糖尿病周围神经病变
一、定义
糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出，是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血和因神经病变而失去感觉，合并感染的足。
WH0 （ 1999 年）对糖尿病足的定义：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症，也是患者致残致死主要原因之一。
二、糖尿病足流行病学
（一）国外流行病学
1. 糖尿病足是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为4 ％ -10 ％。
2. 在所有的非外伤性低位截肢手术中，糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。
3. 在糖尿病相关的低位远端截肢中，有 85 ％发生在足部溃疡后。
4. 在糖尿病患者中， 5 个溃疡中有 4 个是因为外伤而诱发或恶化。
5. 美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上，截肢的医疗费用更高
（二）我国资料
1. 我国糖尿病患病率高达 10 ％，糖尿病人数已接近 1 个亿，是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。
2. 我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％，老年人是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者，约 45 ％发生足部神经障碍性病变。
3. 我国住院糖尿病足的患病率为 1.6%-6.4% ，近年来，糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加。
总体上说，糖尿病足致残率高，需行截肢手术者约占 5%-10% ，占所有非创伤性截肢的 50% 以上，截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ，其生存期中位数为 22 个月，对患者危害极大。最近的报告表明，糖尿病患者的截肢可能性是非糖尿病者的 25 倍。每 30 秒就有人因为糖尿病足而失去一条腿。
三、糖尿病足的发病机制
（一）神经病变
感觉、运动和自主神经病变。
（二）血管病变
1 ．大血管动脉粥样硬化、闭塞。
2 ．微血管病变、微循环障碍。
（三）感染
在血管病变及神经病变基础上发生，是发展、迅速恶化的重要因素，常会导致预后不良的重度坏疽。
（四）足部畸形继发的各种损伤
四、糖尿病足的常见的诱因
（一）鞋子不合适、新鞋磨伤。
（二）碰撞伤、水泡破裂、烫伤、溃破。
（三）鸡眼、甲沟炎。
（四）修甲损伤。
五、糖尿病足部形态、功能的改变
长期的糖尿病可以引起一些足部形态和功能的改变。这些常见的足病，不仅可以影响双脚的正常功能，而且非常容易引发后续的损伤感染，特别是在保护不当和穿不合适的鞋时。
（一）穿鞋不当引起的足部伤害和形态改变
1. 拇外翻，拇囊炎。
2. 棰状足趾、爪形趾。
3. 鸡眼、胼胝和老茧。
4. 足跟痛，平足行走痛。
5. 足部异常受压、摩擦和溃疡。
幻灯 11 是足大鞋小，脚趾都被挤在一起。
幻灯 12 显示的是拇外翻。
幻灯 13 显示的是拇囊炎。
幻灯 14 显示的是爪型趾和棰状趾。
幻灯 15 显示的是穿鞋挤压引起的各种鸡眼、胼胝和老茧。
（二）足部压力异常导致溃疡
足压的异常往往伴随着神经病变，足部压力最高的部位最早出现神经性溃疡，较高的足压可预测溃疡发生，足底胼胝通常压力较高，预示着将发生溃疡。
幻灯 17 显示的是糖尿病足的发病机制。总体而言，糖尿病足的发病机理比较复杂，四种病理变化相互影响，高血糖是基础病因，在血糖长期控制不良的情况下，引起血黏度和成分的变化，并发大血管和微血管病变，影响神经功能，易受损伤及感染，而产生一系列病理改变。
六、糖尿病足的临床分型、分类与分级
（一）糖尿病足的临床分型
1. 湿性坏疽
临床所见到的糖尿病足多为此种类型，约占糖尿病肢端坏疽的 3/4 。多因肢端循环及微循环障碍，动静脉同时受累，常伴有周围神经病变，皮肤损伤感染化脓。坏疽轻重不一，浅表溃疡或严重坏疽。局部常有红、肿、热、痛，功能障碍，病灶发展较快，迅速波及全足，严重者常伴有全身不适，毒血症或败血症等临床表现。
2. 干性坏疽
仅占坏疽病人的 6% 。多发生在糖尿病患者肢端动脉及小动脉粥样硬化，使血管腔狭窄；或动脉血栓形成，致使血管腔阻塞，血流逐渐或骤然中断但静脉血流仍然畅通，造成局部组织液减少，导致阻塞动脉所供血的远端肢体的相应区域发生干性坏疽。临床表现为干性坏疽的足趾或全足逐渐干枯变黑，有时自行脱落，常伴有较为明显的疼痛。
3. 混合性坏疽
较干性坏疽稍多见。占坏疽病人的 15% 。湿性坏疽和干性坏疽的病灶同时发生在同一肢端的不同部位。病情一般较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及足的大部分或全足。
（二）糖尿病足病因的分类
1. 神经性
溃疡易发于受压点或胼胝处，如第一和第五跖趾关节跖面或足跟胼胝后缘部位。溃疡无疼痛，深而易出血，周围常有慢性炎症反应和胼胝。
2. 缺血性
溃疡或坏疽好发于肢端及足跟，几乎多伴疼痛。溃疡边缘开始不规则，后来呈锯齿状，底部常有不健康的灰肉芽组织覆盖，周围组织呈慢性缺血改变。
3. 混合性
最为多见。
（三）糖尿病足病变的分级（ Wagner 分级法）
0 级：发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡。
1 级：表面溃疡，临床上无感染。
2 级：较深的溃疡，常合并蜂窝组织炎。
3 级：深度感染，肌腱韧带组织破坏。
4 级：局限性坏疽（趾、足跟或前足背），骨质缺损。
5 级：足的大部或全部坏疽。
（四）糖尿病足临床分级
1.0 级
皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足、皮肤凉、颜色紫绀或苍白、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛，常兼有足趾或足的畸形等高危足表现。
2.1 级
表面溃疡，临床上无感染。肢端皮肤有开放性病灶，如水疱，血疱、鸡眼、胼胝、冻伤或烫伤及其他皮肤伤害所引起的浅表溃疡，但病灶未累及深部组织。
3.2 级
较深的溃疡，常合并软组织炎。感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底，足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多。足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏。
4.3 级
深度感染。足部的肌腱、韧带组织破坏。蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数趾（指）干性坏疽，但骨质破坏尚不明显。
5.4 级
局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，夏科氏关节，部分趾（指）或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。
6.5 级
全足坏疽。足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑，尸干，常波及踝关节及小腿。一般多采用外科高位截肢术。
幻灯 31 显示的是足部溃疡好发部位。
七、糖尿病足的诊断
（一）患者的主诉、临床表现
一般表现包括神经病变和血管病变的表现及感染、足的畸形，以及足溃疡、足坏疽。
1. 糖尿病神经病变的症状
（ 1 ）对疼痛和温度的敏感性降低。
（ 2 ）感觉异常（如出现麻木、针刺、烧灼、蚁行感及感觉过敏等）。
（ 3 ）上述病变使患者对割伤、烧伤、碰伤、磨破、水疱毫无感觉，当神经受到损害时，它将不能正确的传导信号，此时，发生严重足病的风险就会大大提高。
幻灯 34 显示的图钉已在糖尿病患者的足上待了一个星期，患者都毫无感觉。幻灯 35 显示的是针穿过患者的足，患者竟不知疼痛。幻灯 36 显示的是神经病变引起的溃疡。
（ 4 ）运动神经病变
典型的运动神经病变会导致足部小肌肉的无力和萎缩，从而形成锤状趾或爪状足。感觉的丧失可进一步引起足部承重部位发生变化，从而导致足部组织结构的不稳定。进一步发展就会导致所谓的夏科氏足，表现为严重的萎缩或关节肥大变形，这是一种很可怕的后果。通常 X 线可以显示损伤的确切范围：多处骨质溶解，此病变可在很长一段时间内仍无症状。如果不穿矫形鞋的话，该脚随时可能发生骨折。
（ 5 ）自主神经病变
神经病变的另一特殊表现是自主神经病变，以出汗减少和血管收缩功能障碍尤为明显。自主神经病变通常合并末稍血管的扩张，形成动静脉分流及外周过度灌注：足部温暖，呈粉色至红色，脉搏容易触到，有时可见水肿。
幻灯 39 显示的是一名糖尿病病人典型的神经病变性夏科氏足：扁平足，锤状趾，痛觉消失，汗液分泌停止。
2. 糖尿病下肢血运障碍症状
长期糖尿病可以影响下肢和足部的血流供应。通常早期的表现有：足部皮肤苍白或青紫、水肿等；足趾冰凉、皮肤温度低、怕冷；小腿抽筋、疼痛，严
重者可因疼痛而出现跛足行走。下肢供血不足还将导致足部抵御感染和伤口自愈能力的下降。
幻灯 41 显示的是下肢缺血引起的溃疡、坏死。
（二）糖尿病足的临床检查
1. 体格检查
（ 1 ）皮肤颜色、干燥、开裂、出汗、有否感染。
（ 2 ）足的形态：足趾的畸形、跖骨头的突起、 Charcot 畸形、胼胝。
（ 3 ）神经病变
1 ）感觉神经功能： 10 克尼龙丝感觉检查、 40 克针头痛觉检查、温度觉检查、音叉震动觉检查、压力觉。
10 克尼龙丝感觉检查检测小纤维感觉神经，简单便捷。
保护性疼痛觉——局部针刺痛检查，临床上，常用比较尖锐的 40 克压力针头刺下肢和腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感觉。
保护性温度觉——局部皮肤凉热感觉检查，常用水杯法（将水杯中分别倒入凉水和温水，然后用杯壁接触足部皮肤，评判患者的凉热感觉）。和 Tip-Therm （ Germany ）凉热感觉检查器。
2 ）运动神经功能：肌萎缩、肌无力、踝反射。
3 ）自主神经功能：出汗减少、胼胝、足温暖、足背静脉膨胀。
4 ）血管病变：足部皮肤苍白或发紫，股、腘动脉、足部等动脉搏动减弱或消失，下肢及足部皮肤温度减低。
2. 实验室检查
（ 1 ）空腹血糖，餐后 2 小时血糖及糖化血红蛋白。
（ 2 ）尿常规，尿糖定性及 24 小时尿糖定量，尿蛋白和酮体检查。
（ 3 ）血象检查， RBC ， Hb ， WBC 。
（ 4 ）血液流变学检查。
（ 5 ）血液检查：总胆固醇，甘油三脂，高密度和低密度脂蛋白及血浆蛋白，白蛋白，球蛋白，尿素氮肌酐。
（ 6 ）坏疽分泌物细菌学培养。
3. 四肢物理学检查
（ 1 ）踝 / 肱指数（ ABI ）：为踝部动脉压与同侧上臂肱动脉压之比值。快捷、有效的周围血管疾病（ PAD ）筛查方法。无创、操作方便，经济。
是客观地证实存在下肢 PAD 和判断病变程度的手段，比值应该大于 1 。正常人踝 / 臂指数比值为 1 ～ 1.4 。间歇性跛行患者的 ABI 降低到 0.50-0.90 ，有休息时疼痛或组织缺失患者则可能降低到更低水平。
ABI< 0.9 提示轻度血管病变，下肢可有轻度供血不足表现； ABI=0.7 ～0.5 ，提示中度的动脉疾病，可有间歇跛行； ABI=0.5 ～ 0.3 为严重的动脉疾病，下肢可有缺血性休息痛； ABI< 0.3 可随时发生缺血性坏疽；当 ABI> 1.3 时，需要做足趾血压测定。
在一些轻度动脉狭窄的患者， ABI 可以是正常的，这时可以使用运动踏板试验来增加试验的敏感性。糖尿病患者或肾功能衰竭可以有下肢动脉的钙化，以至动脉不能收缩，可以出现假性的 ABI 升高。这时可以测定足趾动脉压。
（ 2 ）震动感觉阈值（ VPT ）检查
早期发现周围神经病变，已经成为一种评判标准。可预测糖尿病足溃疡风险，当 0-15V 时为低风险； 16-25V 为中度风险； >25V 为高风险。同时可预测患者心脑血管疾病死亡率。
4. 彩色多普勒超声检查
敏感性和特异性均较好，诊断准确率在 90 ％以上，操作简便，无创、易于重复，可显示从血管内膜到外膜的各层结构，对早期发现血管病变、病变定位、病变严重程度进行分析和判断，以便早期采取治疗从而有效预防糖尿病足的发生意义重大。
可检出内膜增厚、血管硬化、斑块、血管狭窄或闭塞 4 种病变，糖尿病足患者主要累及腘动脉，其次是胫后动脉、胫前动脉，足背动脉及股动脉，常作为下肢血管病变的筛查。
5. 螺旋 CT 血管造影及核磁共振动脉造影
下肢血管 CTA 、 MRA 图像清晰，特异性和敏感性超过二维超声，与动脉造影检查吻合率高。
6. 选择性血管造影
穿刺部位最常用股动脉。目的是了解下肢血管病变的范围、血流分布、闭塞程度、部位，有无侧枝循环，可为确定截肢平面提供依据，并为血管重建手术及介入放射学治疗做准备。属于有创检查，且造影后可能引起血管痉挛，从而加重肢体缺血。有基线肾功能损害的患者可以发生造影剂引起的肾病，这些患者可以选用其他比较安全的造影剂。
7. 经皮氧分压测定
通过测定皮肤组织中氧含量来了解皮肤组织的血液灌注情况。正常人足背皮肤氧张力 >40mmHg 。 TcPO 2 <30mmHg 提示周围血液供应不足，足背易发生溃疡，或已有的溃疡难以愈合。 TcPO 2 <20mmHg 足溃疡几乎没有愈合的可能，需要进行血管外科手术以改善周围血供。
8.X 线检查
X 平片可了解患处局部有无积气及组织破坏，平片上见到骨组织被侵蚀，一旦发生则立即清创。夏科氏关节（神经营养性关节）可表现为骨的碎裂，关节半脱位或全脱位。碎裂的小骨块一般密度较高，附近关节结构不清。以跖跗关节多见，跗骨间关节也不少见。
9. 肌电图、传导速度和诱发电位
10. 运动神经传导速度（ MCV ）
11. 感觉神经传导速度（ SCV ）
八、糖尿病足的治疗
糖尿病足从脚癣到足坏疽，临床表现不一，其治疗也需要内科、外科、血管外科、整形外科、放射科及康复科等多学科的密切合作。对于血管病变严重者，在保守治疗的基础上，应行动脉血管重建术。对于坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的血管病变不能行血管重建时，应行截肢术。
（一）综合治疗
1. 对症治疗
限制活动，减少体重负荷，缓解压力，抬高患肢，以利于下肢血液回流。
2. 内科治疗
包括积极控制血糖；降血脂、戒烟、减重等治疗；扩血管、改善微循环；抗感染治疗；消除诱发因素；支持治疗（纠正贫血、低蛋白血症、改善营养不良）。
内科治疗改善周围供血的药物有 654-2 、肝素、前列地尔（ PGE1 ）、西洛他唑、阿司匹林、沙格雷酯片、中成药川芎嗪、银杏叶等。
3. 整体接触模具（ TCC ）
TCC 可以分散压力、减轻剪切力和水肿，也可减少活动。应用 TCC 可能会引起相关皮肤并发症，但发生率较低且损伤一般是暂时的。有充分的循证医学证据说明 TCC 对足部减压防治溃疡是非常有效的，间断使用 TCC 也同样有效。在使用过程中应掌握使用技巧，防止相关并发症。
4. 糖尿病足感染的预防和治疗
糖尿病足感染包括浅部和深部感染两部分。
（ 1 ）浅部足感染
一般发生在多次创伤之后，如甲沟炎、足趾感染、浅表溃疡，很少出现全身症状。常是深部足感染的前提，多由葡萄球菌和链球菌或真菌引起。根除感染的方法是合理应用抗菌剂及去除病灶。
足部皮肤真菌感染以足部真菌感染最常见，常合并有细菌混杂或重复感染。真菌感染的糖尿病患者应该用抗真菌方法处理。局部用药较口服用药更有效且便宜。口服疗法应仅限于局部疗法失效和慢性感染患者。
而足部皮肤细菌感染大多数应是 G + 球菌、链球菌所致。
（ 2 ）深部感染
深部足感染表现为蜂窝织炎、足底深部感染和足溃疡。任何一种深部足感染都会涉及肌腱、骨、关节，由此可致截肢、脓毒症甚至死亡。深部足感染常危及小腿甚至生命，常由需氧菌和厌氧菌联合引起，需住院治疗，静脉注射抗菌药物或联合应用兼顾需氧菌和厌氧菌的广谱抗菌药物。当被怀疑是深部感染时，尽早准备手术治疗加适当的抗菌药物治疗，包括切除感染的骨组织和截肢，早期适时手术将减少伤残比率。
幻灯 68 显示的是糖尿病足感染分级。
（ 3 ）处理原则
1 ）应尽量在局部处理前取分泌物进行细菌培养，根据药物敏感试验结果选用有效抗生素。
2 ）轻度或中度感染时选择窄谱抗生素，根据最常见的病原体和已知的当地抗生素敏感性资料选择初始治疗，根据培养结果和临床对初始治疗方案的反应调整经验性用药。
3 ）治疗均应覆盖葡萄球菌和链球菌，根据临床情况或既往培养和目前格兰氏染色结果，如果有必要可以选择广谱抗生素。
幻灯 70 显示的是足部感染不同临床症状和相关病原体。
幻灯 71 显示的是糖尿病足感染的抗菌药物应用。
（二）高压氧治疗
能提高肢体经皮氧分压，且在治疗后数小时仍保持较高水平。高浓度的组织氧可抑制厌氧菌的生长及毒素产生，并通过维持氧分压大于 4kPa ，使巨噬细胞依赖氧的杀伤活性得以发挥。
（三）足局部创面处理：清创、换药
清创对于创面愈合至关重要，包括去除过度增生的上皮、坏死组织、感染的软组织和骨骼肌腱。清创的目的是制造一个急性新鲜的创面环境，以利于启动创面愈合的程序。清创的方法除了外科手术外，还有机械、化学、酶学、自溶等方法，可以选择使用。生物敷料、水凝胶、无细胞真皮、血小板凝胶以及负压吸引等技术均较常规的湿润疗法有效。组织工程皮肤（如 Apligraft ，Dermagraft ）治疗糖尿病足溃疡也有较好疗效。
幻灯 74 和 75 显示的是足局部的创面处理、清创、换药。
（四）负压创面治疗
1. 由医用泡沫材料、多侧空引流管、负压引流装置组成，以聚乙烯酒精水化海藻盐泡沫填充机体皮肤或软组织缺损、感染、坏死后形成的创面，充当创面与引流管之间的中介，以生物半透膜为全封闭材料，覆盖、封闭整个创面和腔隙，同时将引流管与负压源连接，使腔隙内的渗液、液化坏死组织及时排出体外，隔绝创面与外界环境之间的感染机会。
2. 可增加创面血供，增加创面内白细胞及成纤维细胞的功能，加快创面的肉芽组织生长过，促进创面愈合。
3. 负压创面治疗已成为骨科创伤外科、烧伤科多种创面的常用临床方法之一，治疗糖尿病足复杂创面有良好效果，能加快创面愈合和减少截肢率，并取得了一定的临床疗效。
（五）干细胞移植治疗
1. 国内尚未普及，有条件单位可根据情况决定是否选择。干细胞移植一般采用骨髓血、外周血、脐血和胚胎干细胞。目前用于临床的主要是骨髓血和外周血干细胞移植。血管外科主要用自体干细胞治疗下肢缺血。
2. 自体干细胞移植技术是目前国际上最先进的医疗技术之一，至少有 2 个优点：①不存在免疫排斥；②无胚胎干细胞伦理道德问题。
3. 目前国内采用经股浅动脉直接腔内注射和下肢（腓肠肌）肌肉注射两种途径进行。
4. 适合于由于下肢远端动脉流出道差无法进行下肢搭桥的患者，或者由于年老体弱或伴发其他疾病不能接受手术搭桥的患者。
5. 对糖尿病性下肢缺血患者，大多数达到了避免截肢或降低截肢平面的目的；对间歇性跛行患者也是有效的方法，行走距离明显提高。
（六）外科治疗
对于保守治疗无效的溃疡外科治疗是必需的。手术可分为预防性手术和治疗性手术。
1. 预防性手术
有很多类，关节固定、跟腱延长等，可以从力学上减轻可能发生溃疡部位的压力。跟腱延长可以减轻前足的受力，有利于纠正锤状趾或促进前足溃疡的愈合。然而手术后，压力后移又容易引起后足溃疡、跟腱发生撕裂、暂时减压远期效果不佳等。糖尿病患者术后伤口不愈合风险较大，再加上患者本身接受程度的问题，目前预防性手术必需谨慎选择适应证。
2. 修复手术
糖尿病足的修复手术主要包括血管重建、创面修复、关节成形、跟腱延长以及截肢。目前治疗目标是尽可能通过修复手术，减少大截肢。总之，外科干预使原来不可能治愈的糖尿病足溃疡得到治疗，而且外科手术加速溃疡愈合的
进程，大大降低了大截肢率。血管重建主要有：血管内膜切除、血管旁路转流、血管介入球囊扩张和支架等。
溃疡修复术按部位可分为前足、中足和后足，也有根据解剖、功能和修复的难度将足部分为 7 个亚单位。手术方式有游离植皮、局部皮瓣转移、带蒂皮瓣转移、游离皮瓣转移等。游离皮瓣移植修复应用相对较少，主要是糖尿病足血管病变影响手术的成功率，手术难度也相对较大。
关节成形种类繁多，如足踌趾关节成形术、三关节融合术等。
截肢手术分为大截肢和小截肢，区别是截肢平面在踝上还是踝下。
3. 下肢血供的重建方法
目的是避免截肢、挽救患肢或降低截肢的平面。
（ 1 ）下肢动脉腔内介入治疗：包括股浅动脉以上病变的介入和膝下小动脉的介入，以及其他措施：如血管内超声消融术，血管内斑块旋切等。
（ 2 ）下肢动脉旁路移植：包括常规的主 - 髂动脉 - 股 - 腘动脉旁路移植，下肢远端小动脉旁路移植。
（ 3 ）其他措施：下肢静脉动脉化、动脉内膜剥脱、动脉内膜下成形、大网膜下肢移植、近段的动脉旁路移植 + 小腿大隐静脉动脉化等。
（ 4 ）下肢动脉经皮腔内血管成形术（ PTA ）及支架置入术
将带特制耐压球囊的导管在荧光屏下使之通过动脉阻塞或狭窄区，调节球囊位置，使之恰在病变的管腔内，向囊内加压，由球囊扩张导致狭窄区扩张；然后或同时置入支架。此方法对大动脉如髂、股动脉病变效果较好，在腘动脉及其以下的动脉效果则较差。由于此种介入手术成功后可避免行血管移植术，因而它对某些“高危”病人是个福音。但因糖尿病病人的动脉钙化颇重，故此手
术常不易成功，而且有局部血栓形成、远端动脉栓塞、动脉穿透等并发症和阻塞复发的可能，因而需慎用。
幻灯 85 显示的是患者左足间歇性跛性半年，发凉疼痛 1 周入院，造影见左腘动脉闭塞。
幻灯 86 显示的是给予球囊扩张，长长的一条是球囊，撑开的球囊正在进行扩张。
扩张之后再次造影，原来闭塞的血管有了血管走行，但是有一个夹层的形成。如幻灯 87 所示。
决定给患者置入支架。如幻灯 88 所示。
下肢动脉经皮腔内血管成形术（ PTA ）
支架置入后再次造影，夹层消失，术后症状缓解疼痛消失。如幻灯 89 所示。
下肢动脉经皮腔内血管成形术（ PTA ）及支架置入术可行性高，可以在大部分患者中实施；能够获得直达足部的直接血流或明显的 TcPO2 升高；可以挽救大部分患者的肢体；具有可重复性，球囊扩张可以在复发病人中再次重复实施；痛苦小，患者的依从性好；与手术比较风险较低；价格可以接受。
4. 下肢血运重建外科手术
（ 1 ）血管旁路移植术（血管搭桥术），包括常规的主 - 髂动脉 - 股 - 腘动脉旁路移植，下肢远端小动脉旁路移植。是目前常用的手术方式，主要用于下肢动脉闭塞情况下，远端有较好的动脉流出道。采用各类人造血管或自体静脉或动脉于阻塞段的近、远侧之间作搭桥转流。
（ 2 ）动脉内膜剥脱术：适用于侵犯腹主动脉分叉及一侧或双侧髂或股或腘动脉的局限性短段病变者。
（ 3 ）其它手术：如大网膜带蒂移植术、动脉腔内激光化斑术和下肢远端静脉动脉化等。
九、糖尿病足综合治疗与分级处理
（一）综合治疗的三个阶段
1. 基础治疗阶段
主要内容包括控制糖尿病，改善微循环及大血管再疏通，抗感染，纠正各种相关急慢性并发症和支持疗法。此阶段的治疗用药，需要贯穿治疗整个过程的始终。但对坏疽局部除急性化脓切开引流外，不宜过分清创手术处理。
2. 去腐阶段
时机的掌握，通过基础治疗阶段之后，患者一般情况好转，糖尿病及感染得到控制，循环与微循环得到改善，相关急慢性并发症得到基本控制。坏疽与健康组织界限比较清楚，可进入去腐阶段。此阶段重点是去腐逐渐清除坏死组织，多采取蚕食的方法。加大引流力度，为生肌创造条件。
3. 生肌阶段
经过基础治疗，清创去腐两个阶段之后，患者全身情况明显好转。循环与微循环障碍得到明显改善，感染及糖尿病得到控制，相关并发症得到基本纠正，坏死组织逐渐清除，分泌物明显减少，新生肉芽组织开始生长。此阶段重点是运用各种生肌手段，促进坏疽局部生长，使创面早日愈合。
（二）综合治疗的五项措施
1. 控制糖尿病
运用饮食治疗，口服降糖药，或注射胰岛素，将血糖控制在接近正常水平。
2. 扩血管、抗凝、溶栓、改善循环与微循环
使大血管及微循环再疏通，使肢端血流畅通，坏疽局部供血有良好的改善。
3. 抗感染
选用有效抗菌素，控制全身和坏疽局部感染，减少坏疽局部漫延扩大和毒血症，败血症的发生。
4. 控制其它相关急慢性并发症
增强患者体质，为保证治疗坏疽顺利进行打好基础。
5. 坏疽局部分级处理
在基础治疗的同时多采取蚕食的方法，避免坏疽蔓延扩大。
十、病例介绍
（一）例 1
幻灯 96 显示的是一个糖尿病湿性坏疽的病例，经治疗后患者的恢复情况。
（二）例 2
幻灯 97 显示的是一例干性坏疽病例。可以看到足趾和前半个脚掌已发黑，把足趾剪掉，经过去腐生肌、清创换药，患者得到愈合。
（三）例 3
幻灯 98 显示的是一例混合坏疽的病例。
十一、总结
一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出,就是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血与因神经病变而失去感觉,合并感染的足。 WH0 ( 1999 年)对糖尿病足的定义:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成与(或)深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽,就是糖尿病患者尤其就是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也就是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 (一)国外流行病学 1、糖尿病足就是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为 4 ％-10 ％。 2、在所有的非外伤性低位截肢手术中,糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3、在糖尿病相关的低位远端截肢中,有 85 ％发生在足部溃疡后。 4、在糖尿病患者中, 5 个溃疡中有 4 个就是因为外伤而诱发或恶化。 5、美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高 (二)我国资料 1、我国糖尿病患病率高达 10 ％,糖尿病人数已接近 1 个亿,就是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2、我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％,老年人就是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者,约 45 ％发生足部神经障碍性病变。 3、我国住院糖尿病足的患病率为 1、6%-6、4% ,近年来,糖尿病病足溃疡与足坏疽的患者正在增加。 总体上说 ,糖尿病足致残率高,需行截肢手术者约占 5%-10% ,占所有非创伤性截肢的50% 以上,截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ,其生存期中位数为 22 个月,对患者危害
消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表
xx糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx： 感觉： 拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力： 手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射： 肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床xx临床症状得分 右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉 右拇指10g丝测试 左拇指10g丝测试 右拇指背侧的针刺觉 左拇指背侧的针刺觉 右手指伸展肌肌力 左手指伸展肌肌力
右拇指伸展肌肌力 左拇指伸展肌肌力 右髁背屈肌肌力 左髁背屈肌肌力 右侧肱二头肌反射 左侧肱二头肌反射 右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1
重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2
不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1
糖尿病周围神经病变诊疗规范(征求意见稿) 中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定 起草专家 胡仁名樊东升 专家委员会成员（按姓氏拼音排列） 崔丽英樊东升高鑫郭晓慧洪天配纪立农母义明宁光王毅肖海鹏邢小平邹大进周智广 1. 糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型 1.1 定义： 糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 1.2 流行病学： 糖尿病诊断10 年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。在吸烟、年龄超过40 岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 1.3 分型： 糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：?远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见类型。 ?局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经。
?非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 ?多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。 ?自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖 等系统。 ? 2. 病因、发病机制及病理学 2.1 病因和发病机制： 糖尿病周围神经病变的发病原因和发病机制目前尚未完全阐明，现认为其主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。 2.2 病理学改变： 糖尿病周围神经病变的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞氏结结间长度改变。 3. 诊断： 3.1 病史： 详细询问病史，包括糖尿病类型及病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等。 3.2 症状及体征： l远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为四肢末端麻木，刺痛，感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多从下肢开始，对称发生，呈长度依赖性。症状夜间加剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。
密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查： 感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2
左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法： 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史
《糖尿病周围神经病变临床诊疗规范》 中国医师协会内分泌代谢科医师分会 一、定义： 周围神经病变（DPN)：指在排除其他原因的情况下，患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 二、DPN概述： 渐进、隐匿的过程；病理改变与症状严重程度不一致； 三、DPC危害： 增加足部受伤的危险、影响患者生活质量(感觉异常或痛性神经病变)。 四、DPN发病率： 中华医学会学分会在1991年1月—2000年12月对24,496例DM 患者的分析发现神经病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%；DM诊断10年内常有明显的临床周围神经病变的发生，其患病与病程相关；神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状；在吸烟、年龄超过40岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 五、周围神经病变的分型： 远端对称性多发性神经病变：是周围神经病变最常见类型；局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经和脊神经；非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变) ；多发神经根病变：最常见为腰段
f、排除其它病变（如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等）：排除诊断：VitB12缺乏症、甲减、酒精中毒、尿毒症、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变（CIDP）、肿瘤压迫、炎症。 九、周围神经病变的预防 控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。加强足部护理。定期进 行筛查及病情评价：全部患者应该在诊断为后至少每年筛查一次DP N；对于病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3-6个月进行复查。 十、周围神经病变的治疗： 1、对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段。 2、血糖控制、神经修复：如甲钴胺、抗氧化应激：如α-硫辛酸、、改善微循环：如前列腺素E2、改善代谢紊乱：如醛糖还原酶抑制剂、其他：如神经营养。 3、对症治疗：主要是针对疼痛的治疗： 4、治疗顺序：甲钴胺和α-硫辛酸→传统抗惊厥药→新一代抗惊厥药→度洛西汀→三环类抗药物→阿片类止痛药等。 5、对症治疗 a、甲钴胺和α-硫辛酸：可以作为对症处理的第一阶梯用药。 b、传统抗惊厥药物：主要有丙戊酸钠和卡马西平 c、新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁 d、三环类抗药(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）西肽普兰等
糖尿病性周围神经病变临床路径 （2016年版） 一、标准住院流程 （一）适用对象 适用对象：第一诊断为糖尿病性周围神经病变(ICD．10：E14．423+G63.2)。 （二）诊断依据 明确糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变，临床症状与体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；并且以下4项检查中如果任1项异常则诊断为糖尿病周围神经病变；踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；针刺痛觉异常；振动觉异常；压力觉异常。 需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。（三）进入路径标准 第一诊断必须符合糖尿病性周围神经病变(ICD．10：E14．423+G63.2)。(2)当患者同时具有其他疾病诊断。但在
住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）住院期间的检查项目 1.必需的检查项目 血常规、尿常规、大便常规；全天毛细血管血糖谱(三餐前、三餐后、睡前、必要时0:00、3:00am等)：血糖、肝肾功能、电解质、血脂、血浆蛋白水平、C反应蛋白、红细胞沉降率；HbA1c；胸片、心电图、腹部B超；并发症相关检查：尿蛋白／肌酐、24 h尿蛋白定量、眼底检查、超声心动图、颈动脉、双下肢动脉血管彩超等。 2.根据患者病情进行的检查项目 双足多普勒血流图测定踝肱比值：肌电图测定神经传导速度、外周神经感觉测定：双下肢TcPO。 （六）治疗方案的选择。 选择用药：(1)血糖控制：选择适当的口服降糖药物或胰岛素治疗方案。(2)神经病变治疗：神经修复；抗氧化应激；改善微循环；改善代谢紊乱；营养神经。（3）对症治疗：传统抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗抑郁药物。 （七）出院标准
糖尿病周围神经病变
一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出，是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血和因神经病变而失去感觉，合并感染的足。 WH0 （ 1999 年）对糖尿病足的定义：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症，也是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 （一）国外流行病学 1. 糖尿病足是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为4 ％ -10 ％。 2. 在所有的非外伤性低位截肢手术中，糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3. 在糖尿病相关的低位远端截肢中，有 85 ％发生在足部溃疡后。 4. 在糖尿病患者中， 5 个溃疡中有 4 个是因为外伤而诱发或恶化。 5. 美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上，截肢的医疗费用更高 （二）我国资料 1. 我国糖尿病患病率高达 10 ％，糖尿病人数已接近 1 个亿，是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2. 我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％，老年人是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者，约 45 ％发生足部神经障碍性病变。
3. 我国住院糖尿病足的患病率为 1.6%-6.4% ，近年来，糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加。 总体上说，糖尿病足致残率高，需行截肢手术者约占 5%-10% ，占所有非创伤性截肢的 50% 以上，截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ，其生存期中位数为 22 个月，对患者危害极大。最近的报告表明，糖尿病患者的截肢可能性是非糖尿病者的 25 倍。每 30 秒就有人因为糖尿病足而失去一条腿。 三、糖尿病足的发病机制 （一）神经病变 感觉、运动和自主神经病变。 （二）血管病变 1 ．大血管动脉粥样硬化、闭塞。 2 ．微血管病变、微循环障碍。 （三）感染 在血管病变及神经病变基础上发生，是发展、迅速恶化的重要因素，常会导致预后不良的重度坏疽。 （四）足部畸形继发的各种损伤 四、糖尿病足的常见的诱因 （一）鞋子不合适、新鞋磨伤。 （二）碰撞伤、水泡破裂、烫伤、溃破。 （三）鸡眼、甲沟炎。 （四）修甲损伤。 五、糖尿病足部形态、功能的改变