第二章神经与肌肉
有机体的生命活动的基本特征之一就是兴奋性，细胞所共有的，以神经细胞和肌肉细胞兴奋性最高。兴奋性是机体具有对刺激发生反应的能力或特性。接受刺激后的这种信号传导神经中枢，作出反应，通过以电的形式传播的。电反应是接受外界条件信号，进行跨膜信号转导的结果。本章是学习电生理、运动生理的基础知识。
第一节细胞的生物电现象及其产生机制
活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。
单一细胞生物电是通过以下方法测量的：一是利用某些无脊椎动物特有的巨大神经或肌细胞，如枪乌贼的神经轴突，其直径最大可达100μm左右，便于单独剥出进行实验观察，脊椎动物的单一神经纤维也可以设法剥出，但它们的直径最粗也不过20μm左右，方法上较为困难。另一种方法是进行细胞内微电极记录，即用一个细玻璃管制成的充有导电液体而尖端直径只有1.0μm或更细的微型记录电极，由于它只有尖端导电，可用它刺入某一个在体或离体的细胞或神经纤维的膜内，将两电极之间的电位差异引导到示波器上观察，拍照、记录。测量细胞在不同功能状态时膜内电位和另一位于膜外的参考电极之间的电位差（即跨膜电位）。
一细胞生物电现象
细胞生物电现象主要有以下几种表现形式。
（一）静息电位（resting potential）：在静息（安静）时，细胞膜内外存在的电位差。所有细胞的静息电位都表现为膜内带负电，膜外带正电。细胞安静时，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。膜内电位大都在－10～－100mV之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为－50～－70mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为－70～－90mV，人的红细胞为－10 mV。
（二）动作电位：
1 定义：可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是动作电位。这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。
2 电位变化过程：动作电位发生时细胞膜上电位变化的详细过程。先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化（depolarization）；进而膜两侧电位倒转，成为膜外带负电，膜内带正电，称为反极化；极性的倒转部分（图中由膜电位0到+40mV）称为超射(overshoot)；最后，膜电位恢复到膜外带正电，膜内带负电的静息状态，称为复极化（repolarization）。
上升支称为去极相，包括去极化和反极化。下降支称为复极相。膜电位复极化过程。
动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
3 各种兴奋细胞持续时间不同。
在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。在神经纤维，它一般在0.5～2.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位。心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。
（三）损伤电位
细胞的表面，由于损伤而发生去极化，而使得完好部位与损伤部位出现电压差。完好部位较正，损伤部位较负。
注意：单相、双相动作电位是细胞膜外面两个部位的电位变化。
二生物电现象的产生机制（离子学说）
进入70年代以来，对于静息电位，动作电位产生的原理，几乎都是根据膜离子理论来解释的。
这个理论有三个要点：1、前述各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl—）。
3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。
（一）静息电位的产生
Na+、Cl－则是膜外的高于膜内的，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多，这是Na+泵活动的结果。在细胞膜上存在着离子通道。（所谓离子通道，又称通道蛋白质或载体，每一种这样的蛋白质只对某一种离子或分子具有特异的亲和力，能够帮助该离子或分子进出细胞膜。）在安静状态下，通道仅对K+开放，对Na+通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透，由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。因此，它们只允许K+带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。K+在向外流动的过程中，使膜两侧的电位差逐渐增大，从而阻止了K+无限制外流。一旦由于浓度梯度而使K+外流的力量和电位差阻止K+外流的力量相等时，K+的流动就达到一种动态平衡。于是，K+外流使膜内外形成一个稳定的电位差，这就是静息电位。K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在的K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式算出。
（二）动作电位的产生
现在公认，神经、肌肉的细胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。但膜对Na+、K+通透性增高在时间上是不一致的。当刺激强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安静时大500倍左右。由于膜内外Na+的浓度差很大，因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻止Na+继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。
内流动力：膜内外Na+离子浓度差及静息膜电位。而Na+内流形成的膜内正电位是进一步内流的阻力。当动力与阻力达到平衡时，膜的Na+净通量为0。膜内外达到一个新的平衡点，即Na+平衡电位。
动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因“失活”而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对K+通透性增大，并很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。
以上的Na+内流和K+的外流都是被动过程。
复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。此时膜内Na+稍增多，膜外K+也增加，从而激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆着浓度差进行的耗能过程，能量来源于A TP，所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。
除外，Na+、K+外，其它离子如Ca2+、Cl－也与静息电位和动作电位有关。现在已经了解，静息电位的维持除K+的外流外，Na+、Cl－的内流也起了一定的作用。发生动作电位时，除了Na+、K+流外，至少还有Ca2+的内流，Ca2+的内流量虽然不多，但很重要，特别是对神经末梢和肌纤维的激活，Ca2+是必不可少的。
第二节兴奋的引起和传导
可兴奋细胞受刺激时可发生反应，兴奋反应时产生动作电位。
一.兴奋的引起
（一）刺激与阈刺激
刺激：能被机体感受而引起机体发生一定反应的环境变化，叫做刺激。如机械的、温度的、化学的和电的变化
具备条件：（1）一定的强度.（2）一定的持续时间（3）一定的时间-强度变化率
各种刺激的中，如机械的、温度的、化学的和电的刺激等，均可引起可兴奋组织兴奋。但电刺激参数波形（强度随时间变化的特征）；波幅（强度）；波宽（一次刺激持续的时间）；频率（单位时间内的刺激次数）的强度和时间易于精确控制，在一定参数范围内可多次重复而不会损伤组织，所以在生理学实验研究中被广泛采用。
要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。达到这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为阈上刺激。低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。在一定的刺激强度下，刺激的持续时间愈短，则作用愈弱，以致不能引起兴奋。例如，临床上的高频电热治疗，刺激强度可达10安培，但因其刺激频率高达106次/秒以上，持续时间极短，所以通过人体时，只有产热现象，而在适宜条件下，2微安的电流即可使蛙的神经兴奋。
用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试。先固定电脉冲的波宽，找到所需要的强度；再改用另一波宽，进行同样的测试。依次类推，找出不同波宽条件下的阈强度。将这一系列的数据标在以横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上，即得到一近似的等边双曲线，称为强度-时间曲线。
曲线的右端自R点在向右延伸，实际上已和横坐标平行，这意味着当刺激时间超过一定限度时，时间因素不再影响强度阈值，或者说，存在一最低的或最基本的阈强度，称为基强度。无论刺激的持续时间多长，低于基强度的刺激一律无效。如将曲线自I端续向上延伸，则将成为纵坐标的平行线，这意味着存在一个基本的时间阈值，无论刺激强度多大，低于此基本时间阈值的刺激也一律无效。而在I、R两极之间的曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着密切相关的强度和时间两方面的特征，缩短刺激时间则必须增加刺激强度，降低刺激强度则必须延长刺激时间。因此，强度-时间曲线实际上就是阈值曲线。
强度-时间曲线揭示了组织兴奋的普遍规律。动物的各种可兴奋组织都可绘制出类似的曲线，并可用来比较它们在不同条件下兴奋性的差异。
强度-时间曲线无疑可以全面的反映组织的兴奋性。但是，要在每一场合下，特别是当兴奋性迅速变化时进行测定实际上是有困难的。因此，通常选择曲线上的一点来衡量组织的兴奋性。常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。测定阈强度的方法是固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强度。阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，即兴奋性愈高；反之，阈强度愈高，则兴奋性愈低。什么是时值？当刺激强度为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺激持续时间就是时值。测定方法是先用持续时间较长的刺激求得基强度，然后将刺激强度固定为2倍基强度，再改变刺激作用时间，测得刚能引起反应所需要的最短时间，即为时值。与阈强度相似，时值小表示兴奋性高；时值大表示兴奋性低。
时间阈值：使刺激强度保持不变，则引起组织发生兴奋的最短作用时程。
基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，刺激强度低于这一强度，无论刺激时程延长多久都不能使组织兴奋。
第三节细胞间的信息传递
在多细胞机体各细胞间存在信息传递，才能使各细胞相互影响，协调一致。
一细胞件信息传递的主要形式——化学性信号
大多数细胞周围是细胞间液，细胞通过自身制造和释放某些化学物质，通过细胞外液的扩散和运输，到达相应的细胞，影响后者的功能活动，完成信息传递。
细胞间化学性联系有两种类型：
（一）激素等化学性信号在靶细胞处的跨膜信息传递（受体—第二信使系统）
指大多数含氮激素（肽类、蛋白质、胺类）还有小分子甾体激素类化学性信号（激素信使）通过血液运输到特定靶细胞、组织、细胞发挥生理功能。
（二）神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体—膜通道类型）
（1）突触（synapse）：多数神经元与神经元之间仅表现为相互接触，两个神经元相接触的部位叫做突触
（2）神经—肌肉接头（neuromuscular junction）：神经元的触突末梢与所支配的肌细胞相接触的部位，也称为运动终板。
（3）神经递质(neurotransmitter)：神经冲动到达神经末梢时，首先引起储存在该膜处内侧囊泡中的某些化学物质释放出来，这些化学物质称为神经递质。
1神经—肌肉接头的功能特点：
根据电子显微镜的观察，在神经—肌肉接头处运动神经末梢反复分支并脱去髓鞘成为非常纤细的裸露末梢，称为突触前终末。在突触前终末下方，是被称为运动终板的特化的肌纤维部分，特化的肌膜称为终板膜或终膜，终膜向细胞内凹入，形成许多小皱襞，突触前终末即嵌在终膜的凹陷中，两者不互相接触，而是隔以宽约20~50nm的间隙，称突触间隙。突触前终膜和终板膜则分别称为突触前膜和突触后膜，合称突触膜。突触前终末内含有大量直径50nm为左右的囊泡，称突触囊泡，它是突触部位最引人注目的结构。囊泡内含有乙酰胆碱（Ach）。
接头前膜：内含大量线粒体和小泡（内含递质）
运动终板接头间隙：胆碱酯酶
接头后膜（终板膜）：骨骼肌细胞膜凹陷，向内凹入，还含胆碱酯酶，乙酰胆
碱受体所在部位，对乙酰胆碱敏感，对电刺激不敏感。
2 神经—肌肉接头的兴奋传递过程
神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接头间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，这种递质-受体复合物使肌细胞膜通透性改变，可允许NA+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，这种电位变化，称为终板电位。如果在极短时间内同时有大量的囊泡破裂，则可导致终出现比微终板电位大的多的去极化。达到一定阈值时可导致肌纤维收缩。
终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。
兴奋由神经向肌肉的传递过程包括：（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙；（2）释放入突触间隙的Ach扩散致终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位；（3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。神经冲动Ach释放终板电位肌细胞动作电位兴奋-收缩偶联肌肉收缩在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突触囊泡内释放到突触间隙内的Ach又是如何处理的呢？有两种可能途径：（1）少量的Ach扩散到终板区以外。由于一般肌膜对Ach的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能这不是主要的途径。（2）终板区存在使Ach失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使Ach迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为Ach
再合成的原料,以供下一次神经肌肉兴奋传递使用。。Ach的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。
3 神经—肌肉接头兴奋传递的特点
（1）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。（4）接点易疲劳。需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响
4影响神经—肌肉接头兴奋传递的因素：
影响兴奋传递的各个环节的因素，都能影响传递过程
（1）影响乙酰胆碱释放的因素，神经末梢轴突膜电位，细胞外液中Ca2+促进（触发Ach释放）Mg2+：抑制（降低Ach释放）、
（2）影响乙酰胆碱与受体结合的因素。箭毒能与终板膜上受体结合，与乙酰胆碱竞争受体。
（3）影响胆碱酯酶发挥作用的因素。抗胆碱酯酶物质（如毒扁豆碱和新斯的明）、有机磷农药（敌百虫、敌敌畏），对胆碱酯酶有强烈抑制作用。
二相邻细胞间的直接电联系
电突触：神经细胞和一般相互领接的细胞之间存在的直接电联系。
细胞之间的低电阻通道，它们可能是直接电传递的结构基础。
这种直接电联系传递速度快、受外界影响小，方向性不强，几乎不存在突触延搁。
第四节肌细胞的收缩功能
兴奋从神经元传递到骨骼肌后，骨骼肌发生兴奋，骨骼肌的兴奋表现为收缩。
一骨骼肌的微细结构
骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。
骨骼肌细胞即骨骼肌纤维的最主要形态特点是它所包含的肌原纤维和肌管系统。
（一）肌原纤维
肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，直径约1微米，沿肌纤维纵向平行排列，贯穿细胞全长。在一个肌细胞内，肌原纤维的数量可以多达上千条。
在经染色的肌细胞纵切面上，每一条肌原纤维在光学显微镜下都呈现有规则的明暗交替，分别称为明带和暗带，这就是“横纹”的成因。暗带又称A带，其中间部分有一段颜色较淡，称为H带；H带的正中又可分出一条颜色较深的间线，称为M线。相邻两A带之间为明带，又称I带，显得较为透亮；I带正中有一条颜色较深的间线，称为Z线。以Z线为界，肌原纤维被划分为若干纵向排列的单位，每一单位包括中间部的A带和两侧各二分之一I带，称为肌小节。肌小节是肌细胞的基本功能单位，其长度取决于肌肉收缩或舒张的状态而变动与约1.5～3.5微米之间。
粗肌丝是形成暗带的主要成分，由肌凝蛋白分子所组成，肌凝蛋白分子分杆壮部和球状部，杆状部的排列朝向暗带中央的M线，并相互聚合在一起，形成粗丝的主干，球状部裸露在粗肌丝的表面，形成横桥。明带由细肌丝组成，由肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白所组成。
（三）肌管系统
肌管系统又称内膜系统，是指环绕在每一条肌原纤维周围的膜状微管结构，由结构上和功能上都独立的横管系统和纵管系统组成。肌管系统及其结构特征与细胞内外之间的信息传递有关。
1 横管系统
横管又称T管，是由肌膜在Z线水平向细胞内凹入而成，其走向与肌原纤维的长轴垂直，经过分支，在肌原纤维之间形成环行管。同一水平的横管之间以及横管和肌细胞表面之间互相沟通。因此，横管系统实际上就是细胞间隙在细胞内的延续，是兴奋从肌膜传入肌细胞内部的通道。
2 纵管系统
纵管又称L管，是围绕肌原纤维的另一套相互吻合的微管系统在发生上相当于一般细胞的滑面内质网，所以又称肌质网。纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池；分属两个肌小节的相
邻两个终池，其间隔以横贯形成所谓三联体。
二骨骼肌的兴奋-收缩耦联(exitation-contraction coupling)
定义：肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后发生肌丝的滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩，这种肌膜上的电位变化到肌丝的滑行的过程。
过程：
兴奋-收缩耦联的整个过程可以分为四步：
（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部
横管膜是肌膜的延续，具有与肌膜相似的特性。当肌细胞被兴奋时，肌膜上的动作电位可沿横管膜传导到细胞深处，直至三联体附近，这是兴奋-收缩耦联的首要环节；
（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+
兴奋通过横管传导到细胞深处后，去极化所爆发的动作电位使终池结构中的某些带电基团发生位移，而引起终池对Ca2+的通透性突然升高，于是贮存在终池内的Ca2+就顺着浓度梯度向肌浆中扩散。
（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统
在以上三个步骤完成之后，肌浆中尚余有大量Ca2+，而终池内的Ca2+浓度则低于原水平。必须使Ca2+的分布回到初始状态，才能保证肌细胞的下一次收缩。完成这一任务的是一种称为钙泵的蛋白质。在Ca2+、Mg2+存在的条件下，钙泵可分解ATP并获得能量，借以将Ca2+由肌浆逆浓度梯度转运回纵管系统。
三肌丝滑行学说】
肌丝滑行学说公认的基本过程是：
（一）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆内的浓度升高并扩散到肌动蛋白微丝所在部位，肌钙蛋白结合了，并引起自身构象发生改变；
（二）肌钙蛋白构象的变化“传递”给原肌球蛋白，使其构象也发生变化，并因而暴露肌动蛋白与横桥的作用位点；
（三）横桥与肌动蛋白结合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；
（四）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动；一次摆动后，又和肌动蛋白脱开，摆向Z 线方向，再和另一些作用位点结合并向M线方向摆动，如此反复进行。
四肌肉收缩的外部表现及影响因素
（一）肌肉收缩外部表现及影响因素
1肌肉兴奋，出现收缩时，肌肉的机械变化表现在长度和张力两方面，根据长度和张力的改变可分为两种形式
（1）等张收缩：肌肉收缩时，肌肉长度发生改变，而张力始终不变。（肌肉一段固定，另一段游离）（2）等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩（肌肉两端固定）
2 根据刺激的频率不同，张力或长度变化过程或变化程度不一
（1）单收缩及其过程：
在实验条件下，用一短促的但电震刺激肌肉，则发生一次迅速的收缩，称为单收缩。单收缩包括三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。
（2）收缩总和（复合收缩）
在第一个刺激引起的肌肉收缩尚未完成时，给予第二个刺激，则第二次收缩会叠加在第一次收缩之上，形成一个比单收缩为高的收缩，这种现象成为收缩总和。（动作电位没有总和，肌肉一次兴奋收缩只是部分细胞参与活动，另一方面是收缩这种机械活动变化过程较慢。
给予一串刺激，逐渐增加对肌肉的刺激频率到一定程度，肌肉收缩曲线形式和最大幅值随刺激频率不同而改变。
不完全强直收缩：当刺激频率较低时，刺激间隔短于单收缩的整个时程，而又长于收缩期，则后一
收缩反应叠加在前一收缩反应的舒张期，曲线呈锯齿状，幅度高于单收缩。
完全强直收缩：当刺激频率较高时，后一个收缩反应叠加在前一个收缩反应的收缩期中，肌肉收缩完全融合起来，收缩曲线光滑，幅度达最大。
产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率称为临界融合频率。（就是第二个收缩反应刚好落在第一个收缩结束时的频率）。
机体内，肌肉收缩都是很多纤维的连串活动，并不存在单一形式的收缩反应。
第五节鱼类的发电器官
生物电现象最早发现来自于鱼类的放电现象。目前发现有500多种鱼类具发电器官，分布于六个目，十几个科中。
发电器官：把能放电的特化器官称为发电器官，多数由肌肉演化而来，但电鲶由腺组织演化而来。各种电鱼发电器官位置各不相同：
电鳐：头、脑两侧皮下，电流：腹部——背部
电鲶：身体中部皮下前部——后部
电鳗：身体两侧皮下尾部——头部
一发电器官的一般构造
发电器官由电柱所组成，而电柱又由许多电板构成，而电板位于由结缔组织构成的小室，并且浸在胶状物质中。
电板分三层：
乳头层：具许多乳突，没有神经分布
中间层：含均匀蛋白基质
电层（绒毛层）：具许多绒毛，有神经伸入。
神经纤维杂器电层绒毛部很发达，绒毛的末端构成不规则神经网，各种神经网之间相互联络，整个电板的绒毛神经网联络起来，可同步放电。
二发电器官的放电
静息时，整个电板膜处于极化状态，没有电位差别，放电时，受神经支配的电层的膜去极化或反极化，而非神经支配的乳头层极化状态不变，形成了电板之间电位差。而整个电板的神经是相互联络的，使得神经冲动能几乎同时到达电层，保证了各电板放电的同步性，各电板串联就产生了强大电压差。电器官能产生丰富的乙酰胆碱，胆碱酯酶的含量也很高。
这种放电会疲劳，温度高和刺激频率高都容易引起疲劳。
三发电器官的生物学意义
1 攻击和摄饵
2 防御
3 测量位置
4 对方的识别
小结：
1 神经肌肉的兴奋性；兴奋性；引起兴奋的刺激本身应具备的条件，强度-时间曲线；衡量兴奋性的指标，时值；兴奋性的变化。
2 生物电：静息电位、动作电位及其产生机制。
3 兴奋的引起及其传播：阈刺激、阈电位、阈下刺激、局部兴奋及其总和；兴奋在同一细胞上的传导，局部电流，神经冲动；神经肌肉接头的兴奋传递及其影响因素。
4 骨骼肌收缩的外部表现：等张收缩、等长收缩，单收缩，收缩总和与强直收缩。骨骼肌微细结构和收缩机制：肌丝滑行学说，兴奋收缩偶联。
5 鱼类的放电：发电器官构造，放电原理和放电的功能意义。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 神经肌肉电刺激的效果 导语：神经肌肉电刺激的临床运用，在我们国家已经引起很多人的关注，都认为通过这样的一种方法来治疗疾病，不可以治疗疾病，也不会对身体造成伤害 神经肌肉电刺激的临床运用，在我们国家已经引起很多人的关注，都认为通过这样的一种方法来治疗疾病，不可以治疗疾病，也不会对身体造成伤害，而且这种方法，不需要吃药，就能得到有效的治疗，所以很多人特别关注，那么具体这样的一种治疗方法是怎样的？下面就来看看以下的介绍。 一、简介 以电刺激引起肌肉收缩作为一种治疗的方法，在临床上已经使用多年。最初，临床治疗与研究者皆着重于周边神经受伤后，麻痺肌肉之复健。一直到1970年代中期，神经肌肉电刺激的使用才引起广泛的注意。 神经肌肉电刺激(Neuromuscular Electrical Stimulation，NMES)是经由完整的周边神经系统传导电流，以引起肌肉收缩的一种电刺激方式。在1976年的蒙特娄奥运中，前苏联科学家Yadov M. Kots使用神经肌肉电刺激，配合主动运动训练前苏联奥运代表队。这个训练方式通常被称为苏联技术(Russian technique)。Kots指出，这个技术的运用，可增强运动员的肌力，且比单独使用运动训练，增加百分之三十到四十。这个结果引起了西方科学家的兴趣，并开始了一连串的研究。 在临床使用时，不论是针对主动或被动关节活动，神经肌肉电刺激的强度必须能有效的使关节活动达到可能的最大范围。电刺激引起之肌肉收缩最好能对抗重力，并完成完整之关节活动。但电刺激强度亦不可太强，造成不必要的反射反应。由于关节活动度的增加与治疗时 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
神经肌肉电刺激疗法 应用低频脉冲电流（调制型或非调制型）刺激运动神经或肌肉引起肌肉收缩，用以治疗疾病的方法，称为神经肌肉电刺激疗法(neuromuscular electrical stimtJlation，简称NMES)。一、正常肌肉电刺激疗法 所谓正常肌肉是指正常神经支配的肌肉，神经失用的肌肉及废用性萎缩的肌肉，应用NMES 可以锻炼和加强肌肉的力量，防治废用性肌萎缩，可以训练肌肉做功能性动作。 （一）方法原理 电刺激可以使神经纤维产生兴奋，且兴奋可传至所支配的肌肉，从而引起肌肉的收缩，有关这部分的电生理机制已在前面介绍，此处不再复述，对于正常神经支配的肌肉，电刺激所兴奋的是神经而非肌肉，当肌肉失神经支配时，电刺激才会直接兴奋肌肉，为更好地理解神经与肌肉的兴奋性，有必要先了解强度／时间曲线（itensity／time curve）。 能引起神经纤维或肌肉组织兴奋的最小电刺激称为阈刺激，它包括一定的电流强度及与之对应的最短刺激时间，在阈刺激的产生中，不同的电流强度需要不同的最短刺激时间，强度与时间之间存在着一定的关系，这种关系可用强度／时间曲线表示（图6-27）。 图6-27神经与肌肉的强度／时间曲线 虽然神经及肌肉的强度／时间曲线形态相似，但位置不同，这说明引起神经兴奋的阈刺激强度低，时间短，而引起肌肉兴奋的阈刺激强度高，时间长。换言之，神经比肌肉更容易兴奋，所以，对于正常神经支配的肌肉，电刺激首先兴奋神经，神经再将兴奋传至所支配的肌肉，引起肌肉收缩：对于失神经支配的肌肉，较强的电刺激直接兴奋肌肉引起收缩。 （二）物理特性 1．波形 虽然有多种波形可用于NMES，但常用的波形有两种：非对称性双向方波及对称性双向方波，它们的优点是：①可避免电极下电化学作用对皮肤的刺激；②电流强度快速升至峰值，可避免神经纤维的适应现象（见第l节）。 2．波宽 许多NMES刺激仪波宽定为0.2～0.4ms，研究表明0.3ms的波宽是最舒服的，波宽小于0.1ms，需要较强的电流强度方能引起肌肉收缩，而高强度的电流会兴奋细纤维神经，引起痛觉的传入，
手、腕部基础解剖 原创紫葫芦与解剖2018-05-11作者小墨 1骨与关节手的骨骼包括腕骨8块、掌骨5块和指骨14块。腕骨包括8块骨，分成近侧列和远侧列各4块。从桡侧到尺侧的顺序，手舟骨、月骨、三角骨、豌豆骨构成近侧列，大多角骨、小多角骨、头状骨、钩骨构成远侧列。豌豆骨与三角骨的掌面相关节，因此豌豆骨与其他骨是分离的。其他腕骨与相邻的腕骨相关节。近侧列其他3块腕骨形成了一个近侧凸的弓，并与桡骨及桡尺远侧关节的关节盘相关节。弓的凹面是远侧的陷凹，包围着头状骨和钩骨近侧的凸面。两列腕骨因此相互紧密的连接，并可运动。腕骨与掌骨腕骨、掌骨、指骨关节指骨间关节未显示腕关节运动桡腕关节和腕骨间关节的运动总是放在一起考虑的，因为它们参与了所有的运动且受相同的肌肉支配。这些运动包括屈曲（约85°），伸（约85），内收（偏向尺侧）（约45°），外展（偏向桡侧）（约15°）和环转运动。2韧带、肌腱腕部的韧带与肌腱掌面屈肌腱、动脉和神经腕管综合征：正中神经在腕管内受压迫所引起的三个半指（拇指、食指、中指的桡侧）酸痛、麻木等症候群的病症。多见于30-60岁女性。引起腕管综合症相关症状的原因是由于包在腕管内的正中神经受到了压迫。正中神经是一条混合神经，也就是说该神经既有感觉功能，同时也
能传导大脑发出的运动信号来支配肌肉的运动。正中神经负责拇指、食指、中指以及环指的感觉和动作。任何使得腕管内空间缩小的因素都可能导致正中神经受压。这些因素或病因是多种多样的，比较少见的病因如骨刺，最为常见的病因是腕管内韧带以及韧带润滑层(滑膜) 的肿胀与增厚。腕管内压力增大腕管容积减小腕管内容物增多患者常见的临床 表现感觉异常最常见的症状，拇指、食指、中指的桡侧的三个手指有蚁行感、麻木、肿胀痛，夜间或清晨明显；还常有难以形容的烧灼痛，并有肿胀与紧张感。手指麻木桡侧三个半指异样感及麻木感，有时累及五指，开始为间歇性；患手活动不灵，执行精细动作时手感笨拙，甚至严重功能障碍。肌肉软弱约44%患者有轻度拇短展肌的软弱，约21%有严重拇短展肌、拇对掌肌消瘦。营养改变拇指和食指严重发绀，指尖出现营养性溃疡，严重者坏死，间隙性发白和发绀。三个常用的特殊检查屈腕试验（Phalen征）令患者腕自然下垂、掌屈、肘关节伸直，持续1min后引起神经支配区麻木即为阳性。阳性率约为71%。腕部叩击试验（Tinel征）用指叩打患者腕部屈面或腕横韧带时，在其桡侧的某个手指出现麻木即为阳性。阳性率约94%。止血带试验在患者患侧上臂缚一血压计的气囊，然后充气加压至收缩压以上，若在1min 内出现桡侧的某手指麻木或疼痛为阳性。阳性率约为70%。腕部的伸肌腱掌指和指间韧带3肌肉1.外部的长屈肌和伸肌
神经肌肉促进技术 一．概述： 人体从婴幼儿发育至成熟，其神经功能的形成和完善，均遵循一定的神经发育规律。在临床上，将神经发育的原理和规律，运用到临床治疗的具体操作中，通过大量实践，逐步形成了一类独特的治疗方法。 1. 定义 促进技术（简称促进法）──是根据神经生理和神经发育的原理，运用各种方式刺激运动通路上的各级神经元，调节它们的兴奋性，用以促进和提高随意控制肌活动的能力，以获得正确的运动输出的方法。 促进技术包含二方面的内容即促进兴奋（易化）和促进抑制。 （1）促进兴奋──通过某些方法，能够使处于阈下兴奋状态的神经元转变为兴奋状态的过程。 （2）促进抑制──通过某些方法，能够使产生兴奋冲动的神经元返回到阈下兴奋状态的过程。 2.原理 此类技术以神经生理学运动系统的相互影响，以及人体有规律的发育学程序和各种反射的发育过程来设计和选择操作方法。此类技术的演进过程大致可分为五个阶段：?和神经发育学为理论依据，主要根据兴奋的扩散与集中、相继诱导、交互抑制、兴奋阈和总和现象等有关神经肌肉的生理学原则，α运动系统和传统本体促进操作、皮肤刺激、头颈与躯干相对位置变动所引起的反射与平衡反射、中枢促进法（利用协同模式和联合反射）、运动再学习（包括应用专门仪器装置进行肌电生物反馈与增强感觉反馈等）。 （1）中枢性促进技术──以Brunnstrom为代表，它是利用机体残余的肌肉功能进行最大用力活动时所引发的泛化运动、联合反应、共同运动和其它粗大运动的作用，以促进正常运动出现的方法这个方法不是由于外周传入冲动的促进作用，而是通过相对肌力较强的肌肉随意收缩时，整个运动模式中所有运动神经元兴奋的聚集，来增强肌力较差的肌肉的力量；或通过患肢有意识的触发异常粗大的共同运动，最大限度的摹集所有运动单位地参与，使原本仅有微弱收缩的肌肉也能参与到这一模式中，从而促使肌力的恢复。 （2）外周感觉反馈性促进技术──主要包括本体感受性神经肌肉促进技术、皮肤感觉输入促进技术和其他利用皮肤深部冷刺激抑制肌肉痉挛等技术。 ①本体感受性神经肌肉促进技术是应用外周本体感受性刺激来募集更多的靶运动神经元产生兴奋性冲动，促使肌肉收缩，以增加随意收缩的力量或肌张力，亦可抑制靶运动神经元使肌肉放松，缓解肌痉挛。 ②皮肤感觉输入促进技术是以Rood等为代表，在特定皮肤区域进行刺激，获得局部促进作用的方法。 （3）神经发育技术--以Bobath技术为代表，本技术是应用神经发育的原理，以固有反射及较高中枢对运动反射调节为基础，利用正常的自动性姿势反射和平衡保护反应等来调节肌张力，诱发正确的动作，从而抑制异常运动模式，重新获得对运动的控制。 （4）运动再学习（motor relearning programe，MRP）--以神经生理、运动科学、生物力学、行为科学等理论为基础，把中枢神经系统损伤后运动功能的恢复视为一直再学习或再训练的过程。 二.常用的方法： 临床常用的促进技术：Rood技术、Bobath技术、Brunnstrom技术和本体促进技术（proprioceptive neuromuscular facilitation，PNF）、运动再学习（简称MRP）。 1. Rood技术：又称多种感觉刺激技术。本技术的最大特点是强调了有控制的感觉刺激，利用某些动作来诱发有目的的应答。 （1）机理：将运动的发育和神经生理基础结合起来。因为感觉是运动的动力。在治疗时，可用多种感觉刺激法加大患者的感觉输入，以提高受损神经元的兴奋性或促进新的通路形成，以恢复正常功能。 ①通过相应的感觉刺激可使肌张力正常化并诱发必要的动作应答。这种有控制的感觉输入用以诱发肌肉活动的反射性应答，是获得最早控制运动能力的阶段。 ②感觉运动觉的控制是建立在发育的基础上的，必须按发育的顺序由低级向高级感觉运动觉水平发展。所获得的肌肉反射性应答活动也应按照发育的规律，以争取得到脊髓以上中枢的控制。 ③实施目的性的动作。特别要强调动作要有目的性。应用有目的性的动作，作为诱发皮层下的按需要的动作模式，即按"目的"反射性地对原动肌、拮抗肌、协同肌等产生应答。 （2）方法：感觉刺激诱发应答的方法包括易化法和抑制法。 易化法--触觉刺激有两种即快速擦刷和轻推敲。常用的有快速擦刷、捏、推敲、冰刺激（短时间）、快速牵张、摇动、压缩关节等。 ①快速擦刷的方法：用刷子逆毛方向刷即将运动的肌群表皮3秒-5秒，也可在相应肌群的脊髓节段皮区进行，如刺激后30秒内无反应，可重复3-5次或更多。快速擦刷的效应是特异性的并在刺激后30秒-40秒内达最强，应抓紧这段时间训练。在脊髓后根分布区接近脊柱部位的擦刷，可以使背部深层肌张力增高，若刺激相应分布区的其他部位的皮肤，则可促使这
神经肌肉电刺激疗法 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
神经肌肉电刺激疗法 以低频脉冲电流刺激神经或肌肉以促进功能恢复的方法称为神经肌肉电刺激疗法. 一、治疗作用 1．刺激失神经支配肌肉，可保持肌肉性能与质量，有利于运动功能的恢复。2．电刺激后肌肉发生节律性收缩，肌肉收缩的泵效应可增强肌肉的血液循环，减轻水肿，改善营养，防止、延缓或减轻肌肉萎缩的发生，防止纤维化、硬化和挛缩。 3．刺激运动神经可引起较大的募集活动，激活较多肌纤维，肌肉发生收缩，增强肌力。 4．刺激平滑肌，可提高平滑肌的张力。 二、适应症 下运动神经元伤病所致肌肉失神经支配、废用性肌萎缩、习惯性便秘、宫缩无力等。 三、禁忌症 痉挛性瘫痪、出血倾向、急性化脓性炎症、皮肤破损处、金属异物局部、安装有心脏起搏器及其附近等。 四、注意事项 1．患者取舒适体位，使肌肉放松，暴露治疗部位，找出需要刺激的肌肉点。2．取两个点状电极和衬垫置于患肌肌腹的两端，一般近心端为阳极，远端电极为阴极。电极以沙袋、固定带固定之。 3．启动电源，缓慢调节电流强度以引起不过于强烈但有明显可见的肌肉收缩而无明显皮肤疼痛为度。（过强的电流会引起患者疼痛而且肌肉收缩拌僵抖、收缩先强后弱、治疗气仍有僵硬不适感。） 4．在治疗中不得陋意取下电极片，不得随意加大电流量，以免被电击。治疗中患者不得任意挪动体位，以免电极衬垫位置移动、电极脱落直接接触皮肤而发生烧伤．治疗时电极下不应有痛灼感。治疗中如出现疼痛，应中止治疗，检查是否电极滑脱接触皮肤或电极、衬垫不平，使电流集中于一点。如未出现烧伤，应予纠正。如已出现烧伤应中断治疗，对症处理。 5.开始治疗前应向患者交待治疗时应有的感觉，治疗剂量缓慢增加。治疗中应经常巡视，对有局部感觉障碍、血液循环障碍的患者尤其注意，防止烧伤。 6.治疗完毕时，缓慢将电流输出调整回零位，关闭电源，取下电极和衬垫。 7.治疗结束后告诉患者不要搔抓治疗部位，必要时可使用爽肤剂。 8.治疗使用过的衬垫必须彻底冲洗干净，煮沸消毒，整平后在阴凉处晾干备用。
1、正中神经：在臂部正中神经沿着肱二头肌内侧沟（上臂内侧）下行，由外侧向内侧跨越过肱动脉下降至肘窝。从肘部向下穿旋前圆肌，继续在前臂正中下行于指浅、指深屈肌之间达腕部。然后在桡侧腕屈肌腱和掌长肌腱之间进入腕管，在掌腱膜深面到达手掌。 正中神经的分支及其支配： （1）正中神经在臂部一般没有分支，即无支配。 （2）正中神经在肘部、前臂部发出许多肌支，支配除了肱桡肌、尺侧腕屈肌及指深屈肌尺侧半以外所有的前臂屈肌及旋前肌。 （3）在屈肌支持带下方由正中神经外侧缘发出一粗短的返支，向外进入鱼际，分布于拇收肌以外的鱼际肌。 （4）在手掌区，正中神经发出数支指掌侧总神经，每一指掌侧总神经下行到掌骨头附近又分为两支指掌侧固有神经沿手指的相对缘到达指尖。分布第1、2蚓状肌，掌心、桡侧三个半手指掌面及其中远节指背的皮肤。 第一分支为旋前圆肌支；再发出桡侧腕屈肌、掌长肌、指浅屈肌肌支；最大的分支为骨间前神经支，支配拇长屈肌、示中指指深屈肌、旋前方肌；腕掌部的分支有返支及指掌侧总神经。 追踪纤维至有关的脊神经如下： C5：旋前圆肌； C6：桡侧腕屈肌 C7、指浅屈肌，1~3指感觉 C8：拇长屈肌、示中指指深屈肌 T1：掌长肌、旋前方肌、大鱼际肌、第1~2蚓状肌
神经损伤临床表现： （1）正中神经干如在臂部受损伤，运动障碍表现为前臂不能旋前，屈腕能力减弱，拇指、示指不能屈曲，拇指不能对掌。由于鱼际肌萎缩，手掌变得平坦，称为“猿手”。感觉障碍以拇指、示指和中指的远节最为显著。 （2）正中神经损伤易发生在前臂和腕部。在前臂，神经穿旋前圆肌和指浅屈肌起点腱弓处易受压迫，形成正中神经支配肌全部无力，手掌感觉受损，即所谓的“旋前圆肌综合症”。在腕部内正中神经也易因周围结构炎症、肿胀或关节变化而受压迫，即形成“腕管综合症”表现为鱼际肌萎缩，手掌平坦，拇指、示指、中指掌面感觉障碍。
神经肌肉电刺激疗法（简称NMES）是应用低频脉冲电流刺激肌肉使其收缩，以恢复其运动功能的方法。NMES的临床应用已有100多年的历史，近年来在神经肌肉骨骼疾病的康复中NMES的应用显著增加。 一、物理特性 （一）波型 常见NMES的波型有两种：不对称双相方波和对称双相方波。前者有阴阳极之分，一般用阴极作主极，用于小肌肉、肌束的刺激。后者没有极性，用于大肌肉和肌群的刺激，McNeal和BaKer（1988）认为在同样的电流强度下，对称双相方波引起的肌收缩力比单相方波大20~25%。 失神经支配肌肉的NMES一般用指数波（三角波）。 （二）脉冲宽度 许多袖珍NMES仪的波宽固定于0.2~0.4ms之间。而大型NMES 仪的波宽在0.05~100ms可调。对于正常神经支配的肌肉（包括上运动神经无麻痹的肌肉），Bowman等（1985）认为波宽0.3ms的电流比0.05ms或1ms的电流更舒适，不易引起疼痛。 （三）频率 NMES所用的频率常在100Hz以下。临床应用时常需要使肌肉达到完全强直收缩。对正常肌肉，频率30Hz以上。对失神经支配的肌肉，引起强直收缩所需的频率降低。频率越高，神经越易疲劳。（四）占空系数和通断比
通断比在1:1~1:1.5之间。要注意通断比和频率的共同影响：30Hz、1:3的电流与50Hz、1:7的电流所引起的肌收缩力无统计学差异。病情越严重，所需的占空系数和频率就越低。 （五）上升时间 失神经支配肌肉的NMES采用指数波，其上升时间在数十毫秒至500毫秒之间。 二、生理作用和治疗作用 (一）肌肉受刺激后的生理学变化 大量的动物实验和人体实验证明（Salmons、Hudlicka、Erisksson 等）肌肉受电刺激收缩后，肌纤维增粗、肌肉的体积和重量增加、肌肉内毛细血管变丰富、琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATPase）等有氧代谢酶增多并活跃、慢肌纤维增多、并出现快肌纤维向慢肌纤维特征转变的现象。 （二）治疗作用 1982年，美国FDA正式宣布NMES用于下列三种情况是安全、有效的： 1. 治疗废用性肌肉萎缩； 2. 增加和维持关节活动度（ROM）； 3. 肌肉再学习和易化作用。 此外，NMES还有生理治疗作用： 4. 减轻肌肉痉挛； 5. 促进失神经支配肌肉的恢复；
臂丛神经得解剖及应用 一、臂丛神经得组成 臂丛神经就是由C5~8与T1前支组成。 神经根从椎间孔发出后,在前斜角肌外侧缘组成神经干,C5~6组成上干,C7为中干,C8~T1组成下干。 在相当于锁骨中段水平处,每一干又分成前、后两股。上干与中干得前股组成外侧束,下干得前股组成内侧束,三干得后股组成后束。(神经束) 各束在喙突平面分出神经支,外侧束分出肌皮神经与正中神经外侧头,后束分为腋神经与桡神经,内侧束分出尺神经与正中神经内侧头。 二、臂丛神经得分支 1、臂丛根部得分支:胸长神经(支配前锯肌)与肩胛背神经(支配菱形肌及肩胛提肌)。 2、臂丛干得分支:肩胛上神经(支配冈上肌与冈下肌) 3、臂丛束得分支: 外侧束: 正中神经外侧头,来自C5~7得神经纤维,支配旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌。 肌皮神经,来自C5~6得神经纤维,支配肱二头肌、喙肱肌与肱肌。 胸外侧神经,来自C5~7得神经纤维,支配胸大肌得锁骨部。 内侧束: 正中神经内侧头,来自C8~T1得神经纤维,支配拇指、示指、中指指屈肌及鱼际肌。 尺神经,来自C8~T1得神经纤维,支配小指、环指指深屈肌与手内在肌。 胸内侧神经,由C8~T1得神经纤维组成,支配胸大肌胸肋部与胸小肌。 后束: 腋神经,来自C5~6得神经纤维,支配三角肌与小圆肌。 桡神经,接受来自C5~T1得神经纤维,其中以C7为主,支配伸肘、伸腕、伸指与伸拇得肌肉。 肩胛背神经,来自C6~8得神经纤维,支配背阔肌。 三、正中神经、尺神经、桡神经走向在体表得标志点: 1、正中神经:在臂部正中神经沿着肱二头肌内侧沟(上臂内侧)下行,由外侧向内侧跨越过肱动脉下降至肘窝。从肘部向下穿旋前圆肌,继续在前臂正中下行于指浅、指深屈肌之间达腕部。然后在桡侧腕屈肌腱与掌长肌腱之间进入腕管,在掌腱膜深面到达手掌。 正中神经得分支及其支配: (1) 正中神经在臂部一般没有分支,即无支配。
神经肌肉电刺激疗法 以低频脉冲电流刺激神经或肌肉以促进功能恢复的方法称为神经肌肉电刺激疗法. 一、治疗作用 1．刺激失神经支配肌肉，可保持肌肉性能与质量，有利于运动功能的恢复。 2．电刺激后肌肉发生节律性收缩，肌肉收缩的泵效应可增强肌肉的血液循环，减轻水肿，改善营养，防止、延缓或减轻肌肉萎缩的发生，防止纤维化、硬化和挛缩。 3．刺激运动神经可引起较大的募集活动，激活较多肌纤维，肌肉发生收缩，增强肌力。 4．刺激平滑肌，可提高平滑肌的张力。 二、适应症 下运动神经元伤病所致肌肉失神经支配、废用性肌萎缩、习惯性便秘、宫缩无力等。 三、禁忌症 痉挛性瘫痪、出血倾向、急性化脓性炎症、皮肤破损处、金属异物局部、安装有心脏起搏器及其附近等。 四、注意事项 1．患者取舒适体位，使肌肉放松，暴露治疗部位，找出需要刺激的肌肉点。 2．取两个点状电极和衬垫置于患肌肌腹的两端，一般近心端为阳极，远端电极为阴极。电极以沙袋、固定带固定之。 3．启动电源，缓慢调节电流强度以引起不过于强烈但有明显可见的肌肉收缩而无明显皮肤疼痛为度。（过强的电流会引起患者疼痛而且肌肉收缩拌僵抖、收缩先强后弱、治疗气仍有僵硬不适感。） 4．在治疗中不得陋意取下电极片，不得随意加大电流量，以免被电击。治疗中患者不得任意挪动体位，以免电极衬垫位置移动、电极脱落直接接触皮肤而发生烧伤．治疗时电极下不应有痛灼感。治疗中如出现疼痛，应中止治疗，检查是否电极滑脱接触皮肤或电极、衬垫不平，使电流集中于一点。如未出现烧伤，应予纠正。如已出现烧伤应中断治疗，对症处理。
5.开始治疗前应向患者交待治疗时应有的感觉，治疗剂量缓慢增加。治疗中应经常巡视，对有局部感觉障碍、血液循环障碍的患者尤其注意，防止烧伤。 6.治疗完毕时，缓慢将电流输出调整回零位，关闭电源，取下电极和衬垫。 7.治疗结束后告诉患者不要搔抓治疗部位，必要时可使用爽肤剂。 8.治疗使用过的衬垫必须彻底冲洗干净，煮沸消毒，整平后在阴凉处晾干备用。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
神经肌肉促进技术 ?以神经生理学和神经发育学为理论基础， ?促进中枢性瘫痪患者神经肌肉功能的恢复， ?即促进软弱的肌肉和抑制过度兴奋的肌肉， ?恢复肌肉随意协调收缩的能力。 ?常用的有： ?Bobath技术，Brunnstrom技术，PNF技术，Rood技术，V ojta技术等等 Bobath技术 ?Bobath技术是有英国物理治疗师Betra Bobath和她的丈夫Karel Bobath共同创立，主要用于治疗偏瘫患者和脑瘫患儿。 ?特点：通过关键点的控制及其设计的反射抑制模式和肢位的恰当摆放来抑制肢体痉挛，待痉挛缓解之后，通过反射，体位平衡诱 发其平衡反应，再让患者主动的、小范围的、不引起联合反应和 异常运动模式的关节运动，然后再进行各种运动控制训练，逐步 过度到日常生活动作的训练而取得康复效果。 ?治疗原则 ?1、强调患者学习运动的感觉 ?2、强调患者学习基本姿势与基本的运动模式 ?3、按照运动发育的顺序制定训练计划 ?4、将患者作为整体进行治疗 ?常用治疗技术 ?一、反射抑制性模式： ?1、躯干抗痉挛模式 ?2、上下肢的抗痉挛模式 ?3、肩的抗痉挛模式 ?4、手的抗痉挛模式 ?5、利用反射性机制改善异常的肌张力 ?如：对称性紧张性颈反射，非对称性紧张性颈反射，紧张性迷路反射等等 ?二、促进正常姿势反应 ?1、翻正反应 ?2、平衡反应 ?三、床上良好体位保持和体位转换 ?四、关键点的控制
?1、中心关键点：胸骨柄中下段 ?2、近端关键点：头部、肩部、骨盆等 ?3、远端关键点：手指、足 ?五、推—拉技巧 ?1、压迫性轻推 ?2、轻微牵拉 ?六、拍打 ?七、肢体置放和控制 ?1、定位置放训练 ?2、控住训练 ?八、辅助器具 ?九、患侧肢体的负重 偏瘫患者的训练目标和治疗计划 Brunnstrom技术 ?Brunnstrom技术的核心为中枢神经兴奋扩散原理，瘫痪早期利用协同运动和反射模式作为促进手段诱发肢体的运动反应，再从异常 模式中引导正常运动成分，最终脱离异常模式，形成正常模式，
神经肌肉电刺激疗法 Prepared on 22 November 2020
神经肌肉电刺激疗法 以低频脉冲电流刺激神经或肌肉以促进功能恢复的方法称为神经肌肉电刺激疗法. 一、治疗作用 1．刺激失神经支配肌肉，可保持肌肉性能与质量，有利于运动功能的恢复。2．电刺激后肌肉发生节律性收缩，肌肉收缩的泵效应可增强肌肉的血液循环，减轻水肿，改善营养，防止、延缓或减轻肌肉萎缩的发生，防止纤维化、硬化和挛缩。 3．刺激运动神经可引起较大的募集活动，激活较多肌纤维，肌肉发生收缩，增强肌力。 4．刺激平滑肌，可提高平滑肌的张力。 二、适应症 下运动神经元伤病所致肌肉失神经支配、废用性肌萎缩、习惯性便秘、宫缩无力等。 三、禁忌症 痉挛性瘫痪、出血倾向、急性化脓性炎症、皮肤破损处、金属异物局部、安装有心脏起搏器及其附近等。 四、注意事项 1．患者取舒适体位，使肌肉放松，暴露治疗部位，找出需要刺激的肌肉点。2．取两个点状电极和衬垫置于患肌肌腹的两端，一般近心端为阳极，远端电极为阴极。电极以沙袋、固定带固定之。 3．启动电源，缓慢调节电流强度以引起不过于强烈但有明显可见的肌肉收缩而无明显皮肤疼痛为度。（过强的电流会引起患者疼痛而且肌肉收缩拌僵抖、收缩先强后弱、治疗气仍有僵硬不适感。） 4．在治疗中不得陋意取下电极片，不得随意加大电流量，以免被电击。治疗中患者不得任意挪动体位，以免电极衬垫位置移动、电极脱落直接接触皮肤而发生烧伤．治疗时电极下不应有痛灼感。治疗中如出现疼痛，应中止治疗，检查是否电极滑脱接触皮肤或电极、衬垫不平，使电流集中于一点。如未出现烧伤，应予纠正。如已出现烧伤应中断治疗，对症处理。 5.开始治疗前应向患者交待治疗时应有的感觉，治疗剂量缓慢增加。治疗中应经常巡视，对有局部感觉障碍、血液循环障碍的患者尤其注意，防止烧伤。 6.治疗完毕时，缓慢将电流输出调整回零位，关闭电源，取下电极和衬垫。 7.治疗结束后告诉患者不要搔抓治疗部位，必要时可使用爽肤剂。 8.治疗使用过的衬垫必须彻底冲洗干净，煮沸消毒，整平后在阴凉处晾干备用。
手的解剖结构 一、皮肤 1、手部的皮肤在掌侧和背侧是不同的，掌侧比背侧厚。手掌皮肤与掌腱膜，指骨及腱鞘脂肪组织之间有很多的间隔紧密相连，故掌侧皮肤缺少移动性。一旦皮肤缺损，则很难采用局部皮瓣转移修复。 2、手掌部有3条横纹：远侧横纹，掌中横纹，近侧横纹。其中远侧横纹和掌中横纹合称掌指横纹，对应于掌指关节，便于手指和手掌的活动。近侧横纹便于拇指的対掌对指活动。 33 故发生4 1 （1） （2 （DIP （3 念。 2 （1 （2 MPJ和IPJ微屈曲，如手中握球姿势。 （3）意义：手的功能位是保持侧副韧带尽量伸展，维持对指，避免短缩后限制关节活动。对处理手外伤，尤其是骨折固定和包扎时有用。包扎固定伤手应尽量使手处于功能位，否则将会影响手的功能恢复。 三、掌腱膜 1、掌腱膜位于掌侧皮肤下。掌腱膜与皮肤有垂直纤维相连，在远端呈梳齿状穿向深面，构成纤维间隔。屈指肌腱、蚓状肌、血管、神经分别走形在各自的间隔内。 2、手背侧筋膜与伸指肌腱将手背分为2个间隙，与皮肤行成皮下间隙；与掌骨膜骨间肌肉形成手背腱膜下间隙。
四、骨与关节 1、骨 桡骨下端（桡骨茎突、前凹后凸的关节面和尺切迹）和尺骨头（环状关节面和尺骨茎突）。 腕骨8块，排成远近两列（“舟月三角豆，大小头状钩”）。 掌骨5块，分为掌骨底、体、头三部分。 指骨14块，其中拇指为两节（近节、远节指骨），其余四指各有三节（近节、中节、远节指骨）。2 （1 （2 （3 五、肌肉 1、分类 2、外在肌 19块肌肉。 前群9块，有4层： 第一层：肱桡肌、旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌、尺侧腕屈肌 第二层：指浅屈肌 第三层：拇长屈肌、指深屈肌 第四层：旋前方肌 后群10块，有两层：
神经肌肉促进技术 神经肌肉促进技术(neuro-muscular facilitation technique，NFT)，又称神经生理治疗技术（neurophyisological therapy)20世纪40年代开始出现的治疗脑损伤后肢体运动障碍的方法，其典型代表为Bobath技术、Brunnstrom技术、Rood技术、Kabat-Knott-Voss 技术（又称为PNF技术）。 一．皮肤感觉促进技术：即Rood技术。利用温、痛、触觉、视、听、嗅等多种感觉刺激，调整感觉通路上的兴奋性，以加强与中枢神经系统的联系，达到神经运动功能的重组。 （一）．基本理论基础： 1.利用多种感觉刺激运动的产生，正确的感觉输入是产生正确运动反应的必要条件 2.有控制的感觉输入可以反射性地诱发肌肉活动，这是获得运动控制的最早发展阶段。 3.循序渐进地由低级感觉性运动控制向高级感觉性运动控制发展。利用个体发育规律促进运动控制能力。 4.利用患者对动作有目的反应，诱导出反复的感觉运动反应，对动作的掌握是必需的，所用的各种活动不仅是有目的的反应，也是可重复的。例如，当大脑发出指令“捡起这本书”，所有与完成这一动作有关的皮质下中枢都按照一定程序协调不同的肌群。 （二）．基本技术： 1.Rood技术--皮肤感觉刺激技术：
1.1皮肤感觉易化技术： 触觉刺激—快速擦刷、扣击、敲打、挤压 以80～100次/min的速度逆毛孔方向擦刷待兴奋的肌肉皮肤表面的毛发3～5 s，同时要求患者用力收缩。如果30 s后仍无反应，则重复刺激2～3次。 轻微触摸用手指轻微触摸或轻扣患者皮肤，促进肌肉收缩。 痛觉刺激—针刺、捏挤、拍打产生疼痛感 温度刺激—强冷、热刺激应用冰块擦刷或轻触皮肤３~5 s，可促进肌收缩。而在皮肤持续给予冷刺激则起抑制肌肉收缩的作用。 特殊感觉刺激—快节奏、高频率、高强度声音、光线等，特殊气味。 1.2皮肤感觉抑制技术： 轻扣击、拍打、缓慢挤压局部施加深重的压力或柔和的触摸可以抑制肌肉收缩或降低肌肉张力。 轻擦刷、触摸 适宜的温度、强冷在皮肤持续给予冷刺激则起抑制肌肉收缩的作用。 慢节律、低频率、低强度的特殊感觉刺激 2.Rood技术-本体感觉刺激： 2.1兴奋手法①快速牵伸肌肉；②轻叩肌肉的肌腱或肌腹；③快速挤压肌腹；④在关节活动范围的末端施加牵伸；⑤牵伸手或足内肌；⑥抗阻收缩；⑦挤压关节。⑧骨突处加压。 2.2抑制手法①轻柔挤压关节；②持续加压肌腱附着点；③缓
神经肌肉促进技术(神经生理疗法) 定义：将神经生理学和神经发育学的基本知识运用运动疗法的基本操作中以治疗神经、肌肉，特别是中枢神经系统损伤引起的运动功能障碍的一类治疗方法。 特点：1、目的都是改善患者的运动控制能力2、方法上都是强调感觉对运动的重要性3、重复进行对学习的必要性 所谓促进技术就是利用各种方法刺激运动通路上的各级运动神经元，调节他们的兴奋 性，以获得正确的运动输出的方法。 刺激运动通路上各级神经元调节 兴奋性获得 正确的运动输出 促进技术包含两方面的内容：促通兴奋即易化；促通抑制即抑制． 一、Brunnstrom 疗法 二、Bobath 疗法 三、 Rood 疗法 四、PNF 疗法 五、如何选择应用神经生理疗法 一、Brunnstrom 疗法 （一）治疗理论 医生指导 反复训练 患者努力 原始反射（primitive reflex ） – 出生后就具备的运动反射(正常) – 大部分的原始反射在1岁以后逐渐消失 – 脑部受损后再次出现，成为病理性反射 原始反射类型 ? 紧张性颈反射 – 颈部关节和肌肉受到牵拉 种类 – 对称性紧张性颈反射(symmetrical tonic neck reflex, STNR) ? 当颈后伸（抬头）时，两上肢伸展，两下肢屈曲 ? 颈前屈（低头）时，两上肢屈曲，两下肢伸展 ? 紧张性迷路反射(tonic labyrithine reflex) – 又称前庭反射 ? 头部在空间位置的变化所引起 – 仰卧位时伸肌张力增高，四肢容易伸展 – 俯卧位时屈肌张力增高，四肢容易屈曲 ? 共同运动(synergy) – 脑损伤常见的一种肢体异常活动表现 ? 活动患侧上肢或下肢的某一个关节时，相邻的关节甚至整个肢体都
1、正中神经:在臂部正中神经沿着肱二头肌内侧沟(上臂内侧)下行,由外侧向内侧跨越过肱动脉下降至肘窝。从肘部向下穿旋前圆肌,继续在前臂正中下行于指浅、指深屈肌之间达腕部。然后在桡侧腕屈肌腱与掌长肌腱之间进入腕管,在掌腱膜深面到达手掌。 正中神经得分支及其支配: （1）正中神经在臂部一般没有分支,即无支配。 （2）正中神经在肘部、前臂部发出许多肌支,支配除了肱桡肌、尺侧腕屈肌及指深屈肌尺侧半以外所有得前臂屈肌及旋前肌。 （3）在屈肌支持带下方由正中神经外侧缘发出一粗短得返支,向外进入鱼际,分布于拇收肌以外得鱼际肌。 （4）在手掌区,正中神经发出数支指掌侧总神经,每一指掌侧总神经下行到掌骨头附近又分为两支指掌侧固有神经沿手指得相对缘到达指尖。分布第1、2蚓状肌,掌心、桡侧三个半手指掌面及其中远节指背得皮肤。 第一分支为旋前圆肌支;再发出桡侧腕屈肌、掌长肌、指浅屈肌肌支;最大得分支为骨间前神经支,支配拇长屈肌、示中指指深屈肌、旋前方肌;腕掌部得分支有返支及指掌侧总神经。 追踪纤维至有关得脊神经如下: C5:旋前圆肌; C6:桡侧腕屈肌 C7、指浅屈肌,1~3指感觉 C8:拇长屈肌、示中指指深屈肌 T1:掌长肌、旋前方肌、大鱼际肌、第1~2蚓状肌
神经损伤临床表现: (1)正中神经干如在臂部受损伤,运动障碍表现为前臂不能旋前,屈腕能力减弱,拇指、示指不能屈曲,拇指不能对掌。由于鱼际肌萎缩,手掌变得平坦,称为“猿手”。感觉障碍以拇指、示指与中指得远节最为显著。 (2)正中神经损伤易发生在前臂与腕部。在前臂,神经穿旋前圆肌与指浅屈肌起点腱弓处易受压迫,形成正中神经支配肌全部无力,手掌感觉受损,即所谓得“旋前圆肌综合症”。在腕部内正中神经也易因周围结构炎症、肿胀或关节变化而受压迫,即形成“腕管综合症”表现为鱼际肌萎缩,手掌平坦,拇指、示指、中指掌面感觉障碍。
神经肌肉电刺激疗法． 神经肌肉电刺激疗法应用低频脉冲电流（调制型或非调制型）刺 激运动神经或肌肉引起肌肉收缩，用以治疗。stimtJlation，简称NMES)疾病的方法，称为神经肌肉电刺激疗法(neuromuscular electrical 一、正常肌肉电刺激疗法所谓正常肌肉是指正常神经支配的肌肉，神经失用的肌肉及废用性萎缩的肌肉，应用
NMES可以锻炼和加强肌肉的力量，防治废用性肌萎缩，可以训练肌肉做功能性动作。（一）方法原理电刺激可以使神经纤维产生兴奋，且兴奋可传至所支配的肌肉，从而引起肌肉的收缩，有关这部分的电生理机制已在前面介绍，此处不再复述，对于正常神经支配的肌肉，电刺激所兴奋的是神经而非肌肉，当肌肉失神经支配时，电刺激才会直接兴奋肌肉，为更好地理解神经）。与肌肉的兴奋性，有必要先了解强度／时间曲线（itensity／time curve它包括一定的电流强度及与之对能引起神经纤维或肌肉组织兴奋的最小电刺激称为阈刺激，应的最短刺激时间，在阈刺激的产生中，不同的电流强度需要不同的最短刺激时间，强度与时。间之间存在着一定的关系，这种关系可用强度／时间曲线表示（图6-27）
神经与肌肉的强度6-27图 ／时间曲线虽然神经及肌肉的强度／时间曲线形态相似，但位置不同，这说明引起神经兴奋的阈刺激强度低，时间短，而引起肌肉兴奋的阈刺激强度高，时间长。换言之，神经比肌肉更容易兴奋，所以，对于正常神经支配的肌肉，电刺激首先兴奋神经，神经再将兴奋传至所支配的肌肉，引起肌肉收缩：对于失神经支配的肌肉，较强的电刺激直接兴奋肌肉引起收缩。
（二）物理特性 1．波形 虽然有多种波形可用于NMES，但常用的波形有两种：非对称性双向方波及对称性双向方波，它们的优点是：①可避免电极下电化学作用对皮肤的刺激；②电流强度快速升至峰值，可避免神经纤维的适应现象（见第l节）。 2．波宽 许多NMES刺激仪波宽定为0.2～0.4ms，研究表明0.3ms的波宽是最舒服的，波宽小于0.1ms，需要较强的电流强度方能引起肌肉收缩，而高强度的电流会兴奋细纤维神经，引起痛觉的传入，波宽大于1.0ms，电流在引起肌肉收缩的同时，也兴奋痛觉神经，当波宽为0.2～0.4ms时，电流强度稍有增加便可产生明显的肌肉收缩(参看图6-27)。 3．频率 频率对肌肉收缩的影响可参看图6-28，低频脉冲电流（1～5Hz）引起肌肉的单次收缩，它不易引起肌肉疲劳及不适感，10～20Hz的脉冲电流可引起肌肉的不完全性强直收缩，频率40～60Hz可引起完全性强直收缩，由于强直性收缩的力量可比单收缩强4倍，所以较高频率的电刺激可用于锻炼正常肌肉，但易引起肌肉疲劳。
吞咽神经肌肉电刺激仪技术参数 数量：1台预算：3.2万 1、嵌入式电脑系统 2、≥7寸彩色液晶显示屏 3、N刺激部分： 3.1 一路N刺激及1组SEMG采集工作； 3.2输出电流强度：0～50mA； 3.3频率： 60Hz～100Hz； 3.4脉宽：300uS（方波，对称双相位零直流净值） 4、M刺激部分： 4.1一路M刺激； 4.2输出电流强度：0～15mA； 4.3频率：0.2 Hz～0.36 Hz 4.4脉宽：50～500ms 5、★阻抗测量：具有输出保护功能，能进行阻抗测量（正常、异常），异常时（短路或开路时）停止刺激 输出，并作出状态提示 6、表面肌电测量范围：10uV～1000uV 7、★具有SEMG评估、吞咽治疗功能 8、主要技术及临床应用： 8.1表面肌电评估技术，用于吞咽评估； ★8.2肌电生物反馈训练技术，提供客观量化评估指标，记录肌肉激活状态及进行纯主动训练； 8.3神经肌肉电刺激技术，满足临床不同的患者需要（真假性球麻痹）； 9、从简单的电刺激→电刺激与主动反馈训练的结合，可采集并量化表面肌电信号，当肌肉激活状态达到 目标阈值时，启动相匹配的激励性电刺激，患者用力吞咽，激活电刺激靶肌群，产生强有力正性反馈治疗环 10、单通道SEMG评估，可实时显示评估对象的松弛、用力状态，包括峰值、均值、面积、相关肌群峰值 比 11、所有刺激输出时，矩状图向上作动态扫描显示，结合休息、刺激循环输出，可避免适应性及疲劳效应 12、★工作模式包括：N刺激模式、M刺激模式、S刺激模式、SEMG评估模式、生物反馈训练模式、联合 治疗模式（生物反馈+电刺激） 13、多媒体语音提示，包括训练过程（休息、用力吞咽、刺激、维持）及治疗结束，方便患者参与及配合 14、治疗过程中，参数自动锁定保护，可防止随意或误操作的风险（如电灼伤） 15、每次启动治疗，所有输出强度均自动置于0位置，只有在启动工作状态下才可以调节电流强度大小 16、资质要求：所投设备具有医疗器械注册证，投标商具有医疗器械经营许可证或医疗器械生产许可证 17、整机保修期≥2年 18、提供耗材及零配件供货价格供业主参考 19、供货期：合同签订后10日以内
神经肌肉电刺激疗法 应用低频脉冲电流(调制型或非调制型)刺激运动神经或肌肉引起肌肉收缩,用以治疗疾病得方法,称为神经肌肉电刺激疗法(neuromuscｕlａr electrical stiｍtJlａtion,简称NMES)。 一、正常肌肉电刺激疗法 所谓正常肌肉就是指正常神经支配得肌肉,神经失用得肌肉及废用性萎缩得肌肉,应用ＮMES可以锻炼与加强肌肉得力量,防治废用性肌萎缩,可以训练肌肉做功能性动作。 (一)方法原理 电刺激可以使神经纤维产生兴奋,且兴奋可传至所支配得肌肉,从而引起肌肉得收缩,有关这部分得电生理机制已在前面介绍,此处不再复述,对于正常神经支配得肌肉,电刺激所兴奋得就是神经而非肌肉,当肌肉失神经支配时,电刺激才会直接兴奋肌肉,为更好地理解神经与肌肉得兴奋性,有必要先了解强度／时间曲线(ｉtｅnｓity／time curvｅ)。 能引起神经纤维或肌肉组织兴奋得最小电刺激称为阈刺激,它包括一定得电流强度及与之对应得最短刺激时间,在阈刺激得产生中,不同得电流强度需要不同得最短刺激时间,强度与时间之间存在着一定得关系,这种关系可用强度／时间曲线表示(图6－2７)、 图6-２７神经与肌肉得强度／时间曲线 虽然神经及肌肉得强度／时间曲线形态相似,但位置不同,这说明引起神经兴奋得阈刺激强度低,时间短,而引起肌肉兴奋得阈刺激强度高,时间长、换言之,神经比肌肉更容易兴奋,所以,对于正常神经支配得肌肉,电刺激首先兴奋神经,神经再将兴奋传至所支配得肌肉,引起肌肉收缩:对于失神经支配得肌肉,较强得电刺激直接兴奋肌肉引起收缩。 (二)物理特性 1、波形 虽然有多种波形可用于NMEＳ,但常用得波形有两种:非对称性双向方波及对称性双向方波,它们得优点就是:①可避免电极下电化学作用对皮肤得刺激;②电流强度快速升至峰值,可避免神经纤维得适应现象(见第l节)、 ２.波宽 许多ＮＭES刺激仪波宽定为０。２~0。4mｓ,研究表明0。3mｓ得波宽就是最舒服得,波宽小于0.1ms,需要较强得电流强度方能引起肌肉收缩,而高强度得电流会兴奋细纤维神经,引起痛觉得传入,波宽大于 1.０ms,电流在引起肌肉收缩得同时,也兴奋痛觉神经,当波宽为0、2~0.4ｍs时,电流强度稍有增加便可产生明显得肌肉收缩(参瞧图6—2７)。 3.频率 频率对肌肉收缩得影响可参瞧图6-２8,低频脉冲电流(1～5Hz)引起肌肉得单次收缩,它不易引起肌肉疲劳及不适感,10~２0Hｚ得脉冲电流可引起肌肉得不完全性强直收缩,频率40～６0Hz可引起完全性强直收缩,由于强直性收缩得力量可比单收缩强4倍,所以较高频率得电刺激可用于锻炼正常肌肉,但易引起肌肉疲劳。
神经损伤治疗仪（神经肌肉电刺激仪） 一.产品的基本工作及治疗原理 神经损伤治疗仪工作原理：神经肌肉电刺激疗法（简称NMES）是应用低频脉冲电流刺激肌肉使其收缩，以恢复其运动功能的方法。 神经损伤治疗仪治疗原理：大量的动物实验和人体实验证明肌肉受电刺激收缩后，肌纤维增粗、肌肉的体积和重量增加、肌肉内毛细血管变丰富、琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATPase等有氧代谢酶增多并活跃、慢肌纤维增多、并出现快肌纤维向慢肌纤维特征转变的现象。 产品性能 X -K-SISS-A
?三路脉冲输出，可治疗三个患者或三个部位，刺激强度可独立调节；?输出波形：双向不对称方波； ?治疗仪每路输出电流峰值连续可调; ?脉冲频率分两档可调可针对不同病症,自由选取,治疗更高效；?治疗定时5min、10min、15min、20min、25min、30min 六档可任意设置 XY-K-SISS-C 两路脉冲输出：每路输出分出两个通道输出 设有独立的两个输出通道,可同时使用也可分开使用 具有 6 个自动模式、 3 个固定频率模式； 治疗定时：5min、10min、15min、20min、25min、30min 六档可任意设置 国际首创,方便使用不同部位,电极头采用吸附碗内置电极固定,主机内置微型负压泵；噪音小,使患者治疗过程中更加舒适并具有拔罐作用台车式设计,配备可移动脚轮,移动方便,外观新颖,使用方便,配套合理, 适用性广,疗效明显,持久耐用的治疗仪
c XY-K-S\SS-D
六路脉冲输出，可同时使用也可分开使用 输出波形:双向对称方波; 输出模式具有自动、手动、间歇三种模式可针对不同病症,自由选取,治疗更高效; 治疗定时：5min、10min、15min、20min、25min、30min 六档可任意设置; 国际首创,方便使用不同部位,电极头采用吸附电极固定,主机内置微型负压泵,噪音小,使患者治疗过程中更加舒适并具有拔罐作用; 台车式设计,配备可移动脚轮,移动方便,外观新颖,使用方便,配套合理, 适用性广,疗效明显,持久耐用的治疗仪