中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文
最常见原因［12］。 ②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 ③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。 ④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。 ⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。 （3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭［13］。 某些复杂的先天性心脏病如Ebstein 畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。 （二）右心室心肌自身病变 1.右室梗死和缺血 右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[14]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭 2.右室心肌病 （1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[15]。 （2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。 3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[16]，部分患者出现右室功能下降。 （三）心包疾病和体循环回流受阻 缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。 三、右心衰竭的病理生理学与发病机制 （一）右心衰竭的病理生理学
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
右心衰竭得诊断及治疗 右心衰竭就是指任何原因引起得右心室收缩与（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要得心输出量时所出现得临床综合征.第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合201７年ACＣ/AHA／HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭得诊断及治疗这一话题进行了学术报告. 右心衰竭得诊断至少具备２个特征:与右心衰竭一致得症状与体征;右侧心脏结构与(或）功能异常，或有右侧心内压增加得客观依据。 一、右心衰竭得诊断标准 右心衰竭得诊断标准如下： （1)存在可能导致右心衰竭得病因 其中最重要得就是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变与致心律失常性右室心肌病等)、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。 (2)存在右心衰竭得症状与体征 主要由于体循环静脉淤血与右心排血量减少。症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高得征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液)与外周水肿，以及这些体征得组合。 （3)存在右心结构与（或)功能异常与心腔内压力增高得客观证据
主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高与功能异常得证据. 二、右心衰竭得药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭得原发疾病,减轻右心得前、后负荷及增强心肌收缩力,维持窦性节律、房室正常顺序与间期，以及左、右心室收缩同步. 1、左心衰竭合并右心衰竭 大多为慢性病程,即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭,但也有部分情况就是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗得相关指南，但需要更加重视容量得平衡管理,保持恰当得前负荷就是必要得。 磷酸二酯酶－5抑制剂可能有益，但缺少充分得临床证据，仅适用于平均动脉压（MAＰ）>25ｍｍHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压（ＰCWP)>5m mＨg得反应性肺动脉高压患者. 避免应用内皮素受体拮抗剂与类前列环素。一旦发生右心衰竭,单独得左心辅助装置可能加重右心得负荷,此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命. ２、肺动脉高压伴右心衰竭 利尿剂效果不佳得患者,可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺2~5μｇ/ｋg/miｎ,或磷酸二酯酶抑制剂,如米力农。 避免应用非选择性血管扩张剂,如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。 3、急性肺栓塞症伴右心衰竭
右心衰竭的诊断及治疗 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。 右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。 一、右心衰竭的诊断标准 右心衰竭的诊断标准如下： （1）存在可能导致右心衰竭的病因 其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征 主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。 （3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据 主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 二、右心衰竭的药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。 1.左心衰竭合并右心衰竭 大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。 磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。 避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。 2.肺动脉高压伴右心衰竭 利尿剂效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺2 ~5μg/kg/min，或磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。 避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。 3.急性肺栓塞症伴右心衰竭 高危肺栓塞所致急性右心衰竭和低心排量是死亡的主要原因，因此，呼吸和循环支持治疗尤其重要。
心衰病人护理查房 护士长：大家下午好，今天我们讨论的是心衰病人护理该注意的相关问题，借此机会大家学习一下心力衰竭的概念、临床表现等相关知识，从而对该疾病进行有效地护理。下面先请责任护士xx汇报简要病史。 xx：病人的简要病史如下： 患者，xxx，女，74岁，住院号:201202918,以“劳力性胸闷气短两年，加重1月”之主诉于4月19日入院，精神差，脉律不齐，可扪及早搏，双下肢重度水肿，会阴明显肿胀，口唇中度发绀，口腔黏膜无出血、溃疡。双肺呼吸动度一致，语颤正常，叩诊呈清音，双肺呼吸音粗。四肢活动自如无畸形，肌张力正常，肌力v级。神经系统：生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：心电图:频发室性早搏。心电图：ST-T异常。 心脏彩超:符合缺血性心肌病超声改变。肝、肾功检查正常 入院诊断：冠状动脉硬化性心脏病陈旧性前间壁心肌梗死缺血性心肌病 心律失常偶发室性早搏心功能Ⅳj级客观评定D 治疗：抗血小板凝集、调脂、扩冠、营养心肌、抑制心室重构、预防感染对症治疗。病危，Ⅰ级护理。给予留置导尿。 治疗后情况现患者神志清，精神差，双下肢水肿已明显消退，主诉活动后略感胸闷气短，食纳好，尿管已拔出，排尿正常，大便通畅 xx:根据病人情况给予的护理措施：1、保持病室环境安静舒适，保持空气新鲜及适宜的温度、湿度，以利病人休息。 2、绝对卧床休息，衣裤鞋袜松软舒适，经常变换体位，保护好水肿部位皮肤。 3、保持床单位整洁、无碎屑、皮肤清洁、干燥，防止褥疮发生。 4、输液速度不可过快（20—40滴∕分），不可过多，防止发生急性肺水肿。 5、硝普钠使用前及使用过程中监测血压。速度开始控制在每分钟5-6滴，5分钟后无不适可增加到每分钟8滴。药物加入后液体有效时间为8小时。 6、呼吸困难时，给半卧位、低流量吸氧（2-3L∕min）。 7、密切监测生命体征、观察病情变化，及时处理并作好记录。 8、准确记录24小时出入量。 9、定时夹闭尿管，每两小时开放一次尿管、注意观察尿量。 护士长：责任护士病例汇报的很详细、很全面，也制定出了主要的护理措施。下面请护士xxx 讲解心衰的基本概念、发病因素。 xxx：1、概念：心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的
心功能不全的护理查房 主办单位：xxx内科日期：2016.05.29 19：00 主持人：xxx护士长报告人：xxx护师 参加人员：全科护士（除值班外） 护士长：今天我们内科进行一次全院性护理查房，查房的内容是心功能不全，31床，xxx，女，75岁，住院号 5586，介绍病例前，让我简单介绍一下心功能不全的相关知识。 心功能不全是指由心脏病变而导致心排血量不能满足全身机体组织代谢需要时的临床——病理生理综合征，也称为充血性心力衰竭(简称：心衰)。 病因：心肌受损，心脏负荷过度。 诱因：感染，心律失常，电解质及酸碱平衡紊乱，过度劳累与情绪激动，妊娠和分娩，失血与贫血，输血输液过多过快等。 临床表现：一、左心功能不全1、呼吸困难是左心功能不全最突出的症状。 2、咳嗽、咳痰多于劳动或夜间平卧时为重，主要为肺淤血及支气管粘膜淤血性水肿所致，若有继发感染，则咳嗽加重。 3、咯血一般为痰中带血。 4、其他症状由于心排血量减少，可有疲倦、乏力、嗜睡、尿少等症。二、右心功能不全主要为体循环（包括门静脉系统）静脉压增高及淤血而产生的临床表现。症状主要为各器官慢性淤血而发生的功能改变。除原有心脏病体征外，可出现：心浊音界向左、右两侧增大，颈静脉充盈，肝肿大，水肿，紫绀，晚期病例可有显著营养不良、消瘦甚至恶液质。 下面请责任护士介绍本次护理查房的病历及相应的护理问题与护理措施 xxx：患者，xxx，女，75岁，住院号 5586，于08-05-19 15：20急诊平车送入院。主诉：反复活动后气促、心悸20余天，加重3天。T36.1℃，R22次/分，BP122/78mmHg。神清，颈软，颈静脉未见曲张，颈动脉搏动显见，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿啰音和干罗音，右下肺明显。心前区无震颤，心浊音界左下扩大，HR 平均80次/分，心律绝对不齐，心音强弱不等，心尖区可及4/6级收缩期海鸥样音。P70次/分，可及脉搏短绌。入院后查血常规示正常，凝血：APTT52.3秒。生化：ALB33.1g/L，余未见明显异常。AFP、CEA正常。心电图：心房颤动（平均75次/分）。肺部CT平扫：左上肺陈旧性病变，双上肺炎症性病变，双侧少量胸腔积液。心影增大。心彩超：左心增大，左室松弛减退，收缩正常下限，右房增大，三尖瓣轻度关闭不全，轻度肺动脉高压。入院处理：一级护理，监测生命征，记24小时尿量。予完善各项检查，治疗上先予强心、抗感染、平喘、化痰、营养心肌、改善循环等治疗。 入院后予强心、利尿、抑制心肌重构、平喘、营养心肌和华法林抗凝等处理，气促、心悸明显好转，偶尔有咳嗽、咳少许白色痰。查体双肺未及干湿性啰音。腹平软，无压痛。复查凝血INR1.93，APTT53.3S,PT22.1S。血常规正常。予办理出院。
熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展 1右心衰竭诊断与治疗进展 1.右心衰竭病因复杂，涉及多个学科。 2.不同病因的右心衰竭的病情发展、处理以及预后差异大。 3.右心功能评估不是临床常规检查项目，评估右心功能的指标准确性欠佳。 4.右心衰竭的治疗措施有限，相应的循证医学证据不多。 2诊断
右心衰竭的病因 1.压力负荷过重 (1)肺动脉高压 (2)肺动脉栓塞 (3)左心衰竭 (4)右室流出道梗阻 (5)外周肺动脉狭窄 2.容量负荷过重 (1)三尖瓣反流 (2)肺动脉瓣反流 (3)房间隔缺损 (4)肺静脉畸形引流 (5)主动脉窦破裂入右房 (6)冠状动脉瘘 3.器械植入 (1)起搏器 (2)ICD 4.缺血及梗死 (1)右室心梗 (2)因冠心病右室功能障碍或右室负荷过重所致缺血（esp.压力负荷过重）5.心肌本身病变
(1)心肌病 (2)致心律失常型右室发育不良 (3)脓血症 6.流入受限 (1)三尖瓣狭窄 (2)上腔静脉狭窄 7.复杂性先天缺陷 (1)Ebstein畸形 (2)法洛四联症 (3)大动脉转位 (4)右室双出口合并二尖瓣闭锁 8.心包疾病 (1)缩窄性心包炎 右心衰竭症状和体征 1.心脏收缩、储备能力下降及心排量减少，表现为运动耐量减退、呼吸困难、乏力、疲劳等。 2.液体潴留，如外周水肿、腹水、全身水肿等。 3.房性或室性心律失常。 4.心室充盈受限的症状、体征，如颈静脉怒张及肝颈静脉反流征阳性、肝脏肿大和压痛、胃肠道淤血等。
5.心脏听诊：P2亢进，肺动脉瓣区收缩中期喷射性杂音、舒张早期杂音，三尖瓣区收缩期杂音。 右心功能评价方法 1.超声心动图—简便、经济、无创，但准确性不高，变异大，临床上不常规做检测指标：左室偏心指数、多普勒右室做功指数（Tei指数）、右室面积变化分数（FAC)、三尖瓣环收缩期位移（TAPES）、右房面积 2.心脏磁共振---准确，无创、费用高 检测指标：右室腔容积、右室心肌重量、右室射血分数 3.血流动力学检查—有创，费用高 检测指标：右房压力、肺动脉压力，肺血管阻力、心指数等 4.生物标志物---缺乏针对右心衰竭的特异性 检测指标：BNP、Pro-BNP、TNT、内皮素、尿酸、红细胞分布宽度等右心导管、超声心动图、心脏磁共振对右心功能评价的比较
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可
２00７慢性心力衰竭诊断治疗指南＿中华医学会心血管病学分会__医师报＿医师网 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成Ａ、Ｂ、Ｃ、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念［3］。这四个阶段不同于纽约心脏学会（ＮYＨA)的心功能分级,是两种不同的概念。一、阶段A 为“前心衰阶段”（Ｐrｅ－Heａrt Failure）,包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究,高血压导致３9%男性心衰和５9%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白>20mｇ/L患者4%发生心衰,其中36%死亡;女性发生心衰的危险较男性高３倍。UＫPDS试验表明,伴高血压的糖尿病患者应用ACＥＩ、β受体阻滞剂，新发心衰可下降５6%。 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病:如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常,有规律的运动,限制饮酒,控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类,A级);血管紧张素受体阻滞剂(AＲＢ）也可应用（Ⅱａ类，C级）。 二、阶段Ｂ 属“前临床心衰阶段”(Ｐre-Ｃｌiｎiｃal Heart Failuｒe）。患者从无心衰的症状和（或)体征，但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自身不断地发展,因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要,而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 治疗措施:①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（ＬVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（ＭI）史（Ⅰ类,Ａ级)。③MI后伴LＶＥF低，不能耐受ACＥＩ时，可应用ARＢ（Ⅰ类,B级)。④冠心病(CＨD)合适病例应作冠脉血运重建术
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根 据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在 舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤
心衰病人护理查房 护士长刘双双：大家下午好，今天我们讨论的是心衰病人护理该注意的相关问题，借此机会大家学习一下心力衰竭的概念、临床表现等相关知识，从而对该疾病进行有效地护理。下面先请责任护士张云侠汇报简要病史。 责任护士张云侠：病人的简要病史如下： 患者，周兰，女，74岁，以“劳力性胸闷气短两年，加重1月”之主诉于2018年4月19日入院，精神差，脉律不齐，可扪及早搏，双下肢重度水肿，会阴明显肿胀，口唇中度发绀，口腔黏膜无出血、溃疡。双肺呼吸动度一致，语颤正常，叩诊呈清音，双肺呼吸音粗。四肢活动自如无畸形，肌张力正常，肌力v 级。神经系统：生理反射存在，病理反射未引出。 既往史：否认急、慢性肝炎，结核病及其他传染病。 家族史：否认家族性遗传病史。 辅助检查： 心电图:频发室性早搏。ST-T异常。（2018.4.19） 心电图：ST-T异常。(2018.4.21) 心脏彩超:符合缺血性心肌病超声改变。 肝、肾功检查正常 入院诊断：冠状动脉硬化性心脏病 陈旧性前间壁心肌梗死 缺血性心肌病
心律失常 偶发室性早搏 心功能Ⅳj级 客观评定D 治疗：抗血小板凝集、调脂、扩冠、营养心肌、抑制心室重构、预防感染对症治疗。病危，Ⅰ级护理。给予留置导尿。 治疗后情况（2018.4.24 ） 现患者神志清，精神差，双下肢水肿已明显消退，主诉活动后略感胸闷气短，食纳好，尿管已拔出，排尿正常，大便通畅责任护士张云侠:根据病人情况给予的护理措施： 1、保持病室环境安静舒适，保持空气新鲜及适宜的温度、湿度，以利病人休息。 2、绝对卧床休息，衣裤鞋袜松软舒适，经常变换体位，保护好水肿部位皮肤。 3、保持床单位整洁、无碎屑、皮肤清洁、干燥，防止褥疮发生。 4、输液速度不可过快（20—40滴∕分），不可过多，防止发生急性肺水肿。 5、硝普钠使用前及使用过程中监测血压。速度开始控制在每分钟5-6滴，5分钟后无不适可增加到每分钟8滴。药物加入后液体有效时间为8小时。 6、呼吸困难时，给半卧位、低流量吸氧（2-3L∕min）。 7、密切监测生命体征、观察病情变化，及时处理并作好记录。
急性心力衰竭的护理查房 病例简介 患者：李王氏，83岁，神情，精神差，急性面容，因“反复胸闷、气喘3天，加重2小时余”。 于2011年9月1日10:23入住急诊科，T36.0℃，P:112次/分，R:20次/分，BP:140/90mmHg。代诉无明显诱因下出现胸闷、气喘，活动后明显，不能平卧，伴咳嗽，咳少许白粘痰。查：气喘貌，口唇无发绀，颈部软，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，两肺呼吸音粗，两肺底闻及湿罗音。 入院后遵医嘱给予呋塞M20mg静推st、吗啡5mg肌注st、吗啡3mg 静推st、5%GS50ml+硝酸甘油5mg 5ml/h泵入，内科常规一级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2L/min吸入，长期治疗头孢西丁、阿奇霉素、舒血宁、果糖、阿司匹林，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。 急查血常规 白细胞计数 24.37x10^9/l 中性粒细胞计数 22.37x10^9/l 中性粒细胞百分比91.74﹪ 血小板计数 964x10^9/l 生化结果 谷草转氨酶 72 u 谷丙转氨酶 97.5 u 尿素氮 15.5 mmol/l 乳酸脱氢酶 1123 u/l D-D二聚体 14 ug/ml K离子 3.17 定义 急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉瘀血
动脉系统严重供血不足，常见于急性心肌炎、心肌梗塞严重心瓣膜狭窄，急性的心脏容量负荷过重，快速异位心律临床上以极度烦躁、极度气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰双肺干湿性罗音为特点。 病因 1．感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等。 2．严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 3．贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。 4．过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。 5．洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 6．其他疾病，如肺栓塞等。 发病机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部分舒缩活动的不协调性 疾病分级 急性心力衰竭的临床严重程度常用Killip分级： I级：无急性心力衰竭；体力活动不受限制，日常活动无症状。 Ⅱ级：急性心力衰竭，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。 Ⅲ级：严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿啰音；体力活动明显受限，体力活动不受限制，轻度日常活动即可引起上述症状。 Ⅳ级：心源性休克。不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动后加重。 临床表现 病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安，频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听
病例简介 患者：李王氏，83岁，神情，精神差，急性面容，因“反复胸闷、气喘3天，加重2小时余”。 于2011年9月1日10:23入住急诊科，℃，P:112次/分，R:20次/分，BP:140/90mmHg。代诉无明显诱因下出现胸闷、气喘，活动后明显，不能平卧，伴咳嗽，咳少许白粘痰。查：气喘貌，口唇无发绀，颈部软，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，两肺呼吸音粗，两肺底闻及湿罗音。 入院后遵医嘱给予呋塞米20mg静推st、吗啡5mg肌注st、吗啡3mg静推st、5%GS50ml+硝酸甘油5mg 5ml/h泵入，内科常规一级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2L/min吸入，长期治疗头孢西丁、阿奇霉素、舒血宁、果糖、阿司匹林，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。 急查血常规 白细胞计数 ^9/l 中性粒细胞计数 ^9/l 中性粒细胞百分比﹪ 血小板计数 964x10^9/l 生化结果 谷草转氨酶 72 u 谷丙转氨酶 u 尿素氮 mmol/l 乳酸脱氢酶 1123 u/l
D-D二聚体 14 ug/ml K离子 定义 急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉瘀血动脉系统严重供血不足，常见于急性心肌炎、心肌梗塞严重心瓣膜狭窄，急性的心脏容量负荷过重，快速异位心律临床上以极度烦躁、极度气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰双肺干湿性罗音为特点。 病因 1．感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等。 2．严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 3．贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。 4．过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。 5．洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 6．其他疾病，如肺栓塞等。 发病机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部分舒缩活动的不协调性 疾病分级
慢性心力衰竭的诊断与治疗 摘要】本文介绍了慢性心力衰竭机械不同步运动的产生机制和检测技术，探讨 了慢性心力衰竭机械不同步运动的治疗方法。 【关键词】慢性心力衰竭；机械不同步运动 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-2523（2011）05- 0009-01 心肌机械不同步运动普遍存在于慢性心力衰竭(心衰)患者中。心电图中QRS 波群时限延长是经典的检测心肌机械运动失同步的指标，然而有研究表明心肌机 械运动不同步与电活动不同步并不严格一致。QRS 波群时限更大程度上反映的是 心脏的电同步性，而心衰患者是否存在机械不同步运动才是我们更应研究的问题。 1 机械不同步运动的产生机制 心脏机械不同步包括3 种情况：① 房室不同步；②左右心室间不同步；③ 心室内不同步。早期研究认为心衰患者的心脏机械不同步是由于长期心腔内压力 增高和心肌病变本身使部分心肌电传导延迟即电不同步引起，电传导的延迟引发电。机械耦联延迟，造成左右心室、左心室内各节段之间机械收缩的不同步以及 室间隔的矛盾运动，使左心室射血分数(EF)下降，心排出量减少，最终导致心室 扩张、加速了心室重构。在这种情况下，多数可检测到QRS 波时限的延长，但如 果电传导延迟发生在心室基底部、心肌电传导区域性异常导致向量改变等情况发生，QRS 波时限就可能正常。 近年来有学者提出“机械运动失协调”这一新概念。这种心肌机械运动失协调 是由于心肌收缩成分本身的不同引起，如某部分心肌缺血损伤、血流慢性灌注不足、异质性的神经激素刺激或心肌纤维化，这些原因都可使这部分心肌收缩力减弱。当心脏受到电刺激，其他部分的心肌激活就更加强烈且影响了这部分心肌的 激活，使其在舒张早期才收缩。部分学者认为这可能是产生机械不同步的另一原因。但这与传统意义上的机械不同步有一定区别，机械运动失协调并非由电活动 不同步引起。故又有学者认为这种心肌运动失协调并不能算是机械不同步． 2 机械不同步运动的流行病学 机械不同步运动不是一个全或无的现象，是一个受多种因素影响不断变化的 过程。目前大部分研究主要是针对EF 降低的患者。在心衰的心脏再同步治疗(CARE—HF)试验中，735 例美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、QRS 波时限≥120ms 的心衰患者，其左心室EF 平均值为25．5％，其中经多普勒血流 成像技术检测存在室间机械不同步的为62％。在一些运用组织多普勒显像(TDI)指 标的试验中，该比例更高。在窄QRS 波患者中，机械不同步的比例相对较低，但 也有3O％左右甚至50％。而如今更多研究者提出疑问：EF 在正常范围的慢性心 衰患者可能存在不同步。这类患者中QRS 波时限增宽的患者相对较少11％。Wang 等的研究入选120 例窄QRS 波心衰患者，其中60 例为舒张性心衰(EF≥50％)，结果显示这60 例中33％存在收缩不同步，58％存在舒张不同步。 机械不同步包括收缩不同步和舒张不同步，目前对于同一例患者是否可同时 存在2 种不同步仍有争议。在Yu 等的试验中，约40％舒张性心衰患者存在不同步，但仅约15％的患者同时出现2种不同步。但Wang 等却发现尽管舒张不同步 可单独出现，每例存在收缩不同步的患者都有舒张不同步。事实上，当心肌发生 电传导延迟时，不同步在收缩期逐渐增强，在收缩晚期达到峰值，然后在舒张期 减小，很难将两者区分开。