1型糖尿病临床路径
（2009年版）
一、1型糖尿病临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为1型糖尿病（不伴急性并发症）（ICD-10：E10.2- E10.9）
（二）诊断依据。
根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《WHO诊断标准及中国糖尿病防治指南》（2007年）
1.达到糖尿病诊断标准。
2.具备1型糖尿病特点：
（1）通常年轻起病，起病迅速，症状明显，中度至重度的临床症状，包括体重下降、多尿、烦渴、多饮、体型消瘦、酮尿或酮症酸中毒等。
（2）空腹或餐后的血清C肽水平低或缺乏；可出现免疫标记：胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛抗原抗体（IA-2）；需要胰岛素治疗；可伴有其他自身免疫性疾病。
3.分型：（1）免疫介导（1A型）；（2）特发性（1B型）。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《WHO诊断标准及中国糖尿病防治指南》（2007年）
1.糖尿病宣传教育和管理。
2.饮食疗法。
3.运动疗法。
4.自我血糖监测、低血糖事件评估。
5.体重、尿酮体监测及并发症检测。
6.胰岛素强化治疗及联合口服药物治疗。
（四）标准住院日一般为≤20天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：E10.2- E10.9 1型糖尿病（不伴急性并发症）疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规+酮体、大便常规；
（2）全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）；
（3）肝肾功能、电解质、血脂；
（4）胸片、心电图、腹部及妇科B超；
（5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD），口服糖耐量试验和同步C肽释放试验(病情允许时)；
（6）并发症相关检查（新诊断糖尿病和病程超过5年定期复诊者）：尿蛋白/肌酐、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超等。
2.根据患者病情可选的检查项目：
（1）血气分析，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA-2等），行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；
（2）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。
（七）选择用药。
1.胰岛素治疗方案选择及剂量调整：
（1）餐前短效（或速效）和睡前中效（长效或长效类似物）胰岛素方案；
（2）三餐前短效和早晚餐前中效胰岛素方案；
（3）预混胰岛素注射方案；
（4）胰岛素泵持续皮下胰岛素注射。
2.口服降糖药：二甲双胍、葡萄糖苷酶抑制剂（18岁以下不宜使用）。
3.对症治疗。
（八）出院标准。
1.治疗方案确定，血糖控制达标或血糖趋于稳定。
2.患者得到基本技能培训并学会自我血糖监测。
3.完成相关并发病的检查。
4.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。
（九）变异及原因分析。
1.出现急性并发症（低血糖昏迷、高渗性昏迷、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等），则按相应路径或指南进行救治，退出本路径。
2.合并妊娠或伴有增加控制血糖难度的合并症，延长住院时间，则按相应路径或指南进行治疗。
3.若必须同时服用对血糖或降糖药物有影响的药物，或患者对胰岛素制剂、降糖药物有过敏情况时，导致住院时间延长、住院费用增加。
4.出现严重的糖尿病慢性并发症（糖尿病肾病、眼部、心血管、神经系统并发症、皮肤病变、糖尿病足），或合并感染，导致住院时间延长、住院费用增加。
二、1型糖尿病临床路径表单
适用对象：第一诊断为1型糖尿病（ICD-10：E10.2- E10.9）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
文献综述综合报告 研究课题：糖尿病的并发症综述 班级：2016级中药二班 史妩霜2016140849 （学号）： 银2016140847 指导教师：田柳 完成时间：2017 年12 月20日
文献综述综合报告选题申报表 完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。
目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)
糖尿病的疾病并发症给患者的身体带来的痛苦是不容忽视的，糖尿病酮症酸中毒和高渗生非酮症性糖尿病昏迷是常见糖尿病的急性并发症。 1.糖尿病酮症酸中毒 糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰乙酸、口羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，当超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 （1）诱因 1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，但有时可无明显诱因。 （2）临床表现 早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以致昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。血糖明显升高，多数为16.7～33.3mmol／L.血酮体定量检查医学教|育网搜集整理多在4.8mmol／L以上。CO2结合力降低，轻者约13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下，血pH低于7.35.治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。 （3）治疗 对单纯酮症，根据血糖、尿糖调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。对糖尿病酮症酸中毒应立即抢救，根据以下原则结合实际情况灵活运用。 1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，如无心功能不全，开始2～4小时内输1000～2000ml，以后根据血压、心率、尿量、外周循环状态决定补液量及速度，一般每4～6小时输1000ml，第1个24小时总输液量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml.如有低血压或休克。快速补液不能提升血压，可适当输胶体溶液并辅以其他抗休克措施。 2）胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／（kg.h）]有简便、有效、安全等优点，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。抽血送各种生化测定后，立即静脉推注普通胰岛素10～20U（RI），随后将普通胰岛素加入输液（生理盐水）中按4～6U／h输注（应另建输液途径）。治疗过程中，每1～2小时检测尿糖、尿酮，每2～4小时检测血糖、钾、钠等。开始治疗2小时后如血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感医学教|育网搜集整理性差，胰岛素用量可适当加大。当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素，可按每3～4g葡萄糖加1U或2～4U／h胰岛素输注。尿酮体消失后，根据患者病情及进食情况，逐渐恢复规则的胰岛素皮下注射治疗。 3）纠正酸中毒 轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒。不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根<5mmol（相当于CO2结合力4.5～6.7mmol ／L），可少量补充等渗碳酸氢钠，应注意如补碱过多或过快有加重细胞缺氧和诱发脑水肿的危险。 4）纠正电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒多有不同程度的缺钾，但由于失水和酸中毒，治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。经输液、胰岛素治疗和纠正酸中毒后，血钾常明医学教|育网搜集整理显下降。若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上。可在输液和胰岛素治疗后开始补钾。若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。 5）针对诱因和并发症治疗 积极寻找和去除诱因，抗感染、抗休克、防止心力衰竭和心律失常，及时处理可能发生的肾衰竭和脑水肿等。如无特殊情况，应鼓励患者进食。 2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态） 高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人，多数患者无糖尿病史或仅有轻度糖尿病症状。本症病情危重，并发症多，死亡率可高达40%以上，因此，应强调早期诊断和治疗。 （1）诱因 常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、大量进甜食或含糖饮料、不合理限制水分以及使用某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料可促使病情恶化。 （2）临床表现 起病时有多尿、多饮，但多食不明显。以后失水情况逐步加重，逐渐出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐，医学教|育网搜集整理终致昏迷。实验室检查突出表现为血糖明显增高，常在33.3mmol／L以上，通常为33.3～66.6mmol／L，血钠升高，可达155mmol／L以上，血尿素氮及肌酐升高，血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。
糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症主要有两种情况:糖尿病非酮症高渗昏迷和糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病非酮症高渗昏迷：当血糖严重升高时，尿糖排出增加，导致大量排尿，从血液中带出大量水分。所以患者极度口渴，而且怎么也喝不够。由于血液中的大量水分从尿中漏掉了，血液就浓缩了，于是变得粘稠了。血液在血管内的流动就缓慢了。其后果之一是运输能力下降，营养成分输送不到组织细胞，细胞内的垃圾也排不走。后果之二是血管堵塞。如脑部和心脏的血管堵塞了，就会出现危及生命的脑血栓、心肌梗塞等。后果之三是细胞内脱水。由于血液变浓，血糖的浓度过高，血液的渗透压就会变高，于是就会从组织细胞中吸取大量的水分，导致细胞内脱水。当过高的血糖把细胞内的水分吸走后，细胞内缺水，就会影响细胞的正常生理功能。如脑细胞缺水，就会引起昏迷。 糖尿病非酮症高渗昏迷多发生于老年糖尿病患者。以下表现：出现明显的“三多一少”症状，但是老年患者也可能没有明显的“三多一少”；患者的神志异常表现较为突出，比如烦躁、失语、嗜睡甚至昏迷；有的则与“脑中风”相似，出现肢体偏瘫；还可以全身抽搐。血压下降。糖尿病酮症酸中毒： 由于缺少胰岛素，血液中的葡萄糖无法进入到各种组织细胞中而大量堆积在血液中；由于缺乏胰岛素，肝脏还会大量合成葡萄糖进入到血液中。于是血糖严重升高，而细胞中却严重缺乏葡萄糖。当细胞内没有葡萄糖可用时，只好动用、分解大量的脂肪，来提供维持生命所必须的热量。脂肪在分解过程中，会产生大量的酸性物质—酮体。这些物质在体内积累起来，就会影响身体内环境的酸碱平衡，引起酮症酸中毒。当缺乏胰岛素时，却不能利用葡萄糖，而大量利用脂肪，造成酮体泛滥。 如果血糖严重升高，还伴随酮体升高，则表现为酮症酸中毒。体内的酮体过多时，酮体会像血糖一样从尿中排出，又会带走大量的水分，进一步造成血管内缺水，加重脱水。血中酮体升高同血糖升高一样，也会引起渗透压升高，进一步把细胞中的水分吸出，使细胞内更加缺水。 酮症酸中毒的主要表现：“三多一少”非常严重。尿量明显增多，口渴严重，皮肤弹性极差。呼吸困难，自觉气不够用而不停在大喘气，呼出有一股烂苹果味。也可出现恶心、呕吐。严重者出现昏迷。化验血糖、尿糖明显升高，血液呈酸性，尿中出现酮体。无论是1型、2 型糖尿病患者都有可能出现酮症酸中毒。一般多发于年轻患者。 糖尿病急性并发症的诱因与预防： 第一种情况：胰岛素“供应”的太少— 1型糖尿病患者胰岛素用量不足引起酮症酸中毒。 2型糖尿病患者有几种情况引起胰岛素“供应”的太少： ①胰岛β—细胞已严重受损，需胰岛素治疗而患者拒绝使用胰岛素治疗。 ②接受药物治疗的患者，突然中断用药。有的糖尿病患者因为得了急性胃肠炎，上吐下泻不能吃药，就会引起酮症酸中毒。又有的患者本来已经接受了胰岛素治疗，可总不甘心终身注射胰岛素，偏听偏信什么“偏方”、“特效药”而中断胰岛素治疗，导致引起酮症酸中毒。 第二种情况：胰岛素的需求突然增加— 人体在情绪平和、身体健康的情况下，所需的胰岛素较少。当人体突然受到其他严重疾病打击或严重精神刺激时，发生了感染、大手术、创伤、心肌梗塞或各种精神创伤等，人体对胰岛素的需求会突然增加。遇到这种情况，如不能及时补充足够量的胰岛素，就可能引起急性并发症。 患者要正确对待糖尿病，需要胰岛素治疗时，果断接受。经常监测血糖，防止血糖过高；一旦血糖过高应立即到医院治疗；当身体出现特殊情况时，要及时到医院看医生，检查血糖，调整用药。
糖尿病急性并发症 一.低血糖 1、什么是低血糖: 当血液中的葡萄糖浓度≤3.0mmol/L，称为低血糖。 低血糖的表现:（1）早期症状以交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等。 （2）较严重的低血糖常有中枢神经系统的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。 2、引起低血糖的原因: （1）在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，当血糖达到高峰时，胰岛素却未达到高峰；当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临，就发生了低血糖，多在餐后3—5小时出现。 （2）未能随病情好转及时调整药物剂量，在口服降糖药物或注射胰岛素后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。 （3）临时性体力活动量增大，没有事先减少药物剂量或增加饮食量。 （4）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用其他可以引起低血糖的药物，如乙醇、水杨酸、β肾上腺素受体拮抗剂等。 （5）患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应。 （6）合并有肾上腺、垂体、甲状腺疾病或严重肝肾疾病的患者。 （7）空腹大量饮酒。 3、有科学研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发生病率达20%，同时由于其他症状不典型，不容易被判断，容易留下后遗症，甚至危及生命，所以应警惕老年糖尿病患者发生的低血糖。 （1）由于老年患者交感神经兴奋症状不明显，使原来的低血糖常见症状，如心悸、出汗、无力、饥饿感等变得不典型，反而以头痛、头昏、烦躁、嗜睡、瘫痪、昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现。 （2）与中青年低血糖患者相比，老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢。其原因在于：①降糖药物（尤其是磺脲类药物）主要是经过肝肾代谢，老年患者常合并有肝肾功能不良，因而药物的半衰期相对延长，药物作用时间延长。同时在生理上，老年患者肾小球滤过率也下降，胰岛素消除减慢。②老年患者的激素调节能力差，低血糖时升血糖激素不能及时分泌。③老年患者糖原储备低，肝糖异生功能降低。 （3）老年患者并发症多，往往用药复杂，在并发身体其他疾病及药物的作用下，常出现进食减少或呕吐等情况，如不及时调整降糖药物剂量，易导致低血糖的发作；而且老年患者因为常有反应迟钝、记忆力下降、生活自理能力下降等特点，饮食常不规律，容易发生多服、误服降糖药物，诱发低血糖。
●DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ●糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 ●感染 ●创伤 ●手术 ●妊娠 ●分娩 ●饮食失调 ●中断胰岛素治疗 ●饮酒 ●心肌梗塞 ●原因不明 ● ●由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰 乙酸、β–羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症； ●尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； ●酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒； ●并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。 ● ?酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制； ?当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； ?酮体大量消耗碱储，即引起DKA； ●酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是 乙酰乙酸的还原产物； ●酮体主要在肝脏生成。 ● ●常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。 还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。 ●体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹 果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。 ● ●血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； ●尿糖及尿酮呈强阳性； ●血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； ●CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； ●血钠、血氯降低； ●白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。 ● ●目的： ●纠正急性代谢紊乱 ●防治并发症 ●降低病死率