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【病例讨论总结】代谢性碱中毒

【病例讨论总结】代谢性碱中毒

有关代谢性碱中毒的麻醉

一、代谢性碱中毒概述

代谢性碱中毒是指体内H+丢失过多或HCO3-增多并导致PH升高的病理生理过程

二、常见病因

1.氯离子丢失

1)胃肠道:呕吐或胃肠减压、先天性氯化物腹泻、绒毛状腺瘤

2)肾脏:利尿剂、高碳酸血症后代碱(Posthypercapnic)

3)皮肤:囊性纤维化、大量出汗

2.钾离子丢失/RAAS增强

1)原醛

2)脱氧皮质酮过多:11?/17α羟化酶缺乏症

3)Cushing’s综合征

4)Bartter’s综合征:常染色体隐性遗传病

5)甘草(licorice)摄入

6)具有分泌肾素活性的肿瘤

7)严重的低钾血症

8)饥饿恢复后

3.其他

1)大量输库血(含枸橼酸)

2)肾功能不全患者给予碱性物质

3)高钙血症:增加肾脏对HCO3-重吸收及降低GFR

4)乳碱综合征

5)肿瘤骨转移

6)低蛋白血症

7)药物:青霉素

三、临床表现

一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或精神神经方面的异常,如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾症状和缺水的临床表现,严重时可因

呼吸性酸、碱中毒和代谢性酸、碱中毒

怎么区别酸碱中毒 呼吸性酸中毒:呼吸困难,换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。CO2过量积贮、除引起血压下降外,可出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内,K+移出细胞内,出现急性高血钾症)。化验结果:急性或失代偿者血pH值下降,PCO2增高,CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者,pH值下降不明显,PCO2增高,CO2CP、BE、SB、BB均有增加; 血K+可升高。 呼吸性碱中毒:由于PCO2减低,呼吸中枢受抑制,临床表现呼吸由深快转为快浅、短促,甚至间断叹息样呼吸,提示预后不良。由于组织缺氧,患者有头痛、头晕及精神症状。 由于血清游离钙降低引起感觉异常,如口周和四肢麻木及针刺感,甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查:pH值升高,PCO2、CO2CP降低,SB、BE、BB可下降 或正常。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别 2012-05-04 9:21 代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒”这四个的区别 呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀,可头痛、谵妄甚至昏迷等。 辅助检查 血pH明显降低,CO2CP增高,PaCO2增高。 呼吸性碱中毒 临床表现 多无明显表现,部分病人可有呼吸不规则、急促,手足、面部肌肉麻木,震颤,手足抽搐。 辅助检查 血CO2CP和PaCO2降低,pH上升,[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。 代谢性酸中毒 临床表现

1.呼吸改变呼吸深而快,有时呼气有酮味。 2.心血管改变血清H+浓度增高。酸中毒合并高血钾时,两者均可抑制心肌收缩力,导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H+浓度增高使毛细血管扩张,颜面潮红,口唇樱红。休克的病人酸中毒,可因缺氧而青紫。 3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制,病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状,严重者可出现昏迷。 辅助检查 血pH低于7.35,血[HCO3-]下降;CO2CP、BE值低于正常,血[K+]可升高,尿呈强酸性。 代谢性碱中毒 临床表现 病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现,如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍,出现神经精神症状,如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 辅助检查 血pH和[HCO3-]增高,CO2CP、BE正值增高,血[K+]下降,尿呈碱性。可有低钾、低氯。

急诊科工作总结3篇

急诊科工作总结3篇 急诊科工作总结篇 1 急诊科在各位院长的正确领导及具体指导下,树立和落实“以人为本,进一步深化“以病人为中心”,提高服务质量,坚持把追求社会效益、维护群众利益、构建和谐医患关系放在首位,开拓创新、狠抓落实,在兄弟科室的积极支持及急诊科全体工作人员的共同努力下,是我科社会效益和经济效益均有上升,取得了多方面的好评。 一、严格执行和健全核心制度,狠抓医疗环节质量管理 严格执行医院各项核心制度,坚持首诊负责制、抢救室工作制度、急会诊制度、交接班制度及查房制度,制定了急危重症院内抢救的绿色通道制度和抢救流程图,制订了急诊科健康宣教宣传栏,完善了几种急危重症的临床路径,如创伤性窒息、外伤性血气胸、上尿路结石临床路径,内科完善了急性ST段抬高的心肌梗死和脑梗死的溶栓路径,脑出血微创路径,使抢救流程更便捷、更合理。 二、加强内涵建设,改善服务态度,提高服务质量 我科医护人员树立“以病人为中心”的思想,把病人的满意作为医疗服务原则,把病人的愿望作为第一信号,把病

人的满意作为第一追求,把病人的利益作为第一目标,急病人所急,想病人所想,不断强化服务意识,开展“亲情化、人性化”服务,做到因病施治,合理检查、合理用药。特别是搬进新院以后,加强观察室管理,保持室内卫生,给病人创造干净舒适的就医环境,给病人准备了一次性纸杯,方便病人饮水。对患者及家属进行健康宣教,且观察室专人管理,勤巡视病房,及时发现病情变化给与相应处理。经环境改善和服务理念转变后,病人对急诊科的服务比较满意,留观输液的病人不断增多,搬家后仅11月留观输液人次达400人,急诊留观病房住院3人,缓解了病人因床位紧张住院难的问题。 三、加强业务技术培训,提高应急抢救能力 急诊科是诊治和抢救病人的场所,仅有良好的服务态度是远远不够的,更重要的是要有熟练的抢救能力和应急能力,对急诊病人要迅速准确做出诊断和处理,尽快减轻病人痛苦,这需要每个医务人员认真钻研业务,熟练掌握各种抢救仪器和抢救技术。因此,科室每月组织业务学习,加强各种抢救技术的培训,如心肺复苏术、气管插管术、机械通气、心电监护、电除颤、洗胃等常规的技术操作,全员培训急救车便携式呼吸机的使用。对急危重症、疑难病人充分发挥科主任和护士长的业务指导作用,亲自参与管理。对相关病例及时进行业务讨论,有助于提高全科医护人员的急救术平。一年

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致,其主要特征是血浆HCO3-浓度增高,PaCO2代偿性上升。可单独存在,亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。代碱的症状有手指麻木、刺痛,腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者,可出现手足抽搐;伴低钾者,可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者,可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者,可出现神 志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。 代谢性碱中毒-发病机理 疾病病因 1.氢离子丢失过多 (1)胃液丢失:常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸(HCl)。胃腺壁细胞生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有潴留;再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中 毒。 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时,同符号负离子HCO3-增多以补偿之,低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内,细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使 H+和K+排出,这些均能引起代谢性碱中毒。 (2)肾脏排H+过多:肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于 H2COH3→H++HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢 性碱中毒,同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况:①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征(Cushint‘sSyndrome)—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多,皮质醇也有盐皮质激素的活性,故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型,17-羟化酶缺乏型(非男性化)和11-羟化酶缺乏型(男性化)。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少,血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH,促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮(Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮质酮(Corticosterone)。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多,病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多,故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成,可以降低病人肾素

急诊科病例分析

病例一、 某男、35岁,河边钓鱼时不慎滑入河中,十分钟后救起,发现心跳呼吸已停,现场一卫生员进行心脏按压,5分钟后120急救人员赶到现场,立即行心肺复苏的同时迅速送往医院抢救。入院后立即予以气管插管接呼吸机辅助呼吸,心电监护、建立静脉通道等急救处理后30分钟心跳恢复有自主呼吸送ICU进一步治疗。 讨论: 1、为保持淹溺病人呼吸道通畅,应立即采取哪些措施? 2、气管插管的途径有哪两种?气管插管的深度是多少? 3、复苏时常用的药物及给药途径有哪些? 答案: 1、为保持淹溺病人呼吸道通畅,应立即为淹溺者清除口鼻中的污泥、杂草,有义齿者取下义齿, 以防坠入气道。将舌头拉出,牙关紧闭者应设法撬开,松解领口和紧裹的内衣。并科采用膝顶法或肩顶法,也可用抱腹法做倒水处理。 2、气管插管的途径有:经口气管插管和经鼻气管插管。气管插管的深度为:①经口气管插管:导管 尖端至门齿的距离,通常成人为22cm±2cm;②经鼻气管插管:导管尖端至鼻尖的距离,通常成人为27cm±2cm。 3、常用的药物:①血管加压剂,常用肾上腺素、血管加压素和阿托品;②抗心率失常剂,如胺碘酮、 利多卡因和硫酸镁;③碳酸氢钠。 给药途径:①外周静脉途径;②骨髓腔途径;③气管导管途径;④中心静脉途径。 病例二、 患者、女性,35岁,因与家人不和,自服药水一小瓶约半小时被家人发现后急送医院,入院后呕吐一次,吐出物有大蒜味,大小便失禁。查体:T 36.5℃,P 60次/分,R 30次/分,Bp 110/80mmHg,平卧位,神志不清,呼之不应,压眶上有反应,皮肤湿冷,肌肉颤动,巩膜不黄,瞳孔针尖样,对光反射弱,口角流涎,两肺听诊有湿罗音,心率60次/分,律齐,无杂音,腹平软,肝脾未触及,下肢不肿。 讨论: 1、有机磷农药中毒的救治方法是什么? 2、治疗有机磷农药中毒患者时如何判断已达到阿托品化? 答案: 1、(1)终止或减少有机磷农药侵入人体:①将中毒者尽快移离被有机磷农药污染的环境,脱掉沾 有毒物的衣物,用清水或肥皂液彻底清洗毒物污染的皮肤、头发等;②经消化道中毒者用温水或2%碳酸氢钠溶液洗胃,溅入眼内的毒物也可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。 (2)促进毒物排泄:输液、利尿、导泻均有助排泄毒物。 (3)应用解读剂:选用胆碱酯酶复能剂与抗胆碱药联合救治。常用解磷定、氯磷定、阿托品、山莨菪碱。在应用抗胆碱药时,应注意个体差异,若达到毒覃碱样症状消失或颜面潮红,皮肤及口腔转为干燥,肺部啰音明显减少或消失,心率90~110次∕分,瞳孔扩大但对光反应存在,此时表明已达到或接近阿托品化,应逐渐减为维持量,既要防止阿托品类抗胆碱药不足引起病情波动,也要防止阿托品类药物过量或中毒。 (4)全身支持治疗:①加强护理,注意保暖,密切观察血压、脉搏、呼吸及意识变化;②对中毒病人应保持呼吸道通畅,防止发生吸入性肺炎或压疮等;③给予营养支持,维持水、电解质及酸碱平衡;④预防和治疗脑水肿,予以脱水剂;⑤早期和及时识别与纠正呼吸衰竭、循环衰竭、心力衰竭或肾功能衰竭,警惕和治疗多气管功能衰竭。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒 有报道代谢性碱中毒为住院患者中最常见的酸碱平衡紊乱,约占所有酸碱平衡紊乱的51%,在外科患者中,围手术期代谢性碱中毒的发生率为49%,远高于代谢性酸中毒(23%)。 常见原因:1、有钠增加或氯丢失引起的碱中毒;2、因为疼痛和焦虑导致的过度通气和机械通气过度引起。 围手术期代谢性碱中毒常是医源性的。慢性呼衰患者过度机械通气最终可引起慢性代谢性碱中毒,因他们存在尿液中氯丢失引起的代偿性碱中毒。更常见的是与钠增加引起的SID(强离子差值)升高有关。这是由于输注液体中的钠离子被弱离子、柠檬酸盐(血制品中)、乙酸盐(胃肠道营养液中)和碳酸氢盐所缓冲。 临床表现:除了直接抑制呼吸的作用外,没有特意表现。 诊断:一般当PH>、HCO3->28MMOl/L,同时有PaCO2代偿性升高即可做出诊断。 治疗:治疗原发病是不容忽视的,但是明确原因及治疗起效前,应给予必要的对症治疗。 传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正,而分为对氯离子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。 对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱,除由应用利尿剂引起的情况外,患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L,且大多伴有有效循环血量减少,不少情况下GFR略低。 对于患者有慢性心功能不全的,利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减少,而更加激活RAAS系统,同时导致血钾的下降及低氯血症,三者共同作用引起患者发生严重的代碱。 对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱,大多数情况并无有效血容量的减少,且常伴有高血压,尿氯离子常高于25mmol/L。此类患者大多伴有盐皮质激素作用过强,其它原因主要为低钾血症、镁缺乏,少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。 在纠正对氯离子反应性的代碱中,输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加氯离子的负荷十分重要。以为机体正常的代偿方法是低通气,但是低通气又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。 所以对于围术期,应该避免输入低渗和含糖液体,对于围术期使用1-2L 液体的患者来说,选择何种液体并无差别。如果需要大剂量使用液体的话,则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、NS或血浆

急诊科工作制度

急诊科工作制度 1、急诊科由科主任和护士长负责急诊科的日常工作。各科参加急诊工作的医务人员服从医务科和急诊科领导和指导。 2、医务人员必须坚守工作岗位,不得脱岗、审岗、迟到、早退。遇特殊情况医院传呼时,休假的医务人员也应及时到位,参加抢救工作。 3、认真填写急诊日志和门诊病历。对抢救及留观病人应严密观察病情,记录要及时详细,处置要正确。危重病人应就地抢救,待病情稳定后方可搬动。 4、严格执行急诊首诊负责制、值班及交接班制度、会诊制度、疑难危重及死亡病例讨论制度、留观病历书写制度、急诊科病人入院护送制度和各种危重病人抢救流程等相关制度,确保绿色通道畅通。 5、抢救器械、药品齐全完备,随时处于应急状态。并做到定人保管、定位放置、定量贮存。值班人员必须熟悉各种器械、仪器性能及使用方法。一切抢救物品不得外借。 6、保持急诊手术室清洁,严格执行无菌技术。急诊手术室所有敷料、针筒及器械均应灭菌消毒。随时处于应急状态。 7、加强观察病人的管理、观察病人留观时间一般不超过3天。留观中发现可疑传染病,须做好床边隔离,并严格执行疫情报告制度。对疑难病员,应及时请上级医师会诊或多科会诊。 8、急诊检验、影像等检查要做到迅速、及时、准确。 9、工作中做到礼貌待人、态度和蔼、耐心解答、简化流程、尽心尽责地为群众服务。 10、保持环境清洁、室内安静、秩序良好。做好健康教育、计划生育、科普知识的宣传工作。 11、加强安全管理。遇重大问题:如重大伤亡事件、集体中毒、甲类传染病、重大事故纠纷等即时向有关领导、部门报告。 急危重病人救治绿色通道制度 一、开设绿色通道的目的 为认真贯彻执行“三个代表”的重要思想,把人民群众的利益放在首位,保障急危重病人得到有效救治,提高危重病人抢救成功率,最终达到提高人民健康水平的目的。 二、医院绿色通道的范围 1、心肺骤停 2、直接危急生命的各科急危重疾病(如各种原因引起的休克、昏迷、严 重中毒、严重复合伤、大出血、严重心肺功能衰竭等)。 3、110、120、122所送病情较严重病员,无家属陪护者。 三、医院绿色通道的措施 符合医院绿色通道范围病员来院接诊后,应采取下述措施: 1、接诊后即开通静脉通道及监测生命体征。 2、及时传呼相关临床、医技科室医生。 3、对危重病员由医生或护理人员陪同边抢救、边检查。并在处方、检验、 用血及辅助检查申请单上加盖绿色通道章,优先付款,优先检查和治疗。 4、及时请上级医生及多科会诊,必要时通知总值班及医院急诊抢救小组。 需住院或手术病员,及时与相关科室联系并由医生或护理人员送达。 医院绿色通道流程图

代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒原因和机制简述

也可分为两种情况。(1)代谢性碱中毒:由于碱性物质进入体内过多或生成过多,或酸性物质产生过少而排出过多,引起血浆HCO3-浓度升高,使血浆pH有升高的趋势,称为代谢性碱中毒。临床多见于:呕吐使酸性胃液大量丢失,肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞,辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3,再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸(HCl),而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多,这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3,并解离成H+和HCO3-,进入血液,当消化液丢失过多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症:使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多,又由于排K+保Na+减弱,排H+保Na+加强,从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多,导致碱中毒。输入碱性药物过多,血液生化指标:pH>7.45,SB明显升高,TCO2显著增加,BE往正值加大;PCO2高,Cl-和K+减少。由于酸排出减少,NaHCO3排出增多,尿为碱性,尿NH.也减少。当K+缺乏时,H+-Na+交换加强,则有反向酸性尿。(2)呼吸性碱中毒:由于过度换气,CO2排出过多;使血浆PCO2降低,血浆[HCO3-/H2CO3]>20/1,pH有升高的趋势,这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少,使H2CO3浓度降低,CO2弥散人肾小管细胞量减少,分泌H+离子进入肾小管腔也减少,H+-Na+交换减弱,HCO3-回吸收量减少,导致血浆[HCO3-]水也降低,血浆[HCO3-]/[H2CO3]在低于正常水平下保持20/1,pH仍在正常范围,此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果,呼吸仍处于过度换气,CO2排出过多,PCO2降低,血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡,超过肾脏的代偿能力,其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒,此时pH>7.45,呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45,PCO2明显降低,TCO2减少,Cl-增高,K+轻度降低,AG轻度增高。

代谢性碱中毒

【疾病名】代谢性碱中毒 【英文名】metabolic alkalosis 【缩写】 【别名】 【ICD号】E87.3 【概述】 代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况,主要生化表现为血HCO过高,PaCO增高。pH值按代偿情况而异,可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱,以致使HCO增多,从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl减少 如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂,经肾脏丢失大量Cl,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时,长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO大量增加,因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO及H O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO含量大为增加,促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠,待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO,结果使血液中的HCO甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。

【发病机制】 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸,碳酸离解为H与HCO ,H进入胃液中与Cl结合为盐酸,而HCO则返回血循环中,故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸,离解后HCO进入肠液,而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮,使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和,然后由肠黏膜回收到血液中,使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液,则肠液中的HCO未被盐酸中和就被吸收回到血液中,遂使血液中的HCO增加。此外,胃液中的Cl 大量丢失后,病人呈低氯血症,因而在近端肾曲管中N a的吸收,随Cl的减少,也相应减少,髓襻的升支亦因Cl减少,被动回收的N a也减少,遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的N a,不得不移到远端肾曲小管以H交换方式来回收,从而丢失大量H,也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO增加,就必然使[BHCO]/[HHCO]的比值增大,引起碱中毒。再加上胃液中的大量K也随胃液损失,缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H换回碳酸氢钠,就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素,或患醛固酮增多症,往往经肾脏丢失大量K,或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时,细胞外液的K减少,细胞内的K遂向细胞外液转移,而细胞外液的N a与H 则进入细胞内代替K,它们是以2N a H←→3K的方式转移,每进入细胞内1个H,则在细胞外液中留下1个HCO,因而使[BHCO]/[HHCO]的分子变大,造成细胞外液碱中毒。 同时,当肾小管细胞缺钾时,肾小管不得不以H交换N a,致使H发生额外损失。每丢失1个H,就留在体内1个HCO,因而更加重了碱中毒。 细胞外液Cl减少后,近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的N a亦减少,致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H交换需要重吸收的N a,一方面消耗了大量H,另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠,从而促成碱中毒。 【临床表现】 1.呼吸浅而慢,它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象,借助于浅而慢的呼吸,得以增加肺泡内的PCO,使[BHCO]/[HHCO]的分母加大,以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。

教你怎么判断碱中毒酸中毒代谢性呼吸性

教你怎么判断碱中毒,酸中毒,代谢性,呼吸性 临床中的血气分析非常复杂,远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下,考试所涉及的血气分析并不需要去计算,只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒:HCO3-/H2CO3比值<20/1(考试时涉及此句的内容很少),PH值下降或低于正常下限7.35。(通过这一句可以进行初步的判断) 碱中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1(考试时涉及此句的内容很少),PH值上升或高于正常上限7.45。(通过这一句可以进行初步的判断) 单纯性酸碱失衡的内容如下: 代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。(注:通过题中提到的HCO3的值进行判断) 代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。(注:通过题中提到的HCO3的值进行判断) 呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。(注:通过题中提到的PaCO2的值来判断) 呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。(注:通过题中提到的PaCO2的值来判断)PaCO2是指二氧化碳分压,正常值是:动脉血35-46mmHg;静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值,了解其意义可以作出初步的判断。

碱剩余:是指在标准条件下,即温度37度时,一个标准大气压,PaCO2为5.32kPa(40mmHg),血红蛋白完全氧合,用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40,所需的酸碱量。(注:这个概念只要了解即可,碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。) 参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 临床意义:BE>+3时,提示代谢性碱中毒。BE<-3时,提示代谢性酸中毒。(注:当选择题中提到BE时,看看其数值是多少,就可以大概判断是代酸或是代碱了,但这方法仅用做题。临床情况极复杂,在临床中不能这样判断) 选择题中第二个常出现的指标是:“HCO3”。和BE一样,这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握,了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB:动脉血21-26mmol/L;静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB:21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力,这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是:22-31mmol/L。它的临床意义是:升高可能是代谢性碱中毒;降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。

为什么会代谢性碱中毒,代谢性碱中毒跟什么因素有关

为什么会代谢性碱中毒,代谢性碱中毒跟什么因素有关 代谢性碱中毒的发病原因 一、发病原因 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时,长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠,待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。 二、发病机制 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸,碳酸离解为H+与HCO3-,H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸,而HCO3-则返回血循环中,故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸,离解后HCO3-进入肠液,而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮,使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和,然后由肠黏膜回收到血液中,使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液,则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中,遂使血液中的HCO3-增加。此外,胃液中的Cl-大量丢失后,病人呈低氯血症,因而在近端肾曲管中Na+的吸收,随Cl-的减少,也相应减少,髓襻的升支亦因Cl-减少,被动回收的Na+也减少,遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+,不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收,从而丢失大量H+,也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加,就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大,引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失,缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠,就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素,或患醛固酮增多症,往往经肾脏丢失大量K+,或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时,

代谢性酸中毒的原因

代谢性酸中毒的原因 文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法 代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。 2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引 起代谢性碱中毒。 3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以 后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3~4d)血HCO3-仍然保持高水平。 4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻

(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到 140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。 5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾 (2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性 代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低, 从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使 活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动 员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者 因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动, 因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升

代谢性碱中毒是怎么回事

代谢性碱中毒是怎么回事 *导读:代谢性碱中毒是怎么回事,相信很多人都不知道。 但它潜伏在人们身边,人们很容易因缺钾或者因胃液损失严重或者在做完手术后或者在患胃溃疡疾病时而发生中毒。中毒后,人们才想知道代谢性碱中毒是怎么回事。为了让大家在发病时不会猝手不及,因此编辑为大家介绍一下代谢性碱中毒是怎么回事。…… 代谢性碱中毒是怎么回事,相信很多人都不知道。但它潜伏 在人们身边,人们很容易因缺钾或者因胃液损失严重或者在做完手术后或者在患胃溃疡疾病时而发生中毒。中毒后,人们才想知道代谢性碱中毒是怎么回事。为了让大家在发病时不会猝手不及,因此编辑为大家介绍一下代谢性碱中毒是怎么回事。 *代谢性碱中毒的病因 1.胃液损失 在做手术前,患者一般都需要麻醉,麻醉会让患者胃液损失,同时,在做完胃吸引术后,患者胃液会大量损失。胃液损失严重会影响健康,引发代谢性碱中毒。 2.缺钾 缺钾是代谢性中毒的主要病因。在沿海地区,人们很容易因饮食不当、营养不良而缺钾。缺钾严重也会引发代谢性碱中毒。

3.细胞外液Cl-减少 人长期使用呋塞米或者长期使用噻嗪类利尿剂,细胞外液 Cl-会明显减少。细胞外液Cl-会明显减少会使胃液丢失,由此 引发代谢性碱中毒。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)如果患者得了胃溃疡疾病,医生会建议其用碱性药, 而疾病救治未愈,患者又长期使用碱性药,会导致胃酸减少,进而从而碳酸氢盐蓄积,血液中的HCO3-大量增加,从而发生代谢性碱中毒。 (2)如果患者注射醋酸盐过多或者注射乳酸盐过多,会在 肝内形成碳酸氢盐或者在血液中存在大量HCO3-,由此引起碱中毒。 (3)肾功能衰竭患者因治疗疾病会长期使用碳酸氢钠,长 期使用碳酸氢钠会发生代谢性中毒。 5.盐皮质激素过多 库欣综合征患者体内盐皮质激素过多,由此引发代谢性中毒;醛固酮增多症患者体内盐皮质激素过多,由此引发代谢性中毒。 了解代谢性中毒的病因后,相信大家对代谢性中毒是怎么回事有了初步了解,下面编辑为大家介绍代谢性中毒的症状。 *代谢性碱中毒症状 代行性碱中毒患者会出现呼吸浅而慢的呼吸系统症状,兴奋、躁动、嗜睡、谵语等精神症状,手足搐搦,腱反射亢进等神经系

代谢性碱中毒如何处理

代谢性碱中毒如何处理 *导读:代谢性碱中毒是一种由胃液损失、细胞外液Cl-减少、缺钾、碳酸氢盐蓄积、盐皮质激素过多引起的,以PaCO2增高、血HCO3-过高为主要表现的中毒现象,临床表现为呼吸浅而慢、手足搐搦、腱反射亢进、尿少、兴奋、躁动、嗜睡、谵语。代谢性碱中毒处理不当会影响个人健康,严重时还会危及生命,因此要采取有效方法及时处理。代谢性碱中毒如何处理,下面我们探讨一下。…… 代谢性碱中毒是一种由胃液损失、细胞外液Cl-减少、缺钾、碳酸氢盐蓄积、盐皮质激素过多引起的,以PaCO2增高、血HCO3-过高为主要表现的中毒现象,临床表现为呼吸浅而慢、手足搐搦、腱反射亢进、尿少、兴奋、躁动、嗜睡、谵语。代谢性碱中毒处理不当会影响个人健康,严重时还会危及生命,因此要采取有效方法及时处理。代谢性碱中毒如何处理,下面我们探讨一下。 *一、检查 一旦发生代谢性碱中毒,要及时到医院检查,检查项目有血尿检查、胃镜检查、X线检查等。检查后,如果患者血PH值增高、HCO3-增高、幽门梗阻、血钾、血氯降低及皮质激素过多,就能初步确诊疾病。

*二、治疗 代谢性碱中毒如何处理?确诊疾病后,患者要根据医生制定的治疗方案采取有效的方法治疗。代谢性碱中毒的治疗方法如下: 1.如果患者病情较轻,不需要口服药物进行治疗;如果患者因长期服用碱性药物而发病,则应避免长期过量用药以及积极治疗原发病;如果患者因缺钾而发病,则应多食钾含量高的蔬菜水果,适当补钾。 2.右旋糖酐70盐水注射液适合血量不足的患者,能够补充 患者血容量,患者应根据医生指导适当输注,输注后可再输生理盐水或葡萄糖生理盐水。经治疗后,患者远端肾曲小管会以H换Na,并且细胞外液容量会明显增加,肾脏排出功能也会恢复。 3.酸性药物适合因呼吸代偿使呼吸受抑制而发生缺氧的患者,同时也适合症状严重的患者以及PCO28.0kPa的患者。常见 酸性药物有氯化铵,患者每日可口服1g,每天口服3次。如果 患者不想口服药物,可以选择其他方式治疗,比如静滴氯化铵。 4.盐酸精氨酸适合病情较重的代谢性碱中毒患者,不适合肝功能不良的患者,患者24小时内用量不得超过20~40g。用药后,患者也可以根据病情适当静滴生理盐水,以补充身体流失的水分及消除炎症。在治疗期间,患者要注意并发症,不要因病而患高钾血症。 5.氯化铵不适合病情严重的患者,盐酸精氨酸也不适合病情严重的患者,患者治疗时需谨慎。患者因代谢性中毒水分流失量

教你怎么判断碱中毒,酸中毒,代谢性,呼吸性。

临床中的血气分析非常复杂,远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下,考试所涉及的血气分析并不需要去计算,只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒:HCO3-/H2CO3比值<20/1(考试时涉及此句的内容很少),PH值下降或低于正常下限7.35。(通过这一句可以进行初步的判断) 碱中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1(考试时涉及此句的内容很少),PH值上升或高于正常上限7.45。(通过这一句可以进行初步的判断) 单纯性酸碱失衡的内容如下: 代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。(注:通过题中提到的HCO3的值进行判断) 代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。(注:通过题中提到的HCO3的值进行判断) 呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。(注:通过题中提到的PaCO2的值来判断)呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。(注:通过题中提到的PaCO2的值来判断)PaCO2是指二氧化碳分压,正常值是:动脉血35-46mmHg;静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值,了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余:是指在标准条件下,即温度37度时,一个标准大气压,PaCO2为5.32kPa(40mmHg),血红蛋白完全氧合,用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40,所需的酸碱量。(注:这个概念只要了解即可,碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。) 参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 临床意义:BE>+3时,提示代谢性碱中毒。BE<-3时,提示代谢性酸中毒。(注:当选择题中提到BE时,看看其数值是多少,就可以大概判断是代酸或是代碱了,但这方法仅用做题。临床情况极复杂,在临床中不能这样判断) 选择题中第二个常出现的指标是:“HCO3”。和BE一样,这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握,了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB:动脉血21-26mmol/L;静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB:21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力,这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是:22-31mmol/L。它的临床意义是:升高可能是代谢性碱中毒;降低可能是代谢性酸中毒或呼

代谢性碱中毒的治疗策略

代谢性碱中毒的治疗策略 危重病人的代谢性问题总是让我们摸不着头脑,我们总是尝试的去在血气分析中寻找答案。但是病人的体液改变是时刻存在的。而且代碱的问题如果不纠正的话,会引起致命的损伤。看看我们能够为病人做一点什么? 长期以来,代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是最为受到关注的一种酸碱紊乱,首先因其常见,如不作紧急有效处理,很快会影 响生命体征。然而,代谢性碱中毒(下称代碱),也是临床非常常见 的一种酸碱紊乱,其发生率约占全部酸碱紊乱的50%, 远高于代谢性酸中毒[1]。根据Wilson 等[2]报道的177 例治疗结果,pH 7.54~7.56 者,死亡率为40%; pH 7.65~7.70 者,死亡率为80%。Anderson 等[3] 报道显示,动脉血pH为7.55 和7.65 的病人,其死亡率分别为45%和80 %。两项报道均提示代碱相关死亡率极高,且死亡率与动脉血 pH 呈正相关。产生如此严重后果的主要原因与代碱常发生在罹患严重基础疾病的危重病人有关。代碱对机体的严重影响主要有:①氧离解 曲线左移,如不及时纠正将导致组织器官持续严重缺氧:②离子钙水平降低,可引起手足抽搐和惊厥;③发生与钾缺失和严重心室律紊乱有关的致命合并症。有关代碱的治疗应当引起临床重视。为此,本文 根据文献及个人经验对代碱的治疗策略作初步探讨。 补足细胞外液是治疗轻度代碱的主要措施

代谢性碱中毒的治疗在原则上需纠正已存在的碱过剩,同时还需 治疗继续发生的碱过剩和导致代碱的病因。但对轻度代碱通常不需处理,这是因为任何原因的代碱,只要病人肾功能完好,肾脏都能将多余的HCO3 —排出体外,碱中毒发生后不可能持久存在,除非肾排泄HCO3 —有缺陷[4,5]。引起肾脏排泄HCO3 —受抑的常见原因为容量 不足、缺钾和(或)盐皮质激素过多等。上述原因中,最为常见的 是血容量不足,此时醛固酮分泌增加,致使肾脏对钠潴留和HCO3 —重吸收增加,导致代碱持续。故对持续存在轻度代碱〔剩余碱(BE)≯+6 mmol〕的病人,需口服或静注Ncal, 待细胞外液(extracellular fluid, ECF)量的缺失恢复正常,代碱随即能消除。 根据氯-反应性不同采用不同的治疗 Cl- 是肾小管中惟一易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中Cl- - 降低时,肾小管便加强H+、K+的排出,并换回Na+和HCO3 -。 因此,低氯血症,会引起失H+、K+而NaHCO3 重吸收增加,导致 代碱发生。这一类代碱由于没有充分可与HCO3 —交换的氯,在代碱发生后,肾髓质仍保持对HCO3 - 的重吸收,故低氯又参与代碱的持续机制。通过补氯,肾小管和细胞内氯化物浓度和量增加,HCO3 —迅速被排出,代碱才可被纠正。临床上有多种原因可造成血氯丢失,如胃液大量流失、襻利尿剂的应用等,故而成为代碱的常见原因。区分 对氯有反应的和抗氯的代碱,对其治疗有重要意义。前者有引起低氯

疑难病例讨论 文档

护理病例讨论记录的内容 1、患者姓名、性别、年龄、住院号、床号、诊断;主持人姓名及技术职称,记录人。 2、讨论时间,地点,参加讨论的人员,查房的种类. 需要解决的问题。 3、病例属性:普通病例,疑难危重病例,死亡病例。 4、讨论记录:讨论记录主要将发言人提出的护理措施建议,不同见解,总结的经验, 护理病例讨论程序: 1、准备选危重患者讨论病例,确定讨论时间 2、通知参加人员. 3、主持人说明讨论的目的及需要解决的问题. 4、责任护士报告病例及治疗护理情况. 5、主持人组织讨论. 7、参加讨论者发表意见. 8、主持人做总结,患者病情危重, 及时正确处理,根据病情采取护理措施,并给 予全程细心的专科护理,使患者早日康复。

病历讨论记录 时间:2015-03-29 地点:护士办公室 床号:抢2 姓名:胡春仁 年龄:71岁住院号:497319 诊断:1.急性脑梗塞?2.高血压病3级极高危组;3.糖尿病? 主持人:邵香香护士长记录人:加依娜大护师 病例属性:疑难危重病例, 参加人员:阿娜、加依娜小、阿力米拉、加衣娜小、帕孜拉提、地力胡马、木妮拉 玛依努尔大、王靖博、马依努尔小、泊她库孜、阿丽努尔 查房内容一、病历介绍: 阿娜护士:患者胡春仁,男性,71岁,因“左侧肢体乏力9小时”于2015-3-20日15: 00收住入院。患者9小时前起床后感左下肢乏力、发麻,活动后感左上肢乏力不适, 持续2小时左右不能自行缓解,当时无头晕头痛、恶心呕吐及四肢抽搐,被家属送至我 院门诊就诊,测血压210/145mmHg,遂转入抢救室治疗,复查血压231/141mmHg,予以 头颅CT检查示:未见异常。快速血糖17.0mmol/L,给予“硝普钠针、长春西汀”治疗 后未见好转,急诊科以“高血压病”收住院治疗。自起病以来,患者神志清楚,精神差, 中午未进食、睡眠尚可,大小便如常;体力活动耐量轻度下降,体重无明显变化。有“高 血压”病史2年余,最高血压达到190/120mmHg,平时间断服用降压药物,具体不详, 未监测血压变化;2-3个月前患者自行停用“降压”药物。 辅助检查:头颅CT示(C523587):未见明显脑挫裂伤,颅骨未见明显骨折 初步诊断:1.急性脑梗塞?2.高血压病3级极高危组;3.糖尿病? 治疗及护理经过: 入院后测左上肢血压226/129㎜Hg,右上肢血压204/133㎜Hg,医嘱予一级护理,低盐 低脂饮食,心电血压监护,吸氧3升/分,降压、改善心脑血管循环、抗血小板聚集等 治疗。5%GS50ml+硝普钠12.5㎎微泵5ml/h注射。20:32患者感右侧肢体麻木较前加重,

代谢性碱中毒治疗

代谢性碱中毒治疗 治疗: 1.积极治疗原发疾病避免长期服用碱性药物 2.有循环血容量不足的病人可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液以恢复有效循环血容量,然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水,补足细胞外液容量,以减少远端肾曲小管的以H+换Na+发挥肾脏排出HCO3-的功能 3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时则须使用酸性药物治疗可口服氯化铵1g每4~6小时1次,如果病人不能口服,可用氯化铵静滴,氯化铵的用量可按以下方法推算: 设:病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L;欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L;病人的细胞外液按体重的20%计算;则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2;因每毫克分子氯化铵可提高 Cl-1mmol;故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2;即每千克体重,每提高细胞外液Cl-1mmol,需氯化铵0.2mmol。 每次提高血浆[Cl-],以不超过10mmol/L为宜,以免纠正过度待重新做血气分析及血液离子测定后再决定下次用量。 例如一位体重60kg患代谢性碱中毒的病人,其血浆[Cl-]为 70mmol/L欲将血浆[Cl-]提高到80mmol/L,需氯化铵 =(80-70)×60×0.2=120mmol。可用2%氯化铵300ml(112mmol),加入

生理盐水500~1000ml中,在2~3h内滴完如果病人不能口服静脉内滴注又有困难可经直肠灌入2%氯化铵100ml,每2小时1次氯化铵一方面可以供给Cl-另一方面铵在肝中与CO2合成尿素时产生H+,使体液酸化从而使HCO3-减少碱中毒得到纠治。但须注意肝硬化或肝功能不全者禁用氯化铵。 4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。每210.5mg盐酸精氨酸可提供1mmol盐酸,20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500~1000ml中缓慢静滴。24h内用量不得超过20~40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K+转入细胞外液,须小心避免高钾血症肝功能不良者禁用。 5.严重的代谢性碱中毒,不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液代谢性碱中毒的病人多有体液不 足故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算:全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=[(AB-24)×体重 ×0.5×1000]/150≈(AB-24)×体重×3 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml先给估计量的1/3 例如:60kg的严重代谢性碱中毒病人其AB为40mmol,降低增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml先给估计量的1/3

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