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白蛋白作为复苏液体对脓毒症患者预后影响的荟萃分析
作者：崔金英， 许焕力， 王爱田， 朱曦， 么改琦， 刘芳， CUI Jin-ying， XU Huan-li， WANG Ai-tian ， ZHU Xi， YAO Gai-qi， LIU Fang
作者单位：崔金英,CUI Jin-ying(100191 北京大学第三医院ICU;天津市滨海新区大港医院ICU)， 许焕力,朱曦,么改琦,XU Huan-li,ZHU Xi,YAO Gai-qi(100191,北京大学第三医院ICU)， 王爱田,WANG Ai-tian(开滦集
团有限责任公司医院ICU)， 刘芳,LIU Fang(100191,北京大学第三医院药剂科)
刊名：
中国危重病急救医学
英文刊名：Chinese Critical Care Medicine
年，卷(期)：2012,24(1)
参考文献(24条)
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本文读者也读过(2条)
1.王爱田.刘芳.朱曦.么改琦.WANG Ai-tian.LIU Fang.ZHU Xi.YAO Gai-qi优化的液体治疗策略对感染性休克患者预后影响的系统评价[期刊论文]-中国危重病急救医学2012,24(1)
2.刘大为血流动力学从监测走向治疗[期刊论文]-中国危重病急救医学2012,24(1)
本文链接：https://www.doczj.com/doc/d93961004.html,/Periodical_zgwzbjjyx201201005.aspx
脓毒症相关性脑病的预后与康复 摘要和关键词 摘要脓毒症相关性脑病（SAE）是脓毒症的严重并发症，大大增加了脓毒症患者的病死率，此外，SAE的幸存者可能表现出长期的认知功能障碍，在危重症领域受到越来越多的关注。但关于SAE不良预后的机制及可能的预测指标，目前研究较少；而关于其康复手段，目前尚无针对性的方法报道。现就SAE的预后及康复的研究进展作一介绍，以期为临床儿童严重脓毒症的远期预后及康复治疗提供参考。 关键词脓毒症相关性脑病；预后；康复 脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是指排除中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥散性脑功能障碍，是严重脓毒症患者最常见的并发症之一［1］。SAE的临床表现多种多样，意识改变是SAE的首发症状，可表现为从轻度谵妄至重度昏迷等不同程度的脑功能障碍［2］。SAE的发病机制目前尚不十分明确，临床缺乏特异性治疗手段，SAE的发生显著增加了患者的病死率［3］，已成为近年来危重症领域的研究热点。对于SAE预后的观察以及康复目前研究较少，现就这一领域的内容作重点介绍。 1
SAE预后不良的远期表现 SAE的远期影响主要包括认知障碍、焦虑、应激障碍和低生活质量［4］。其中认知功能障碍主要包括精神运动活动异常，视觉和功能记忆的缺陷，语言流利性和视觉结构缺陷［5］。一项成人的研究显示，脓毒症患者不仅在住院期间出现上述不良预后症状，去除出院后死亡的患者，出院后随访3个月和12个月时，仍分别有79%和71%的患者存在认知功能障碍的症状，并且重度认知功能障碍的患者分别占62%和36% ［6］。另一项研究中，患者出院后2年也无明显改善，甚至1～4年后患者还可能出现躯体、感觉和认知功能问题［7］。目前认为，在重症监护病房（ICU）昏迷时间延长是影响长期认知功能恢复的独立危险因素［6］。低生活质量与SAE患者严重的神经-肌肉病变有关，临床表现为运动减少和深部腱反射消失，以致患者运动功能低下，生活质量降低［8］。 在儿童的研究中，一项前瞻性的病例对照研究发现，SAE患儿平均语言智商、全面智商、综合发展评分及其身体、适应性、社会情感、认知和沟通分量表的平均智商明显更差，SAE智力低下的比例较对照组显著增高（52％比32％）。最常见的行为变化为学习成绩下降（44％）、不服从（28％）和顽固/易怒行为（26％）。即使格拉斯哥昏迷量表总评分与发育结果无显著相关性，格拉斯哥昏迷量表评分分别为≤10分和≤8分的儿童也有全智商受损［9］。其原因可能与发生烦躁
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
拯救脓毒症运动（SSC）2008年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南（摘译） 2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。指南代表了拯救脓毒症运动的第二阶段，即进一步改善患者预后及对脓毒症进行再认识。这些专家分别在2006年与2007年应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐级别进行再次评价，对指南内容进行了更新。 这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症。专家们相信，对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有
助于改善患者预后。当然，不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 本报特邀首都医科大学北京朝阳医院急诊科李春盛教授主持，摘译了新版指南的重要内容。 第一部分严重脓毒症的治疗 严重脓毒症（继发于感染）和脓毒性休克（严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的低血压）每年影响成千上万患者，其中1/4患者甚至更多患者死亡，且病死率不断升高。严重脓毒症发病第一时间治疗的及时程度及具体措施极可能影响患者预后。 A早期复苏 1.脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包
括：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(kg〃h);④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（S cv O2）≥70%，混合静脉氧饱和度（S v O2）≥65%（1C）。 2.严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的S cv O2与S v O2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20μg/(kg〃min)]来达到目标（2C）。 B诊断 如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留臵超过48小时的血管内臵管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗
主堡塞坠处整盘查！！！！生！旦筮！！鲞筮！翅￡丛！』垦婴！！蜡：！！Ｐ！！里！笪！Ｑ！！：！巫：！！，№：！ 腹腔持续引流置管模型在脓毒症中的应用及研究进展缪鹏郁正亚 脓毒症是一种由感染引起的临床综合征，它通常导致全身一系列炎症反应，可发展为多脏器功能衰竭（ＭＯＤＳ），是危重症患者死亡的主要原因之一。脓毒症后期主要表现为全身器官衰竭（尤其在严重脓毒症期），并最终导致难以逆转的循环衰竭（感染性休克）¨ｊ。近年来，严重脓毒症的发病率逐渐上升，其治疗费用也不断攀升，但死亡率仍然高居不下心】。 为了更好地研究脓毒症的发病机制与治疗措施，现已设计出多种与脓毒症发病类似的动物模型，尽可能模仿临床患者体内所出现的病理变化，如腹腔内毒素（ＬＰＳ）注射及盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ），但均无法复制腹腔内持续感染状态如肠瘘及持续性细菌感染等病理生理变化的研究旧ｏ。腹腔持续引流置管（ＣＡＳＰ）模型是一种新型脓毒症动物模型，１９９８年由Ｚａｎｔｌ等Ｈｏ创立，目的在于建立一种持续性腹腔感染导致的脓毒症性腹膜炎，同时具备严重的炎症反应和高浓度菌血症，可以较好模拟临床肠瘘患者的病理生理变化。 一、ＣＡＳＰ模型的建立 ＣＡＳＰ模型的步骤现多参考Ｚａｎｔｌ等”１的报道，其方法是通过将一固定管径的支架植入鼠的升结肠壁，使肠腔与腹腔相通，肠内容物通过支架持续进入腹腔内，引起化学性和细菌性刺激，导致脓毒症性腹膜炎，其后动物发展为多器官衰竭，最终死亡。这种病理变化过程与临床上患者肠瘘或肠穿孔的病理变化过程相仿，胃肠道内容物持续渗液至腹腔内而肠壁无明显的缺血坏死灶，细菌血症较为明显，符合急性弥漫性腹膜炎的病理生理变化。ＣＡＳＰ模型的死亡率随支架管径的增大而增高，其早期死亡 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｉ．ｉｓｓｎ．１００１－９０３０．２０１２．０９．０９ｌ 基金项目：国家自然科学基金资助项目（８１１４１０２１） 作者单位：１００７３０北京，首都医科大学附属北京同仁医院普通外科 通信作者：郁正亚，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｅｎｇｙａｙｕ＠ｙａ—ｂｏｏ．ｅｏｍ率高，这有别于ＣＬＰ动物模型，后者偏向 模拟局限性腹腔脓肿的病理生理变化， 早期菌血症不明显，后期死亡率高，死亡 时间分布在２８ｄ内＂Ｊ。此外，Ｂａｒｒｅｒａ 等拍１报道可以通过盲肠置管的改良方法 制作脓毒症动物模型，并降低因置入肠 腔内支架导致肠梗阻的风险，但尚无其 他文献证实。 根据文献报道可将ＣＡＳＰ模型建立 成功的标准归纳于以下几点：动物模型具 有早期高死亡率并伴有脓毒血症反应如 寒战、体温降低、眼角分泌物增多、活动性 降低等特点，且死亡时限往往在３ｄ之内； ２４ｈ内多脏器器官细菌培养阳性，组织病 理可发现肺、肝、肾、置管区肠壁组织炎症 反应严重，可伴有坏死组织；动物模型血 浆促炎及抗炎细胞因子大幅度上升；动物 模型手术后２４ｈ内支架无移位一ｏ。 二、细菌感染 ＣＡＳＰ模型特点之一就是其细菌感 染严重，菌血症出现时间较早，可以重现 多菌群细菌感染的脓毒症性腹膜炎的发 生、发展过程。手术后６ｈ在腹腔灌洗 液、肝脏、脾脏中即可培养出明显细菌菌 落，１２ｈ后在血及大部分器官如肺脏、肝 脏、腹腔灌洗液中细菌浓度即达到最高 值，而在脾脏及肾脏中１２ｈ后细菌浓度 仍持续增高。细菌培养的类型为鼠内源 性肠道杆菌，如鼠大肠杆菌、鼠变形杆菌 等‘４。?８Ｉ。 腹腔细菌感染严重程度与动物模型 预后密切相关，现今许多对于脓毒症动 物模型治疗机制的研究都将动物体内细 菌清除作为重要的参照之一【９‘１…，因此， 如何降低脓毒症动物模型体内的细菌载 量并提高动物的存活率是当今研究的重 要领域。 三、全身促炎／抗炎反应及细胞因子 变化 脓毒症分期包括全身炎症反应综合 征（ＳＩＲＳ）、脓毒症、严重脓毒症以及脓毒 症休克４期。脓毒症炎症状态存在两种 截然不同的免疫反应现象：ＳＩＲＳ特点是 是产生过多促炎性介质因子，机体处于 免疫过度激活期，大量炎性因子和生物 活性介质的释放引起全身感染中毒症状 ?１８６９? ?综述? 和多脏器损伤。如果此时炎症及感染状 况没有被机体及时清除，随后发生的代 偿性抗炎症反应综合症（ＣＡＲＳ）使机体 逐渐转入免疫系统的广泛抑制期，主要 表现为：固有免疫及适应性免疫受到抑 制，淋巴细胞凋亡增加，抗炎性细胞因子 如白细胞介素（ＩＬ）一１０增加以抑制肿瘤 坏死因子（ＴＮＦ）表达等０１１－１２］。而不同时 期机体内细胞因子的变化可以作为衡量 脓毒症发展阶段的一个重要判断标 准㈣。 ＣＡＳＰ模型中，ＳＩＲＳ及ＣＡＲＳ阶段均 在形成感染性腹膜炎后迅速发展，其特 点为可能在不同部位同时发生。手术置 管３ｈ后即可检出血浆促炎因子包括 ＴＮＦ、ＩＬ一１Ｂ、ＩＬ－６、ＩＬ－１２、ＩＬ．１８及血浆抗 炎因子ＩＬ一１０、趋化因子单核细胞趋化蛋 白（ＭＣＰ）一１伴随性升高，ＴＮＦ、ＩＬ一１０于 １２ｈ达高峰。在小鼠肺脏中可发现大量 ＴＮＦ但少有ＩＬ一１０表达，肝脏中ＩＬ一１０表 达较高而ＴＮＦ表达低水平。其中ＩＬ－６、 ＩＬ一１０被认为是判断临床患者预后较为 准确的指标¨４。１“，ＩＬ－６是一种促炎细胞 因子，在急性时相反应蛋白如Ｃ一反应蛋 白与脂多糖结合蛋白产生中起到重要作 用。ＩＬ－６的增高往往早于急性时相反应 蛋白，增高幅度与脓毒症的严重程度、脓 毒性休克和不良预后相关。ＩＬ－６水平持 续增高可导致患者多脏器功能不全和死 亡率明显增加。ＩＬ—１０为抑炎因子，可以 抑制单核巨噬细胞及树突状细胞产生过 量细胞因子如ＴＮＦ，并抑制细胞毒性Ｔ 细胞反应。ＭＣＰ一１／ＣＣＬ２及其受体ＣＣＲ２ 是趋化因子家族重要成员，其主要功能 是趋化和激活单核巨噬细胞，通过化学 趋向性梯度趋化、激活炎性细胞进入炎 症区ｌｌ。”ｊ。ＩＬ．１２ｐ４０缺乏的ＣＡＳＰ模型 较对照组具有更高的死亡率。干扰素一１ （ＩＦＮ．＾ｙ）在ＣＡＳＰ模型外周血中表达较 低，但ＩＦＮ．¨Ｒ。一小鼠造模死亡率明显 升高，推测其虽然含量较低，但生物活性 高，在脓毒症腹膜炎中具有保护作用。 而ＴＮＦＲｐ５５“一小鼠造模后死亡率并没 有明显变化，提示ＴＮＦ在小鼠弥漫性腹 膜炎模型中可能没有起到关键作用或由 其介导的其他相关保护件及榻伤件细晌 万方数据
脓毒症中西医结合诊治指南发布 脓毒症（Sepsis）是由感染因素引起的损害性全身炎症反应综合征，严重时可导致器官功能障碍综合征和（或）循环衰竭。脓毒症并不依赖致病菌和毒素的存在而进展变化，病情严重程度取决于机体的反应性，其反应机制一旦启动遵循自身规律发展。 据统计，全世界每天约有14000人死于脓毒症，其中严重脓毒症的病死率高达30～70%。对危重病患者的研究显示脓毒症发病率为15.7%，其中61.1%进一步发展为MODS，病死率为30.6%。因脓毒症死亡的绝对数字呈上升趋势，其已成为临床急危重病患者死亡的主要原因之一。2001年华盛顿召开了由危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学会（ESICM）、美国胸科医师协会（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）等五个学术团体共同组办的国际脓毒症会议，提出用于脓毒症诊断的扩展症状和体征列表，及脓毒症分段诊断的PIRO系统。2002年10月，欧洲危重病协会（ESICM）、危重病医学会（SCCM）和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》[1]，共同呼吁采取措施，争取在5年内将脓毒症的死亡率降低25%。 事实上，临床一直都在寻求最佳的脓毒症诊治方法，以及规范的临床治疗和干预方案。早在上世纪70年代，以王今达教授为代表的中西医结合学者，通过大量的临床研究，提出了对严重感染应采用“细菌—毒素—炎性介质”并治的学说，总结了脓毒症治疗的“三证三法”，即毒热证和清热解毒法；瘀血证和活血化瘀法；急性虚证和扶正固本法，一定程度上使病死率降低，显示了中西医结合在防治脓毒症中的优势地位。 此指南是集国内数十位中西医急危重症专家，在华盛顿脓毒症诊断标准的基础上，经讨论制定了我国现阶段脓毒症诊断和中医证候诊断标准，以及治疗方案，旨在让广大的临床医务人员，尤其是从事急诊危重病的医务人员更充分的了解脓毒症的中西医诊断标准和治疗策略，澄清对脓毒症概念的模糊认识，对脓毒症进行更规范化的中西医结合诊断和治疗。 一、脓毒症诊断标准 （一）脓毒症的定义 根椐1992年及2001年华盛顿会议定义，脓毒症即感染+损害性的全身炎症反应。 （二）脓毒症的诊断标准 1．感染指标 确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征： （1）发热（深部体温＞38.3℃）或低体温（深部体温＜36.0℃）。 （2）心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率的二个标准差。 （3）气促，呼吸频率＞30次/分。
重症脓毒血症治疗的理论基础 文章来源： 2006-7-24 11:35:13 重症脓毒血症治疗的理论基础 肾脏病与透析肾移植杂志 1999年第6期第8卷基础医学 作者：孙启全王金泉 单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 (南京，210002) 关键词：脓毒血症；器官衰竭；治疗 脓毒血症是一种由感染引起的临床综合征，伴有下列征象：体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症［1］；当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症（severe sepsis）。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55％～65％。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。本文就近年对脓毒血症的发病机制及重症脓毒血症的治疗综述如下。 1 脓毒血症的发病机制 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等（附图）。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率［2］。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF 的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平［3］。 花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂（布洛芬）通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率［4］。进一步证实血栓烷A2（收缩血管）、前列环素（扩张血管）
脓毒血症动物模型具体步骤及说明 原型物种人 来源盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症 模式动物品系SPF级SD大鼠，健康，雄性，体重为180g~200g 实验分组实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。 实验周期2d 建模方法1. 称量大鼠，腹腔注射水合氯醛（350mg/kg）麻醉，腹部正中剃毛后用碘酒及酒精擦拭手术区域。 2. 沿腹白线切开腹腔约2cm，找出盲肠，用5-0 缝线结扎约1/3盲肠，以21G针头贯通穿刺结扎的盲肠2次。轻轻挤压使少量肠内容物从穿刺孔溢出确保通畅；将处理好的盲肠回纳入腹腔，用5-0 缝线缝合内层，3-0缝线缝合外层，将大鼠置于加热垫维持肛温在37±0.5℃。 3. 待大鼠苏醒后自由饮水，正常饲养。 4. 2d后大鼠水合氯醛钠麻醉后，于腹主动脉取血5ml，室温静止2h，4℃离心机3000r/min离心10min，分离出上层血清，置-80℃冰箱保存备用。处死大鼠，取出心脏、肝脏、肾脏、肺、小肠，4％多聚甲醛固定，石蜡包埋切片(厚4um)，HE染色，观察病理改变，其余组织置于-80℃冰箱备用。 应用疾病模型
1.一般情况观察脓毒症组术后苏醒延迟，醒后精神萎靡，身体蜷缩，基本不活动，进食进水减少，对外界反应迟钝，呼吸频率加快，被毛蓬松少光泽，大便稀软，不再扎堆取暖。12h出现死亡大鼠，随着时间的延长大部分大鼠出现皮温低，肌力减弱，眼周血性分泌物，停止进食进水，排泄稀水样便，色黄，腥臭味。进一步发展出现呼吸急促，对被动仰卧无反抗，排泄物呈黏液状，量多，最终死亡。剖腹可见恶臭味血性渗液，肠管水肿黏连，盲肠坏死变黑。 心脏：光镜下结果比较，对照组大鼠心肌肌纤维结构排列紧密、无水肿、充血及渗出。模型组心肌肌纤维结构排列疏松，带状空泡化，细胞核肿胀，间质水肿、充血。 肝脏：肝有大量空泡脂肪样变性，肝细胞肿胀并有炎性细胞浸润。 肺：模型组肺间隔增厚，部分肺泡组织结构被破坏，炎症细胞浸润。 肾：可见肾皮质及间质水肿伴大量炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞均有肿胀。空泡变性，坏死脱落。肾小管囊腔扩张、管型形成。皮髓质境界欠清晰，肾小球收缩、毛细血管微血栓形成 小肠：模型组小肠粘膜水肿、白细胞浸润、出血和上皮细胞坏死脱落。 血浆中炎症因子增加是脓毒症的典型特征之一,IL－1β、TNF－α及IL－6 是主要的促炎症细胞因子，在脓毒症模型后显著升高。
第九节造血系统疾病动物模型 造血系统疾病（Disease of hematopoietic system），除了地中海贫血等少数疾病具有明确的病因以外，再盛赞该性贫血等大多数疾病都还没有明确的病因，造血系统疾病的动物模型，就成为研究造血系统疾病的发病机理、探索新型治疗技术和新药研究的基本工具。 一、缺铁性贫血动物模型 缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是体内用来合成血红蛋白（HGB）的贮存铁缺乏，HGB合成减少而导致的小细胞低色素性贫血，主要发生于以下情况：（1）铁需求增加而摄入不足，见于饮食中缺铁的婴幼儿、青少年、孕妇和哺乳期妇女。（2）铁吸收不良，见于胃酸缺乏、小肠粘膜病变、肠道功能紊乱、胃空肠吻合术后以及服用抗酸和H2受体及抗剂等药物等情况。（3）铁丢失过多，见于反复多次小量失血，如钩虫病、月经量过多等。 IDA是一种多发性疾病，据报道，在多数发展中国家，约2/3的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3患IDA，因此，研究IDA的预防和治疗具有重要的意义。在这些研究中，缺铁性贫血的动物模型（Animal model of IDA），又是实施研究的基础工具。常见的IDA动物模型的构建技术如下： 实验动物：一般选用SD大鼠，4周龄，雌雄不拘，体重65g左右，HGB≥130g/L。 建模方法：低铁饲料加多次少量放血法。低铁饲料一般参照AOAC配方配制，采用EDTA 浸泡处理以去除饲料中的铁，饲料中的含铁量是诱导SD大鼠形成缺铁性贫血模型的关键，现有研究表明，饲喂含铁量<15.63mg/Kg的饲料35天，SD大鼠出现典型IDA表现，而饲喂含铁40.30mg/Kg的饲料SD大鼠出现缺铁，但并不表现贫血症状。建模时一般采用去离子水作为动物饮水，以排除饮水中铁离子的影响。少量多次放血主要用于模拟反复多次小量失血导致的铁丢失，还可以加速贫血的形成。放血一般在低铁饲料饲喂2周后进行，常用尾静脉放血法，1～1.5ml/次，2次/周。 模型指标：（1）HGB≤100g/L；（2）血象：红细胞体积较正常红细胞偏小，大小不一，中心淡染区扩大，MCV减小、MCHC降低；（3）血清铁（SI）降低，常小于10μmol/L，血清总铁结合力（TIBC）增高，常大于60μmol/L。 需要指出的是，以上模型不能用于铁吸收不良相关IDA的防治研究。根据具体的研究需要，也可以适当调整建模方法。 二、再生障碍性贫血动物模型 再生障碍性贫血（aplastic anemia），简称再障，系多种病因引起的造血系统退行性变，红骨髓总容量不断减少，黄骨髓不断增加，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。再障的发病机制尚未完全阐明，目前存在四种假说：（1）“种子”学说，有证据表明，再障与患者造血干细胞存在某种内在缺陷有关。（2）“土壤”学说，有证据表明，再障与患者的造血微环境存在某种缺陷，对造血支持不良有关。（3）“虫子”学说，有证据表明，免疫反应、药物、病毒损伤造血干细胞可致再障发生。（4）“遗传”学说，有证据表明再障具有遗传易感性。 目前，再障的发病机制、预防和治疗都是有待深入研究的课题，这些研究都需要大量的
脓毒症中西医结合诊疗方案 脓毒症(seｐsｉs),即脓毒血症。就是指因感染引起得全身性严重反应，体温，循环,呼吸有明显改变得外科感染得统称。一种由感染引起得临床综合征. 一、脓毒症得诊断标准 1、感染指标： 确诊或高度疑似得感染，具备下列临床特征: ①发热（深部体温>38、3℃）或低体温(深部体温＜3６、０℃) ②心率＞９0次／分或>不同年龄正常心率得二个标准差 ③气促,呼吸频率>３0次/分 2、炎症反应得生化学指标： ①白细胞增多(白细胞计数＞１2×1０9/L） 或白细胞减少(白细胞计数＜4×109／L） 或白细胞计数正常但不成熟白细胞〉1０％淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白(ＣRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素>正常２个标准差 ④血浆内毒素〉正常2个标准差 ⑤血糖＞7、７mmｏｌ/Ｌ或110mg／ｄl(无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标: ①低血压状态（收缩压＜90ｍmＨg,平均动脉压＜70ｍmHg 或成人收缩压下降值〉40mmＨg) ②心排指数〈3、５L/min／m２（儿童心排指数正常值高于成人, 为3、5-5、5 L/ｍin/m２）或皮肤出现花斑
③低氧血症(氧合指数PａO2/FiＯ2＜３00)或血清乳酸值〉3mmｏ ｌ/L ④急性少尿（尿量＜0、5ml／kg／h持续2个小时以上)明显水肿 或液体正平衡＞２0ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥0、5ｍｇ/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞４ｍg/Ｌ，或70mmoｌ/L) ⑦血小板减少(〈１0０×109/Ｌ）或凝血异常(APTＴ>60ｓ或Ｉ NR＞1、5) ⑧腹胀（肠鸣音减少)持续时间＞２４小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜１4分 符合1中得两项以上与2中得一项以上指标即可诊断为脓毒症； 脓毒症得基础上出现3中得任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症; 出现3中得任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。 二、脓毒症得中西医结合治疗 1、抗感染 菌培养及药敏之前,依据医院药敏试验敏感性经验与医生得临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质 血必净注射液50～10０ml加入25０ml液体静脉滴注，２～3 次／日. 3.抑制毛细血管微栓形成
我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。 该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。 一、对若干术语的定义 1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。 2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。 与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。 3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。 4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准
中国中医急症2013年2月第22卷第2期JETCM.Feb.2013，Vol.22，No.2 ·研究报告· 脓毒症（Sepsis）及其引起的多脏器功能障碍综合征（MODS），是当前医院住院患者最主要的死亡原因之一。成都中医药大学附属医院急诊科病房采用清瘟败毒饮中西医结合治疗方案治疗脓毒症（气营两燔证），取得较好的临床疗效，该方对脓毒症凝血功能异常有改善作用。现报告如下。 1资料与方法 1.1临床资料选取2008年10月至2012年6月间成都中医药大学附属医院急诊科收治的符合脓毒症诊断标准的患者63例，发病时间均在7d内，中医辨证属气营两燔证。排除中药过敏者；精神疾病患者；妊娠期或哺乳期妇女；慢性脏器功能不全者；重度贫血或有血液系统疾病者；免疫系统疾病者。随机分为治疗组31例和对照组32例。治疗组男性20例，女性11例；平均年龄（53.27±9.24）岁。对照组男性21例，女性11例；平均年龄（51.00±11.29）岁。原发疾病情况见表1。两组资料差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2治疗方法两组患者西医治疗方法参照《2008国际严重脓毒症及感染性休克治疗指南》和卫生部2004年制定的《抗生素临床应用指导原则》制定。治疗组加服清瘟败毒饮：石膏30g，生地黄15g，黄连10g，水牛角30g，栀子15g，黄芩15g，知母15g，赤芍30g，桔梗15g，玄参30g，牡丹皮10g，连翘15g，竹叶15g，甘草10g。由医院药剂科煎药房用煎药机统一煎制。每日1剂，分3次口服。入院后3h内给药，疗程1周。2 中西医结合方案对脓毒症的临床疗效及部分凝血指标的影响* 刘鑫1冷建春2△ （1.成都中医药大学，四川成都610000；2.成都中医药大学附属医院，四川成都610000） 中图分类号：R631文献标志码：B文章编号：1004-745X（2013）02-0175-03 【摘要】目的观察中西医结合治疗脓毒症的临床疗效及其对凝血功能的影响。方法将患者随机分为两组，治疗组在西医常规治疗方法基础上加清瘟败毒饮口服，对照组予西医常规方法治疗。观察两组患者的临床疗效，以及7d后的凝血指标变化情况。结果治疗组在显效率、改善中医证候积分和APACHEⅡ评分方面均优于对照组。治疗组治疗7d后的PT、TT、APTT延长幅度和PLT计数下降幅度少于对照组。结论中西医结合治疗脓毒症可进一步提高患者临床疗效，对异常凝血有改善作用。 【关键词】清瘟败毒饮脓毒症凝血功能障碍 The Clinical Curative Effect of Integrated Chinese and Western Medicine Scheme for Sepsis and Its Ef-fects on Part of Blood Coagulation Index LIU Xin，LENG Jian-chun.Chengdu University of TCM，Sichuan，Chengdu610000，China 【Abstract】Objective:To observe the clinical efficacy of Chinese medicine combined with Western medicine on sepsis and blood coagulation.Methods:Patients were randomly divided into two groups.Treatment group were treated with Qingwenbaidu Drink orally on the basis of routine Western medicine method，while the control group were given routine western medical treatment.The clinical curative effect of the patients in each group and the changes on coagulation indexes after seven days were observed.Results:The significant efficiency，improvement of TCM syndrome score and the score of APACHEⅡin the treatment group showed better than those of control group，the extended range of PT，TT，APTT and PLT count decreased were less than that of the control group after the seven days treatment.Conclusion:Traditional Chinese medicine combining Western medicine treatment to treat sepsis can further improve clinical efficacy and improve the abnormal coagulation. 【Key words】Qingwenbaidu Drink；Sepsis；Blood coagulation dysfunction *基金项目：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项（20111212）；国家中医药管理局中医急诊学重点学科研究专项（CTX201001-04）△通信作者组别n肺脓肿急性肾盂肾炎 治疗组3115 对照组3217 急性胰腺炎重症肺炎 912 1011 病毒性脑炎败血症 22 12 表1两组原发疾病情况（n） １７５ ··
大鼠脓毒血症建立方法 SD 大鼠, 体重190～270 g ,雌雄均有, 禁食24 h 后进行实验。用2.5 %戊巴比妥钠按1 ml/ kg 体重, 腹腔注射麻醉大鼠, 随机分为实验组和对照组(假手术组) 。常规消毒腹部, 在下腹部正中央切口, 长约2 cm , 打开腹腔寻找盲肠, 小心分离其远端与大肠的系膜, 盲肠内如有粪便, 则把粪便小心挤向相连的大肠, 实验组在盲肠远端1/ 2 处用无菌4 号丝线紧紧结扎, 并用无菌7 号针头在已结扎盲肠远段中央处贯通穿刺。然后把盲肠推回腹腔, 关闭腹腔, 逐层缝合。对照组仅做开腹分离盲肠远端与大肠的系膜及关腹手术。术后按50 ml/ kg 体重皮下注射生理盐水, 补充手术中丢失的体液, 连续观察24h , 整个实验过程中在室温22～25 ℃环境进行并让大鼠自由饮水。在盲肠结扎前、结扎后8 h、16h、和24h 在无菌条件下取大鼠尾血1 滴进行细胞培养, 实验组还在无菌条件下取腹腔渗出液少许进行细菌培养。 用结扎整个盲肠加穿刺的方法可复制出动物的理想败血症模型, 因为动物模型血液细菌培养阳性, 培养出来的细菌与感染灶细菌完全或部分相同, 动物表现与临床败血症类似, 重复性好, 模型复制后有一定的存活时间供研究之用。有人把结扎整个盲肠改为结扎盲肠1/ 2 , 把穿刺盲肠2 次改为贯通穿刺盲肠, 操作更为简便, 效果也令人满意。 造成盲肠缺血坏死, 自身肠道的细菌进入腹腔造成感染。血液培养显示, 在CL P 后16 h , 血液已有大肠杆菌及绿脓杆菌生成, 与腹腔渗出液细菌培养结果相同; 培养出的菌种与报道略有不同, 这可能是由于大鼠来源及实验室的条件不同造成的。 实验组动物术后24 h 活杀, 见盲肠结扎的远端已发生坏死, 穿刺的针孔明显, 腹腔感染, 有臭味的渗出液,但腹腔未见粪便, 这与人类阑尾穿刺并发腹膜炎等疾病过程相似。大鼠盲肠结扎加穿刺引起的败血症存活情况与结扎盲肠部分的多少, 穿刺针孔的多少和大小有关。针孔多, 针孔大, 死亡率高。上述结扎整个盲肠并用9号针头刺孔2 个, 24 h 有75 %大鼠死亡。有人结扎1/2 盲肠并用7 号贯通穿刺, 24 h 无大鼠死亡。另外,饲养动物环境也是影响动物存活率的重要因素。有人曾在室温30 ℃时, 饲养CL P 大鼠5 只, 结果在24 h内全部死亡。
脓毒症（Ｓｅｐｓｉｓ）作为急危重症领域的棘手难题，日益引起临床医师及科研工作者的关注。近十年来，现代生物科技的飞速发展极大地促进了人们对脓毒症发病机制的认识，并推动了脓毒症治疗措施的改进和更新。其中，脓毒症动物模型的应用对此起到了十分重要的作用。脓毒症动物模型的不断发展也反映了人们对脓毒症本质的认识正在逐渐深入，总结和分析现有动物模型，对于如何建立更贴近临床实际的脓毒症动物模型、合理设计实验以及准确解释动物实验数据都具有重要意义。 １ 应用脓毒症动物模型的意义 在过去的几年中，人们对感染后炎症反应分子机制的研究已取得显著进展，其中很大部分是利用体外观察的方法对细胞生理学研究的成果。应明确的是，尽管体外实验的手段先进而且方便，但要更好地了解脓毒症时体内炎症反应的发生、发展过程和其他病理生理变化，还需采用临床相关的脓毒症或脓毒性休克动物模型进行深入的探讨。 一般认为，利用动物模型进行脓毒症研究具有以下优点。 １．１ 在进行具有高度创伤性的操作或进行器官离体实验时只能使用动物模型。特别是在研究脓毒症的病理生理变化时通常需要采集组织标本（如肝、肺、肾等），而这些标本很难从临床获得。只有利用动物模型才可能方便地采取脓毒症各个阶段的组织标本。 １．２ 临床脓毒症病因较复杂，难以判断其确切的发病时间。很多患者还伴有其他严重的非相关疾病。并且，临床的脓毒症患者通常接受多种支持治疗，这些治疗不可避免地会影响对脓毒症自然病程的观察。因此，直接探讨人类脓毒症的病理生理机制相当困难，而采用动物模型进行实验则可免受上述因素的干扰。 １．３ 由于临床脓毒症患者的遗传学背景非常复杂，加之患者年龄、性别、同时存在的其他疾病以及支持治疗等因素均可导致临床资料的高度变异性。而要控制这种变异只能靠加大样本量，这无疑将会耗费更多的时间并给临床脓毒症试验带来很大的经济压力。由于动物模型的生物学差异较人类要小，因此所需的样本量也明显少于临床观察。 １．４ 在探讨脓毒症的发病机制时经常要使用一些药物或试剂（如某种细胞因子的抗体或拮抗剂等），这些制剂可能具有毒性或未经过临床的安全性检验不能用于人体。因此，只有采用动物模型才能方便地利用这些制剂来了解脓毒症发病的分子机制。除此之外，应用脓毒症的动物实验模型还可对药物进行临床试验前的筛选。 由此可见，在探索脓毒症发生、发展机制的过程中，选择适宜的脓毒症或脓毒性休克动物模型进行体内研究仍具有不可替代的地位。 ２ 脓毒症动物模型的选择及其局限性 大量的临床及实验研究资料表明，尽管在过去十几年中有关脓毒症发病机制的认识已取得较大进展，但对于脓毒症治疗和新药开发方面的研究却不容乐观。许多新的干预脓毒症制剂虽然在动物实验中表现出很好的应用前景，但其在临床ＩＩ期和ＩＩＩ期试验中均未取得显著的临床疗效，甚至反而加重疾病的程度。迄今为止，严重脓毒症或脓毒性休克的死亡率仍高达５０％左右。造成这一现象的重要原因之一即是在药物应用于临床前的动物实验观察中所 脓毒症动物模型的选择与评价 姚咏明（解放军总医院野战外科研究所 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所，北京，１０００３７） ＹＡＯ Ｙｏｎｇ－ｍｉｎｇ 作者简介 姚咏明（１９６５－），男，湖 北人，医学博士后，教 授，博士生导师。主要从 事创伤休克、脓毒症和 多器官功能障碍综合征 发病机制及防治的研究。 现任解放军总医院野战 外科研究所副所长、中 国微生物学会微生物毒 素分会副主任委员、中 国中西医结合急救医学 分会常委、中国灾害防 御协会救援医学会常务 理事等职。
中西医结合治疗严重脓毒症不同中医证型急性胃肠损 伤患者的临床研究 [摘要] 目的观察中西医结合治疗严重脓毒症不同中医证型急性胃肠损伤（acute gas-trointestinal injury，AGI）患者的疗效。方法对照组（n=30）采用西医治疗；治疗组（n=136）中医辨证分型：气机阻滞、气滞血瘀、脾胃虚弱、湿热内蕴，各型在西医基础上加中医疗法：中药汤剂灌胃，芒硝敷脐，治疗周期7 d。结果（1）第1天：APACHE-Ⅱ评分、AGI分级比较，差异无统计学意义（P>0.05）。GAS、MTL含量比较：脾胃虚弱型较其他三型均低，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）第7天：APACHE-Ⅱ评分、AGI分级较第1天降低；气机阻滞型、气滞血瘀型、脾胃虚弱型较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后GAS含量均下降，MTL含量均上升；GAS含量：气机阻滞型、气滞血瘀型、脾胃虚弱型较对照组低；MTL含量：各治疗组均较对照组高，差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）气机阻滞型、气滞血瘀型28 d死亡率较对照组低，各治疗组存活者入住ICU时间较对照组少，差异均有高度统计学意义（P<0.01）。结论严重脓毒症急性胃肠损伤患者各中医证型病情危重程度、胃肠功能有差异，中西医结合治疗能取得一定疗效。 [关键词] 严重脓毒症；急性胃肠损伤；中医证型；胃肠激素； APACHE-Ⅱ [中图分类号] R459.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）
09-0020-05 [Abstract] Objective To observe the difference of the curative effect of the combination of traditional chinese medicine and western medicine treatment of acute gastrointestinal injury（AGI）patients in different traditional chinese medicine（TCM） types of the severe sepsis. Methods The cases in the control group（30 cases）were treated by western medicine. The cases in the treatment group （136 cases） were divided into different TCM syndrome types：Qi activity stagnation， Qi stagnation and blood stasis， asthenia of spleen and stomach， dampness and heat from interior，and were treated by western medicine and traditional chinese medicine. The cases were given different chinese medicine decoction by nasal feeding in difference TCM syndrome types，and mirabilite by applying navel. The treatment cycle was 7 days. Results （1）APACHE-Ⅱ score and AGI grading of day1 was no significantly different （P>0.05）. Comparison of GAS and MTL contents：Asthenia of spleen and stomach was lower than those of other three types. There was statistical difference（P [Key words] Severe sepsis； Acute gastrointestinal injury； TCM syndrome types； Gastrointestinal hormone； APACHE-Ⅱ 严重脓毒症是临床的常见危重病，病情凶险，病死率高。脓毒症导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS），