70bpm，P-R间期440ms）
(2)房性节律：房性逸搏、房性逸搏心律、加速的房性逸搏心律的P -R间期≥200ms。
2． P-R间期＞心率正常最高值
(1)窦性心动过速：自律性窦性心动过速、窦房结内折返性心动过速时，P-R间期大于各组心律的上限（表3）。
表3 心率变化中的一度房室传导阻滞
心率（bmp）P-R间期（ms）
＜70 ≥210
71～90 ≥210
91～110 ≥190
111～130 ≥180
＞130 ≥170
2）窦房折返性心动过速：Pˊ -R间期大于心率的最高值。
（3）房性心动过速心房率100～250bpm，P ˊ-R间期大于心率的最高值。
3．同一患者P-R间期动态变化＞40ms
在心率无明显变化情况下，P-R间期发生了明显的动态变化，如由120ms延长至170ms，虽未达到210ms，也被视为一度房室传导阻滞。
4.交界性Pˊ -R间期＞120ms
无一度前向阻滞时，过缓的交界性逸搏、过缓的交界性逸搏心律、交界性逸搏、交界性逸搏心律、加速的交界性逸搏、加速的交界性逸搏心律、交界性心动过速的Pˊ-R间期≤110ms，合并一度房室传导
阻滞时，交界性P-R间期＞120ms。
（四）心电图诊断
一度房室传导阻滞的诊断标准是每个P波后均随之以下传的QRS波群，同时具有下列任何一项者：（1）P-R间期≥210ms（成人）或≥180ms（儿童）。
（2）P-R间期＞心率最高值。
（3）同一患者在心率无明显变化时，P-R间期动态变化＞40ms。
（4）交界性P-R间期＞120ms。
（5）心房率＜180ms的心房扑动，P-R间期≥210ms。
（五）临床意义
突然发生的一度房室传导阻滞（实际上激动改由慢径路前传），可诱发房室结内折返，形成反复搏动、慢-快型房室结内折返性心动过速，也可诱发心房扑动或心房颤动。窦性心动过速或房性心动过速的P（Pˊ）与T波重叠不易分辨时，可将两种心动过速误认为交界性心动过速。一度房室传导阻滞可能是某些心脏病的早期表现，部分病例发展成为高度或三度房室传导阻滞。但是，大多数一度房室传导阻滞预后良好。部分病例经过一段时间之后消失。部分病例终身不变。由迷走神经张力增高引起的一度房室传导阻滞发生于卧位及睡眠，立位或活动时P-R间期正常。
三、二度房室传导阻滞
一部分室上性激动因阻滞而发生QRS波群漏搏者，称为二度房室传导阻滞。二度房室传导阻滞可以发生在传导系统中的各个部位（表5）。可以分为高位阻滞与低位阻滞。根据QRS波群的宽窄而分为A型与B型（表6）。
表5 高位阻滞和低位阻滞临床特点比较高位阻滞低位阻滞
病变性质基本病因先天性或后天性先天性：
先天性完全性房室阻滞，或伴有先
天性心血管畸形者
后天性：洋地黄或普萘洛尔过量，
下壁心肌梗死，心脏手术后，心肌
炎（尤其风湿性）
几乎全是后天性
急性：前间壁心肌梗死，心肌炎
慢性；原因不明的退化性变性改变
（原发性传导阻滞）慢性冠状动脉供
血不足，心肌病（原发性或继发性）
年龄任何年龄多见于45岁以上
病程及可逆
性先天性：呈永久性不可逆后天性：
多为暂时性，往往可逆
通常呈永久性，不可逆
脑缺血所致
神少见，如有亦较轻，如头晕，眩晕、
偶有
常见，且较重，表现为严重眩
经症状黑朦晕、黑朦，甚至晕厥、猝死阿托品影响阻滞程度可减轻阻滞程度不变，甚至加重
三度房室传导阻滞心率较快，大多数在50bmp 较慢，多低于50bmp QRS正常增宽畸形
表6 A型、B型房室传导阻滞的比较
A型B型
诊
断
标
准
QRS时间≤110ms QRS时间≥120ms
传
导
几乎均为希氏束分叉以上大多在希氏束分叉以下
滞部位
病因多为功能性（迷走神经张力增加、洋地黄
中毒、下壁心肌梗死等）
几乎均为器质性（原发性传导系统疾病、
广泛前间壁心肌梗死等）
二
度
房
室
传
导
阻
滞
P-R
间
期
的
状
态
逐渐延长，呈文氏现象（I型阻滞）固定（II型阻滞）
从二度阻滞向第三度少见，二度房室传导阻滞比率急剧变化的
也少见
较多见，传导比例急剧变化常有发生
滞移行
经过多为一时性，先天性高度房室传导阻滞可
为持久性
多呈慢性，持久性
临床表现及预后神经系统症状（包括阿—斯症）少见，一
般不需要安装永久起搏
神经系统症状多见且严重，往往需要植
入永久起搏
（一）二度I型房室传导阻滞
二度I型房室传导阻滞最早由Wenckebach所描述，又称文氏现象（文氏周期）。典型的文氏现象是P-R间期逐渐延长，直至漏搏1次QRS，结束一次文氏周期，以后又开始新的周期性变化。希氏束电图证明二度I型房室传导阻滞，发生在心房内者少见、房室结区占72%，希氏束占9.0%，希氏束分叉部以下占19%。房室传导组织绝对不应期与相对不应期病理性延长，以相对不应期延长为主。
（二）二度II型房室传导阻滞
房室传导时间固定加阻滞型QRS漏搏者，称为二度II型房室传导阻滞。比二度I型少见，又比高度房室传导阻滞常见。二度II型房室传导阻滞的阻滞部位80%在希氏束水平以下，少数在希氏束近端。P-R 间期正常者，漏搏1次QRS波群，为二度II型。
2：1房室传导阻滞是指每2次室上性激动下传心室1次，受阻于房室交界区1次。心室率恰好是心房率的一半。有学者指出：“2：1房室传导”一词后面不应附加“阻滞”二字。理由是它不属于房室传导阻滞。我们认为2：1房室传导有干扰与阻滞之分。窦性心动过缓、窦性心律、房性逸搏心律、加速的
房性逸搏心律等发生的2：1传导是阻滞引起的。应称为“2：1房室传导阻滞”（图7）。而心房率在150bpm 以上的房性心动过速、心房扑动、交界性心动过速伴发的2：1房室传导，应视为2：1房室干扰，是生理现象。因为，心率超过150bpm以上时，心动周期短于房室传导系统有效不应期，将出现2：1房室干扰。
图7 2：1房室传导阻滞（男性，14岁，房室结折返性心动过速，射频消融术后发生2：1房室传导阻滞，
下传P-R间期130ms）
2：1房室传导阻滞并不少见，要区分属于二度I型还是二度II型房室传导阻滞有一定困难。活动可以改变房室传导比例，Holter监测有助于鉴别诊断。如有连续2个以上的P波下传心室，P-R间期逐渐延长者为I型。P-R间期固定不变，或者发展成为高度以上房室传导阻滞，为II型。希氏束电图显示2：1房室传导阻滞的阻滞水平可以在房室结、希氏束及束支水平。
2：1房室传导阻滞下传的P-R间期可以正常或延长。下传的QRS波群可以正常，也可伴左束支传导阻滞或右束支传导阻滞，提示阻滞水平较低，多为双束支传导阻滞。
四、高度房室传导阻滞
连续2个以上的P波或半数以上P波因阻滞未下传心室者，称为高度房室传导阻滞。是不完全性房室传导阻滞中较严重的一种。阻滞程度介于二度房室传导阻滞与几乎完全性房室传导阻滞之间。
高度房室传导阻滞易发展成为几乎完全性房室传导阻滞或三度房室传导阻滞，逸搏心律的频率缓慢者，可引起明显的血液动力学改变。慢性高度房室传导阻滞伴有晕厥发作者，应植入心脏起搏器。
五、几乎完全性房室传导阻滞
在以阻滞因素为主的房室脱节中偶有夺获心室者（＜3bpm），称为几乎完全性房室传导阻滞。它是不完全性房室传导阻滞中最严重的1种类型。其阻滞程度比高度房室传导阻滞重，基本上与三度房室传导阻滞相同。几乎完全性房室传导阻滞伴频率较快的交界性逸搏心律，预后较好。伴频率较慢的宽QRS
逸搏心律者，应植入永久性心脏起搏器。
六、三度（完全性）房室传导阻滞
三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞。心电图特点是全部室上性激动均因阻滞而不能传到心室。控制心室的心律是交界性逸搏心律，室性逸搏心律或心室起搏心律。无逸搏心律及起搏心律出现者，患者将因阻滞型心室停搏死亡。
一过性完全性房室传导阻滞可在病因去除以后消失。持续性完全性房室传导阻滞伴逸搏功能低下者，都是安装心脏起搏器的适应征。其心电图特征如下：
1.心房节律心房由窦性、房性或交界性节律控制。
2.心室节律心室由阻滞部位以下的交界性、室性或心室起搏控制，心室率＜60bpm（心室起搏心律多在70bpm左右）。
3.心房波与心室波完全脱离关系心房波与心室波各自以自身节律出现，两者完全无关系
4.心房率＞心室率心室率＜60bpm，多数P波出现于心动周期的反应期未下传者，可以基本肯定完全性房室脱节属于阻滞性。
房室传导阻滞 房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB） 是临床上常见的一种心脏传导阻滞。窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室，引起心室激动。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是最常发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。 （1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。 PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。 （2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型： ①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke- bach phenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传； ②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。 二度？型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。 （3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS 形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P 波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。
危急值报告制度 （一）、定义 指对提示患者处于生命危急状态的检查、检验结果建立复核、报告、记录等管理机制，以保障患者安全的制度。 （二）、危急值报告制度实施细则 1、危急值项目和范围 我院危急值涉及科室为：检验科、输血科、病理科、影像科、彩超室、心电图室等。危急值报告项目及范围定期调整，经临床、医技科室评定认可，在全院范围内公开。 2、危急值报告登记制度。 全院统一制定《危急值报告登记本》，明确登记项目，规定流程，遵循“谁报告（接收），谁记录”的原则，确保危急值信息报告全流程的人员、时间、内容等关键要素可追溯。各医技科室在确认检查结果出现“危机值”后，应在10分钟内，报告患者所在的临床科室，不得瞒报、漏报或延迟报告。临床科室接到“危急值”报告后，应立即采取相应措施，抢救病人生命，保障医疗安全。临床科室从接到报告到处理结束时间不得超过15分钟，并在6小时内将处理结果在病历中记录。外送的检验标本或检查项目存在危急值项目的，由检测方与我院外检科室主任联系，通知危急值具体事项，并做好登记。 3 、危急值发现、确认、复检要求 （1）、检验科、医学影像科、超声科、病理科、心电图室等工作人员应对检验检查结果进行认真核查，及时发现“危急值”。
（2）、发现检验检查结果符合危急值报告范围时，检验检查人员应立即确认检查仪器、设备是否正常，检验检查过程是否符合操作规范，操作是否正确，质控是否在控；相关信息（包括患者姓名、科室、住院（门诊）号、诊断、标本、检测检查项目等）是否有误，仪器传输是否有误；检测的原始标本采集是否合格且储存条件、储存时间是否正确。 （3）、在确认检验检查过程中各环节无异常，检测检查系统处于正常状态后，立刻与申请科室沟通，确认危急值项目结果与患者临床表现是否相符，如结果不相符则根据情况重新复检。 4、危急值报告流程。 住院患者危急值报告流程： （1）住院患者出现危急值情况后，检验科与主管医生或值班医生沟通后立即通过LIS系统将危急值结果发送至临床科室。危急值通过LIS系统发送至医生工作站后由医师点击确认，方视为危急值报告承接完毕，超过15分钟未承接，则由检验科电话通知临床科室及时处理。 （2）除检验科以外的其他医技科室发现危急值后在《医技科室危急值报告登记本》上登记，并第一时间将“危急值”结果电话通知主管医生或值班医生。医生需将危急值结果复述，以免发生差错，并在《临床科室危急值报告登记本》详细记录，避免空项。 门诊患者危急值报告流程： （1）门、急诊患者出现危急值情况后，医技科室应立即与接诊
心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办 相信大家对于心电图肯定是不会陌生的吧，心电图是可以用来检查我们心脏的健康，如果心电图出现了异常的情况，大家一定要引起重视才行，有一些朋友在做心电图检查的时候可能会出现完全性右束支传导阻滞的症状，完全性右束支传导阻滞的出现容易给患者带来多方面的影响，下文我们介绍一下心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办。 右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等 定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器： 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综 合征者。 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻
滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性 快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指 征 (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。 (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。 (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。 (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发
——中国心电学会危急值专家工作组 近几年，心电图危急值（Critical Value）及报告制度正逐步引入中国心电学领域，尽管目前还处于有限的起步阶段，但已使不少患者的健康与生命从中获益。截止目前，已有几个省市的心电图专业委员会邀请了省内相关临床与心电学专家，讨论和制定了本省市的心电图危急值的共识。为使中国心电学领域心电图危急值及报告制度更有效、更广泛地推广与应用，以及不断深入完善，中国医药生物技术协会心电学技术分会（简称中国心电学会）邀请了国内多位临床和心电学的知名专家和教授，提出并制定了适合国内广泛应用的心电图危急值及报告程序，经过专家工作组的多次讨论、修定，最终完成了这一专家共识的定稿。我们坚信《心电图危急值2017 中国专家共识》的正式推出及发表，一定能在推广和普及心电图危急值的过程中起到巨大作用。 回顾与溯源 1972 年由美国的Lundber 教授提出，当临床医学的各种检验结果落入危急值报告范围时，相关人员必须进行紧急报告，同年该建议发表在《美国医学实验观察者》杂志。最初这一概念及报告制度仅用于临床检验科，但临床实践证实，这一举措大大减少了很多临床危急情况的发生，挽救了不少患者的健康与生命。随着临床应用的逐步推进，危急值报告制度的范围也逐渐扩大到临床其他辅助科室，其中包括心电图的危急值。危急值也称为紧急值或警告值，顾名思义，这是指因患者检验和检查值结果明显异常，若不紧急处理，这些异常有可能严重损害患者健康，甚至危及生命。因此医院最早发现这些危急值者必须紧急上报给相关部门，再进一步紧急采取相关措施。这种危急值报告制度经过多个国家的临床实践，至今已被世界各国广泛采纳与应用。近年来，医学危急值报告制度已经开始进入国内，危急值报告与管理制度正逐渐受到重视与应用。很多医院管理者、临床医师、护士、医技人员分别从不同的角度对危急值的设立、应用与管理提出了建议，使危急值报告制度在我国进入了新阶段。同样，我国心电图危急值报告制度在很多专家的呼吁倡导下，正在起步并逐渐形成制度。 中国心电图危急值制定原则 本次专家委员会讨论和制定心电图危急值基于三个理念：
什么是心电图？心脏机械性收缩之前，心肌先发生电激动。这种电激动除了使心肌除极复极产生动作电位外，还会传布全身，使身体不同部位的表面随着心动周期变化出现不同的电位差。通过心电图机把不断变化的电位差连续描记得出的曲线，就是心电图。 临床心电图学就是把身体不同部位表面间变动着的电位记录下来，结合其他临床资料，给以适当解释，以辅助临床诊断的一门科学。 注意这里首先要求的是结合其他临床资料，给以适当解释。其次是辅助临床诊断，不是临床诊断，不能代替临床诊断。所以心电图诊断需要结合临床才有其明确意义。 心脏机械性收缩之前发生的电激动就是心肌的周期性的除极与复极所产生的微弱电流----生物电，没有心肌的周期性除极与复极变化，就没有电激动，也就没有心脏的收缩与舒张，更不会有心电图。所以心电图医师要掌握有关心电生理知识，特别要掌握心电图形成的基本原理。 下面讲具体除极、复极、心电向量及心电图二次成像有关知识讲一讲。（叫复习也行，因为这些在医学校学习时已经学过了的。） （一）有关心肌细胞电生理知识 电偶的概念：由两个电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个电偶，电偶的方向指向电源侧，即所谓电源在前，电穴在后。有电偶存在，自然会形成电场。单个电偶可以形成电场，人体任何部位都存在着电场，所以体表任何两点间都存在着电位差，也就是一种电场，连接两点间的连线就是电轴，两点间的中点就是这个电场的0电位线。 电源电穴与电流方向示意图
毫无疑问，心肌细胞也是一个电场。心肌细胞的电变化主要是细胞膜内、外的电位变化，即膜电位变化。膜电位是细胞内、外离子活动的表现。细胞内的阳离子主要是K+离子，其浓度为细胞外液的30倍左右。阴离子主要为有机物离子。细胞外的阳离子主要为Na＋离子，其浓度为细胞内液的15~20倍；Ca++为细胞内的20 000倍；阴离子主要为CL-。正常情况下细胞内外各种离子尽管存在明显的浓度梯度，却不能随意进出。除了细胞膜上的各种离子通道是否开放及开放程度大小影响外，还受细胞内外电场电荷的相互影响。只有在心肌细胞的除极和复极过程中，各种离子才相对明显的跨膜流动，造成细胞内、外的电位变化，形成动作电位。 心电图基础 1 静息电位 心肌细胞在静息状态下，由于细胞膜对钠离子的通透性是受条件限制的，而对钾离子的通透性大，加上细胞内钾离子浓度比细胞外显著大（高约30倍），所以钾离子可以随浓度梯度大的细胞内流出细胞外，也可以随电梯度（外正内负），被负离子相吸，进入细胞内。但由于钾离子是带正电荷的，钾离子大量外出，细胞内正负电荷就会失去平衡，所以细胞内的带负电荷的离子或大分子有机物质就会吸引着带正电的钾离子回到细胞内或在细胞膜表面，当达到浓度梯度与电梯度的平行时，细胞膜外是均匀分布一层钾离子的。这样在细胞膜外就会保持着带正电荷状态，细胞膜内侧保持带负电荷状态，这种正负电荷稳定的分布细胞内外，形成的包膜电位外正内负的状态称极化状态。静息时细胞膜内外电位差称静息膜电位。静息膜电位时细胞膜内外电位差约为－90mV。 图2-2 静息电位示意图 在静息电位时，正常心肌细胞表面都带正电荷，所以细胞表面任何两点间及细胞与细胞间是没有电位差的，也就没有形成电偶。这就是形成心电图的等电位线基础。
窦房传导阻滞主要依靠心电图进行诊断,而窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、叁度窦房传导阻滞。然而此病中得二度心电图特点就是怎样得呢？ 1、二度Ⅰ型窦房传导阻滞 二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)就是指窦房结(S)得激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)得时间,亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但就是窦房交接区得传导,不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考,而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期得变化来分析。二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期得变化特点可分为3型,即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。 ①典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅠ型窦房阻滞。 A、发生机制:窦房结发出得激动在下传过程中,传导速度呈进行性减慢,直到完全被阻滞不能传入心房,这就是一种传导功能逐渐衰减得表现。也可能系窦房交接区得相对不应期及&不应期发生病理性延长,尤其就是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。 B、心电图特点:a、必须为窦性心律、窦性P波。b、有P-P间期逐渐缩短而后出现长得P-P间期,并且周而复始。c、长P-P间期小于较好短P-P间期得2倍。 在规则得窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时,其每一周期得规律性很易识别,但在大多数窦性心律存在不同程度得节律不齐时,就增加了对阻滞周期诊断上得困难。在实际工作中,遇到P-P间隔呈长、短、
更短、较好长得规律性变化时,可按以下步骤去分析: a、测量一个阻滞周期得时限:即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波得距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。 b、测量一个阻滞周期中较好短得P-P间隔得距离。 c、用较好短得P-P间隔得距离去除阻滞周期得时限:即得出此阻滞周期内得窦性周期数(如为小数,则进位为整数)。 d、从c中得出得窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知得P-P间隔数:等于脱落得P-P间隔数。 e、用c中求得得窦性周期数去除一个阻滞周期得时限:等于一个窦性周期得间距。 ②变异型文氏窦房传导阻滞:又称OkadaⅡ型窦房阻滞。 A、发生机制:文氏周期开始时,窦房传导时间(S-P传导时间)逐渐延长,而窦房传导间期得增量逐渐减少,在窦性激动不能下传前增量反而增加。其原因就是由于窦性激动在下行性传导过程中,发生了逆行性、隐匿性传导,引起其后得窦性激动得窦房传导意外地延长。 B、心电图特点:a、必须为窦性心律,窦性P波。b、窦性P-P间期逐渐缩短,其后P-P间期不变或稍长。较好后出现一个无窦性P波得长间歇。 c、无窦性P波得长间歇:即长P-P间期略短于2个窦性周期。 ③不典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。出现不典型文氏型窦房传导阻滞时,窦房传导得增量并非逐渐减少,而逐渐增加。在心电图上表现为P-P间期逐渐延长,继而突然明显延长成一个无窦性P波得长间歇,长间歇略短于2个窦性周期。二度Ⅰ型窦房传导
心电图危急值2017 中国专家共识 ——中国心电学会危急值专家工作组 近几年，心电图危急值（Critical Value）及报告制度正逐步引入中国心电学领域，尽管目前还处于有限的起步阶段，但已使不少患者的健康与生命从中获益。截止目前，已有几个省市的心电图专业委员会邀请了省内相关临床与心电学专家，讨论和制定了本省市的心电图危急值的共识。为使中国心电学领域心电图危急值及报告制度更有效、更广泛地推广与应用，以及不断深入完善，中国医药生物技术协会心电学技术分会（简称中国心电学会）邀请了国内多位临床和心电学的知名专家和教授，提出并制定了适合国内广泛应用的心电图危急值及报告程序，经过专家工作组的多次讨论、修定，最终完成了这一专家共识的定稿。我们坚信《心电图危急值2017 中国专家共识》的正式推出及发表，一定能在推广和普及心电图危急值的过程中起到巨大作用。 回顾与溯源 1972 年由美国的Lundber 教授提出，当临床医学的各种检验结果落入危急值报告范围时，相关人员必须进行紧急报告，同年该建议发表在《美国医学实验观察者》杂志。最初这一概念及报告制度仅用于临床检验科，但临床实践证实，这一举措大大减少了很多临床危急情况的发生，挽救了不少患者的健康与生命。随着临床应用的逐步推进，危急值报告制度的范围也逐渐扩大到临床其他辅助科室，其中包括心电图的危急值。危急值也称为紧急值或警告值，顾名思义，这是指因患者检验和检查值结果明显异常，若不紧急处理，这些异常有可能严重损害患者健康，甚至危及生命。因此医院最早发现这些危急值者必须紧急上报给相关部门，再进一步紧急采取相关措施。这种危急值报告制度经过多个国家的临床实践，至今已被世界各国广泛采纳与应用。近年来，医学危急值报告制度已经开始进入国内，危急值报告与管理制度正逐渐受到重视与应用。很多医院管理者、临床医师、护士、医技人员分别从不同的角度对危急值的设立、应用与管理提出了建议，使危急值报告制度在我国进入了新阶段。同样，我国心电图危急值报告制度在很多专家的呼吁倡导下，正在起步并逐渐形成制度。 中国心电图危急值制定原则 本次专家委员会讨论和制定心电图危急值基于三个理念： 1. 力争全面凡有可能直接或间接引起患者明显的血流动力学障碍，危及健康与生命的危急值尽量包涵在内。 2. 便于记忆心电图各种危急值既有交叉又可能重复出现，为便于临床医生及心电图医生的记忆，提出的危急值尽可能简化，避免重复，利于实际操作。 3. 减少负荷为减少医院相关人员不必要的工作负担。本次专家共识对心电图危急值进行了反复论证，因考虑到临床实际工作量，对相对安全、发生危急情况概率较低的心电图值未列入本专家共识的危急值范围。 中国心电图危急值的建议 一. 疑似急性冠状动脉综合征 1. 首次发现疑似急性心肌梗死的心电图改变。 2. 首次发现疑似各种急性心肌缺血的心电图改变。 3. 再发急性心肌梗死的心电图改变（注意与以往心电图及临床病史比较）。 二. 严重快速性心律失常 1. 心室扑动、心室颤动。
心电图临床应用已经一百周年，对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。但是，对于心电图波形发生的原理，多年来一直处于理论上的推断。近十年来，由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图（transmural ECG ）的方法，进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段，跨出了可喜的一步。以下简单介绍心电图波形的产生原理： P 波： 反映右、左心房先后的激动兴奋。节律性兴奋自窦房结发出后，兴奋右心房，同时通过心房内的优势传导通路BAChmann 束将兴奋传导到左心房，其传导速度达到0.8～1.0米/秒。右、左心房的兴奋历时约100mS。P 波的前半代表右心房兴奋，后半代表左心房兴奋，所以右心房肥大造成P 波波幅高耸，左心房肥大引起P 波时间延长或伴有P 波切迹（切迹前代表右心房兴奋，切迹后代表左心房兴奋）。 心房的复极化波称为T 波，一般重合于P-R 段及QRS 波群而被掩盖，在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时，有时在心电图上可以见到T 波。 P-R 间期： 窦性节律兴奋一方面兴奋心房，另一方面通过心房内的优势传导通路，将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统，一直到心室壁内层。在这个兴奋传布过程中，耗时最多的是房室结，因为一方面它们产生的是慢反应动作电位，另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏，所以传导速度仅为0.1米/秒，兴奋通过房室结耗时约70mS。P-R 段的时间大多消耗在房室结内，造成房室延搁。 QRS xx： 反映左、右心室的兴奋激动过程。心室内兴奋的传布，依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道，传导速度很快，使两侧心室很快兴奋激动。在心室的兴奋过程中，最先兴奋的是室间隔的左侧，然后兴奋循左、右束支的行进方向，引起心尖部位室壁由心内膜下
患者：女40岁于2010年6月14日14:10 入院 主诉：反复胸闷5+月，晕厥1次 一、病例特点 1.患者青年女性，病程5+月； 2.患者5+月前患者反复感冒后出现胸前闷塞感，同时伴乏力，气短及头晕，无胸痛及放射痛，无夜间盗汗、午后低热，无痰血，无头痛、恶心、呕吐，无黑蒙、晕厥，求治于当地医院，诊断为上感，予输液治疗（具体用药不详），症状无明显减轻，3月前晕厥1次，几秒钟后自行苏醒，无抽搐、无发热、无呕吐、无偏瘫，无二便失禁，见双下肢水肿，求治于303医院，诊断为“窦性心动过缓”，建议安置起搏器，患者拒绝。给予利尿剂口服，双下肢水肿消退，胸闷症状无缓解。未求系统治疗，求治于我科。 3.既往史：否认有高血压、糖尿病史；无慢性风湿病史；否认结核、传染病史。否认药物过敏史； 4.查体：血压80/60mmHg,神清，全身皮肤、巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大，胸廓正常，双肺呼吸音粗，双下肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心率均35次/分，律齐，各诊区未闻及杂音，腹软，全腹无压痛，无反跳痛及肌卫，肝脾肋下未扪及，肝肾区无叩痛，双下肢水肿。 5.辅查：心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。 二、初步诊断、鉴别诊断及诊断依据分析 II°AVB原因 （1）原发性心肌病：患者为青年女性，有反复胸闷、气短、头晕症状5+月，查体心界不扩大，未闻及杂音，双下肢水肿。心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。 患者母亲及弟弟均因“心率过慢”安置起搏器，有家族疾病史，故要考虑诊断。需进一步查超声心动图以明确。 （2）传导系统退行性变：患者为青年女性，有反复外感病史，胸闷、气短、头晕症状5+月，晕厥1次，查体心界不扩大，未闻及杂音，双下肢水肿。心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。 三、入院时处理措施 1.吸氧、心电监护、卧床休息； 2.提升心率：异丙肾上腺素、环磷腺苷、必要时安置临时心脏起搏器； 3.升压：生脉注射液； 4.床边心电图一次，急抽血查血常规、电解质、肾功能、心肌酶、凝血机制、血糖、血常规、肌钙蛋白。 四、进一步诊疗计划 完善相关检查如胸片、超声心动图等检查，进一步评估临床病情，有安置心脏永久起搏器指针时择期行起搏器安置术。 临时起搏器记录 患者取半卧位，予2%利多卡因局部麻醉，于左锁骨下静脉穿刺成功建鞘，成功送入电极至右心室，设定临时起搏器频率70次/分，起搏电压5mV，感知电压3mV，心电监护示起搏器起搏功能良好工作正常。固定鞘管与电极，局部消毒，无菌纱布包扎，手术完毕。术中患者未诉特殊不适。手术医生:
窦房传导阻滞主要依靠心电图进行诊断，而窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、叁度窦房传导阻滞。然而此病中的二度心电图特点是怎样的呢？ 1、二度Ⅰ型窦房传导阻滞 二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)的时间，亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析。二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。 ①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。 A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及&不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。 B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有P-P间期逐渐缩短
而后出现长的P-P间期,并且周而复始。c.长P-P间期小于较好短P-P 间期的2倍。 在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时，就增加了对阻滞周期诊断上的困难。在实际工作中，遇到P-P间隔呈长、短、更短、较好长的规律性变化时，可按以下步骤去分析： a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波的距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。 b.测量一个阻滞周期中较好短的P-P间隔的距离。 c.用较好短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。 d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P-P间隔数：等于脱落的P-P间隔数。 e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限：等于一个窦性周期的间距。
浙江省心电图危急值标准（试用版） 浙江省医学会心电生理与起搏分会无创心电学组 心电图危急值是指可导致严重的血流动力学变化甚至危及患者生命的心电图改变。心电图医师发现心电图危急值后应立即告知主管医师，使患者能在第一时间接受有效的治疗，并登记患者基本信息、危急值内容、报告时间及主管医师姓名或工号，根据情况也可将相关情况告知患者和（或）家属。为强调心电图危急值的重要性，在全省心电图专业范围内规范危急值报告标准及流程，浙江省医学会心脏电生理与起搏分会无创心电学组组织省内心电学专家经过多次讨论，对目前各家医院正在使用的心电图危急值进行了修改及制定，形成了浙江省心电图危急值（试用版）。 1常规心电图 1.1 长R-R间期逸3.0s； 1.2 心动过缓平均心室率＜35 次/min； 1.3 首次发现的三度房室传导阻滞，或三度房室传导 阻滞时平均心室率＜40 次/min； 1.4 Q-T间期明显延长伴R on T室性期前收缩； 1.5 室性心动过速心室率逸150 次/min，持续逸30s； 1.6 尖端扭转型室性心动过速，多形性室性心动过速； 1.7 心室扑动、心室颤动； 1.8 室上性心动过速心室率逸230 次/min； 1.9 心房颤动、心房扑动平均心室率逸180 次/min； 1.10 心房颤动伴心室预激最短R-R 间期＜250ms； 1.11 首次发现的符合急性心肌梗死的心电图改变（肢体导联、V4 耀V6 ST 段抬高逸0.1mV，V1 耀V3 抬高＞0.3mV）以及陈旧性心肌梗死后再次梗死的心电图改变（陈旧性心肌梗死ST 段回落后再次抬高伴急性胸痛，排除室壁瘤）。 2 动态心电图 2.1 心房颤动时R-R间期逸5.0s； 2.2 出现3次以上逸 3.0s的长R-R间期； 2.3 Q-T间期明显延长伴室性心动过速； 2.4 室性心动过速心室率逸200 次/min，持续逸30s； 2.5 尖端扭转型室性心动过速，多形性室性心动过速； 2.6 心室扑动、心室颤动； 2.7 室上性心动过速/心房颤动/心房扑动心室率逸250次/min； 2.8 心房颤动伴心室预激最短R-R间期＜250ms； 2.9 首次发现的符合急性心肌梗死的心电图改变（肢体导联、V4 耀V6 ST 段抬高逸0.1mV，V1 耀V3 抬高＞0.3mV）以及陈旧性心肌梗死后再次梗死的心电图改变（陈旧性心肌梗死ST 段回落后再次抬高伴急性胸痛，排除室壁瘤）； 2.10 符合变异性心绞痛的心电图改变（ST 段一过性呈弓背向上型、巨R 型等抬高）。 浙江省心电图危急值（试用版）供全省心电图医师参考使用，不当之处敬请专家及同行提出宝贵意见，以便进一步修正和完善。 （主要执笔者：于霞、叶沈锋、何方田、谢玮、李忠杰；审阅者：徐耕、项美香） （本文摘自《心电与循环》杂志）
山羊另类心电图知识讲义 广西医科大学三附院心电图室陈有昌陈汉华刘宇田陈艳芬 第一部分心电图诊断基础知识 教学目的本讲义第一部分主要使学员掌握有关心肌细胞电生理知识、心电形成原理、基本操作要求、熟识心电图P-QRS-T波的命名、测量，常见心电图的图像诊断基础知识，为如何诊断心电图打下坚实基础。 教学内容心电图的起源与概述，心肌细胞电生理知识，心电向量基本知识、心电图二次成像原理，心电图电极安装及操作要求，心电图P-QRS-T波的命名、测量，正常或异常电轴偏移，正常或异常QRS波形态、时限、电压，正常或异常Q波，ST段抬高或压低，正常或异常T波、U波等图像。教学重点为：P、Q RS、T、U波什么是正常，什么是异常的，以及异常图像的诊断与临床意义。 前言心电图的临床应用已有一百多年历史，它的临床价值显得越来越重要。12导联心电图已经成为各级医院及门诊的常规检查手段之一。危重病人，特别是急诊的内科危重病人首先要做心电图，然后再做其他检查与处理，个别病人还需要连续的心电监护，目的是及时发现患者有无心肌损害、心脏肥大、心肌缺血、心肌梗死与恶性心律失常等心脏病变，以防误诊误治，保证病人手术、特殊检查、治疗与用药安全。因此，临床医护人员必须掌握好心电图这门知识。本讲义通过大量图片用直叙式解释常见心电图诊断的基础知识。 第一节心电图的起源与概述 什么是心电图？心脏机械性收缩之前，心肌先发生电激动。这种电激动除了使心肌除极、复极产生动作电位外，还会传布全身，使身体不同部位的表面随着心动周期变化出现不同的电位差。通过心电图机把位于体表随着心动周期不断变化而变化的电位差连续描记得出的一条曲线，就是心电图。 心脏机械性收缩之前发生的电激动就是心肌的周期性的除极与复极所产生的微弱电流----生物电，没有心肌的周期性除极与复极变化，就没有电激动，也就没有心脏的收缩与舒张，更不会有心电图。所以心电图医师需要掌握有关心肌的电生理知识，这样才能掌握心电图形成的基本原理。 下面就心肌除极、复极、心电向量及心电图二次成像有关知识逐一进行介绍。 一有关心肌细胞电生理知识 （一）电偶概念 电偶的概念由两个电量相等，距离很近的正负电荷就组成的一个电偶，电偶的方向指向电源侧，即所谓电源在前，电穴在后。有电偶存在，自然会形成电场。单个电偶可以形成电场，多个电偶也可以组成电场，如心肌细胞内外的电场就不止一个电偶。人体任何部位都存在着电场，所以体表任何两点间都存在着电位差。如下面示意图。
心肌梗死合并束支传导阻滞 青岛大学医学院附属医院陈清启 心肌梗死合并束支传导阻滞，既可以是心肌梗死发生于原有束支传导阻滞的基础上，也可以同时并发于急性冠状动脉闭塞之后。由于某些束支传导阻滞能掩盖梗死性Q波，其继发性ST-T改变又能抵消心肌梗死时的损伤型ST-T改变，使心电图诊断具有一定难度。但重要的是急性心肌梗死后出现的束支传导阻滞，根据其出现的部位不同，临床意义和预后亦不同。急性冠状动脉闭塞后，因束支受累的部位与范围不同，可出现下列形式的传导障碍： 一、完全性右束支传导阻滞（RBBB） 解剖学上右束支较细长，沿室间隔右侧走行，传导位置浅表，其中段与远段大多只有冠状动脉左前降支的前穿支单一供血，因而前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞较为多见。据北京地区冠心病协作组报道的379例急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞的患者中，右束支传导阻滞的发生率为40.5%。由于右束支传导阻滞只影响QRS终末向量而不影响心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死时不影响出现Q波的梗死图形，可同时具备二者各自的心电图特征，对心肌梗死的诊断多不产生影响。 （一）前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞（图1） 1．V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。 2．V1导联终末R波增高，室壁激动时间延长；Ⅰ、V5导联出宽深的S波，QRS时间 延长≥0.12ms。 3．ST-T改变急性前壁心肌梗死，V1 ～V3导联ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支传导阻滞时，右心前导联继发性ST段下移及T波倒置，二者可相互影响，使ST段抬高程度减轻，T波仍为倒置，但双肢对称。
图1 急性前间壁、前壁心肌梗死合并合并完全性右束支传导阻滞 （二）后壁心肌梗死合并右束支传导阻滞 1．右胸V1、V2导联R波增高，呈RsR′型时，R>R′。 2．右胸导联ST段下移，急性期时ST段常下移显著。 3．V1～V3导联T波高尖。若右胸导联T波高耸对称，呈原发性改变，应考虑后壁心肌梗死的存在。 前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞，为左冠状动脉前降支近端阻塞，多为广泛前壁心肌坏死。急性心肌梗死合并右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多2倍，约1/3的右束支传导阻滞可发展为完全性房室传导阻滞，因已有浦肯野纤维传导受累，出现完全性房室传导阻滞时，很少经过二度Ⅱ型房室传导阻滞过渡而突然发生。由于这类完全性房室传导阻滞的心室逸搏节律缓慢，易发生阿—斯综合征。另一危险因素是继束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环，从而诱发心室颤动而导致死亡。据报道，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发心室颤动的发生率为30～35%，是发病1周后死亡的主要原因之一。右束支传导阻滞可以是暂时，也可以在部分患者中持续存在。 二、完全性左束支传导阻滞（lBBB） 解剖学上左束支主干短有双重血供，急性心肌梗死时合并左束支传导阻滞，远较其分支传导阻滞为少。据北京阜外心血管病医院报道，急性心肌梗死并发左束支传导阻滞的发生率仅为0.9%。心肌梗死和左 束支传导阻滞，都影响QRS波的起始向量。左束支传导阻滞时，室间隔除极方向发生改变，从正常的自左
心电图、动态心电图、运动心电图新进展 房室传导阻滞的心电图与电生理 中国人民解放军总医院卢喜烈 心电图上记录到P-R间期病理性延长 及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房室脱 节等，即可诊断为房室传导阻滞。 心电图是诊断房室传导阻滞（atrioventricular conduction block, AVB）最简便、实用的检查方法，凡心电图上或动态心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏（P波阻滞性未下传）或完全性阻滞性房室脱节等表现，即可诊断为房室传导阻滞。临床心脏电生理检查资料证实，心电图上的房室传导阻滞包括了激动自窦房结发出以后，从心房肌到心室肌传导过程中包括心房、房室结、希氏束、束支等各个平面的传导阻滞（图1）。
图1 房室传导阻滞的分类、希氏束电图和心电图关系P-A间期代表房内传导时间，正常20~45ms A-H间期反映房室结传导时间，正常50~120ms B-H间期反映希氏束传导时间，正常15~20ms H-V间期反映希-普系统传导时间，正常30~45ms
P-R间期=P-A+A-H+H-V间期 一、房室传导阻滞的分度 根据一系列室上性激动下传心室过程中出现的从阻滞性传导延缓到阻滞性传导中断的表现程度不同而分度如下（表1）：
例数阻滞程度阻滞部位 心房（%）房室结（%）房室束（%）“希浦”系统 （%) 80 一度3(4) 72(90) 5(6) 二度---- 11 I型---- 9(82) 1(9) 1(9) 16 II型---- 5(31) 11(69) 17 2:1 ---- 6(38) 2(12) 9(50) 3:1 ---- 70 三度---- 10(14) 10(14) 50(72) 表1 各房室传导阻滞部位的发生率 1、一度房室传导阻滞 心脏的基本节律中只要有一次室上性心搏出现阻滞性房室传导延缓就可以诊断间歇性一度房室传导阻滞，心电图上间歇性、交替性、阵发性一度房室传导阻滞并不少见。但多数是全部心搏呈现程度相同或者不同程度的阻滞性传导延缓。在一度房室传导阻滞中，无心房波发生阻滞性房室传导中断。 2、二度房室传导阻滞 心脏基本心律中有1次到总心搏一半以下的搏动呈现阻滞性房室传导中断者称为二度房室传导阻滞。房室传导比例是指阻滞上端的心搏总数与阻滞中断的心搏总数之间的比例，是反映二度房室传导阻滞程度的指标。房室传导比例越小，阻滞程度越轻。 二度房室传导阻滞又可分为I型、II型与III 型。（1）I型（文氏型）：P-R间期逐渐延长直到QRS 漏搏才结束一次文氏周期。以后又重复出现新的周期变化。（2）II型（固定型）：P-R间期固定加心室漏搏。（3）III型：P-R间期不固定加心室漏搏。
一度房室传导阻滞 文章目录*一、一度房室传导阻滞的概述*二、一度房室传导阻滞的典型症状*三、一度房室传导阻滞的病因病机*四、一度房室传导阻滞的检查诊断鉴别方法*五、一度房室传导阻滞的并发症*六、一度房室传导阻滞的防治方案 一度房室传导阻滞的概述 1、定义一度房室传导阻滞(ⅠAVB)是指房室传导时间延长,超过正常范围,但每个心房激动仍能传入心室,亦称房室传导延迟。在心电图上,P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s),每个P波后均有QRS波。 2、别称无 3、发病部位心脏 4、传染性无传染性 5、高发人群风湿性心肌炎,急性、慢性缺血性心脏病患者 6、科室内科
一度房室传导阻滞的典型症状 1、一度房室传导阻滞的典型症状迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。 2、一度房室传导阻滞的分类无分类。 一度房室传导阻滞的病因病机 一度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过 0.24s,中青年人发病率为0.65%～1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或
左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。LBBB 时，心室初始除极向量方向发生改变，由右前变为左后，掩盖或改变AMI 典型的心电图特征，其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难，往往延误了实施血管再通术的最佳时间，甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。 1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断 通过在工作中的学习，浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。 在急性心肌梗死的早期，通过识别S T 段的异常偏移和动态演变，有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，原来抬高的ST 段出现了ST 段压低，在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，继发性S T 段抬高的幅度明显增加；在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联，继发性ST 段压低的程度明显加重。 2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。 ⑴在QRS 波群为正向的导联，ST 段抬高≥ 0.1mv。 ⑵在V1—V3 导联，ST 段压低≥ 0.1mv。 ⑶在QRS 波群为负向的导联，ST 段抬高＞0.5mv. 教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征： ⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。 ⑵V2—V5 导联S 波有宽而深的切迹( ≥ 40ms), 又称Cabrera 征。 ⑶Ⅰ、a V L、V5、V6 导联R 波有宽而深的切迹( ≥ 40m s ) 又称Chapman 征。 ⑷Ⅲ和aVF 导联出现Q 波。 ⑸aVF 导联Q 波时限﹥50ms。 2 传统的心电图诊断方案 2.1 ①原发性S T - T 改变伴有S T - T 动态变化[2]，左束支阻滞本身可以引起继发性改变，如：Q R S 主波向下时S T 段抬高，Q R S 主波向上时S T 段压低；当左束支
单侧束支传导阻滞：这是某一束支受损所引起的传导阻滞。常见的有如下几种： ①完全性左束支传导阻滞心电图表现： A V1 、V2导联QRS波群呈QS或rS型、r波极小，V5、V6导联呈宽钝迟缓的R波。 B QRS波群时限延长<0.12 秒，V5导联室壁激动时间延长，常常>0.05秒。 C 部分患者可有心电轴左偏。 D 以R为主导联T波倒置或双相，其ST段下移，以S为主导联T波直立，ST段抬高。此称继发性改变。如伴有心肌损害，上述ST-T改变不明显。 E ②不完全性左束支传导阻滞心电图： A 图型与完全性左束支传导阻滞相似，但畸形程度较轻。 B QRS时限<0.12秒，一般在0.10～0.12秒之间。 C 常有ST-T改变，即以R为主导联ST段下移及T波双相或倒置；以S波为主的导联ST段抬高及T波直立。 ③左前分支传导阻滞的心电图： A 心电轴中一重度左偏，在-30°～-90°之间 B Ⅰ、aVL 导联呈qR型，q<0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈Sr型。 C RaVL>RaVR、Ⅰ，S Ⅲ>S Ⅱ。 D QRS时限正常。 E ST-T多无明显改变。 ④左后分支传导阻滞心电图表现： A 心电图上的平均QRS电轴右偏 +120°。 B Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则呈qR型，R I、aVL及QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02秒，R Ⅲ>R Ⅱ。 C QRS时限>0.11 秒。 D 胸导联QRS一般无特殊变化。 E ST-T无特殊改变。 F 已除外其它引起心电轴右偏的情况，如右位心、肺气肿、右心室肥大、广泛前侧壁心肌梗塞等，故应结合临床综合分析。 ⑤完全性右束支传导阻滞心电图：
傅健讲述心室内传导阻滞的心电图(一)完全性右束支传导阻滞①V1导联呈rsR/型，r波狭小，R""波高宽;②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽;③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主方向相反。 (二)完全性左束支传导阻滞①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹(M形R波)，其前无q波;②V1导联多呈rS 或QS型，S波宽大;③Ⅰ导联R波宽大或有切迹;④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主波方向相反。 (三)左前分支阻滞①电轴左偏-45°～-90°;②Ⅰ、avL导联为qR型，R波在avL大于Ⅰ导联;③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，S波在Ⅲ导联>Ⅱ导联;④QRS<0.11秒，大多数正常。(四)左后分支阻滞①电轴右偏(达+120°或以上);②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型;③QRS<0.11S。左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。 (五)双束支传导阻滞双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P-R间期正常;②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P-R间期稍延长;③如两侧传导延迟(一度)而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P-R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性;④两侧均