儿童重症肺炎的诊断与治疗原则
1、减少重症肺炎发病率的有效措施是（） c
A、抗生素应用
B、激素药物应用
C、疫苗接种
D、丙种球蛋白应用
2、重症肺炎的高危因素不包括（） d
A、早产儿
B、非母乳喂养儿
C、先天性心脏病
D、剖宫产
3、肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰的治疗措施，错误的是（） d
A、强心
B、限液、利尿
C、NCPAP限制肺血流量
D、减轻右心后负荷
4、重症肺炎的处理原则不包括（） b
A、紧急纠正缺氧
B、改善肺通气
C、有效控制并发症
D、积极治疗病因
5、小儿重症肺炎特点不包括（） a
A、并发症少
B、起病快
C、典型表现常被掩盖或被忽略
D、来势猛
6、关于重症肺炎的护理措施，描述错误的是（） a
A、头罩吸氧与面罩吸入氧浓度相似，但氧流量更低
B、保持合适的体位和气道通畅非常重要
C、翻身、拍背、雾化、吸痰是最基础的呼吸治疗氧疗
D、注意吸入氧的加温湿化
7、儿童重症肺炎神经系统并发症不包括（） a
A、脑膜炎
B、脑水肿
C、中毒性脑病
D、脑炎
8、重症医院获得性肺炎(HAP)患儿，抗生素的选择原则不包括（） d
A、抗生素应尽早使用
B、基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药
C、选择具有良好肺穿透性的抗生素
D、升阶梯治疗
9、关于重症肺炎的抗生素治疗，错误的是（） a
A、不建议早期应用抗生素
B、选用敏感药物
C、药物肺组织渗透性强
D、足量、足疗程，重症联合静脉给药
10、关于重症肺炎定义的描述，错误的是（） d
A、体温＞38摄氏度或＜36摄氏度
B、肺脏与其它脏器功能不全或衰竭
C、肺炎患儿出现通、换气功能障碍或/和全身炎症反应
D、肺部病变尚不累及胸腔、纵膈
呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”
及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约
婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
山东大学齐鲁儿童医院呼吸科马香首都医科大学附属北京儿童医院杨永弘 重症肺炎就是一组独特的肺炎综合征,病死率高,并需要特殊的治疗方法。广义的重症肺炎包括重症社区获得性肺炎( SCAP )及医院获得性肺炎( SHAP)。由于 SHAP 的前瞻性研究并不多,一般均参照 SCAP 进行诊治。 重症肺炎的定义 目前 SCAP 的定义与患儿就是否须进入重症监护病房( ICU )治疗的标准尚未统一。2007 年,美国胸科学会( ATS )与美国感染病学会( IDSA )制定了 SCAP 标准(表 1 )。我国 2006 年的社区获得性肺炎( CAP )诊断与治疗指南中,也提出了重症肺炎的诊断标准(表 2 ),但在实际应用过程中,不同地区、不同医院实际执行的标准很不统一。 主要标准 ⑴需要创伤性机械通气; ⑵需要使用升压药物的脓毒性休克。 次要标准 ⑴呼吸频率＞ 30 次 / 分; ⑵氧合指数( PaO2/FiO2 )＜ 250 ; ⑶ X 线提示多肺叶受累; ⑷意识障碍; ⑸尿毒症 [ 尿素氮( BUN )＞ 20 mg/dl] ; ⑹白细胞减少(＜ 4、0×109/L ); ⑺血小板减少症(＜ 100×109/L ); ⑻体温降低(中心温度＜ 36°C );
⑼低血压需要液体复苏。 --------------------------------------------------- 注:具 1 条主要标准或至少 3 条次要标准可诊断 ⑴意识障碍; ⑵呼吸频率＞ 30 次 / 分; ⑶动脉氧分压( PaO2 )＜ 60 mmHg 、 PaO2/FiO2 ＜ 300 , 须行机械通气治疗; ⑷收缩压＜ 90 mmHg ; ⑸并发脓毒性休克; ⑹ X 线胸片提示双侧或多肺叶受累,或入院 48h 内 病变扩大≥50% ; ⑺少尿:尿量＜ 20 ml/h 或＜ 80 ml/4h ,或急性肾 功能衰竭需要透析治疗。 ------------------------------------------------------------------------------ 注:有上述征象中的 l 项或以上,可诊断为重症肺炎 重症肺炎的流行病学及病原分布 《柳叶刀》( Lancet )杂志最近发表的文章表明, 2010 年,全球约有 1190 万儿童患有重症肺炎,其中 300 万儿童因极危重肺炎而住院。即使就是在发达国家,肺炎造成的负担也很重。北美、欧洲、澳洲等发达国家,每年有约 260 万儿童罹患肺炎,其中有 150 万因肺炎
. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
重症肺炎 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多见。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。 临床表现：2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿罗音。 1、主要症状：①发热：热型不定，多为不规则发热，②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰，③气促：多在发热、咳嗽后出现，④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐。 2、体征：①呼吸增快：40-80次/分，并可见鼻翼煽动和三凹征，②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀，③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显，肺部叩诊多正常. 3、重症肺炎的表现肺炎患儿，没有合并症称轻症肺炎，出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹等。 ㈠、心力衰竭：心力衰竭是重症肺炎最常见的并发症。 诊断标准：⑴心率突然超过180次/分或已超过200次/分； ⑵呼吸突然加快,超过60次/分； ⑶突然极度烦躁不安； ⑷明显发绀，皮肤苍白发灰、发花，指（趾）甲床微血管再充盈时间延长， 尿少或无尿； ⑸有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张； ⑹肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿； 如出现⑴--⑷项为可疑心衰，先用吸氧及镇静剂，20-30分钟后如能入睡，症状缓解，可间断停氧，以排除心衰；如不见好转，或出现肝脏肿大和肺水肿，可确诊合并心衰，第5项供参考，奔马律、心脏扩大虽少见，但若出现可确诊。诊断时尚需注意心衰前期即肺动脉高压期的临床表现，如出现呼吸困难、心率增快、鼻翼煽动、三凹征明显、烦躁不安、肺啰音增多或酸中毒时，应密切观察。 治疗：急性心衰时，西地兰每次0.01--0.015mg/kg，静注，必要时隔2-3小时重复使用
小儿重症肺炎的诊断和治疗分析 发表时间：2015-07-03T13:35:55.237Z 来源：《医药前沿》2015年第7期供稿作者：屠锦霞 [导读] 分析重症肺炎患儿的诊治方法与效果。 屠锦霞 （嘉兴市南湖区中心医院314000） 【摘要】目的：分析重症肺炎患儿的诊治方法与效果。方法：研究对象选择我院2014年1月至2014年12月的80例重症肺炎患儿，分为 对照组和观察组各40例，其中对照组运用常规治疗，观察组在对照组基础上运用多巴胺联合酚妥拉明，而后分析两组治疗效果。结果：在 治疗有效率上，观察组为92.5%，对照组为67.5%；同时在住院时间和临床症状持续时间上，观察组均短于对照组。结论：重症肺炎患儿通 过多巴胺联合酚妥拉明治疗可以在常规治疗上提升治疗疗效，加快治疗效果，缩短治疗时长，尽早的提升患儿的舒适度。 【关键词】重症肺炎；小儿患者；诊断；药物治疗 【中图分类号】R72【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）07-0247-02 重症肺炎在小儿病患中发病率较高，一般由细菌或病毒感染所引发，一般在1岁以下的小儿病患中较常发生，甚至成为了5岁以下小儿 死亡的首要原因。该病会引发较严重的并发症，如心肌炎、毒血症、脑炎等，临床表现为咳嗽、发热、呼吸困难、气促、肺部有湿罗音， 如果不进行有效治疗，容易反复性发作，对患儿造成严重的生命威胁。 1.资料与方法 1.1一般资料 研究对象选择我院2014年1月至2014年12月的80例重症肺炎患儿，其中男患儿为45例，女患儿35例；年龄为3个月至3岁，平均年龄为 1.4岁；临床表现为发热、咳嗽、全身性炎症，合并有心衰、肝功能衰竭、肾衰、呼吸衰竭和循环系统障碍。将病患分为对照组和观察组各 40例，两组病患在基本资料上没有显著性差异，具有可比性。 1.2方法 患儿通过咽试纸检查，了解患儿的呼吸系统情况，验明其病原体阳性情况，分别有1～3种病原体阳性反应，同时做胸片检查。患儿进 行必要的供氧，运用头罩吸氧，调整氧浓度和流量。运用药物做镇静治疗，运用10%的苯巴比妥及水合氯醛，要将患儿呼吸道的分泌物做 有效清理，定时做翻身叩背排痰。对于有合并症的患儿要针对病症做药物使用，心衰患儿要运用利尿、强心、血管扩张药物，呼吸衰竭者 要运用吸氧治疗，气喘痰多者运用化痰平喘治疗，进食困难者要给予静脉营养支持。在此基础上，观察组添加多巴胺联合酚妥拉明，按照3 ～5μg/kg的标准进行多巴胺与酚妥拉明给药，混合5%～10%的葡萄糖溶液30mg，每天进行2-3次的静脉滴注，连续治疗3～5d。 1.3评估观察 评估观察两组病患的治疗疗效，显效标准为在连续用药2天后临床症状得到缓解改善，缺氧、咳痰等得到消除，肺部湿罗音显著减缓， 1周后通过胸片检查表现肺部组织正常；有效标准为治疗5天后临床症状有所减轻，缺氧、咳痰、肺部湿罗音有改善；无效标准为治疗7天后 临床症状与体征变化不明显，甚至有严重倾向。 1.4统计学分析 将采集到的组间数据经由SPSS17.0统计学软件做分析，计数资料运用卡方来检验，同时组间的差异具有统计学意义的标准为p<0.05。 2.结果 表1两组肺炎患儿药物治疗临床疗效对比 注：两组对比，p<0.05 在治疗有效率上，观察组为92.5%，对照组为67.5%；同时在住院时间和临床症状持续时间上，观察组均短于对照组。具体情况如表1 和表2所示。 3.讨论 临床上对于重症肺炎的诊断标准有一定差异性，当下对于患儿出现呼吸系统功能障碍或者全身性的炎症反应也引入到诊断的领域，因 此可以从多方面进行综合性诊断，依据病患病原学检查、临床症状、胸片检查等进行综合诊断评估，一般情况下如果患者出现了以下合并 症状将视为重症肺炎：心血管功能障碍；呼吸困难缺氧等的呼吸系统障碍；表现有嗜睡精神萎靡的中毒性脑病；其他重度合并症等[1-2]。 对于普通肺炎患儿，一般进行按时药物治疗服用就可以达到较好的治疗效果，但是如果属于重症肺炎，其病情发展较快，大多数患儿 有缺氧甚至诱发出心衰、脑炎等，因此要及时进行供氧和药物干预才能有效的控制疾病和降低死亡率。要进行气道开放、机械通气来保证 呼吸系统的通畅，从而降低并发症。要尽快进行抗感染抗生素消炎处理，同时根据其临床反应、病原学检查结果选择合适的抗生素药物， 保证其预后效果[3-4]。 酚妥拉明可以有效地达到小动脉与静脉的扩张，降低肺部动脉压和心脏负荷，同时可以促使胃肠蠕动，改善肺部循环促进炎症吸收， 降低临床症状，多巴胺联合使用可以有效的抑制酚妥拉明的药物副作用。 【参考文献】 [1]李建西，程凡英，赵平.超小剂量肝素微量泵持续120小时静脉滴注治疗小儿重症肺炎临床研究[J].中国药事.2013,27(2):238-241. [2]李政锦，周文，刘长军等.免疫球蛋自静脉注射治疗小儿重症肺炎的临床研究[J].中华医院感染学杂志.2012,22(16):3554–3555. [3]颜新良.血清降钙素原在小儿重症肺炎诊治中的临床价值分析[J].中国医药指南，2014，29（10）：217-218. [4]MartijnD.deKruif,MaartenLimper,HermanGerritsen,CArnoldSpek,DeesP.M.Brandjes,HugotenCate,PatrickM.Bossuyt,PieterH.Reitsma,EricC.M.vanGorp.Ad
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转
变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。
A 型题 1 1.小儿重症肺炎,最常见得酸碱平衡紊乱就是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中度 D.呼吸性碱中毒 E.混合性酸中毒 2.重症肺炎患儿出现脑水肿及中毒性脑病时表现为 A.突然出现高热 B.血压降低 C.两眼凝视上翻,意识障碍甚至昏迷 D.前囟紧张,脑脊液有明显异常 E.以上全对 3.对金黄色葡萄球菌肺炎最有诊断价值得就是 A.起病急,病情重 B.喘憋重 C.血白细胞总数高,核左移 D.合并脓胸、肺大疱 E.双肺罗音密集 4.小儿支气管肺炎,激素应用得适应症不包括 A.中毒症状明显 B.严重喘憋 C.脑水肿
D.严重咳嗽 E.中毒性脑病 5.婴幼儿肺炎最主要得病理生理改变就是 A.低氧血症 B.高碳酸血症 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒 E.混合性酸中毒 6.抗生素治疗小儿肺炎需用药至 A.体温正常即停药 B.体温正常5-7天,临床症状基本消失时停药 C.咳嗽减轻后即停药 D.血象正常前即停药 E.血常规正常后即停药 7.支气管肺炎与支气管炎鉴别得要点就是 A.发热、频咳 B.气促 C.呼吸音减弱 D.肺部固定得细湿罗音 E.血象示白细胞增多 8.急性毛细支气管炎得主要病原为 A.腺病毒 B.鼻病毒
C.呼吸道合胞病毒 D.流感病毒 E.副流感病毒 9.早期确立病毒性肺炎得方法就是 A.白细胞计数及分类 B.病毒分离 C.胸片 D.双份血清抗体测定 E.免疫荧光抗体检查 10.重症肺炎与轻症肺炎得诊断主要就是依据 A.体温得高低 B.咳嗽得轻重 C.有无呼吸困难 D.肺部罗音得多少 E.有无其它系统得受累 11.支原体肺炎确诊得依据就是: A.冷凝集实验阳性 B.X线胸片阴影呈游走性 C.有家庭内小流行 D.咳嗽重而肺部体征不明显 E.以上都不就是 12.治疗肺炎球菌肺炎应首选: A.青霉素+链霉素
A1型题 1．小儿重症肺炎，最常见的酸碱平衡紊乱是A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中度 D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 2．重症肺炎患儿出现脑水肿及中毒性脑病时表现为A．突然出现高热 B．血压降低 C．两眼凝视上翻，意识障碍甚至昏迷 D．前囟紧张，脑脊液有明显异常 E．以上全对 3．对金黄色葡萄球菌肺炎最有诊断价值的是A．起病急，病情重
B．喘憋重 C．血白细胞总数高，核左移 D．合并脓胸、肺大疱 E．双肺罗音密集 4．小儿支气管肺炎，激素应用的适应症不包括A．中毒症状明显 B．严重喘憋 C．脑水肿 D．严重咳嗽 E．中毒性脑病 5．婴幼儿肺炎最主要的病理生理改变是A．低氧血症 B．高碳酸血症 C．代谢性酸中毒 D．呼吸性酸中毒
E．混合性酸中毒 6．抗生素治疗小儿肺炎需用药至 A．体温正常即停药 B．体温正常5-7天，临床症状基本消失时停药C．咳嗽减轻后即停药 D．血象正常前即停药 E．血常规正常后即停药 7．支气管肺炎与支气管炎鉴别的要点是A．发热、频咳 B．气促 C．呼吸音减弱 D．肺部固定的细湿罗音 E．血象示白细胞增多 8．急性毛细支气管炎的主要病原为 A．腺病毒
B．鼻病毒 C．呼吸道合胞病毒 D．流感病毒 E．副流感病毒 9．早期确立病毒性肺炎的方法是 A．白细胞计数及分类 B．病毒分离 C．胸片 D．双份血清抗体测定 E．免疫荧光抗体检查 10．重症肺炎和轻症肺炎的诊断主要是依据A．体温的高低 B．咳嗽的轻重 C．有无呼吸困难 D．肺部罗音的多少
E．有无其它系统的受累 11．支原体肺炎确诊的依据是： A．冷凝集实验阳性 B．X线胸片阴影呈游走性 C．有家庭内小流行 D．咳嗽重而肺部体征不明显 E．以上都不是 12．治疗肺炎球菌肺炎应首选： A．青霉素+链霉素 B．青霉素 C．先锋霉素 D．灭滴灵 E．庆大霉素 13．小儿肺炎合并呼吸性酸中毒，最主要的措施是A．输碱性溶液，使PH值恢复正常