内容摘要：
肝硬化是各种肝病向肝硬化发展的共同途径，而肝纤维化的形成与肝脏胶原的代谢、胃泌素、激素类、蛋白类、酶类、血凝系统、脂类等代谢有着密切相关，现对肝硬化患者主要的实验室检查综述如下。
肝硬化是各种肝病向肝硬化发展的共同途径，而肝纤维化的形成与肝脏胶原的代谢、胃泌素、激素类、蛋白类、酶类、血凝系统、脂类等代谢有着密切相关，现对肝硬化患者主要的实验室检查综述如下。
1 胃泌素水平的检测
2 甲状腺素、性激素及促性腺素的检测
甲状腺素包括三碘甲状腺原氨酸（t3）、甲状腺素（t4）、反t3（γ-t3）的检测。性激素有卵泡刺激素（fsh）、促黄体生成素（ch）、黄睾酮（t）、雌二醇（e）和泌乳素（prl）。肝硬化患者t3、t4明显低于正常人，γ-t3呈增高；fsh、ch和prl高于正常人，提示肝功能受损可能是导致肝硬化患者t4和性激素分泌异常的重要原因，γ-t3、t和prl对判断肝纤维化程度有明显的意义。
3 血清甘油三酯测定（tg）
由于肝脏参与了tg的合成与处理，肝硬化患者血清tg水平高低可反映肝硬化严重程度，有资料表明tg＜1.6mmol/l可作为肝硬化的诊断依据之一。
4 血清蛋白类与层粘蛋白（ln）的检测
肝纤维化时白蛋白减少、球蛋白增高，目前在临床上常用来作为肝纤维化的诊断依据；另外ln的含量随肝病变程度为重而升高，尤以肝硬化明显。
5 血清总胆汁酸与透明质酸的测定
国内外学者对肝硬化ha的研究表明，肝硬化时ha比慢活肝及正常人显著升高，认为ha 能很好地反映已生成的纤维程度，而血胆汁酸浓度与childpugh分级有关，c＞b＞a，均认为血清tba可作为肝硬化严重程度的判断指标［1］。
6 血小板分析及血小板聚集功能的检测
血小板多以三项参数plt、平均血小板体积（mpv）、血小板压积（pct）为判断对象。有学者对肝硬化患者的血小板三项参数及聚集功能进行测定，发现在肝硬化患者中plt、mpv、pct明显降低，认为可作为衡量肝硬化出血的指标，亦可作为肝硬化程度的指标。
7 血浆内皮素-1（et-1）的检测
et-1是一种在全身各组织广泛表达的血管收缩肽，肝脏合成et-1部位主要在间质细胞及肠道上皮细胞，肝硬化患者血浆et-1水平明显增高，且在肝功能child分级中有c＞b＞a 的规律。故认为肝硬化患者et-1可反映肝硬化的严重程度。
8 肿瘤坏死因子（tnf-α）的检测
肝硬化tnf-α水平明显增高且在肝功能child分级中呈现c＞b＞a规律，也证实了tnf-α水平可反映肝硬化的严重程度。
9 肝硬化时酶学的检测
肝纤维化的主要病理改变为细胞外基质产生过多和分解减少，致使肝组织中细胞外基质过度沉积在此过程中，参与此过程中的酶点也相应改变，通过对以下主要相关酶类的检测，对肝纤维化的诊断有价值。
肝硬化 掌握要点 肝硬化的概念、病因 肝硬化的临床表现（失代偿） 肝硬化的诊断标准 肝硬化的治疗（一般处理、腹水） 概况（1） 一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。 病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。 临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。 病因： 酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。 病毒性肝炎 1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。 2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。 3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。 慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。 80g, 4年－－－肝纤维化 80g, 10年－－－肝硬化 胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。 与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。 药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。 如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。 代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 营养障碍
肝硬化的实验室检查 肝硬化是各种肝病向肝硬化发展的共同途径，而肝纤维化的形成与肝脏胶原的代谢、胃泌素、激素类、蛋白类、酶类、血凝系统、脂类等代谢有着密切相关，现对肝硬化患者主要的实验室检查综述如下。 1 胃泌素水平的检测 近几年，肝硬化并发胃泌素血症已引起高度重视，而肝功能损害与血胃泌素水平的关系尚无明确定论，由于肝硬化时体内多种激素代谢可发生障碍，而胃泌素主要是由胃窦及十二指肠G细胞分泌的消化道多肽类激素，能扩张血管、刺激壁细胞分泌盐酸，有学者认为肝硬化患者存在高胃泌素血症。研究表明，肝硬化时患者血清胃泌素含量较正常人高，且含量随肝功能下降而递增，因此测定肝硬化病人血清胃泌素水平对判断肝脏损害有一定的价值。 2 甲状腺素、性激素及促性腺素的检测 甲状腺素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、反T3（γ-T3）的检测。性激素有卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（CH）、黄睾酮（T）、雌二醇（E）和泌乳素（PRL）。肝硬化患者T3、T4明显低于正常人，γ-T3呈增高；FSH、CH和PRL高于正常人，提示肝功能受损可能是导致肝硬化患者T4和性激素分泌异常的重要原因，γ-T3、T和PRL对判断肝纤维化程度有明显的意义。 3 血清甘油三酯测定（TG） 由于肝脏参与了TG的合成与处理，肝硬化患者血清TG水平
高低可反映肝硬化严重程度，有资料表明TG＜1.6mmol/L可作为肝硬化的诊断依据之一。 4 血清蛋白类与层粘蛋白（LN）的检测 肝纤维化时白蛋白减少、球蛋白增高，目前在临床上常用来作为肝纤维化的诊断依据；另外LN的含量随肝病变程度为重而升高，尤以肝硬化明显。 5 血清总胆汁酸与透明质酸的测定 国内外学者对肝硬化HA的研究表明，肝硬化时HA比慢活肝及正常人显著升高，认为HA能很好地反映已生成的纤维程度，而血胆汁酸浓度与Childpugh分级有关，C＞B＞A，均认为血清TBA可作为肝硬化严重程度的判断指标［1］。 6 血小板分析及血小板聚集功能的检测 血小板多以三项参数PLT、平均血小板体积（MPV）、血小板压积（PCT）为判断对象。有学者对肝硬化患者的血小板三项参数及聚集功能进行测定，发现在肝硬化患者中PLT、MPV、PCT明显降低，认为可作为衡量肝硬化出血的指标，亦可作为肝硬化程度的指标。 7 血浆内皮素-1（ET-1）的检测 ET-1是一种在全身各组织广泛表达的血管收缩肽，肝脏合成ET-1部位主要在间质细胞及肠道上皮细胞，肝硬化患者血浆ET-1水平明显增高，且在肝功能Child分级中有C＞B＞A的规律。故认为肝硬化患者ET-1可反映肝硬化的严重程度。 8 肿瘤坏死因子（TNF-α）的检测
病毒性肝硬化得中医治疗方案及药方 应用中药治疗肝硬化已经历了长期得实践，也积累了丰富得经验。乙肝病人应用中药进行治疗，一要根据中医辩证理论，分析气血阴阳与寒热虚实；二要结合中药得性味归经。有针对性得选用药物。 下面分类介绍各种不同症状与证候肝硬化得治疗方案及药方。 （一）辩证论治 1、湿热内蕴 (a)热重于湿： 证候：身目俱黄，其色鲜明如橘子色，口干口苦，恶心厌油，纳差，上腹胀满，大便秘结,小便黄赤。舌质红,苔黄腻，脉弦滑而数。 治法：清热利湿。 药方：茵陈蒿汤加味。茵陈40g,栀子12g,大黄9g（后下），制鳖甲9g，生石膏50g。 (b)湿重于热： 证候：身目俱黄,其色较鲜明，口淡或粘，恶心纳呆,胸脘痞满，倦怠乏力，便溏或粘滞不爽，小便黄。舌质淡而润，苔白腻，脉弦滑。
治法：利湿清热，健脾与中。 药方：?茵陈五苓散。茵陈30g，茯苓20g，白术15g，猪苓20g，泽泻15g，桂枝6g，制鳖甲9g。 2、寒湿困脾 证候：身目皆黄，其色较晦暗，呕逆纳少，脘闷腹胀，畏寒肢冷，身体困倦，大便稀溏,小便色黄。舌质淡,苔白腻，脉濡缓或沉迟。 治法：温阳散寒，健脾利湿。 药方：茵陈术附汤。茵陈20g，制附子9g，白术15g，干姜6g，茯苓15g，泽泻12g，甘草6g，制鳖甲9g。 3、热毒内陷 证候：起病急骤，突然出现黄疸，脘腹胀满，心烦口渴，极度乏力，口有肝臭味，大便秘结，小便黄赤，或伴高热，病情迅速恶化，神昏谵语，衄血。舌质红绛，苔黄腻或干燥，脉弦数或弦大。 治法：清热解毒，凉血救阴。 药方：犀角地黄汤合黄连解毒汤。水牛角30g（先煎）黄连15g，?黄芩15g，黄柏12g，生地15g，赤芍15g，丹皮12g，制鳖甲9g。 4、肝郁气滞 证候：右胁或两胁胀痛，痛无暄外，胸闷腹胀，易急躁，时时叹息。舌质略红，苔薄白，脉弦。
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
诊断肝硬化的检查方法有些肝硬化确诊的检查方法 诊断肝硬化的检查方法有哪些 如何准确诊断肝硬化是患者朋友们关注的问题之一，诊断与治疗的关系密切，可以说诊断的准确性决定了治疗的难易程度，所以想要尽早治愈肝硬化的患者就必须要知道诊断方式，帮助自己的治疗能够顺利的进行。 诊断肝硬化的检查方法 1、各种辅助检查：免疫功能改变; 超声显像可发现肝区声像图的典型变化及脾肿大、肝门静脉扩张、腹水等门脉高压症表现。失代偿期肝硬化有明显症状表现和肝功能异常，诊断不困难。代偿期肝硬化诊断有困难时可进行肝穿刺活组织病理检查。 2、肝纤4项血清学检查：即透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化的可能。 3、肝功能检查：肝功能检查多在正常范围或轻度异常，早期肝硬化比较突出的是蛋白方面的异常，如白蛋白减低，球蛋白升高，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置。
4、体格检查：早期肝硬化在体格检查时，常可触及肿大的肝脏，部分亦可触及肿大的脾脏。 5、肝组织学检查：肝硬化有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可通过此项检查确诊; 亦可了解肝纤维化的程度，可鉴别诊断酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、以及是否伴有活动性肝炎。 利用超声如何诊断肝硬化? 超声诊断肝硬化是一种无创、便捷的检查方法，为临床主要的检查手段。但肝硬化的成因、类型、程度不同等可造成肝硬化的影像表现不尽相同，对于非典型肝硬化易出现漏诊，超声检查单项指标诊断敏感性和特异性有限, 所以超声诊断肝硬化只能供临床。 超声表现形态大小正常或左叶略大，包膜增厚，呈细波纹状或锯超声表现为肝脏形态大小正常或左叶略大，包膜光整，回声增粗，分布不均匀或均匀，肝静脉变细或走行改变、迂曲，胆囊正常或胆囊增厚、毛糙，门静脉>1.3cm，脾脏厚度>4.5cm。病理结果提示小结节型肝硬化。 本组病例共同点是肝包膜描述正常，众所周知肝包膜异常亦是诊断肝硬化的重要指标。肝包膜的通常分为五个等级，声像图呈白线条
肝硬化的实验室检查(一) 肝硬化是各种肝病向肝硬化发展的共同途径，而肝纤维化的形成与肝脏胶原的代谢、胃泌素、激素类、蛋白类、酶类、血凝系统、脂类等代谢有着密切相关，现对肝硬化患者主要的实验室检查综述如下。1胃泌素水平的检测 近几年，肝硬化并发胃泌素血症已引起高度重视，而肝功能损害与血胃泌素水平的关系尚无明确定论，由于肝硬化时体内多种激素代谢可发生障碍，而胃泌素主要是由胃窦及十二指肠G细胞分泌的消化道多肽类激素，能扩张血管、刺激壁细胞分泌盐酸，有学者认为肝硬化患者存在高胃泌素血症。研究表明，肝硬化时患者血清胃泌素含量较正常人高，且含量随肝功能下降而递增，因此测定肝硬化病人血清胃泌素水平对判断肝脏损害有一定的价值。 2甲状腺素、性激素及促性腺素的检测 甲状腺素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、反T3（γ-T3）的检测。性激素有卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（CH）、黄睾酮（T）、雌二醇（E）和泌乳素（PRL）。肝硬化患者T3、T4明显低于正常人，γ-T3呈增高；FSH、CH和PRL高于正常人，提示肝功能受损可能是导致肝硬化患者T4和性激素分泌异常的重要原因，γ-T3、T和PRL对判断肝纤维化程度有明显的意义。 3血清甘油三酯测定（TG） 由于肝脏参与了TG的合成与处理，肝硬化患者血清TG水平高低可反映肝硬化严重程度，有资料表明TG＜1.6mmol/L可作为肝硬化的诊断依据之一。 4血清蛋白类与层粘蛋白（LN）的检测 肝纤维化时白蛋白减少、球蛋白增高，目前在临床上常用来作为肝纤维化的诊断依据；另外LN的含量随肝病变程度为重而升高，尤以肝硬化明显。 5血清总胆汁酸与透明质酸的测定 国内外学者对肝硬化HA的研究表明，肝硬化时HA比慢活肝及正常人显著升高，认为HA 能很好地反映已生成的纤维程度，而血胆汁酸浓度与Childpugh分级有关，C＞B＞A，均认为血清TBA可作为肝硬化严重程度的判断指标〔1〕。 6血小板分析及血小板聚集功能的检测 血小板多以三项参数PLT、平均血小板体积（MPV）、血小板压积（PCT）为判断对象。有学者对肝硬化患者的血小板三项参数及聚集功能进行测定，发现在肝硬化患者中PLT、MPV、PCT明显降低，认为可作为衡量肝硬化出血的指标，亦可作为肝硬化程度的指标。 7血浆内皮素-1（ET-1）的检测 ET-1是一种在全身各组织广泛表达的血管收缩肽，肝脏合成ET-1部位主要在间质细胞及肠道上皮细胞，肝硬化患者血浆ET-1水平明显增高，且在肝功能Child分级中有C＞B＞A的规律。故认为肝硬化患者ET-1可反映肝硬化的严重程度。 8肿瘤坏死因子（TNF-α）的检测 肝硬化TNF-α水平明显增高且在肝功能Child分级中呈现C＞B＞A规律，也证实了TNF-α水平可反映肝硬化的严重程度。 9肝硬化时酶学的检测 肝纤维化的主要病理改变为细胞外基质产生过多和分解减少，致使肝组织中细胞外基质过度沉积在此过程中，参与此过程中的酶点也相应改变，通过对以下主要相关酶类的检测，对肝纤维化的诊断有价值。
刘华宝主任中医师治疗肝硬化经验荟萃 关键词：肝硬化；补肝柔肝；驱邪解毒；软坚散结中图分类号：R256.4 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2016）06-0003-03 刘华宝主任中医师是重庆市中医院名中医，肝病专科学科带头人。从事中医临床工作20余年。主要从事中医内科临床工作，进行了“肝为气之治（制）”，“肝脾两脏一体，门静脉系肝属中医之脾”“慢性肝病气分治脾，血分治肝”，“补肝气关键在于调气机”，“补肝气以化肝积，积重聚轻量各异”，“肝黄脾黄定轻重”理论创新。他强调中医治病的精髓是”整体观”，治疗思路的核心是“恢复机体五脏六腑各有的生理特性及功能”，在行医中尤其强调根据病证的属性来调节机体的“偏胜偏衰”，使机体恢复其正常的生理平衡状态，以下是他提出的关于治疗肝硬化代偿期的论述。 1 强调扶正祛邪、兼顾标本 扶正而言，针对肝硬化肝之气血阴阳的不足，遵循“虚则补之”。《素问五常政大论》所云“土疏泄，苍气达，阳和布化，阴气乃随，生气淳化，万物以荣”。肝为体阴用阳之脏，对肝硬化的肝用表现为升发太过和不及。肝主升发，为肝之禀性，而肝硬化病程日久，肝之升发常不及。因此，补肝柔肝当为治肝常法；祛邪而言，正如叶天士《临证指南医
案》所云：“大凡经主气，络主血，久病血瘀”，“初为气结在经，久则血伤入络”，淤血阻络是其致病因素亦是病理产物，针对肝硬化病久入络而言，其意有四，首先属于病理状态，其次是导致肝外器官组织的广泛瘀血而发生的相应病理改变，第三是肝内瘀血导致肝脏自体的自内而外，由微至全肝的病理改变，第四是瘀血痹阻肝络所致的精微物质化生、吸收、营养的障碍。因此祛邪之化瘀通络是治疗肝硬化的常用治法。“瘀分轻中重三度，化从轻中重三剂”，针对不同程度的瘀络运用不同层次的化瘀药物乃通络之关键。且不同剂量的化瘀之剂，其轻中重的度各有不同。分而言之，化瘀轻剂，常予苏木、瞿麦、丹参、鸡血藤等。化瘀中剂，软肝汤中大黄荡涤瘀血、桃仁活血化瘀、土鳖逐瘀破结定为化瘀中剂。化瘀重剂，又如三棱、莪术、水蛭、蛴螬等；软坚散结是中医药治疗肝硬化的共识之一，代偿期肝硬化其病理特征是肝硬化结节或假小叶形成[1]，属中医学“积证”范畴。《素问至真要大论》云“坚者削之”，“客者除之”，“结者散之”，临证中治疗肝硬化多将软坚散结作为贯穿始终的常法之一。在临证中，对于软坚，常在经典的软坚基础上，加用润肝之法，考虑肝络肝叶枯而失养失润，非质厚多汁之品难为，如玄参、桃仁等。对于散结之法，因结性多见寒、热、痰、瘀和阴血亏虚，结合辩证，可适度给予温通、清热、祛痰、化瘀和养血滋阴之剂。关于软坚散结，临证中也当据情而定，
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36.5℃P80次/分R20次/分BP130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查
正常值 果及 实验室检查结 （一）血常规 红细胞（RBC）成年男性：（4.0 ～5.5 ）×1012／L 成年女性：（3.5 ～5.0 ）×1012 ／L 新生儿：（6.0 ～7.0 ）×1012／L 血红蛋白（Hb）成年男性：120～160g／L 成年女性：1l0 ～150g／L 新生儿：170～200g／L 白细胞（WBC）成人：（4.0 ～10.0 ）×109／L；新生儿：（15.0 ～20.0 ）×109／L 中性杆状核粒细胞：1％～5％ 中性分叶核粒细胞：50％～70％ 嗜酸性粒细胞：0.5 ％～5％ 嗜碱粒性细胞：O％～1％ 淋巴细胞：20％～40％ 单核细胞：3％～8％ 血小板（PLT）（100～300）×109／L （二）尿常规 1. 酸碱度（pH）5～8 2. 比重（SG）1.015 ～1.025 3. 尿蛋白（Pro）定性定量试验Pro 定性：阴性（neg），Pro 定量≤O.15g／24h 4. 葡萄糖（Glu）定性：阴性（neg）、糖定量：<2.8mmol／24 小时（0.5g ／24 小时） 5. 酮体（Ket）阴性（neg） 6. 胆红素（Bil ）和尿胆原（Ubg）均为阴性（neg） 7. 亚硝酸盐（Nit ）阴性（neg） 8. 白细胞（Leu）<25／μl 9. 红细胞或血红蛋白（潜血试验）（Ery 或OB）≤l0 ／μl 10. 尿沉渣镜检白细胞<5／HP（每高倍镜视野）红细胞<3／HP（每高倍镜视野） （三）粪常规 1. 颜色黄褐色成型便 2. 镜检 （1）白细胞：正常粪便不见或偶见； （2）红细胞：正常粪便无红细胞； （3）细菌：主要为大肠杆菌和肠球菌； （4）虫卵。 3. 粪便潜血试验（occult blood test ，OBT）正常粪便OBT阴性。 （四）痰液检验
赵绍琴治疗肝硬化经验 赵绍琴先生认为肝硬化之临床见证虽然繁多，析之不过三类，一者气、火、湿、食之郁此为关键，病之生由此，病之甚亦由此也；二者正虚，阴阳失调，此为诸郁所伤，脏腑功能之后果；三者瘀血结聚，此为诸郁不解发展而来。基于以上的认识，赵绍琴在临床上对肝硬化的治疗采取疏肝调郁为主，配合活血化瘀，咸寒软坚，调整阴阳。有步骤、分阶段进行治疗，常能收到满意效果。 一、疏肝解郁法。此法皆在疏调气机以解郁结。药用柴胡、黄芩、赤芍、蝉衣、僵蚕、片姜黄、杏仁、焦麦芽。本法以调郁为主，必视其郁之所在而调之，热郁当清，火郁当发，气郁当疏，湿郁当开，食郁当消，郁滞当通。诸郁不同，何以断之？除视其临床见证外，必参以舌脉而定其所在。如热郁火郁者，舌必红，苔必黄，脉必弦数有力，可加入栀子、丹皮之属；气郁者脉多沉弦而滞，当加佛手、香附之类；湿郁者舌白苔腻，脉来濡软，宜加藿香、佩兰之属；食郁积滞者舌苔属垢而浊腻，脉来滑实，关部为甚，当加保和丸、焦三仙之类。 二、活血化瘀法。应用此法，当在调郁之后。诸郁渐得开解，始用活血化瘀之品以畅血行而消血分瘀滞。然并非纯用化瘀之品，仍当参以调气机、泄肝热。正以气机得畅则血滞易行，肝热得泄则郁不复生也。药用丹皮、山栀、赤白芍、郁金、杏仁、复花调气机；丹皮、郁金、茜草、白头翁等活血化瘀，兼能凉血；用焦三仙者，仍取其消导疏通以助运化也。 三、养血活血兼以软坚化瘀法。此法当继用于上二法之后。诸般郁滞已解，血气渐臻畅和，脏腑功能渐复，食眠均趋正常，惟遗肝硬不消，此时宜用此法以养血活血、疏调气机为主，兼以咸寒软坚，以缓消痞坚而软其肝。药如：鳖甲、牡蛎、当归、生地、川芎、白芍、郁金、杏仁、旋复花、益母草、茜草。此以四物汤养血活血为基础，增入郁金、益母草、茜草以加强活血化瘀之力，复用杏仁、旋复花调气，鳖甲、牡蛎咸寒软坚，共奏养血活血、软、坚消痞之功。临床应用也可配合丸药调治。如鳖甲煎丸之类。 四、调整阴阳以求平衡。此非具体治法，实乃调治原则，应在以上诸法中体现出来。阳不足者扶其阳，阴不足者顾其阴，气不足者益其气，血不足者养其血。虚者补之，实者泻之，寒者热之，热者寒之。综合舌、脉、色、症而断其所在。例如，脉弦细者血少阴伤，脉弦数有力者肝经郁热，濡软无力多是中阳已虚；阴不足者，舌瘦而干，阳不足者，舌胖而嫩润；形肥面白者多主阳虚，形瘦面黑者多主火旺，如此等等，皆当一一细察，切勿以其非主证而忽之也。 五、必须使病人注重生活调整，以期配合治疗。主要方面有：慎饮食、多活动、宽心怡意。
危重病例讨论记录 讨论日期：讨论地点： 主持人（姓名、专业技术职称、职务）： 参加者（姓名、专业技术职称、职务）： 患者姓名：性别：年龄：住院号： 入院诊断：中医诊断：鼓胀 脾虚水停夹痰瘀 西医诊断：1、肝癌切除术后复发并门脉癌栓形成 2、难治性腹水 3、肝肾综合征 4、肝癌破裂并出血 讨论记录： 1、XXX主管医师发言记录： 患者因“反复腹胀2月余，再作加重2天”入院，症见：腹胀、乏力、纳少、皮肤瘙痒，无发热、无恶心呕吐、无柏油样便、无身目黄染、寐尚欠佳，大便调，小便少。查体：T36℃，P87次/分，R19次/分，BP115/70mmHg 神清，精神可，营养中等，形体适中，自动体位，查体合作，言语清晰，对答切题，呼吸平顺，无异常气味，未闻及咳嗽、喘促、呻吟之声。瞳孔等大等圆，直径约3.0MM，对光反射灵敏，巩膜无黄染。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心界叩诊不大，HR87次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。周围血管征阴性。腹膨隆，未见胃肠型蠕动波，腹壁静脉无显露，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾触诊不满意，肝肾区无叩痛，墨菲氏征阴性，麦氏点无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。双下肢无凹陷性水肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。辅查：肝脏MRI平扫+增强：肝占位性病变，考虑肝细胞癌（弥漫、结节型），门脉主干及左右支癌栓形成，肝硬化、脾大、腹水、门脉高压。患者于23/04诉腹胀难忍、动则气喘，为缓解患者腹胀症状于23/04下午行腹腔穿刺放腹水术，术前血常规示：HGB122g/L,共引流出红色血性腹腔积液1000ml。23/04日小便100ml，25/04 07：00至15：00尿量0ml，予急查血常规，电解质+肾功以了解病情，血常规回报示：WBC8.2*109/L,RBC3.08*1012/LHGB99g/L。电解质+肾功示：Na123mmol/L,CL89mmol/L,CO219.4mmol/L,urea13.7mmol/L,crea270mmol/L,经请求XX总住院医师后，予补充诊断：肝肾综合症，肝癌破裂并出血。现患者腹胀明显，时觉腹痛，动则气喘，查体：生命体征平稳，神清，精神差，昨日患者24h尿量1200ml。腹膨隆，未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉无显露，腹肌紧张，全腹轻压痛，无反跳痛，肝脾触诊不满意，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。双
肝脏病常用的实验室检查 一、填空题 1、健康体格检查时可选择（）（），从而发现病毒性肝炎。 2、怀疑原发性肝癌时，除查一般肝功能外，应加查（）（）及其同工 酶，（）及其同工酶。 3、、怀疑为肝纤维化或肝硬化时，ALT、AST、STB、A/G、蛋白电泳、ICG为筛选检查， 此外应查（）（）及（）。 4、、肝细胞受损时，LCAT合成减少，胆固醇的酯化障碍，血中胆固醇酯（）。 5、M蛋白血症，主要见于（），（）。 二、是非题 1、90%以上的蛋白质及全部清蛋白由肝脏合成。( ) 2、清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈反比。( ) 3、A/G倒置可以是清蛋白降低亦可以因球蛋白增高引起，可见于严重肝功能损伤。( ) 4、凝血酶原是时间测定可以判断肝病预后。( ) 5、血氨增高可见于严重肝病、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流等。( ) 6、梗阻性黄疸时CB轻度增加，VCB明显增加，尿胆红素阴性。( ) 三、名词解释 1、A/G倒置 2、血清结合胆红素 3、同工酶 4、“胆酶分离”现象 四、选择题 Ａ型题 1—10 1、下列哪项是反映肝损害的最敏感的检查指标？( ) A、AFP（甲胎蛋白） B、ALT（丙氨酸氨基转移酶） C、AST（天门冬氨基转移 酶） D、ｒ－GT（ｒ－谷氨酰转移） E、ALP（碱性磷酸酶） 2、当临床上怀疑急性肝炎时，应尽快做下列哪项检查？( ) A、血清胆红素 B、ALT C、ALP D、血清胆红素 E、血清胆固醇 3、血清铁降低见于: ( ) A、急性肝炎 B、慢性肝炎复发时 C、肝细胞性黄疸 D、肝硬变黄疸 E、阻塞性黄疸 4、天门冬酸氨基转移酶同I酶（ASTm）升高对下列那种疾病的诊断最有意义？( ) A肝硬变 B、慢性肝炎 C、重症肝炎、肝坏死 D、肝癌 E、阻塞性黄疸 5、下列哪项对诊断肝钎维化最有意义？( ) A、MAO（单胺氧化酶） B、GGT C、ALT D、AFP E、ALP 6、尿胆原减少或缺如见于：( ) A、慢性肝炎 B、溶血性贫血 C、顽固性便秘 D、碱性尿时 E、胆道梗阻 7、关于尿胆红素测定，下列叙述那项正确？( ) A、正常可出现阳性反应 B、肝细胞黄疸时，尿胆红素中度增加 C、阻塞性黄疸时，尿胆红素阴性 D、溶血性黄疸时，尿胆红素明显增加 E、严重肾损伤时，尿胆红素明显增加 8、下列那种疾病胆固醇降低: ( ) A、阻塞性黄疸 B、肝硬变 C、肾病综合征 D、冠心病 E、脑动脉硬化 9、下列那种器官是合成胆固醇的主要脏器？( ) A、肝脏 B、脾脏 C、肾脏 D、肌肉 E、脑 10、保证血氨正常的关键是：( ) A、氨转变成氨基酸分子上的氨基 B、氨与代谢过程中产生的酸中和，形成铵盐 C、在肝脏中合成尿素
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 病因 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1.病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2.酒精中毒 长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。 3.营养障碍 多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。 4.工业毒物或药物 长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 5.循环障碍 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 6.代谢障碍 如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 7.胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 8.血吸虫病 血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 9.原因不明 部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。 临床表现 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
门脉性肝硬化
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第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μm ol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
姓名：****科室：中西科住院号：000000*** 入院记录 主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查, 报告结果提示：1 ?病毒性乙型肝炎。2?肝硬化。曾来院治疗好转后岀院。近一周来上述症状又复岀现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒” 及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家庭和睦。家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36. 5°CP80 次/分R20 次/分BP130/80mmHgo 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痫。鼻外观无畸形，鼻通畅, 鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫纟甘，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查
病例讨论记录 讨论时间：2015-01-23 10：00 讨论地点：xx医院xx科医生办公室 主持人：xx主任医师 参加讨论人员： 主管医师汇报病史： 患者范xx，男，42岁，工人，住院号：xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血，行脾切除术，并发现有肝硬化，术中及术后均有输血（具体不详）；随后有2次消化道出血病史，患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张，无病毒性肝炎（未见有病历资料；否认有饮酒史，否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次，量约750g，伴有头晕、乏力，无恶心、呕吐，无大汗、胸闷、气促。入院后体查：生命体征正常，贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，未见肝掌，胸前壁见数个蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋缘下未触及，肝区叩击痛（-），无移动性浊音，肠鸣音活跃，双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*10＾9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L，HCT 26.6%,PLT 159*10＾9/L。生化示钙1.95mmol/L，BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查：凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐；2.心电轴正常；3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图；2、胆囊壁水肿；3、腹水（少量）。乙肝两对半示HBsAg（-），HBsAb（+），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（-）。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强（CT014367）示：1、肝硬化，食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，脾术后缺如；2、胆囊结石、胆囊炎，疑腹腔少量积液； 3、双下肺感染，右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示，双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为：1、食管胃底静脉曲张并出血，2、急性失血性贫血（重度）3、肝硬化（失代偿期）门脉高压， 4、胆囊炎并胆囊结石， 5、脾切除术后。 xx主任医师： 目前患者肝硬化原因不明，结合病史及辅查，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因，2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确，患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找，组织病例讨论，进一步明确病因及后续治疗方案；另患者经济困难，入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。 放射科xx主任医师： 从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调，左叶增大，其内未见异常密度区，肝实质无占位效应；胆囊增大，壁毛糙，颈部可见稍高密度影，大小约1.7X1.1CM，边缘不清，脾脏术后缺如；胰及双肾在所扫层面亦未见异常，右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影，肠系膜上静脉亦迂曲增粗，增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽，，约11mm，未见有明显栓塞，无明显腹水。 xx医师： 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一