新生儿黄疸(新生儿高胆红素血症) ……
[中医病名]胎黄胎疸
[概述]
中医
胎黄又名胎疸，是因胎儿期感受湿热，或湿浊瘀阻所致，以婴儿出现皮肤、粘膜、巩膜发黄为主要表现的疸病类疾病。
西医
新生儿黄疸，即新生儿高胆红素血症，是新生儿的多发病，常见病，分为生理性和病理性黄疸，以小儿遍体皮肤及双目黄染为特点。
[病因]
中医
胎儿期感受湿热，或湿浊瘀阻所致。
西医
生理性黄疸主要是因新生儿生后胆红素产生的量过多和葡萄糖
醛转移酶发育不成熟而引起的，同时亦与肝细胞摄取胆红素的能力不足、形成胆红素的能力低下、排泄结合胆红素功能不成熟、胆红素的肝、肠循环增加等因素有关。
病理性黄疸产生的原因与原发病的不同而异。新生儿溶血病的病因是母子血型不合，产生同族血型的免疫作用引起的。
[症状]
1 生后36h内出现黄疸，或成熟儿生后24h，未成熟儿生后48h 出现黄疸；或生后第5天才出现黄疸。黄疸最早出现于面部，随胆红素的升高在躯干、四肢出现，最后波及手心足底。
2 黄疸持续7～10天不退，成熟儿持续2周以上，未成熟儿则在3周以上，或黄疸退而复现，或进行性加重。
3 溶血性黄疽多呈杏黄色或桔黄色。梗阻性黄疸多呈灰黄色或黄绿色。患儿除黄疸外，还有原发病伴随的其他症状。若有感染者可见发热、感染中毒症状，如精神萎靡、纳乳减少及末梢血白细胞升高，核左移；如溶血性黄疸则可见面色苍白的贫血貌、呼吸急促；如先天或后天性胆道阻塞，则见大便呈灰泥土样。
[检查]
1 胆红素测定。
2 母、子血型。
3 婴儿及其母的Coombs试验。
4 网织红细胞计数。
5 血红蛋白测定。
6 红细胞形态。
7 血小板计数。
8 血培养。
9 尿培养。
10 肝功能检查。
[诊断]
中医
1 生后2～3天(早产儿3～4天)出现，4～6天达高峰，7～10天消退，黄疸程度较轻无伴随症状者为生理性黄疸。早产儿的生理性黄疸可出现较晚，程度较重，消退也较晚(3～4周)。
2 初生小儿黄疸出现早(常在生后24小时内)，且黄色迅速加重，或迁延较久，或退后复现，或生后1周或数周出现，持续不退，精神倦怠，不欲吮乳，严重者抽搐、昏迷，危及小儿生命。
3 皮肤、巩膜、小便均呈黄色，可有肝脾肿大，大便或呈灰白色。
4 实验室检查：血清素峰值足月儿超过205mmol/L(12mg/dl)；早产儿超过256mmol/L(15mg/dl)；或每日上升超过
85mmol/L(5mg/dl)。结合胆红素浓度超过25.6mmol/L(15mg/dl)。黄疸指数显著增高。尿胆红素阳性及尿胆原试验阳性或阴性。
5 结合病史、临床表现及实验室检查，区分溶血性、阻塞性或肝细胞性黄疸。
西医
1 症状与体征
(1)生后36h内出现黄疸，持续加重，吃奶欠佳。
(2)血清总胆红素足月儿高于205.2μmol/L(12mg/d1)，早产儿高于256.5μmol/L(15mg/d1)，结合胆红素高于25.65μ
mol/L(1.5mg/d1)。
(3)每日血清胆红素上升超过85.5μmol /L(5mg/d1)。
2 实验室检查
(1)血型鉴定：包括母与子血型。
(2)血常规：血红蛋白、红细胞压积、红细胞形态，网织红细胞计数。
(3)Coombs试验：如阳性时取母血5m1，患儿血2m1，做血清学检查。
(4)黄疸持续不退，结合胆红素增高者做肝功能和澳抗检查。
(5)疑有G-6PD缺乏者，取血测G-6PD含量。
(6)对宫内感染引起的黄疸，测IgM抗体和巨细胞包涵体效价检查。
[治疗]
中医
中药治疗。
西医
1 光照疗法。
2 药物治疗。
3 换血疗法。
[预后]
生理性黄疸不用治疗，病理性黄疸出现早或生理性黄疸迟迟不退或退而又出现，如不及早诊断并积极治疗，将出现病死率很高而幸存者多遗留严重的神经系统后遗症的核黄疸。
正常血清中存在的胆红素按其性质和结构不同可分为两大类型。凡未经肝细胞结合转化的胆红素，即其侧链上的丙酸基的羧基为自由羧基者，为未结合胆红素；凡经过肝细胞转化，与葡萄糖醛酸或其它物质结合者，均称为结合胆红素。 血清中的未结合胆红素与结合胆红素，由于其结构和性质不同，它们对重氮试剂的反应(范登堡试验Van den Bergh test)不同，未结合胆红素由于分子内氢键的形成，第10位碳桥被埋在分子的中心，这个部位是线性四吡咯结构的胆红素转变为二吡咯并与重氮试剂结合的关键部分。不破坏分子内氢键则胆红素不能与重氮试剂反应。必须先加入酒精或尿素破坏氢键后才能与重氮试剂反应生成紫红色偶氮化合物，称为范登堡试验的间接反应。所以未结合胆红素又称“间接反应胆红素”或“间应胆红素”。而结合胆红素不存在分子内氢键，能迅速直接与重氮试剂反应形成紫红色偶氮化合物，故又称“直接反应胆红素”或“直应胆红素”。 除上述两种胆红素外，现发现还存在着“第三种胆红素”，称为δ－胆红素。它的实质是与血清白蛋白紧密结合的结合胆红素。正常血清中它的含量占总胆红素的20-30%。它的出现可能与肝脏功能成熟有关。当肝病初期，它与血清中其它两种胆红素一起升高，但肝功能好转时它的下降较其它两种为缓慢，从而使其所占比例升高，有时可高达60%。 正常人血浆中胆红素的总量不超过1mg/dl，其中未结合型约占4/5，其余为结合胆红素。凡能引起胆红素的生成过多，或使肝细胞对胆红素处理能力下降的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症(hyperbilirubinemia)。胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸(jaundice)。特别是巩膜或皮肤，因含有较多弹性蛋白，后者与胆红素有较强亲和力，故易被染黄。粘膜中含有能与胆红素结合的血浆白蛋白，因此也能被染黄。黄疸程度与血清胆红素的浓度密切相关。一般血清中胆红素浓度超过 2mg/dl时，肉眼可见组织黄染；当血清胆红素达7～8mg/dl以上时，黄疸即较明显。有时血清胆红素浓度虽超过正常，但仍在2mg/dl以内，肉眼尚观察不到巩膜或皮肤黄染，称为隐性黄疸。应注意黄疸系一种常见体征，并非疾病名称。凡能引起胆红素代谢障碍的各种因素均可形成黄疸。根据其成因大致可分三类：①因红细胞大量破坏，网状内皮系统产生的胆红素过多，超过肝细胞的处理能力，因而引起血中未结合胆红素浓度异常增高者，称为溶血性黄疸或肝前性黄疸；②因肝细胞功能障碍，对胆红素的摄取结合及排泄能力下降所引起的高胆红素血症，称为肝细胞性或肝原性黄疸；③因胆红素排泄的通道受阻，使胆小管或毛细胆管压力增高而破裂，胆汁中胆红素返流入血而引起的黄疸，称梗阻性黄疸或肝后性黄疸。三种类型黄疸的血、尿、粪的改变情况总结如表11－3。 表11-3黄疸时血、尿、粪的改变
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析 发表时间：2014-05-05T14:01:40.670Z 来源：《医药前沿》2014年第5期供稿作者：张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 [导读] 游离胆红素通过血脑屏障，沉积于小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，能抑制脑组织对氧的利用。 张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 （聊城市东昌府区妇幼保健院山东聊城 252000） 【摘要】目的对350例新生儿高胆红素血症患儿进行新生儿胆红素脑病的患病情况及相关危险因素进行分析。方法选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科收治的350例新生儿高胆红素血症患儿，采用单因素卡方检验和多因素非条件Logistic回归模式分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的相关危险因素。结论已确定的可以引起新生儿胆红素脑病发病的因素包括感染、溶血病等，但仍有许多相关因素处于研究阶段，譬如胎龄、出生体重、相关围生期因素、低蛋白血症、酸中毒、低糖血症、以及干预时间等，对新生儿胆红素脑病的预防和治疗提供参考依据，同时为降低新生儿胆红素脑病死亡和后遗症发生提供帮助。 【关键词】新生儿胆红素脑病危险因素 Logistic 回归分析 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0075-03 Newborn children with high blood bilirubin in risk factors analysis of bilirubin encephalopathy Zhang jinhua， Ge YongHong， Xuan chunhua， Sun jing， Yuan lifang,， Maternal and Child Health Hospital of Liaocheng city Dongchangfu District Shandong,Liaocheng, 252000,China 【Abstract】 Objective In 350 cases of children with neonatal bilirubin concentration for neonatal bilirubin encephalopathy in the prevalence and associated risk analysis.Methods： Select from January 2013 to January 2014 in our new pediatric treated 350 cases of newborn children with high blood bilirubin, adopt single factor chi-square test and the multi-factor unconditioned Logistic regression model analysis, to explore the pathogenesis of neonatal bilirubin encephalopathy associated risk factors. Conclusion：Identified can cause neonatal bilirubin encephalopathy incidence factors include infection, hemolysis disease, but there are still many relevant factors in the research stage, for example, gestational age, birth weight and related factors in the perinatal period, hypoalbuminemia, acidosis, low sugar hematic disease, as well as intervention time and so on, to provide reference for the prevention and treatment of neonatal bilirubin encephalopathy, at the same time reduce the neonatal bilirubin encephalopathy death and sequela happened to offer help. 【key words】Bilirubin encephalopathy Risk factors Logistic regression analysis 新生儿胆红素脑病作为新生儿黄疸的一种严重并发症。是新生儿听力障碍、脑瘫及智能迟缓的重要原因，相对于脑损伤的其他原因，胆红素脑病是可以预防的，防止胆红素脑病的关键是对新生儿高胆红素血症患儿发生的新生儿胆红素脑病风险评估，并根据评估结果进行预防治疗或者适当的临床动态观察。本项目通过采用Logistic回归分析对发生新生儿胆红素脑病和未发生新生儿胆红素脑病的新生儿高胆红素血症患儿的相关资料分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的危险因素，有助于新生儿高胆红素血症的合理防治，有助于防止胆红素脑病脑细胞的损伤及其后遗症的发生。 1 资料与方法 1.1 临床资料选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科病房收治350例新生儿高胆红素血症患儿分为研究组160例，对照组190例，所有患儿均符合新生儿高胆红素血症诊断标准：出生后 14 天内，足月儿血清 TSB＞220.6μmol/L（1 2.9 mg/dL），早产儿血清 TSB＞256.5μmol/L（15.0 mg/dL），并且所有患儿均除外遗传性线粒体代谢病、甲基丙二酸血症、丙酸血症、一氧化碳中毒、缺氧缺血性脑病及高镁血症。 1.2 方法：患儿家长签署知情同意书后开始本研究。 1.2.1 诊断标准（1）急性胆红素脑病的诊断标准：胆红素脑病的诊断标准参考《实用新生儿学》[11]，胆红素脑病的诊断主要是监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过 256.5μmol/L 就该密切注意神经系统症状的出现。胆红素脑病根据神经系统症状分为4期，即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期。1 期警告期：表现为嗜睡，反应低下，吮吸无力，拥抱反射减弱，肌张力减低等，偶有尖叫，呕吐，此期持续约12-24 小时。2 期痉挛期：出现抽搐，角弓反张和发热。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高，呼吸暂停，双手紧握，双臂伸直内旋，甚至角弓反张，此期约持续 12-48 小时。3 期恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续 2 周。4 期后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良等，此外也可留有脑瘫，智能落后，抽搐，抬头无力和流涎等后遗症。 1.2.2 方法：根据是否发生急性胆红素脑病分为胆红素脑病组和对照组，对比分析两组患儿的一般资料、合并症及实验室检查指标。一般资料包括入院年龄、性别、出生体质量、胎龄、黄疸出现时间。合并症包括生后24 h内是否出现黄疸、母亲有无妊娠期高血压疾病、是否剖宫产或小于胎龄儿,入院前(时)有无围生期缺氧、低体温、发热,有无合并感染、贫血、酸中毒、低血糖、高血糖、低钠血症、高钠血症及颅脑血肿,是否合并G-6-P-D缺陷或新生儿溶血病。感染因素包括感染性肺炎、脐炎、败血症、坏死性肠炎、TORCH感染等感染性疾病。新生儿溶血包括ABO或Rh血型不合溶血。围生期缺氧包括胎儿宫内窘迫、产时窒息及生后有呼吸困难等缺氧表现。实验室检查指标包括入院前或入院时血清TSB、直接胆红素峰值(DBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C-谷氨酰基转移酶(GGT)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、总胆汁酸(TBA)、清蛋白(ALB)及总胆红素与清蛋白比值(B/A)等情况。 1.3 统计学方法：采用 SPSS 13.0 软件进行统计学分析，计量资料采用均值±标准差表示，用 t 检验，计数资料采用例数和百分率表示，用卡方检验。筛选影响新生儿胆红素脑病的高危因素，选择单因素分析中 P＜0.05 的变量进行 Logistic 回归分析，计算相对危险度（OR）和 95%可信区间（95%CI）。以 P＜0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 基本情况：研究组160例（男96例，女64例），对照组190例（男108例，女82例），具体病因分类分析结果：见表1.新生儿遗传代谢病由于受检测手段的限制，很多疑似病例不能确诊。 2.2 重症高胆红素的危险因素：根据黄疸病人分类分析中（表1），在7种可疑危险因素中临床最常见的是感染，其次是早产、溶血、
给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、
换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。
（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。
新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道 文章导读 虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。那么黄疸的危害一般有哪些呢？ 一、黄疸的程度： 胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早 产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。 二、最易发病的时间： 胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性 黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素 脑病的阈值越低。 三、致病的高危因素 当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。 四、发病症状： 胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗 症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。典型的急性胆红 素脑病经历3个临床阶段。 第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻 微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。 第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。所以不是说黄 疸伴抽筋了就是胆红素脑病，很多也不抽搐。 第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应 渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。 经历了第三期就转到慢性胆红素脑病。神经系统症状非特异，有些到6-7岁症状才会稳定。 五、后遗症 典型的核黄疸后遗症由四联症组成： ①运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发 音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。
新生儿胆红素的正常值是多少？临床上很多家属对新生儿检查多看不懂，新生儿易出现胆红素异常的现象，那新生儿胆红素的正常值范围是多少？对此问题专家作出诠释，下面就此做一下介绍。 新生儿胆红素的正常值的范围：总胆红素3．4～17.1mol/L，直接胆红素在0～68mol/L 以下，间接胆红素在1．7～10．2mol/L以下，其总胆红素的临界值是1．3～1．5mg/dl，对于超过此数值者可视为异常。 新生儿在生理期胆红素亦是有一定波动范围的，新生儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L左右；在临床上可出现黄疸但一般多无其它异常不适症状，胆红素多在1～2周内自动消退，即为新生儿胆红素正常的生理性黄疸期。 小贴士：新生儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L；早产儿胆红素则不超过255μmol/L为正常。 新生儿胆红素的正常与否的判定中，需要注意的是：1.注意及预防胆红素脑病的发生，因临床上部分早产儿血清胆红素不到204μmol/L亦可发生胆红素脑病，因此建议对新生儿生理性黄疸也应有警惕，以免延误疾病的治疗时机。 2.一般人的胆红素基本没有什么波动幅度，且不受年龄差异而变动，而长时间绝食后胆红素会有一定的上升趋势，但一般情况下饮食、运动等因素不会不影响胆红素的值。 通过对新生儿胆红素正常值的介绍，希望会对大家在这方面的认识有所帮助。 相关链接： 许多妈妈在生宝宝前没上过准妈妈课堂，所以关于月子怎么坐，月子里的宝宝（新生儿）怎么喂养和护理，几乎全托付给老人或者保姆，而传统的老人都会认为：坐月子都应该门窗紧闭，连窗帘都要拉上，把家里搞得很暗，生怕宝宝被声音和光线刺激吓着了，每天只要给宝宝喂好奶就万事大吉了，所以，在昏暗的光线下，宝宝是否出了黄疸了都很难察觉，也许，很多家长根本没有“黄疸”这个概念。 我知道的许多宝宝在满月那天，被家中来的客人发现有黄疸才抱去看医生，甚至有些老人会说：“我以前生的孩子也黄过，后来都自然消失了。”听话的乖媳妇们听老人这么一说，也就安心了。可是，有些宝宝虽然黄疸自然退了，但对大脑造成了损害，年轻的妈妈并不知道；有些宝宝的黄疸持续很长时间未退，最后还得去医院治疗，花去很多医疗费，甚至个别宝宝因黄疸进行性加重而危及生命，或虽保住生命却留下脑损
黄疸 一、填空题： 1、在正常情况下，血清中胆红素(TB)正常值为—L, 其中直接胆红素(CB)为μmol/L 2、黄疸按病因学分类分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸 3、Charcot三联征是指黄疸、右上腹剧痛、畏寒发热常常提示急性化脓性胆管炎的诊断。 4、实验检查中，血清结合胆红素增高，支持胆汁郁积性黄疸，非结合胆红素增高支持溶血性黄疸，结合胆红素和非结合胆红素均增高支持肝细胞性黄疸。 5、胆汁瘀积性黄疸，实验检查可见，血清结合胆红素增加，尿胆红素试验阳性，尿色深，大便呈白陶土色。 二、判断题： 1、凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。( √) 2、旁路胆红素约占总胆红素15-20％(√) 3、PTC是区别肝内或肝外胆管阻塞的最好辅助检查( Ⅹ) 4、Charcot三联征是指黄疸、右上腹痛、肝肿大。( Ⅹ) 三、名词解释： 1、黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征 2、隐性黄疸：是指血清胆红素在之间，临床上不易觉察胆红素升高所致的症状与体征 3、胆红素的肠肝循环：小部分尿胆元在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素。又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环” 4、旁路胆红素：正常人约有15－20％的胆红素并非来自衰老的红细胞，而是来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，这些胆红素称为旁路胆红素。 5、Gilbert综合征：是指由于胆细胞摄取非结合胆红素(UCB)功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸 6、核黄疸：系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB导致血中UCB增多，而出现黄疸，血中UCB甚高，多见
新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。
新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析 【摘要】目的研究新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变。方法选择我院120例住院新生儿，治疗组60例为新生儿高胆红素病病例，对照组60例，无胆红素脑病典型改变，所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查，观察两组患儿头颅MR改变和临床表现之间的关系。结果两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率：实验组明显大于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），并且在实验组的胆红素脑病的前期、中期、后期之间的信号改变的异常率也是具有统计学意义的（P=0.003）。结论高胆红素血症患儿头颅MR对称性苍白球T1W1高信号为胆红素脑病特征性改变。 【关键词】新生儿；高胆红素脑病；头颅MR 新生儿胆红素脑病是新生儿常见危重症，死亡率极高，幸存者亦多留有永久性脑功能缺陷。目前胆红素脑病的诊断主要依靠典型的临床表现，但临床表现并非特异性，也无公认的客观方法，极易出现漏诊、误诊，也难以做到早诊断。我科对新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变进行研究，发现胆红素脑病患儿头颅MR有特征性改变，具有较高的辅助诊断和早期诊断价值，现分析报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料2006年8月至2009年12月，我院新生儿科收治的120例患儿，其中60例新生儿高胆红素脑病患儿为实验组，临床出现胆红素脑病典型表现，血清胆红素值均＞307.8 μmol/L，以非结合胆红素升高为主。对照组60例，为同期住院需行头颅MR检查患儿，临床无胆红素脑病典型表现，血清胆红素＜221 μmol/L。所有病例均为足月儿，体重＞2500 g，同时排除胆道闭锁、肝炎综合征等直接胆红素升高为主疾病及先天畸形、遗传代谢病。 1.2 诊断方法新生儿胆红素脑病诊断标准参照《实用新生儿学》（第3版）[1]，分期按2004年美国儿科学会标准：初期表现：嗜睡、肌张力减弱、吸允力弱；中期表现：迟钝、易激惹，张力亢进（颈后仰、角弓反张），高度兴奋，哭声高尖，嗜睡与肌张力减低交替；极期表现：显著颈后仰，角弓反张，哭声尖锐，食欲减退，呼吸暂停，高度兴奋，极度兴奋，极度迟钝，昏迷。 1.3 检查方法所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查。头颅MR检查采用西门子1.5T核磁共振机，所以病例扫描前予水合氯醛常规镇静，使用头部正交线圈，头部用海绵垫固定，由2位经验丰富放射科副主任医生常规扫描，采用选取快速自旋回波序列，常规包括横断面T1加权像（T1W1），T2加权像（T2W1），厚层5 mm，单盲法阅片，共同分析得出结果。收集每例患儿头颅MR改变、具体临床表现等临床资料：①比较实验组和对照组头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的例数。②胆红素脑病临床分期与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。 1.4 统计学方法应用SPSS 13.0 软件处理数据，结果采用成组设计资料的t 检验方法进行分析，评价其意义。P＜0.05 提示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变比较：实验组出现率（42/60）较对照组（3/60）明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组60例中头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高信号15例，对称性苍白球T1WI高信号27例。对照组有3例出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号，临床
新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法 *导读：新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸 和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。…… 新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。 治疗宝宝黄疸的办法有多种，光照疗法，换血疗法和药物治疗等，胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病，本病属于新生儿黄疸中最严重的并发症，一旦发生，容易引发死亡，及时幸存下来，也可能会出现智力障碍。 在众多治疗办法中，患血疗法是治疗新生儿胆红素脑病最有效的办法，即使这样，换血疗法依然存在着风险，可能导致心脏停搏、肾功能衰竭或继发感染等，因此进行换血疗法的对医生和设备的要求都比较高。 医生介绍，新生儿胆红素脑病的危险程度与血胆红素的水平
有关，如果新生儿存在窒息史，高热，头颅血肿或明显的瘀斑，早产儿，母婴血型不合或者喂养不当等都会引起新生儿出现严重的高胆红素血症、胆红素脑病。对此，家长需要提高警惕，密切注意病变黄疸的变化，和大便的颜色，如果发现异常要立即带宝宝到正规的医院进行治疗。 观察宝宝黄疸的变化，在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，按压宝宝局部皮肤1~2秒钟后迅速松开，皮肤呈黄色，如果仅仅是面部黄染为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，即为重度黄疸，应及时到医院检查和治疗。
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足
黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆