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急性左心衰竭的处理
1、坐位，双腿下垂。
2、吸氧。
氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。
3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。
4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。
5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。
6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普感染中毒性钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。
8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。
9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。
10、治疗病因，除去诱因，以防复发。
充血性心力衰竭的处理
1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
2、治疗病因，除去诱因。
3、洋地黄制剂给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量 0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易
产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。
4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。
5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。
6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。
顽固性心力衰竭的治疗
1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。
④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。
2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。
3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺
20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。
4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。
妊娠合并心力衰竭的处理
1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。
2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：
(1)低钠饮食。
(2)缓慢静脉输液。
(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。
(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。
3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎感染中毒性休克合并心衰治疗儿有致畸性。
术后治疗
1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。
2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。
3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg 。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊
乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生感染中，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为 1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。
中医治疗
中医治疗心脏病中医认为：“心主血，肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，有以下三点：1.心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺
出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%
左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发冠心病，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。2.治疗心脏，通过肺部“呼吸给药”速度最快，效果最好。早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。3.心脏病患者，通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法，另外心脏病人常用的“救心盒”，就是在心梗发作时，通过鼻孔吸入药物气体，先启动肺动力，促进已停止的血液进行流动，再给心脏运送含有氧气的血液，启动心脏。一般肺部持续有节奏的
运动几分钟，就可以将心脏再次启动，使心脏恢复工作，病人摆脱死亡危险。
常规用药
1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利 5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<5.5mmol/L)，仍可继续应用。
2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴 (1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。
3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统 (SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床
试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE 抑制剂和利尿剂) 的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性 (28%，P<0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对
治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG 试验，推荐应用0.25mg/d。
4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36% (95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34% (P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低 35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险
性下降65% (P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。
5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P 均<0.0002);由于治疗组的显著效益，本试验亦提前结束。目前
建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。
7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差
异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE 抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。
急性左心衰竭 ?1、下列可用于治疗急性左心衰竭的药物是（）A、血管扩大张剂、利尿剂B、正性肌力药C、强心药D、以上都是 ?2、下列属于急性左心衰竭体征的是（）A、两肺布满湿啰音和哮鸣音B、心尖部第一心音减弱，心动过速C、舒张期奔马律D、以上都是 ?3、急性心力衰竭中，临床上最常见的是（）A、急性左心衰竭B、急性右心衰竭C、全心衰竭D、以上都不是 ?4、去乙酰毛花苷多用于治疗（）A、支气管痉挛导致的呼吸困难B、心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者C、伴低血压的肺水肿患者D、缓解肺水肿 ?5、关于洋地黄类药物的说法正确的是（）A、急性心肌梗死患者， 在急性期24小时内不宜使用B、最好使用微量输液泵C、耐受量个体差异很大 D、以上都不正确 ?6、下列说法错误的是（）A、洋地黄类药物禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者B、治疗过程中应进行心电及血流动力学检测C、呋塞米20-40mg 静脉注射，于5分钟内静脉注射完毕D、应用利尿剂时不要过量，防止低血钾 ?7、硝酸甘油的不良反应有（）A、头痛、心动过速B、恶心、呕吐、面红C、高铁血红蛋白症D、以上都是 ?8、硝普钠的起始应用剂量为（）A、10～20μg/min B、10～25μg/min C、15～30μg/min D、15～25μg/min
?9、下列说法中错误的是（）A、患者对硝酸甘油的耐受量个体差异大 B、长时间大剂量应用硝普钠可引起硫氰酸盐中毒 C、多巴酚丁胺可用于伴低血 压的肺水肿患者D、氨茶碱可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难 ?10、多巴胺多用于治疗（）A、支气管痉挛导致的呼吸困难B、心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者C、伴低血压的肺水肿患者D、缓解肺水肿
急性左心衰竭培训试题 姓名__________ 得分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍 D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿 E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（）
「强心、利尿、扩血管，镇静、吸氧、脚下垂」，实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。当值班遇见一例急性左心衰的患者，你是否真能快速准确地做出诊断？当患者的血氧饱和度已经低至35%，如何着手抢救？ 病例介绍 患者女，76岁，入院诊断「ANCA相关性小血管炎、慢性肾脏病5期」。患者入院时双下肢水肿，尿量400-500 ml/d ，Scr 400-500umol/L，BNP 1063pg/ml （参考值＜100pg/ml）。利尿效果欠佳，入院后予血液透析治疗。 入院第5天的晨起7点，患者突发憋气，伴咳嗽、咳痰，痰中带血。查体：BP 202/115 mmHg HR 123bpm SpO2 78% RR 30bpm 神志清楚；双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音；心律齐，未闻及明显杂音；腹软；双下肢水肿。心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏，未见ST-T段改变」。查体过程中，患者开始躁动不安，大汗，SpO2波动在70%-80% HR波动在120-140bpm。病情紧急，诊断是什么？ 老年透析患者，突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰（但此患者并不典型），伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高，查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。患者血氧饱和度下降至70%-80%已经面临生命危险，如何争分夺秒地进行抢救？ 抢救经过 立即抬高床头，将患者由平卧位调整为坐位；储氧面罩吸氧，同时联系设备科借无创呼吸机。立即予患者静推呋塞米40 mg，皮下注射吗啡3 mg，泵点异舒吉注射液（硝酸异山梨酯注射液）。患者血压很高，每1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。心电监护，联系床旁胸片，急查血常规、生化+心肌酶+BNP 凝血全项、血气分析。 在抢救过程中，患者氧合不能维持，吸氧10L/min （储氧面罩）的情况下，血氧饱和度降至35%，同时出现意识一过性丧失。立即予简易呼吸装置（507气囊）辅助通气，联系麻醉科同事紧急气管插管。 经过507呼吸装置辅助通气，患者血氧饱和度上升至80%%同时意识恢复。 麻醉科同事也及时赶来，气管插管还是不插管？ 由于患者血氧饱和度已经上升，无创呼吸机也及时到位，暂时未行气管插管。 予患者无创呼吸机辅助通气：S/T模式，IPAP 18 cmH2QEPAP10 cmH2Qf 12bpm 异舒吉已加量至16 ml/h = 16 mg/h ，但血压仍170-190/100-110 mmHg，予联合泵点硝普钠注射液，硝普钠逐渐加量至 6 ml/h = 60ug/min。无创呼吸机辅助通气后，患者仍有明显哮鸣音，考虑存在气道痉挛，予静点氨茶碱0.125 g缓解气道痉挛。 经历了近1个小时的抢救：吸氧，体位，呋塞米利尿，吗啡镇静和扩张血管，硝酸异
急性左心衰竭诊断和治疗考试试题及答案 沙琅中心卫生院临床医师三基三严考试题 姓名科室评分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活 D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物或 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（）及其N末端B型利钠肽原（）的浓度增高C．水平正常或偏低 D．异常超声心动图 E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（） 1 / 3
急性左心衰基本抢救措施 抢救程序 一、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 二、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应给以面罩用麻醉机加 压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积， 一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气加入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 三、吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的 心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次，老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。 四、快速利尿呋塞米20-40mg静注，于2分钟推完，10分钟内起效， 可持续3-4小时，4小时后可重复一次，除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。 五、血管扩张以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。 （1）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2-5分钟起效，一般剂量为μg/min 滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血 压者血氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。 （2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，是LVEDP及肺血管压降低。 患者对本药的耐受个体差异较大，可先以10μg/min开始，然后每10分 钟调整一次，每次增加5-10μg，以血压达到上述水平为度。 （3）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。静脉用药以min开始，每5-10分钟调整一次，最大可增至，检测血压同前。 六、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于心房颤动伴有 快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全。首剂可给，2小时后可酌情再给。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利缓解肺水肿。 七、氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作 用，可起辅助作用。 八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫， 其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解前病情一定的作用。 待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
急性左心衰竭试题及 答案
急性左心衰竭培训试题 姓名__________ 得分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿 B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍 D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿 E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心
衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图 E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（） A．支气管哮喘 B．慢性支气管炎 C．成人呼吸紧迫综合征D．肺栓塞 E．肺炎、低血糖、心绞痛 9、急性左心衰竭的一般处理包括（） A．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷 B．四肢交换加压 C．吸氧 D．做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅 E．饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐及出入量管理 10、急性左心衰竭的药物治疗包括（） A．镇静剂 B．支气管解痉剂 C．利尿剂 D．血管扩张药物 E．正性肌力药物 11、急性左心衰的治疗目标包括（） A．控制基础病因及矫治引起心衰的诱因血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血纠正贫血等 B．缓解各种症状：低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或气管插管呼吸机；胸痛和焦虑—吗啡；呼吸道痉挛—支气管解痉药物；瘀血症状—利尿C．稳定血流动力学状态—纠正和防止低血压，血压高者应用血管扩张药物 D．纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡襻利尿剂—补钾保钾；血容量不足肾功能减退—防高钾；低钠—口服或静脉补钠；酸碱平衡失
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3．心律失常除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性
重症急性左心衰竭患者的护理 发表时间：2016-06-17T14:21:13.550Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第6期作者：孙建慧 [导读] 探讨研究重症急性左心衰患者的护理措施和效果。 甘肃省兰州市第一人民医院心内科 730050 【摘要】目的：探讨研究重症急性左心衰患者的护理措施和效果。方法：选择2015年1月1日至2016年1月31日我院收治的176例急性左心衰患者，随机分为2组。两组患者均采用相同的治疗方式和药物治疗，对照组88例采用传统护理模式，试验组88例采用临床护理路径模式，成立护理小组并制定临床护理路径表，结合患者个体情况进行流程化的护理。对比两组护理前后血压和心律变化、住院指标、护理满意度。结果：护理后试验组收缩压、心律均低于对照组，差异具有统计学意义（p<0.05）；试验组住院时间为（7.8±1.6）d，再次住院率6.68%，满意率85.23%，均优于对照组的住院时间（10.2±2.1）d，再次住院率19.32%，满意率69.32%，差异均有统计学意义 （p<0.05）。结论：临床护理路径可有效改善患者生命体征和预后，提高患者满意度，值得临床推广应用。 【关键词】重症；急性左心衰；护理 【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-06-005-01 急性左心衰发病急、病情危重，临床护理干预措施极大程度上影响了患者预后和生活质量，此次我院探讨了急性左心衰的护理措施，报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选择2015年1月1日至2016年1月31日我院收治的176例急性左心衰患者，随机均分成两组。所有患者中男95例，女81例，年龄26~54岁，平均（39.3±4.7）岁。患者入院前出现嘴唇发紫、呼吸困难、咳痰带有粉色、尿量偏少等症状就诊。经过检查，诱发左心衰的原因包括高血压性心脏病、快速性房颤、风湿性心脏病、急性心肌炎、心瓣膜病、冠心病。根据统计学分析，两组年龄、性别、发病诱因等一般资料差异无统计学意义（p>0.05），组间可比。 1.2方法 两组患者均采用相同的治疗方式和药物治疗，对照组88例采用传统护理模式，行常规检查，心电图检测患者生命体征，给予吸氧，对于治疗抵触或紧张患者给予心理护理和健康教育，嘱咐患者饮食应清淡、易消化。试验组采用临床护理路径模式。具体如下：（1）制定临床护理路径表，每位患者入院后行详细检查，有针对性的改进护理模式；（2）入院后向患者说明住院环境、主治医师和护理人员及注意事项。告知患者需静卧休息，给予吸氧6~8L/min，密切关注患者生命体征等变化；（3）入院后3d内为危险期，协助患者取最舒适的坐位，保持呼吸通畅并给予面罩吸氧，记录患者吸氧情况和行血常规检查、尿、便检查，提醒患者注意保持口腔和皮肤的清洁，配合医师进行强心、扩血管等治疗，给予心理护理，缓解患者情绪；（4）入院4~9d后度过危险期后进行健康教育，对左心衰药物的使用和副作用等进行说明。密切关注患者病情；（5）入院10d后采取讲座、一对一讲解方式向对左心衰的病因和防治方法进行说明，强调让患者避免接触诱发因素；（6）出院时向患者讲解饮食的注意事项，坚持适量运动，定期复查。 1.3统计学方法 采用SPSS13.0软件分析，计量资料以均数±标准差表示，行t检验，计数资料以百分比表示，行卡方检验，显著性水平α=0.05。 2结果 2.1两组血压和心律变化 两组护理前收缩压、心律差异无统计学意义（p>0.05），护理后试验组收缩压、心律均低于对照组，差异具有统计学意义 （p<0.05），具体见表1。 3讨论 左心衰是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，主要特征为肺循环淤血[1]。左心衰病情发展快且凶险、致死率高。需要医护人员和护理人员具有敏锐的观察力和紧急救护能力，拟定合理、精确、有针对性的护理方案。临床护理路径是通过成立临床路径发展小组（CPDT）[2]，小组成员按照某种疾病的特征或手术而制定标准化、流程化护理方案的一种高效护理模式，护理方案以临床路径表的形式
危重症抢救流程 目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39)
35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43) 39、急性中毒急救处理图 (44) 40、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (45) 41、急性药物中毒诊疗流程图 (46) 42、急性有机磷中毒抢救流程图 (47) 43、创伤抢救流程 (48) 44、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (49) 45、胸部、心脏创伤的急救流程图 (50) 46、腹部损伤的现场急救流程图 (51) 47、骨折的现场急救流程图 (52) 48、急腹症抢救流程 (53) 49、肝性脑病抢救流程 (57) 50、胃底食管静脉曲张出血抢救流程 (59) 51、子痫抢救流程 (60) 52、产科羊水栓塞的抢救流程 (61) 53、产科出血性休克抢救流程 (62) 54、产科急性心衰的抢救流程 (64) 55、产科甲亢危象的抢救流程 (65) 56、产科糖尿病酮症酸中毒抢救流程 (66) 57、新生儿窒息抢救流程 (67) 68、麻醉科局麻药中毒抢救流程 (69) 59、麻醉科过敏性休克抢救流程 (70) 60、透析器破膜的应急处理预案 (71) 61、动静脉内瘘穿刺引起出血、皮下血肿的应急预案 (72) 62、溶血的应急处理预案 (73) 63、血透并发心脑血管疾病的应急处理预案 (74) 64、血透过程中出现空气栓塞的应急处理预案 (75) 65、血透过程中出现空气栓塞的应急处理流程图 (75) 66、血透发生低血压的应急预案及流程图 (76) 67、透析中发生休克的应急预案 (77) 68、透析过程中体外凝血的应急预案 (78) 69、透析时水源中断的应急预案 (79) 70、透析时电源中断的应急预案 (80) 71、透析患者出现自杀倾向的护理应急程序 (81) 72、输血反应处理预案 (82)
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP ≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中
急性左心衰竭抢救流程 【适用范围】继发与心脏功能异常而在短期内出现左心衰竭症状和体征的患者。【目的】减轻心脏前、后负荷，减少血容量，增加心排血量，减轻肺淤血，改肺通气。 【抢救步骤】 1.病情评估： （1）症状：突然呼吸困难，端坐呼吸，咳大量泡沫样或血性泡沫痰。 （2）体征：表情恐惧，烦躁不安，面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺布满湿啰音，可有心脏扩大，心动过速，舒张期奔马律。 2.取坐位或半卧位，两腿下垂。 3.给予心电、血压、氧饱和度监测，通知医生，同时准备好急救车负压吸引装置等。 4.吸氧，面罩给氧，4~6L/min,氧气流经20%~30%乙醇或1%二甲硅油，去除肺内泡沫。 5.镇静，遵医嘱应用吗啡5~10mg或哌替啶(杜冷丁) 50~100mg肌注，严重发绀、COPD、老年、心动过速、房室传导阻滞患者慎用或禁用。 6.利尿，遵医嘱静注呋塞米（速尿）20~40mg，注意防止低血压及电解质紊乱。 7.扩血管，遵医嘱应用①硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化，也可用硝酸甘油静滴。②酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，由0.1 mg∕min 渐增至1.0mg∕min:；或硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，从15~20ug ∕min渐增，直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。 8.加强心肌收缩力，根据医嘱静脉滴注多巴酚丁胺2~20ug∕（kg?min）或多巴
胺5 ug∕（kg?min）。 9.症状不缓解，氧饱和度持续低，配合进行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 10.必要时遵医嘱应用地塞米松10mg静推或静滴。 11.配合医生积极治疗原发病，消除诱因，纠正心律失常。应用抗生素预防肺部感染。 12.严密观察病情变化，做好抢救记录。 【抢救流程】
2013-12-07 09:04 首次病程记录 患者：陈朝星，男，41岁，因“突发呼吸困难40分钟”收住入院。 病例特点: 1、中年男性，起病急，病程短； 2、患者于40分钟前睡眠时突然发作呼吸困难，程度剧烈，不能平卧，伴大汗淋漓，并伴有咳嗽，咳粉红色泡沫痰，自服“速效救心丸”症状无缓解，就近社区医生查血压190／120 mmHg，给予硝酸甘油静脉滴注，并经急诊入我院。 3、既往史有高血压10余年史，平时服用“吲达帕胺、卡托普利”治疗，血压控制于150／90 mmHg左右，入院前3日曾停用降压药。吸烟史30年，每日20支，不饮酒。家族中母亲患有高血压病，死于脑出血。无冠心病病史。 4、体格检查：体温36.6℃，脉搏120次／分，呼吸25次／分，血压180／120 mmHg，喘憋貌，端坐呼吸，口唇发绀，听诊双肺呼吸音粗，满布大水泡音，心界向左下扩大，心率120次／分，律齐，心音可，未闻及杂音；腹软，肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。 5．辅助检查 （1）实验室检查：血常规示WBC 10。6×109／L，RBC 5。60×10“／I。，NE87。1％，LY 15。9％，Hb 125 g／[。，pI』T 183×10’／羔J。彤l钙蛋白TO．3 ng／ml，血糖5，3 mmol／I。。总胆固醇4．8 mmoL／L，三酰甘油1。76 ram&／IJ，高密度脂蛋白O。99 rmnol／L，低密度脂蛋白3．1 retool／L。 （2）心电图：窦性心律，脉搏120次/分，未见ST-T异常。 初步诊断: 高血压危象急性左心衰竭 诊断依据: 高血压危象急性左心衰竭：根据本病历特点： (1)感因素：男性，有高血压史10余年； (2)突发呼吸困难，程度剧烈，不能平卧； (3)心动过速，双肺满布大水泡音； (4)4日来停用降压药，入院血压180／120 mmHg；故该患者诊断考虑为高血压危象急
沙琅中心卫生院临床医师三基三严考试题姓名__________ 科室评分 一、名词解释（计10分) 1、急性左心衰竭： 二、选择题（可单选或多选，每题6分，计90分) 1、急性左心衰的病因包括（） A．慢性心衰急性加重 B．急性心肌坏死和（或）损伤 C．急性血流动力学障碍 D.快速输液 E．甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括（） A．急性心肌损伤和坏死 B．血流动力学障碍 C．神经内分泌激活 D．心肾综合征 E．慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括（） A．慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括（） A．患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分B．出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C．检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 D．急性肺水肿E．心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括（） A．心电图 B．胸部X线检查 C．超声心动图 D．动脉血气分析 E．心衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是（） A．异常心电图 B．B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 C．BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D．异常超声心动图E．动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是（） A. Ⅰ级：皮肤干、暖，肺部有罗音B．Ⅱ级：皮肤湿、暖，肺部无罗音C．Ⅲ级：皮肤湿、暖，肺部有罗音D．Ⅳ级：皮肤湿、冷，肺部有罗音E．0级：皮肤暖，无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括（）
急性左心衰处理原则 急性左心衰是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起健康搜索的临床综合征。临床表现为急性肺水肿严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。无论是何种病因引起的急性左心衰竭，急性处理基本上是相同的。急性左心衰竭的处理原则有以下几个方面： 1.加强供氧：用吸氧面罩间断正压呼吸给氧较好通常采用的鼻导管吸氧收效较差，肺水肿病人，可以让氧通过含40%酒精的水瓶，以减轻水泡内的表面张力，从而改善呼吸困难。 2.降低前后负荷：血管扩张剂通过扩张周围血管，减轻前负荷（容量负荷）及后负荷（压力负荷），从而改善心脏功能。临床常用于治疗急性左心衰竭的血管扩张药有硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油，哌唑嗪，吗啡等。 3.消除病人紧张情绪：急性左心衰竭时，病人呼吸极度困难，情绪十分紧张，严重影响治疗进行，对衰竭的心脏亦十分不利。故必须立即设法让病人安静下来，可使用镇静剂;吗啡10mg皮下或肌注，往往可收到明显效果，但老年人或神志模糊者慎用。 4.利尿剂： 在处理急性左心衰竭，特别是肺水肿时，除上述各项措施，选用速效利尿或利尿酸钠可以加强疗效。但并不是每一例急性左心衰竭病人都适用强有力的利尿剂，如合并休克的急性心肌梗塞病人，发生休克的主要原因有时是低血容量，此时主要应纠正低血容量。 5加强心肌收缩力：洋地黄制剂是具有正性收缩作用的主要药物，它加强心肌收缩力，克服加大了的后负荷，增加心排血量，改善心脏功能.对冠心病，高血压性心脏病一类毒毛旋花子甙K较好，对风湿性心脏病合并心房纤颤的心衰病人则用西地兰或地高辛较好。
颅 脑 颅 外 1) 卒中 2) 脑外伤 3) 颅内肿瘤 4) 颅内感染 一氧化碳中毒，射性损伤，药物、食物中毒，休克，糖尿病代谢紊乱，肺，肝肾功能衰竭。 降低颅内压，必要时手术解除占位病变。选择敏感性抗生素。 脱离疾病环境，减少毒物吸收（洗胃），促进毒物排泄（利尿，血液净化），有机磷中毒可用阿托品，纠正糖代谢紊乱，抗休克。 昏 迷 1) 加强护理：气道、口腔等。维持内环 境稳定 2) 对症处理：抽搐、高热等。 3) 保护脑细胞：能量合剂、激素、胞二 磷胆碱，亚低温。 4) 促醒药物：甲氯芬酯，醒脑静，脑活 素，纳洛酮等。 5) 脏器功能支持，防治并发症。 脑水肿 脱水剂，人血白蛋白。 呼吸、循环功能衰竭 应用呼吸兴奋剂及血管活性药物，必要时给予机械通气。 昏迷原 因 昏 迷 的 急 救 流 程
急性心力衰竭急救流程 基本抢救措施 体位：坐位或半坐位双腿下垂床旁 给氧及消泡：鼻导管或面罩加压.从2000～6000ml/min，使氧气通过20%~30% 酒精湿化瓶，以消泡 镇静：杜冷丁50～100mg皮下注射或肌注或吗啡5～10mg 注意适应证 糖皮质激素：氢化可的松 100～200mg+10%GS100ml 或地塞米松10mg iv ↓ 正性肌力减轻前后负荷 快作用强心药：西地兰0.4mg静注，静注或选用多巴胺或多巴酚丁胺，米力农，主动脉内球囊泵 速利尿剂：速尿20mg 或利尿酸钠25mg静注。可15～20min重复，(记24小时出入量)，注意补钾。 血管扩张剂：选用作用迅速的血管扩张剂如硝酸甘油，硝普钠等 血液滤过 去除诱因、监护 控制高血压控制感染手术治疗机械性心脏损伤,纠 正心律失常 进入ICU监测心电及血流动力学及血气分析，血常 规，肾功能。 支持疗法，防治水电解质及酸碱失衡。
急性左心衰竭
急性左心衰竭 概述： 急性左心衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。流行病学：尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万，每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。 病因： 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。 症状： ⑴呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。 1)劳力性呼吸困难 2)夜间阵发性呼吸困难
3）端坐呼吸 4）急性肺水肿 ⑵咳嗽、咳痰和咯血 ⑶体力下降、乏力和虚弱 ⑷泌尿系统症状：少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。 （5）心源性晕厥：晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。 （6）心源性休克：临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。 常见的体征 除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面： ⑴一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。 ⑵心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。
急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。 2、吸氧。 氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。 5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普感染中毒性钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 10、治疗病因，除去诱因，以防复发。 充血性心力衰竭的处理 1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 2、治疗病因，除去诱因。 3、洋地黄制剂给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。 用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度
急性心力衰竭抢救预案及流程 一、诊断要点及检查项目 1.症状：发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸频率达3040次/分，频繁咳嗽，严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。 2.体征：患者面色灰白、发给、大汗、皮肤湿冷。心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律(S3), P2亢进。开始肺部可无哆音，继之双肺满布湿啰音和哮鸣音。或有基础心脏病的相关体征。心源性休克时血压下降(收缩压<90mmHg，或平均压下降>30mmHg)、少尿(尿量<17ml/h)、神志模糊。 急性右心衰主要表现为低心血量综合征，右心循环负荷增加，颈静脉怒张、肝大、低血压。 3.心电图：主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常，可提供急性心衰病因诊断依据。 4. X线胸片：心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。 5．超声心动图：边超声心动图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩/舒张功能的相关数据，了解心包填塞。 6.脑钠肽检测：检查血浆BNP和NT proBNP，有助于急性心衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性心衰的参考值:NT-proBNP>300pg/ml , BNP>100pg/ml。
7，心肌标志物检测：肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。 8.有创的导管检查：安置SWAN-GANZ漂浮导管进行血流动力学监测，有助于指导急性心衰的治疗(见Forrester分级)。急性冠状动脉综合征的患者酌情可行冠状动脉造影及血管重建治疗。 9.其他实验室检查：动脉血气分析：急性心衰时常有低氧血症;酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳储留。常规检查:血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。 二、抢救原则及措施 1、原则急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常，治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常、去除诱发急性心衰的诱因、尽早针对引发急性心衰的病因治疗，最大限度的挽救生命，降低病死率。 2、措施 1.体位取坐位，双脚下垂，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。 2.吸氧开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min，需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶)，或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。吸氧后保持血氧饱和度(SaO2)在95%-98%。