2020年低钾血症诊断思路（课
件）
低钾血症诊断思路
德兴市人民医院项文坤
低钾血症是指血清钾浓度＜3。５ｍmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因.临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。?二、病因及发病机制?(一）钾的生理代谢及功能
体内9８％的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为３。5～5。5mmol/L。成人每日需钾约3～４g（７5~１０0mｍol).5％的钾经汗及唾液排出，１０％经粪、85％随尿排出，因此,肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾３０～50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛
固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞
膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30～50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见.
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症
的原因。
(二)病因和发病机制?1、缺钾性低钾血症?特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症
者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保
钾的机制远不如保钠的机制完善.在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约
５~10mmoｌ.如每日钾的摄入量少于３克，并持续２周以上,才可发生低钾血症。?(２）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾１４mmoｌ/L,肠液含钾６。
2~7。２mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由
于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒
毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢
性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。
（3）肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。?１)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Lｉdｄle综合征和Ｆanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损,尿钾排出增多。
2）肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Ｂaｒtｔｅr综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体,促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收,使尿钾排出增多.②类醛固酮样物质产生或摄入增多，如1７—α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多,如Cu ｓhｉｎg综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。
３）药物排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾
排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素Ｂ等,可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。肾脏失钾是低钾血症最常见的原因。
(4)其他：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等,因为体液中亦含有大量的钾离子。
?2、转移性低钾血症
由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。?(1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期:一般pＨ每升高０。1,血钾约下降0。7mｍol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞，发生钾分布异常.此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H＋、Na+交换减少而Ｎa＋、K+交换增强，使尿排钾增多.?(2)使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症.胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na＋—K+－AＴP酶,从而使肌细胞内Nａ+排出增多而细胞外Ｋ＋进入肌细胞增多.
(３）周期性瘫痪:如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不清楚，普遍认为与钾
离子浓度在细胞内外的波动有关，可能是由于过度β—交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。
(4）急性应激状态:如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。
（５）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时,细胞膜上的Na+—Ｋ＋—ATP酶持续活化,细胞外液中的钾不断进入细胞,而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。
（６)使用叶酸、维生素B12治疗贫血:由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。
(7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾5０%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。?３、稀释性低钾血症?特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。?三、诊断思路?低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪,应注意低钾血症.对于没有上述症状，但存在钾丢失原因者,需及时测定血钾水平。在血钾测定结果出来前，进行心电图检查有助于诊断。
（一）询问病史?1、有无引起钾丢失的原因?了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Gｒａveｓ病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。
2、有无低血钾的症状
如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。
3、有何疾病伴随症状
如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲
状腺功能检查，判定是否为甲状腺功能亢进症。如伴有高
血压要考虑醛固酮增多症.
（二）体格检查?除了低钾血症本身所致的肌无力及心律
失常外，还应注意有无一些特殊的临床体征。如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症.如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Ｇraveｓ病。缺乏第二性征者要
考虑肾上腺羟化酶缺陷.
（三)辅助检查?通过详细询问病史和体格检查来帮助有的放矢地安排必要的检查。?1、血清钾钠氯测定?低钾血症患者血清钾〈3．5mｍｏl/L，有酸中毒或脱水的患者体内
缺钾时血钾可能不低.醛固酮增多症、Cuｓhing综合征时常伴高钠血症或血钠偏高.肾小管酸中毒可表现出高氯血症。?２、尿钾测定?有下列三种衡量方法。最后一种评价方
法简单、易行，对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。?（１）2４小时尿钾排出量：在血钾低于3．５ｍmoｌ/L时,
尿钾仍在2５mmol/２4h以上，提示肾性失钾。?(2）尿钾浓度：在血钾低于3．５mmｏl/L时，如尿钾仍〉２0ｍｍol/Ｌ，则多为肾脏失钾,但是〈２０mmoｌ/L并不能完全排除肾脏失钾，特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。?（3)一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值（K／C）：如二者比值<1．５（ｍmol/mmol）或＜15mmol/g，提示非肾源性失钾，而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。
3、尿常规检查
远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。严重的近端肾小管酸中毒时尿pH可降到５。５以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。Fａnｃｏni综合症可有尿氨基酸和尿糖阳性。
4、血pH测定
单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等伴低钾血症时，常表现为代谢性酸中毒。远端肾小管酸中毒时血pH降低，尿pH常增高. ５、血钙磷镁测定
低钙和低镁血症均可加重低钾血症的发生。Ｆancｏnｉ综
合症常伴明显的低磷血症，可伴高钙血症。
6、血浆肾素活性和醛固酮测定?血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者,应考虑原发性醛固酮增多症。两者同时升高者应考虑继发性醛固酮增多症,如肾动脉狭窄、肾素瘤等。两者都降低可能为17—α羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。目前认为血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性（nｇ/mｌ/h)比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指标。作为原发性醛固酮增多症的筛查指标，当其比值大于2０同时血浆醛固酮水平大于15ng／dl时，高度提示原发性醛固酮增多症的可能，需进一步检查.
7、血促甲状腺激素（TＳH）、Ｔ3及T4测定
血T3、T4水平升高而TSH降低可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。?8、血ACTH及皮质醇测定?血皮质醇水平升高，提示Cushiｎｇ综合征.根据血AＣTH水平进一步分析皮质醇增多的原因。?9、心电图
低钾血症早期心电图表现Ｔ波增宽、低平,随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ST段下降。心电图的改变往往比临床症状出现得早且可靠。心电图的改变可作为低钾血症的佐证之一。
四、鉴别诊断?（一)原发性醛固酮增多症?本病是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌过多醛固酮所致，属于不依赖肾素—血管紧张素的盐皮质激素分泌过多，引起机体
潴钠排钾，体液容量扩张而抑制肾素－血管紧张素系统。临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压，可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低，血浆醛固酮(ng/dｌ)/血浆肾素活性(ｎg/ml／h）比值常大于2０。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大.
(二）继发性醛固酮增多症?1、肾素瘤?本病多见于青年人，表现为严重的高血压、低血钾，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。
2、各种原因所致肾脏缺血
恶性高血压、肾动脉狭窄和肾萎缩等可导致肾脏供血不足,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高.患者常有严重高血压，部分表现出低血钾，常有氮质血症或尿毒症.
(三）Ｃｕｓｈｉnｇ综合征?为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致,其中包括Cｕshing病和异位ACTＨ综合征等。主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化，并可检查到高血压、低血钾性碱中毒，血皮质醇浓度升高，无昼夜节律，小剂量地塞米松抑制试验不被抑制，血ACＴH水平升高（AＣTH依赖性）或降低(非ACＴH依赖性).影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。?（四)先天性肾上腺增生症?本病
是较常见的常染色体隐性遗传病之一,由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。其中,11－β羟化酶和１
7α—羟化酶缺陷均可引起11-去氧皮质酮等盐皮质激素产
生过多，此时尽管醛固酮的产生没有增多,但由于前者也有潴钠排钾的作用,患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时，患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性
男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原发性闭经.此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。
（五)Liｄdlｅ综合征
常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍,钠通道异常,为远端肾小管钠的重吸收增多所致.表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低,用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物，如阿米洛利、氨
苯蝶啶可纠正低血钾，降低血压.?（六）表象性盐皮质激素过多综合征
为先天性1１β-羟类固醇脱氢酶缺陷使皮质醇不能转变为
皮质素,其清除减慢,能激活盐皮质激素受体，表现为严重
高血压，低血钾性碱中毒，尿17－羟及游离皮质醇排出量
减低，尿中皮质素代谢物/皮质醇代谢物比值降低.但由于
每日分泌量也减少，血浆皮质醇正常。多见于儿童和青年人。螺内酯或地塞米松治疗可见效。?(七）Baｒtｔer综
合征
先天性者与遗传有关,后天者多见于慢性肾脏疾病。本病患者的肾小球旁器中可见颗粒细胞增生。临床主要表现为低血钾、低血钠、低血氯、代谢性碱中毒、尿钾及尿氯排出增多,血浆肾素活性及醛固酮水平增高，但无高血压。Gite ｌmaｎ综合征是Bartｔer综合征的一种变异型，又称伴低尿钙、低血镁的Barｔtｅr综合征。前者为一种常染色体隐性遗传的肾小管性疾病,临床多以低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素、高醛固酮而血压正常的一种疾病。尿钙与尿肌酐比（尿钙/尿肌酐）≤０。2,而Baｒｔteｒ综合征患者尿钙/肌酐>0.２。Ｇiteｌman综合征患者１00％有低血镁，尿镁增多。
(九)肾小管酸中毒?分为4种类型，其中?型（远端肾小管酸中毒)和Π型(近端肾小管酸中毒）患者常表现出低血钾、代谢性酸中毒、碱性尿（后者严重时可有酸性尿)，而肾功正常，血浆肾素活性及醛固酮水平均正常.......感谢聆听
...... 感谢聆听 ......
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾
低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密
「四步法」诊断低钠血症（下篇） 低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，
随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路： 患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路：
低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制
1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。
「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：
患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性
低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类
一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的
姓名：叶怀清籍贯：广东省上陵县 性别：男住址：广东省上凌县江口村 年龄：79岁民族：汉 婚姻：已婚入院时间：2015年09月16日15时00分职业：农民记录时间：2015年09月16日16时30分工作单位：无--病史陈述者：患者及家属 主诉：摔伤致头部疼痛伴头晕，听力下降1周。 现病史：患者7天前因头晕不慎跌倒，后枕部着地受伤，即昏迷，呼之不应约5分钟，醒后感头部疼痛，头晕，右侧听力下降，无呕心、呕吐，无四肢麻木，无颈强直等，曾在定南人民医院就诊，门诊查CT:1.考虑双侧额颞叶脑挫裂伤，请结合临床；2.左侧基底节区脑梗塞；3.双侧额颞顶部硬膜下积液；4.脑萎缩。给予甘露醇，丹参治疗，治疗后未见好转，遂今日来我院就诊拟“脑出血”收住我院。发病以来患者食纳差，精神一般，情绪低落，抑郁，大小便正常。 既往史：既往有冠心病史3年，长期服丹参片，麝香保心丸，否认有药物及食物过敏史。否认“高血压”、“糖尿病”史，否认有“乙肝”、“肺结核”等传染病史。预防接种史不详。 个人史：出生生长于原籍，居住环境一般，未到过疫区，否认毒物、放射性物质接触史。无不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，子女健在，家人体健。 家族史：否认家族遗传病性疾病。
体格检查 体温：36.3℃ 脉搏：70次/分呼吸：21次/分血压：150/75mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，轮椅推入病房，查体合作。全身皮肤无苍白，无黄染，物出血点，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大，双侧瞳孔直径3.0mm，对光反射灵敏，巩膜无黄染，睑结膜无苍白，颈软，无明显抵抗，口鼻无异常分泌物，乳突区无红肿。口唇无紫绀，颈静脉未见充盈、怒张，肝颈静脉回流征阴性。气管居中，双侧甲状腺未触及肿大。胸廓对称，无畸形，双肺呼吸运动对称，双侧语颤正常，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内 0.5cm，未触及抬举性搏动及震颤，心界无扩大，心率70次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。无心包磨擦音。无枪击音、水冲脉、奇脉等周围血管征。腹平坦，腹肌软，未见腹壁静脉曲张，无肠型及蠕动波，麦氏点无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肝区无叩击痛，肠鸣音正常，无移动性浊音，无振水音，无血管杂音。肛门外生殖器未见异常。脊柱呈生理性弯曲，无压痛、叩痛。四肢无畸形，关节活动自如，双下肢无水肿。肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。 专科情况 神志清楚，GCS评分15分，双侧瞳孔直径约3mm，对光反射灵敏。颈无强直，头部未见明显挫伤，四肢肌张力正常，肌张力正常，生理反射存在，双侧巴宾斯基征、克匿格征阴性。 辅助检查 2015年09月10日定南人民医院头颅CT示： 1.考虑双侧额颞叶脑挫裂伤，请结合临床；2.左侧基底节区脑梗塞；3.双侧额颞顶部硬膜下积液；4.脑萎缩。彩超：1.肝大，实质回声较密；2.胆囊结石并胆囊壁稍毛糙；3.左肾囊肿声像；4.前列腺增生声像；5.脾、胰、右肾、膀胱声像未见异常。胸片：慢性支气管炎，
各种低钾血症的诊断思路 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。只有寻找到低钾血症的病因，我们才能够更好地预防低钾血症，今天我们来探讨低钾血症的诊断思路。 一、什么是低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L； 二、低钾血症的病因有哪些？ 1、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降 低。 1）、摄入不足：昏迷，长期厌食或禁食（总的就是指摄入不足）（钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症）。 2）、排出过多：（1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、透析等，是比较常见的原因。（2）肾脏丢失。 ①肾脏疾病：急性肾衰多尿期（通过尿排出）、肾小管性酸中毒（近端肾小管重吸收碳酸氢根离子能力下降或者是远端肾小管分泌氢离子的能力下降，不管是哪一种情形都会导致钾离子被大量的排泄）、
Liddle综合征（假醛固酮瘤增多症）。②内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）（保钠保水排钾）、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒（呕吐）、高血糖高渗状态（呕吐）、胸腺瘤。 ③药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾）。特别注意PPI类药物：如奥美拉唑，会导致低镁血症，从而导致低钾血症。 ④酸中毒、碱中毒恢复期。（3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。 2、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。 1）、酸中毒恢复期。 2）、使用葡萄糖及胰岛素。 3）、低钾性周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪（既往及家人有无类似发作史，应考虑低钾型周期性瘫痪，为常染色体显性遗传或散发的疾病）、特发性周期性瘫痪、伴随Graves 病的周期性瘫痪。 4）、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。 5）、叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。 6）、反复输入冷存红细胞。 3、稀释性低钾血症：指细胞外水潴留，使细胞外钾相对降低，机体总钾量及细胞内钾正常。见于过多过快补液而未及时补钾。 4、合并低镁血症是常见的顽固性低钾的原因。以上就是低钾血症的基
低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 编辑摘要 ?婕~个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ?我来点评 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20m mol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 3、失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3、急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血
低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 1简介 血钠低于130毫摩尔/升，血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症 疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血，血钠过少 低钠血症（hyponatremia）为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。 低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时，宜采用3%氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。 重度低钠<120mmol/L），中度低钠<130mmol/L，轻度低钠<135mmol/L 2症状体征 ⒈低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： ⑴低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 ⑵血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 ⑶高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。 ⒉低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在 125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共
【疾病名】低钠血症 【英文名】hyponatremia 【缩写】 【别名】低钠血；血钠过少；低血钠症 【ICD号】E87.1 【概述】 钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。 钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 【流行病学】 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 【病因】 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏
2020年低钾血症诊断思路（课 件） 低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜3。５ｍmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因.临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。?二、病因及发病机制?(一）钾的生理代谢及功能 体内9８％的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为３。5～5。5mmol/L。成人每日需钾约3～４g（７5~１０0mｍol).5％的钾经汗及唾液排出，１０％经粪、85％随尿排出，因此,肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾３０～50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛
固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞 膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30～50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见. 了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症 的原因。 (二)病因和发病机制?1、缺钾性低钾血症?特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症 者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保 钾的机制远不如保钠的机制完善.在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约 ５~10mmoｌ.如每日钾的摄入量少于３克，并持续２周以上,才可发生低钾血症。?(２）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾１４mmoｌ/L,肠液含钾６。 2~7。２mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由 于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒 毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢
低钾血症的诊断与治疗 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心苏■为王卫庆低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3.5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类 一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/L 可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的口服补钾治疗可以很快纠正低钾血症状态。但若血钾<3.0 mmol/L或多次出现不明原因的低钾血症,则需要住院治疗,并且对低钾血症的原因进行评估。 第二步确认钾离子的去路 在多数情况下,需住院进行进一步评估的低钾血症多数为失钾性的,或为胃肠道丢失(应存在明显的胃肠道症状如腹泻、呕吐等),或为尿路失钾(可存在夜尿增多、酸碱平衡紊乱的症状),也有部分患者属于体内钾离子分布障碍性疾病。由于从症状角度而言,只有尿路失钾是隐匿性的,难以发现,而其他两者均可通过详细的病史询问和体格检查得到比较满意的诊断,因此确定尿路失钾是第二步诊断中的关键。在患者停用干扰血钾的药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等2周左右,同步测定血和尿钾离子水平。若血钾<3.5 mmol/L的同时尿钾>25 mmol/24h,或血钾<3 mmol/L的同时尿钾>20 mmol/24h,则提示尿路失钾。应重复测定2~3次。 第三步了解肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS)和酸碱平衡状态 临床上导致尿路失钾的疾病多数会导致RASS的改变。无论是抑制RASS还是激活RASS,都可以表现为低钾血症,是否存在高血压倒不一定。因此,在低钾血症的诊断过程中,高血压永远是一个参考因素,而不是决定因素。