急性酒精中毒的护理常规
【概述】
急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。
急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。
[发病机制]
(一)乙醇的代谢
乙醇经胃和小肠在0.5～3小时内完全吸收，分布于体内所有含水组织和体液中，包括脑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H20。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/(kg.h)[100mg/(kg.h)]，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h[20mg/(dl.h)]。虽然对血中乙醇浓度升高程度的i耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异。大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500ml。
(二)中毒机制
1.急性毒害作用
(1)中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
(2)代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。
2.耐受性、依赖性和戒断综合征
(1)耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮
酒量才能达到原有的效果。
(2)依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。
(3)戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。
3.长期酗酒的危害
(1)营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3KJ(7 kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺维生素B：可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。个体对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的原因。叶酸缺乏可引起巨幼细胞
贫血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。
(2)毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。
[临床表现]
(一)急性中毒
一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。
1.兴奋期
血乙醇浓度达到11mmol/L(50mg/dl)即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过16mmol/L(75mg/dl)，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度达到22mmol/L(100mg/dl)时，驾车易发生车祸。
2.共济失调期:
血乙醇浓度达到33mmol/L(150mg/dl)，肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L(200mg/dl)，出现恶心、呕吐、困倦。
3.昏迷期
血乙醇浓度升至54mmol/L(250mg/dl)，患者进入昏迷期，表现昏睡、瞳孔散大、体温
降低。血乙醇超过87mmol/L(400mg/dl)患者陷人深昏迷，心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
酒醉醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状。上述临床表现见于对酒精尚无耐受性者。如已有耐受性，症状可能较轻。此外，重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、肺炎和急性肌病等。个别人在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。
【诊断要点】
1．毒物接触史有饮酒史或误服工业或医用酒精。2．临床表现
（1）兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红(即结膜充血) ,脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮；有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。
（2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。
（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷
【紧急评估】
紧急评估：
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A：气道是否通畅B：是否有呼吸
B：是否有体表可见大量出血C：是否有脉搏S：神志是否清醒
误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。
【治疗方法】
1．轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖，维持正常体温；
2．烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg 灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg；
3．静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；
4．用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2次；5．对较重病人：
（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；
（2）保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；
（3）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；
（4）催吐：可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快
呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；
（5）镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出
现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；
（6）洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；
（7）特效解毒药物：静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u，最好快速滴入，可加5．氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。
6．昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。
7．呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。
8．纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。9．脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。
10．维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。11．必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。
国内处方参考：
纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注，约1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴，并肌注维生素B1和烟酸100mg
10%GS 500ml VitC 3.0 VitB6 200mg 门冬氨酸钾镁10ml 能量合剂2支胰岛素12u 5%GNS 500ml 西米替丁0.8
美国配方：
5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg 12．解酒方：
药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片煎汤一碗，酒后服用可解酒
【注意事项】
1．用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。
2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。
3．纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用。酒精中毒时，脑内β-内啡肽释放明显增加，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用，从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱，甚至死亡，给予纳洛酮后，脑β-内啡肽下降，减少内啡肽对心脑血管的损害，从而达到治疗的目的。
4．如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，
兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。5．“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候，为时已晚。被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。
6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。
7．非那根：不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。
再说安定：不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。
二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。
最后说一句，如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。
【护理评估】
1.了解中毒者饮入酒精的时间、量级浓度。
2.评估患者的呼吸及意识状态。
3.评估患者呕吐的次数，观察呕吐物的性状、有无胃出血。
【护理措施】
1.对中毒症状较轻的患者，嘱其卧床休息，多饮水，注意保暖。
2.对于中毒较重者，建立静脉通路，遵医嘱静脉注射解毒剂和利尿剂，如纳洛酮、呋塞米
等，加速乙醇的排除。
3.保护胃粘膜。遵医嘱给予法莫替丁等保护胃粘膜的药物，同时可使用抗生素预防感染。
4.保持呼吸道通畅，防止呕吐物吸入。
5.做好安全护理，躁动着防坠床和颅脑损伤。
6.对于呼吸抑制者，立即通知医师行气管插管，做好辅助呼吸准备。
7.纠正休克，防止脑水肿、低血糖发生。
【健康指导】
1.给与心理疏导,交待患者切勿空腹饮酒和饮酒过量。
2.开展反对酗酒的宣传教育。
3.实行酒类专卖制度，以低度酒代替高度酒。
4.创造替代条件，加强文娱体育活动。
5.早期发现嗜酒者，早期戒酒，进行相关并发症的治疗及康复治疗。急性酒精中毒抢救流程
酒精性肝纤维化中Smad4的表达情况研究(一) 作者:吴凌康王小奇任自立叶尉 摘要：目的为了探讨Smad4在酒精性肝病肝组织中的表达和分布情况，揭示酒精性肝病的部分发病机制。方法采用肝纤维化Masson染色考察酒精肝纤维化程度，用免疫组化考察Smad4分子在酒精性肝病肝组织中的表达，用RT-PCR方法考察Smad4在核酸水平的表达和分布情况。结果正常肝组织和酒精肝早期，Smad4表达为阴性，酒精肝纤维化阶段Smad4表达显著阳性，主要分布在汇管区，壁周隙，纤维间隔等非实质细胞，进一步以PCR方法考察，发现正常组和酒精肝晚期组相比较，其Smad4的表达量有显著差异。结论Smad4参与了酒精性肝纤维化。 关键词]酒精性肝病；肝纤维化；Smad4；TGF-betaAbstract]ObjectiveToinvestigatetheexpressionandroleofSmad4inALD.Methodsimumnohi stochemistryandreversetranscriptionpolymerasechainreactionwasused.ResultsThereisnoexpressi onofSmad4innormalliverandliverofearlierperiodALD.Smad4significantlyincreaseinliveroflateperio dALD.Theymainlydistributedinportalarea,perisinusoidalspaceandfibroussepta.Conclusion:Smad4 mightbeaimportantfactoroffibrogenesisinlateperiodofAlcoholicLiverDisease. Keywords]AlcoholicLiverDiseasSmad4liverfabrosisTGF-beta近年来随着酒精消耗量的增加，酒精性肝病的发病率呈上升的趋势，酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化肝硬化，该病的发病机制尚不明了，但肝纤维化无疑是该病后期的一个重要的病理改变。已有研究表明TGF-beta是肝纤维化的一个极重要的启动因子，而在TGF-beta下游存在一个复杂的Smads信息传导网络，Smad4是其中一个重要的信号分子，为了探察，Smad4是否参与酒精性肝病的发生发展，本实验以酒精灌胃制作大鼠酒精肝模型，以免疫组织化学和RT-PCR的方法考察了酒精肝组织中Smad4的表达和分布情况。 材料与方法 1、实验动物采用健康，性成熟，一级质量标准的S-D大鼠34只，雌雄各半，体重180-210g，分笼喂养。大鼠由浙大医学院动物中心提供。 2、主要试剂:苏木素染料，丽春红染料，亮绿染料，兔抗大鼠Smad4多抗（一抗），辣根过氧化酶标记羊抗兔多抗（二抗），Trizol试剂，M-MLV逆转录酶，Tag酶，10mM/LdNTP PCR仪等。 3、酒精肝模型以上实验动物在浙大医学院动物中心以清洁二级喂养，随机分为两组，均为雌雄各半，白酒灌胃24只，三个月后处死10只取得肝脏标本，部分浸泡于10%福尔马林中留于病理检查，部分置于液氮中再保存于-80度冰箱中用于RT-PCR。六个月后再处死另一批11只老鼠处理同前。实验过程中死亡3只，原因不明。另10只免白酒灌胃，以等量生理盐水灌胃，6个月后全部处死，标本处理如上。因此大鼠肝脏标本分为：A组10只正常对照组织；B组10只酒精灌胃3个月组；C组10只酒精灌胃六个月组。 4肝组织Masson染色观察切片脱蜡脱水后苏木酸染色8分钟酒精分化水洗，1%丽春红酸性品红染色8分钟，水洗后1%磷钼酸染色6分钟，0.2%亮绿5分钟，水洗，封片。 5、免疫组织化学检测用invision法，探测各组模型肝组织中Smad4的分布和表达强度，阳性对照由武汉博士德公司提供，另以动物羊血清代替一抗制作阴性对照，结果判定：镜下组织切片出现棕黄色染色则判为为阳性片。 6、RT-PCR检测（1）引物设计：从基因BANK检索Smad4基因的全序列（基因号AB010954），设计正链引物序列为5’ATCCTGGACATTACTGGCCGGTTCA3’反义链引物序列为5’TGCCGCCTGGGCAGCAGCTGCGGCT3’。扩增片段为大小为500BP（2）内对照基因使用GAPDH，设计正义链为5’-TGCACCCACGACAGAAGGGGA-3’反义链为5’GGCTAAGCAGTTGGTGGTGC-3’扩增片段为大小为349BP（3）标本总RNA提取：从-80度冰箱里取黄豆大小酒精肝组织，加液
酒精性肝病诊疗指南 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表 1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。 二、影像学诊断 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，
酒精性肝病的临床治疗分析 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(ALD)。在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。 1 临床资料 1.1 一般资料收治酒精情肝病患者69例，其中男性65例，女4例，年龄31～56岁，全部病例根据饮酒史，饮酒年限10～45年，平均16年。 1.2 临床表现 根据饮酒量、饮酒方式、乙醇对肝细胞毒性作用个体敏感性的差异及上述肝细胞组织学损伤的程度不同存在很大的差异。患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，酒精性肝炎患者可出现疲乏、发热、黄疸、右上腹痛、肝脏杂音和肝触痛、肝肿大及白细胞增多，但这些临床表现在败血症，胆囊炎或机械性肝外胆管梗阻时也可出现。肝硬化也可无临床表现，或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症：门静脉高压伴有脾肿大，腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。有肝功能不全时腹水明显，有的出现肝性脑病症状。酒精性肝纤维化临床表现与一般酒精性肝病无特别差异。肝纤维化没有得到有效的控制便可发展为酒精性肝硬化，临床表现如同一般肝硬化。 1.3 诊断 在诊断过程中应仔细询问病史，特别是饮酒史，包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。每日饮酒80～150g，连续5年即可造成肝损伤，大量饮酒在20年以上，40％～50％会发生肝硬化。肝活检对酒精性肝病有肯定价值，其他生化和特殊检查，有助于了解肝脏的代谢异常并与其他肝病相鉴别。 1.4 辅助检查 在酒精性肝炎时，氨基转移酶水平中度升高(约为250U／L)。此外，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性与血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)比较相对要低(这主要是由于5’-磷酸吡哆醛的丢失所造成)，AST与ALT的比值大于2。血清γ-GT的活性有助于发现酒精性肝病，其价值不在于它有特异性，而在于其在大量酒精摄入和(或)酒精性肝病时显著升高。同时测定MCV、γ- GT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常规联合实验室检查。肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助。酒精性脂肪肝的声像表现为肝脏轻度或中度增大，包膜光滑平整，边缘有时变圆钝；肝脏回声增粗，近场回声细而密，呈云雾状强回声，回声衰减增加，深部回声微弱而稀少；肝内脉管显示不清。酒精性肝硬化的声像表现为肝脏体积减小，肝包膜增厚，回声增强，无明显的肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。 CT是检测肝脏脂肪浸润的一种灵敏而无创的技术，在肝实质的CT值衰减与肝活检脂肪肝病变严重程度密切相关，对评价酒精性脂肪肝的严重程度有一定的帮助。 肝活检是惟一可靠的诊断手段，尤其对酒精性肝炎患者。在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病。 2 治疗
非酒精性脂肪肝的基本诊治策略 文/ 随着大家物质生活的提高，脂肪肝，特别是非酒精性脂肪肝的发病率越来越高。现已取代病毒性肝炎成为我国第一大肝病，对大众的健康和社会发展构成严重危害。其在世界范围内的患病率为6%～33%，平均患病率为24.4%，在我国NAFLD的患病率可达15%～30%以上。 病例回顾 患者，男，40岁，身高171CM，公司职员。因体检发现转氨酶升高就诊。患者近半年反复出现上腹不适，伴乏力。近期单位例行体检，肝功能提示：丙氨酸氨基转氨酶ALT 125 U/L，γ-谷氨酰转移酶 GGT 109 （正常值10-60 U/L），余肝功能相关指标正常值范围内。腹部彩超提示：脂肪肝。 既往史：无乙肝、丙肝等病毒性肝炎、无糖尿病、高血压等病史，无药物、中药等服用。 体重90KG，体重指数（BMI）30.8，属于肥胖。平时生活习惯少动，喜碳水饮料，无饮酒史，自去年起出现肝功能转氨酶升高，ALT为1～2倍正常值上限（ULN），今年ALT为215U/L （正常值<40U/L），GGT 124U/L（正常值<60U/L）。门诊肝脏彩超提示：肝脏超声衰减，诊断脂肪肝。 查体： T 36.8℃， P 70次/分， R 18次/分，BP 100/80 mmHg，神志清楚，查体合作，未见肝掌、蜘蛛痣，心肺（-），腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块。 诊断标准： 凡具备下列第1一5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝病。 1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g。 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。 4.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。 5.血清转氨酶和Y一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。
还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果分析 发表时间：2017-12-11T16:40:21.190Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第19期作者：张巧 [导读] 可有效缓解患者临床症状，改善其肝功能指标以及肝纤维化指标，进而不断提高患者的生活质量，值得临床推广应用。 石门县人民医院消化内科湖南常德 415300 摘要：目的：探讨还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果。方法：选取2016年3月至2017年3月期间来我院就诊的酒精性肝炎患者60例进行研究，以随机数字法的方式将所有患者分为两组，观察组30例予以还原型谷胱甘肽治疗，对照组30例予以常规治疗，实验完成后，分析比较两组患者治疗前后肝功能指标变化情况、肝纤维化指标变化情况。结果：观察组患者ALT、AST、GGT、肝纤维化指标变化情况相对于对照组较低，TBIL相对于对照组较高，P＜0.05。结论：酒精性肝炎患者采用还原型谷胱甘肽治疗疗效显著，可有效缓解患者临床症状，改善其肝功能指标以及肝纤维化指标，值得临床推广应用。 关键字：还原型谷胱甘肽；酒精性肝炎；肝纤维化指标；改善效果 酒精性肝炎是肝病科常见的疾病类型，发病率呈现出逐年升高的趋势，由于酒精的代谢需要经过肝脏，患者长期大量饮酒会造成肝损伤，还会出现炎症、免疫以及氧化应激反应，最终形成酒精性肝炎，导致患者出现一系列病理改变，严重危害到患者的身体健康，若治疗不及时会加快肝硬化进程，甚至会恶化为肝癌，严重威胁到患者的生命安全[1]。本次研究主要对还原型谷胱甘肽对改善酒精性肝炎患者肝纤维化指标的效果进行探讨，报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取2016年3月至2017年3月期间来我院就诊的酒精性肝炎患者60例进行研究，以随机数字法的方式将所有患者分为两组，每组30例，其中观察组男性患者26例，女性患者4例；年龄区间35～56岁，平均年龄（45.5±8.5）岁。对照组男性患者25例，女性患者5例；年龄区间36～57岁，平均年龄（46.5±8.5）岁。对两组患者的上述研究资料比较发现差异不明显（P＞0.05），表明研究资料可比性较好。 1.2方法 1.2.1对照组予以常规治疗，具体方法如下： 为患者静脉滴注复方甘草酸苷注射液（国药准字 H61021948；西安迪赛生物药业有限责任公司生产），取20mL与250mL浓度为0.9%的氯化钠注射液稀释后滴注，1次/d，连续治疗14天。 1.2.2观察组予以还原型谷胱甘肽治疗，具体方法如下： 为患者静脉滴注注射用还原型谷胱甘肽（国药准字 H20031265上海复旦复华药业有限公司生产；规格 0.6g*6支/盒），取1800mg与250mL浓度为0.9%的氯化钠注射液稀释后滴注，1次/d，连续治疗14天。 1.3疗效评价指标 分析比较两组患者治疗前后肝功能指标变化情况、肝纤维化指标变化情况。 1.4统计学方法 研究中对数据进行分析以及整理的软件为SPSS17.0，计量资料以表示，采用t检验，P＜0.05表示统计值有统计学差异。 2.结果 2.1治疗前后肝功能指标变化情况比较 观察组患者治疗前ALT、AST、TBIL以及GGT与对照组无差异，P＞0.05；治疗后ALT、AST以及GGT相对于对照组较低，TBIL相对于对照组较高，P＜0.05。详见表1： 表1 治疗前后肝功能指标变化情况比较（） 3.讨论 临床对酒精性肝炎的治疗不但需要让患者戒酒，还要给予足够的营养支持，并在此基础上给予患者一定的药物治疗。酒精会对患者的肝脏造成多层次损伤，治疗难度较大，酒精中的乙醇以及代谢产物会直接损伤患者的肝脏，还会使得肝细胞代谢发生紊乱，导致患者出现微循环障碍，还原型谷胱甘肽耗竭，进而损伤肝细胞，需要及时进行治疗[2]。 本次研究中，观察组患者ALT、AST、GGT、肝纤维化指标变化情况相对于对照组较低，TBIL相对于对照组较高，P＜0.05。原因分析为：①还原型谷胱甘肽是人体内的重要组成物质，可促进糖代谢以及三羧酸循环，组成部分主要有甘氨酸、谷氨酸以及半胱氨酸，其中所
非酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不
酒精性肝病中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 （1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。 （2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 （3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。 （4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。 （5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。 （二）证候诊断 1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 3．湿热内蕴证：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口干，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 4．痰瘀互结证：胁肋刺痛，乏力，纳差口粘，脘腹痞闷，胁下痞块，便溏不爽，舌胖大瘀紫，苔白腻，脉细涩。 5．肝肾不足证：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，
酒精性肝病的治疗 原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1．戒酒 完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。 2．营养支持： 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸[67 69]o酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足，重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal／d)，以防止肌肉萎缩，增加骨骼肌容量。韦尼克脑病症状明显者及时补充B族维生素。 3．药物治疗： (1)糖皮质激素 可改善重症酒精性肝炎患者28 d的生存率，但对90 d及半年生存率改善效果不明显。
(2)美他多辛 可加速乙醇(酒精)从血清中清除，有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常[72-74]从而提高生存率。 (3)S一腺苷蛋氨酸 可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。 多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者可防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。 (4)抗肝纤维化治疗 酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机，双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全胜。 (5)并发症处理 积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。 (6)肝移植 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。早期的肝移植可以提高患者的生存率，但要求患
【关键词】非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵
非酒精性脂肪肝的中医药治疗 摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。 关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述 非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机 非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法 本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型 目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南 2006年2月修订 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表1推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 壹、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史，壹般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d； 或2周内 有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻 微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症 酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血
实验室检查对酒精性肝纤维化的临床诊断价值及相关检测指标的意义 发表时间：2013-04-15T14:43:32.623Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：吴宇[导读] 其免疫系统会自身组织修复，这种修复过度及失控时，会导致肝脏结构和功能病理性异常改变，即为肝纤维化。 吴宇（丰顺县中医医院检验科广东梅州 514300） 【摘要】目的：探讨实验室检查在酒精性肝纤维化诊断中的临床价值及相关检测指标的意义。方法：将我院收治的42例酒精性肝纤维化患者作为观察组，同期选择30例健康者为对照组，观察两组肝纤维化检查指标并进行比较。结果：观察组谷丙转氨酶(ALT)为57.2±1.3 U/L，谷草转氨酶(AST)为67.4±1.5U/L，总胆红素(TBil)为27.9±2.3umol/L，对照组ALT为18.2±1.7U/L， AST为17.6±2.1U/L，TBil为12.5±1.4umol/L，两组肝功能实验室指标差异有统计学意义(P<0.05)；观察组透明质酸(HA)为238.2±7.1mg/L，层粘连蛋白(LN)为178.8±7.6ng/L，对照组HA为75.6±4.3mg/L，LN为89.4.8±5.2ng/L，两组肝纤维化实验室指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论：实验室检查对于临床早期确诊酒精性肝纤维化具有重要价值和指导意义。 【关键词】实验室检查肝纤维化临床诊断 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0341-02 肝脏受致病原侵袭时，其免疫系统会自身组织修复，这种修复过度及失控时，会导致肝脏结构和功能病理性异常改变，即为肝纤维化。常见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝及自身免疫性疾病等[1]，酒精性肝炎引起的肝纤维化约占半数以上，为指导临床尽早确诊酒精性肝纤维化，本文对酒精性肝纤维化患者进行了实验室检查[2]，通过观察酒精性肝纤维化患者与健康人相关指标的区别，探讨实验室检查在该类疾病早期诊断中的意义。 1 资料与方法 1.1 患者资料选取我院2009年5月-2012年5月收治的42例酒精性肝纤维化患者作为观察组，参考《酒精性肝病诊疗指南(2006版)》诊断标准[3]，结合肝功能、B超及肝纤维化4项等检查，所有患者均确诊为酒精性肝纤维化，42例患者均为男性，平均年龄49.3±3.1岁，持续饮酒时间10-30年之间，平均时间为17.8±4.2年；同期选择30例无肝病史，年龄在45-55岁之间，且不饮酒的健康男性为对照组。 1.2 检查指标检查两组患者的肝功能，主要检查指标有谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBil)及血胆汁酸(TBA)，通过以上指标判断两组患者肝功能情况；检查两组患者肝纤维化实验室指标，主要包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、血清IIV 型胶原(PCIV)及脯肽酶(PLD)，这也是临床判断肝纤维化常用的肝纤维化4项检查[4]，通过以上指标评价两组患者肝纤维化情况。 1.3 统计学方法采用SPSS16.0统计学软件进行分析，计数资料采用x2检验，两组间比较采用t检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 肝功能比较两组肝功能实验室检测指标比较从表1中可见，健康组各项指标均优于观察组，两组肝功能差异有统计学意义(P<0.05)。 表1 肝功能指标比较 注：＊表示观察组与对照组比较P＜0.05 2.2 肝纤维化指标比较两组肝纤维化实验室检测指标比较从表2中可见，对照组各项检测指标显著优于观察组，两组差异有统计学意义(P<0.05)。 表2 肝纤维化指标比较 注：＊表示观察组与对照组比较P＜0.05 3 讨论 正常肝脏各种细胞及基质的相对比例、空间、结构、功能和代谢状态处于相对固定稳定的微生态系统，当各种因素导致肝损害时，肝脏纤维应激性增生实质是机体对于肝损伤的自我修复反应，持续的病因刺激导致肝实质反复炎症坏死，引起纤维结缔组织大量增生，细胞外基质沉积形成肝纤维化，肝纤维化是一个连续的发展过程，如果临床能够早期诊断并给以治疗，肝纤维化是可以逆转的[5]，本文通过检测肝功能及肝纤维化的实验室指标，为临床早期判断肝纤维化提供参考。酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，诱发脂代谢紊乱，促进炎症免疫反应和纤维化发生，持续长期的饮酒会导致肝纤维化，甚至可导致肝硬化，临床早期诊断肝纤维化，避免进一步恶化为肝硬化具有重要意义[6]，本文的实验结果看，酒精性肝纤维化患者的肝功能及肝纤维化实验室指标，均高于健康组，实验室检查能早期快速、安全的做出临床判断，为酒精性肝纤维化早发现、治疗赢得宝贵时间。参考文献 [1]李姗媚.酒精性肝病的实验室诊断的临床研究[J].中国实验诊断学，2009,13(1):85-87. [2]李丰衣，田德禄，张道明，等.实验室检查对酒精性肝纤维化中医症候特点分布影响研究[J].浙江中医药大学学报，2009,33(6):777-779. [3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[S].中华肝脏病杂志，2006,14:161-163. [4]刘仁才，刘龙秀，张德远，等.血清HA、LN、Ⅳ-C、hpc-Ⅲ含量与慢性肝炎炎症活动度及纤维化程度的关系Ⅲ[J].中华传染病杂志，1999,17(2):122-123. [5]郝彦开，杨玉巧，贾军峰，等.化肝汤1号对酒精性肝纤维化TGFβ1和HA水平的影响[J]. 中国实验诊断学，2011,15(10):1685-1687. [6]林英辉.血清纤维化指标在慢性肝病诊断中的应用[J].中国热带病学，2007,7(10):1803-1804.
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 发表时间：2010-08-08发表者：倪卫兵(访问人次：346) 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic 南通市中医院心血管内科倪卫兵simple fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。 其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1-2，12]。肥胖症患者NAFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25％、肝硬化为2%～8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2，12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3，12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3，12，14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体质量指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3，12-13]。近期体质量和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3，12-13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/d97409506.html, 酒精性肝病的治疗现状分析 作者：梁瀚文 来源：《现代商贸工业》2019年第13期 摘要：近年来，我国酒精性肝病的发病率逐年升高，ALD成为了不容忽视的、严重威胁大众健康的隐形杀手。据此，主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍。目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒、营养支持、药物治疗、联合治疗、手术治疗等方面着手，其中戒酒是最直接、最基础的措施。中医治疗酒精性肝病主要使用中药，单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展，但存在成分复杂、作用机理不明确、未知副作用等问题。酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗，药物种类繁多，但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药，仍需进一步探索新的治疗途径。 关键词：酒精性肝病;治疗;西医;中医 中图分类号： F24;;;;; 文献标识码： A;;;;; doi：10.19311/https://www.doczj.com/doc/d97409506.html,ki.1672-3198.2019.13.041 酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病。随着饮酒年限以及饮酒量的增加，损伤也呈现进展状态。2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝 和酒精性肝病学组指出ALD临床可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化5型。虽然未发现全国性、大规模的流行病学调查研究，但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势。2011～2016年5年之 间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势，酒精性肝病好发于40～60岁人群。西北地区（陕西、甘肃、新疆）人群总饮酒率66.2% ，男性患病率高于女性。国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升。本文主要从西医、中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展，以期为后期治疗研究指明方向。 1 西医治疗酒精性肝病 1.1 一般治疗 戒酒是治疗酒精性肝病最直接、最基础的措施。戒酒可以减轻任何阶段的酒精性肝病患者的肝组织形态及肝功能的损害，减缓病情的进一步恶化，从而提高ALD各阶段的存活率，早期戒酒30%的患者均可以完全恢復健康。一般情况下，患者都会出现不同程度的酒精依赖。酒精依赖者在医院住院期间完成脱“瘾”后，仅是摆脱了躯体对酒的依赖，而精神或心理上的渴求则需要更加科学系统的长期治疗。大多数的患者在戒酒时都会出现戒酒综合征，如厌食、恶心、抑郁等症状，严重时还会出现抽搐、认知障碍等情况。当患者出现戒酒困难时，还应使用适当的外力进行干预，如心理辅导、有效的家庭支持等，增加戒酒成功率，降低复饮率。