1概述
有机磷农药（organophosphorus pesticides ，OPs ）
是全球使用最广泛、用量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pesticide poisoning ，AOPP ）为临床常见疾病，据WHO 估计每年全球有数百万人发生AOPP ，其中约20万人死亡，且大多数发生在发展中国家。我国每年发生的中毒病例中AOPP 20%～50%，病死率3%～40%。AOPP 起病急、进展快，及时、规范的干预及救治可明显降低AOPP 的死亡率。
AOPP 临床救治主要包括早期积极的胃肠道净
化排毒、特效解毒药物与血液净化技术的应用、对
症支持治疗及并发症防治等综合治疗，但迄今国内尚无统一的AOPP 诊疗方案或指南，各级医院急诊医师对AOPP 诊治缺乏统一认识和应有的规范，尤其在院前和基层医院，由于AOPP 的救治技术薄弱，漏诊、误诊或由于得不到早期规范诊治等，导致AOPP 患者死亡之事常有发生。
因此，为了规范各级医院临床医师对AOPP 的
诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会共识委员会的众多专家在阅读大量相关文献的基础上，依据他们的学术和临床经验独立起草，并提交共识委员会学术指导专家讨论通过，制定本专家共识，旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急危症患者做出审慎与适时的评估与治疗。2
共识的制定方法学
中国医师协会急诊医师分会于2014年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的多位急诊医学专家共同组成了AOPP 诊治研究专家组，检索了Pubmed 、Ema-base 、Springer 、Interscience Wiley 及万方数据库、维普数据库中近20年发表的文献，在专家组成员审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定本共识框架，并经过多次讨论和反复修改，最终完成本共识。3毒物分类与病因3.1
毒物分类
OPs 属于有机磷酸酯或硫化磷酸
酯类化合物，根据基本化学结构上的取代基不同OPs 分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类，化学结构的差异使其理化性质不完全一致，目前品种已达100多种。OPs 的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD 50）分为四类，人体对OPs 的反应与大鼠并不完全一致，可为临床诊治提供参考。剧毒类：LD 50＜10mg/kg ，如甲拌
磷、内吸磷、对硫磷等；高毒类：LD 5010～100mg/kg ，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等；中毒类：LD 50100～1000mg/kg ，如乐果、乙硫磷、敌百虫、二嗪农、毒死蜱等；低毒类：LD 501000～5000mg/kg ，如马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等。3.2
AOPP 的常见原因
①生活性中毒：主要由于
误服、故意吞服，或饮用、食入被OPs 污染的水源、食品，滥用OPs 治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒；②
使
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识（2016）
通信作者：杨立山，宁夏医科大学总医院，E-mail:nyfyyls@https://www.doczj.com/doc/d18400918.html, 。
卢中秋，温州医科大学附属第一医院，E-mail:lzq640815@https://www.doczj.com/doc/d18400918.html, 。田英平，河北医科大学第二医院，E-mail:tianyingping-jzh@https://www.doczj.com/doc/d18400918.html, 。于学忠，北京协和医院，E-mail:yxz@https://www.doczj.com/doc/d18400918.html, 。
中国医师协会急诊医师分会
Clinical guideline for the diagnosis and treatment of acute organophosphorus pesticide poisoning （2016）
Chinese Society of Toxicology Poisoning and Treatment of Specialized Committee
用中毒：在使用过程中，施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中OPs 造成的中毒；③生产中毒：主要在OPs 精制、出料和包装过程中防护不到位，或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏，或在事故抢修过程中OPs 污染手、皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。4
毒物代谢动力学与中毒机制
OPs 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，
6～12小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。OPs 主要在肝脏内代谢，进行多
种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强，而后经水解降低毒性。其代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，多数OPs 及代谢产物48小时后可完全排出体外，少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。
OPs 对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制，
其进入体内可与胆碱酯酶结合，形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶（见图1），使胆碱酯酶分解乙酰
胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状（M 样症状）、烟碱样症状（N 样症状）以及中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPs 时，胆碱酯酶活力虽明显下降，但临床症状往往较轻，对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主，机制尚不完全明确。然而，需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释AOPP 的所有症状，其高低也并不完全与病情严重程度相平行。
中间综合征（intermediate syndrome ，IMS ）又称为中间期肌无力综合征，其发病机制与神经肌肉接头传递功能障碍、突触后膜上骨骼肌型烟碱样乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor ，nAChR ）
失活有关，其发生受多种因素影响，可能与OPs 排出延迟、再吸收或解毒剂用量不足有关。迟发性多发性神经病（delayed polyneuropathy ）则与OPs 对胆碱酯酶的抑制效应无关，可能与神经靶酯酶的抑制、老化以及轴突发生变性等有关。5
临床表现
AOPP 发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径以
及机体状态（如空腹或进餐）等密切相关。口服中
毒在10分钟～2小时发病，吸入者在数分钟至半小时内发病，皮肤吸收者2～6小时发病。典型的中毒症状包括：呼出气大蒜味、瞳孔缩小（针尖样瞳孔）、大汗、流涎、气道分泌物增多、肌纤维颤动及意识障碍等。5.1胆碱能危象（cholinergic crisis ）
5.1.1
毒蕈碱样症状（muscarinic signs ）毒蕈碱样
症状为中毒后最早出现的症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿。5.1.2
烟碱样症状（nicotinic signs ）主要由乙酰胆
碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积过多所致，主要表
现为肌纤维颤动（面、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震颤），甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，严重者因呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭。交感神经节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，可表现为血压增高和心律失常。5.1.3
中枢神经系统症状
早期可表现出头晕、头
痛、疲乏、无力等症状，继后出现烦躁不安、谵妄、运动失调、言语不清、惊厥、抽搐，严重者可出现昏迷、中枢性呼吸循环功能衰竭。
图1
乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图
5.2IMS在AOPP后1～4天，个别7天后出现的以曲颈肌、四肢近端肌肉、第3～7和第9～12对脑神经所支配的部分肌肉以及呼吸肌麻痹为特征性临床表现的综合征。患者可表现为转颈、耸肩、抬头、咀嚼无力，睁眼、张口、四肢抬举困难，腱反射减弱或消失，不伴感觉障碍。严重者出现呼吸肌麻痹，表现为胸闷、气短、呼吸困难，迅速出现呼吸衰竭，如无呼吸支持很快死亡。
5.3有机磷迟发性神经病（organophosphate in-duced delayed polyneuropathy，OPIDP）少数患者在急性中毒症状消失后1个月左右出现感觉及运动型多发神经病，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、无力，呈迟缓性麻痹，表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木及下肢无力，严重者呈足下垂及腕下垂，四肢肌肉萎缩。
5.4反跳反跳是指AOPP患者经积极抢救治疗，临床症状好转后数天至一周病情突然急剧恶化，再次出现AOPP症状。其原因可能与皮肤、毛发、胃肠道或误吸入气道内残留的有机磷毒物继续被吸收或解毒剂减量、停用过早有关。
5.5多脏器损害
5.5.1心脏损害与有机磷对心脏的直接毒性作用和间接毒性作用有关，可能原因为缺氧、干扰心肌细胞膜离子通道、血流动力学异常、炎症等作用相关，心电图多表现为ST段压低，T波倒置、低平、平坦或双向，除此之外还可出现窦性心动过速、各种程度的传导阻滞、Q-T间期延长等，并出现心肌酶学的改变，个别患者可因此猝死。
5.5.2肺损害早期肺水肿主要是由于乙酰胆碱堆积引起的M效应，使腺体分泌增加，大量分泌物积聚于肺泡内而引起。此外，OPs及其在肺内氧化产物对肺毛细血管及间质产生直接损害作用，使肺毛细血管通透性增强，渗出增加，导致肺水肿。5.5.3肝、肾损害OPs及其代谢产物对肝细胞有直接损伤作用，可致肝细胞水肿、变性、坏死，并对肝微粒体酶有抑制作用，部分患者可出现不同程度肝功能异常，并有发生急性爆发性肝功能衰竭可能。通常经过积极治疗后，肝功能异常可很快恢复。肾脏损害大多表现轻微，主要以血尿、蛋白尿为主，少数患者有一过性肾功能损害，急性肾功能
衰竭则少见，且多数肾功能损害为可逆性。
5.5.4血液系统损害OPs尚有溶血作用，可发生急性溶血，但临床相对少见，其症状常被AOPP其他临床表现所掩蔽。
5.6局部损害部分患者接触OPs后可发生过敏性皮炎，严重者可出现剥脱性皮炎；消化道损害可表现为化学性炎症甚至黏膜糜烂，严重者出现消化道出血；眼部污染时可出现结膜充血、接触性结膜炎。6实验室检查
6.1全血胆碱酯酶（ChE）活力体内胆碱酯酶分为真性乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性丁酰胆碱酯酶（BuChE），AChE主要存在于红细胞、脑灰质、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱（ACh）的能力最强；BuChE存在于脑白质的神经胶质细胞、血浆、肝、肾等，能水解丁酰胆碱，但难以水解ACh。神经突触和神经肌肉接头处AChE受抑程度能够反映中毒程度，由于受技术条件的限制，该部位ChE活力难以直接测得。全血ChE活力包括红细胞AChE活力（60%～80%）和血清BuChE活力（20%～40%），能较好反映神经突触AChE活力受抑程度，是AOPP诊断的特异性指标之一，可反映OPs对血液中ChE活力的破坏及中毒严重程度。动态观察全血ChE活力恢复情况，对于指导治疗具有重要意义。需要注意的是，目前国内大多数医院检测的多为血清Bu-ChE活力，其活力能否准确反映病情尚有争议。
推荐意见１１胆碱酯酶活力测定是AOPP诊断特异的实验指标，ChE活力（包括血清胆碱酯酶活力）测定可作为AOPP诊断、分级及病情判断的重要指标。
6.2毒物检测患者血、尿、粪便或胃内容物中可检测到OPs或其特异性代谢产物成分，OPs的动态血药浓度检测有助于AOPP的病情评估及治疗。然而，绝大多数AOPP通过病史、临床表现及胆碱酯酶活力即可确诊，同时由于技术条件的限制，此项技术在临床上并未被广泛应用。但是对于群体中毒、民事或刑事案件等特殊事件，必要时应行毒物检测以明确。
6.3非特异性指标一些非特异性指标可为病情评估提供参考，但由于缺乏特异性，临床实践中可根据情况选用。如重度AOPP时，肌红蛋白、肌钙蛋
白I、血清淀粉酶、血浆NO水平等可明显升高，且与病情严重程度相关；丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆红素、凝血功能等可作为肝功能损害的判断指标；血乳酸（Lac）水平反映组织灌注情况，是诊断循环衰竭的重要依据；血气分析可作为呼吸功能的判断指标；血及尿β2微球蛋白含量测定、胱抑素C可作为AOPP患者早期判断肾功能损害的敏感指标，肌酐、尿素氮为判断肾功能损害严重程度的常用指标；T淋巴细胞计数及亚群测定可作为AOPP并发MODS患者免疫功能评价指标等。以上非特异性指标的检测可以作为AOPP脏器功能状况及病情判断的辅助指标，临床诊疗过程中可选用。
7诊断与鉴别诊断
一般依据OPs的接触史、临床表现及ChE活力测定临床AOPP诊断通常不难，需要注意的是，即使患者或家属不能提供明确的OPs接触史，但患者出现胆碱能兴奋临床表现及胆碱酯酶活力明显下降，也需考虑本病，但要除外其他毒物（如氨基甲酸酯类农药）中毒及疾病。
7.1诊断①病史:明确的OPs接触史，有自服、误服，皮肤涂抹外用，喷洒农药污染皮肤，呼吸道吸入等接触史，最好要求家属提供残留的农药瓶等直接证据；②临床表现及体格检查：具备或不完全具备胆碱能危象和非胆碱酯酶抑制的毒性表现；③辅助检查：胆碱酯酶活力明显降低。血、尿、粪便或胃内容物中检测到OPs或其特异性代谢产物成分。
推荐意见２２通过明确的OPs接触史，典型临床表现，结合胆碱酯酶活力测定，一般无需毒物检测即可临床诊断此病。
7.2病情分级①轻度中度：以毒蕈碱症状为主，全血胆碱酯酶活力在正常值50%～70%；②中度中毒:上述症状加重，出现烟碱样症状，全血胆碱酯酶活力在正常值30%～50%；③重度中毒:除毒蕈碱样症状及烟碱样症状外，出现肺水肿、呼吸功能衰竭、昏迷、脑水肿等重要脏器功能衰竭的临床表现，全血胆碱酯酶活力在正常值30%以下。
推荐意见3如果临床表现程度与胆碱酯酶活性结果不一致时，应弱化胆碱酯酶活力的意义，更加重视临床情况的综合判断。7.3鉴别诊断
AOPP应与中暑、急性胃肠炎或脑炎、脑血管意外、阿片类中毒等鉴别，尚需与氨基甲酸酯类杀虫剂、沙蚕毒素类、毒蕈中毒等中毒鉴别。除此之外，在诊断过程中应注意合并症的鉴别诊断，如吸入性肺炎、外伤、合并其他毒物中毒等。
7.3.1氨基甲酸酯类杀虫剂与AOPP临床症状体征相似，胆碱酯酶活力也明显下降，与OPs抑制胆碱酯酶不同的是其作用快、恢复快。依据毒物接触史及毒物检测结果可明确诊断。
7.3.2其他类型杀虫剂多数杀虫剂无典型的胆碱能危象表现，胆碱酯酶活力正常。依据毒物接触史、临床表现及实验室检查一般不难鉴别。
8治疗
8.1现场急救AOPP患者早期可能因胆碱能危象而出现呼吸功能衰竭，部分患者出现心脏骤停，因此，在现场环境安全，患者脱离中毒环境后，应初步评估患者生命体征，维持生命体征稳定，呼吸、心跳停止者立即行心肺复苏术，同时给予足量解毒剂应用。衣物、皮肤等被OPs污染者，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。无催吐禁忌证时尽早进行现场催吐，有条件的可在现场予以解毒剂，保持气道通畅，开通静脉通道，并尽快将患者转运至有救治条件的医疗机构。
推荐意见4现场救治时应注意评估患者生命体征，维持生命体征稳定，迅速清除毒物，有条件时应尽早给予解毒剂治疗并尽快转运至有救治条件的医疗机构。
8.2阻止毒物吸收被OPs污染的皮肤、毛发等尚未清洗或清洗不彻底者，应彻底清洗，以终止与毒物的接触，避免毒物继续经皮肤黏膜吸收。眼部接触者应立即用清水或生理盐水冲洗。经消化道接触者，应尽快予以洗胃、吸附等肠道去污措施。8.2.1洗胃与催吐
洗胃应在中毒后尽早进行，早期、彻底的洗胃是抢救成功的关键。而催吐仅在不具备洗胃条件时进行，不主张药物催吐。对明确AOPP中毒的患者宜用温清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）洗胃。当无法立刻明确患者中毒药物的种类时，临床救治中多应用痊愈。
药物名称氯磷定碘解磷定
轻度中毒（g）
0.5～1.0
0.4
中度中毒（g）
1.0～
2.0
0.8～1.2
重度中毒（g）
1.5～3.0
1.0～1.6表1
常用复能剂首次推荐剂量
药物阿托品戊乙奎醚轻度中毒（mg）
2～4
1～2
中度中毒（mg）
4～10
2～4
重度中毒（mg）
10～20
4～6
表2常用抗胆碱能药治疗AOPP
首次剂量推荐
推荐意见9IMS（或呼吸肌麻痹）的治疗以对症支持治疗为主，早期识别，及时、正确的高级生命支持（特别是呼吸支持）为救治的关键。
8.7.2迟发周围神经病变尚无特效的治疗方法，早期、及时应用糖皮质激素、维生素B族以及神经生长因子，中药调理，并配合针灸、理疗及肢体功能训练，可有助于神经功能恢复。
8.7.3反跳反跳发生后，可重新按胆碱能危象处理，调整或增加解毒剂用量，同时予以对症支持治疗。及时寻找可能的诱因，阻断OPs再吸收的途径为治疗的关键。如考虑为肠道毒物再吸收（如肝肠循环、肠道祛毒不彻底等），尽早予以通便治疗；毛发、皮肤OPs清洗不彻底，需再次反复清洗毛发、皮肤。如提示吸入性肺炎，可行纤维支气管镜肺泡灌洗。
推荐意见10发生反跳后应积极寻找可能导致反跳的原因并予以去除，同时可重新按照胆碱能危象予以解毒剂治疗。
8.8全身及脏器功能支持治疗
8.8.1氧疗AOPP可导致低氧血症和呼吸衰竭，因此建议AOPP患者常规吸氧，中毒性脑病是高压氧的指征。
8.8.2呼吸功能支持呼吸功能衰竭为AOPP常见的致死原因之一，无论是胆碱能危象还是IMS导致的呼吸功能衰竭，均应及时识别并予以呼吸功能支持（包括高级气道的建立及机械通气）。
8.8.3营养支持胃肠功能良好的患者鼓励尽早进食，开始可为流食，病情好转后逐步过渡至正常饮食。合并消化道出血或胰腺炎的患者要禁食，肠内外营养治疗遵循相关共识和指南。
8.8.4防治感染AOPP患者一般无需抗感染治疗，在存在感染相关证据时，根据感染部位、轻重、病原菌合理抗感染治疗。
8.8.5脏器功能支持AOPP常合并肝功能、肾功能损害，部分患者可能会出现MODS，因此，在救治过程中应严密监测患者脏器功能情况，同时予以对症治疗。
推荐意见11全身及脏器功能支持治疗为AOPP救治的关键环节之一，维持和尽早恢复机体正常的生理功能为治疗的重点。9监测与评估
中、重度AOPP及有潜在恶化风险的轻度中毒
患者要常规监测血压、心电、血氧饱和度，并尽早收
住EICU治疗；治疗过程中应密切观察患者呼吸及
循环情况，及时建立高级气道并实施机械通气；动
态监测血常规、肝功能、肾功能、胆碱酯酶、血气分
析及心电图等检查的变化情况，动态评估患者病
情；注意严密观察患者并发症发生情况，一旦出现
抬头无力，转颈、耸肩困难、四肢近端肌力减弱等肌
力减退现象，需警惕IMS的发生。PSS评分可作为AOPP患者病情严重程度评估的一个良好指标。相关研究显示，PSS评分为2时，血浆胆碱酯酶活力
多小于1000U/L，PSS评分为3时，病死率约6.8%，PSS评分越高，AOPP的中毒程度越严重，其死亡率越高。
推荐意见12重度AOPP患者应常规进行生命体征（血压、心率、血氧饱和度、呼吸）及脏器功能监测，及时收住EICU。
10收住院和出院标准
10.1收住院标准重度AOPP患者应第一时间收住EICU治疗，轻、中度AOPP患者视病情收住院治疗或留观。
10.2出院标准出院需综合患者全身状况及实验室检查综合而定，一般符合以下几点可出院：①临床症状、体征消失，停药2～3天后无复发；②精神、食欲正常；③全血胆碱酯酶活力达50%～60%以上或血浆胆碱酯酶活力接近正常而不再下降；④无心脏、肝脏、肾脏、胰腺等脏器的严重并发症存在。10.3预后多数AOPP患者经积极治疗5～7天后可明显好转或痊愈；部分重症患者可能需10～14天，甚至更长时间；重度AOPP患者常伴有酸中毒、低钾血症、脑水肿、严重心律失常等，死亡病例多发生于未能及时处理的严重呼吸衰竭和循环衰竭。
编审专家组成员（均为共同第一作者，并按姓名拼音排序）：
曹钰（四川大学华西医院），陈晓辉（广州医科大学附属第二医院），陈凤英（内蒙古医科大学附属医院），柴艳芬（天津医科大学总医院），方邦江（上海
中医药大学附属龙华医院），郭树彬（北京朝阳医院），公保才旦（青海省人民医院），辜小丹（成都市第六人民医院），黄亮（南昌大学第一附属医院），卢中秋（温州医科大学第一附属医院），梁显泉（贵州医学院附属医院），吕传柱（海南医学院），黎檀实（解放军总医院），陆一鸣（上海交通大学附属瑞金医院），李莉（郑州大学第一附属医院），李培武（兰州大学第二医院），李超乾（广西医科大学第一附属医院），李小刚（中南大学湘雅医院），梅建强（河北省中医院），聂时南（南京军区南京总医院），潘曙明（上海交通大学医学院附属新华医院），钱传云（昆明医科大学第一附属医院），宋维（海南省人民医院），史继学（泰山医学院附属医院），商德亚（山东省立医院），司君利（青岛市市立医院），苏美仙（昆明医科大学第二附属医院），田英平（河北医科大学第二医院），唐学杰（大连医科大学附属第二医院），王仲（北京清华长庚医院），王小闯（西安交通大学第二附属医院），熊旭东（上海曙光医院），于学忠（北京协和医院），杨立山（宁夏医科大学总医院），尹文（第四军医大学西京医院），周荣斌（解放军陆军总医院），赵晓东（解放军总医院304医院），张新超（北京医院），张劲松（南京医科大学第一附属医院），张茂（浙江大学医学院附属第二医院），赵敏（中国医科大学附属盛京医院），张国秀（河南科技大学第一附属医院），张连阳（第三军医大学第三附属医院），张泓（安徽医科大学第一附属医院），詹红（中山大学附属第一医院）
学术秘书：洪广亮,吴嘉荔,姚冬奇,高菲
参考文献
［1］Singh BK,Walker A.Microbial degradation of organophosphorus compounds［J］.FEMS Microbiol Rev,2006,30（3）:428-471.［2］Bondarenko S,Gan J,Haver DL,et al.Persistence of selected or-ganophosphate and carbamate insecticides in waters from a
coastal watershed［J］.Environ Toxicol Chem,2004,23（11）:
2649-2654.
［3］Konstantinou IK,Hela DG,Albanis TA.The status of pesticide pollution in surface waters（rivers and lakes）of Greece.Part I.
Review on occurrence and levels［J］.Environ Pollut,2006,141
（3）:555-570.
［4］Gunnell D,Eddleston M.Suicide by intentional ingestion of pesti-cides:a continuing tragedy in developing countries［J］.Inter J
Epidemiology,2003,32（6）:902-909.
［5］Eddleston M,Phillips MR.Self poisoning with pesticides［J］.
BMJ,2004,328（7430）:42-44.
［6］赵倩,洪广亮,赵光举,等.我国综合性医院急性中毒流行病学现状分析［J］.临床急诊杂志,2016,17（2）:131-136.
［7］姚冬奇，田英平.2013急诊医学回顾与展望:急性中毒［J］.中国急救医学，2014,34（1）:14-17
［8］黄荣峥,郑玉玲,巫丰宏.2010-2014年南宁市农药中毒流行病学分析［J］.医学动物防制,2016，33（03）:259-262.
［9］石汉文,宫玉,崔晓磊.急性有机磷中毒治疗的研究进展［J］.
中华急诊医学杂志,2011,20（11）:1125-1127.
［10］杨健,刘克勤.我国急性有机磷农药中毒死亡1403例分析［J］.中华内科杂志,2002,41（9）:620-621.
［11］卢中秋,洪广亮.急性有机磷农药中毒诊治中应注意的问题［J］.临床急诊杂志,2015,16（10）:739-741.
［12］闫永建,李秀菊,宁国英,等.急性有机磷农药中毒规范化治疗研究［J］.中华劳动卫生职业病杂志,2010,28（5）:321-324.［13］葛均波,徐永健.内科学［M］.第八版.北京:人民卫生出版社, 2013:884.
［14］Aboudonia https://www.doczj.com/doc/d18400918.html,anophosphorus ester-induced chronic neuro-toxicity［J］.Arch Environ Health,2003,58（8）:484-497.［15］沈洪.急诊医学［M］.第七版.北京:人民卫生出版社,2013:72.［16］Yang D,Lu X,Zhang W,et al.Biochemical changes in primary culture of skeletal muscle cells following dimethoate exposure
［J］.Toxicology,2002,174（2）:79-85.
［17］Xiao C,He FS,Zheng YX,et al.Genetic susceptibility to inter-mediate myasthenia syndrome following organophosphate insecti-
cides poisoning［J］.Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi,2003,37
（4）:259-262.
［18］Randall JC,Yano BL,Richardson RJ.Potentiation of organo-phosphorus compound-induced delayed neurotoxicity（OPIDN）
in the central and peripheral nervous system of the adult hen:
distribution of axonal lesions［J］.J Toxicol Environ Health,
1997,51（6）:571-590.
［19］Anand S,Singh S,Saikia UN,et al.Cardiac abnormalities in acute organophosphate poisoning［J］.Clin Toxicol（Phila）,
2009,47（3）:230-235.
［20］宾文凯,沈严严,黄淑田.有机磷农药中毒对心功能影响的研究进展［J］.中华内科杂志,2010,49（3）:273-274.
［21］林永泉,荣丽华.急性有机磷农药中毒患者肝功能及酶谱变化的研究［J］.中华全科医学,2007,5（1）:19-20.
［22］张在其,梁仁,黄韬,等.全血、血浆、红细胞胆碱酯酶活性在急性有机磷农药中毒病程中的变化及意义［J］.中华急诊医
学杂志,2001,10（4）:232-234.
［23］杨立山,吴嘉荔,李文峰,等.血液灌流在急性有机磷中毒合并多器官功能障碍患者中的应用研究［J］.宁夏医科大学学报,
2012,34（12）:1272-1275.
［24］杨立山,李文峰,马晓,等.血液灌流对急性有机磷农药中毒血胆碱酯酶活力恢复的影响研究［J］.宁夏医学杂志,2011,33
（6）:509-511
［25］高茹春,赵建娅,潘爱群,等.急性有机磷农药中毒患者血清及全血胆碱酯酶的相关性研究［J］.重庆医学,2016,45（5）:
648-650.
［26］王新平,曹国辉.血药浓度监测在急性有机磷农药中毒救治中的作用［J］.山东医药,2010,50（9）:96.
［27］田英平,高恒波,佟飞，等.重用氯解磷定治疗急性对硫磷中毒一例［J］.中华劳动卫生职业病杂志，2004，22（1）：38
［28］高越,何建如,许国根,等.急性有机磷农药中毒患者外周血淋巴细胞CD分子的变化及意义［J］.中华急诊医学杂志,2003,
12（7）:486-487.
［29］匡建华,谭崇友,马金珍,等.活性碳混悬液反复鼻饲洗胃治疗急性有机磷农药中毒［J］.内科急危重症杂志,2014,20（4）:
281-282.
［30］Vale JA.Position statement:gastric lavag［J］.Clin Toxicol, 2009,35（7）:711-719.
［31］Benson BE,Hoppu K,Troutman WG,et al.Position paper up-date:gastric lavage for gastrointestinal decontamination［J］.Clin
Toxicol,2013,51（3）:140-146.
［32］韩梅,马瑞风,梁喜凤,等.不同剂型活性炭对有机磷杀虫剂的吸附性能比较体外实验［J］.河北医药,2010,32（8）:923-925.［33］American Academy of Clinical Toxicology，European Associa-tion of Poisons Centres and Clinical Toxicologists.Position state-
ment and practice guidelines on the use of multi-dose activated
charcoal in the treatment of acute poisoning［J］.J Toxicol Clin
Toxicol，1999,37（6）:731-751.
［34］董广苏.甘露醇联合硫酸镁导泻对有机磷中毒疗效影响研究［J］.现代仪器与医疗,2013,19（6）:49-51.
［35］关里,王汉斌,赵德禄.肟类复能剂治疗急性有机磷农药中毒的研究现状［J］.中华内科杂志,2004,43（2）:157-158.［36］张清,李春盛.两种血液净化方式对重度急性有机磷中毒患者心肌损伤疗效的比较［J］.中华急诊医学杂志,2016,25（4）:
495-498.
［37］Liu L,Ding G.Effects of different blood purification methods on serum cytokine levels and prognosis in patients with acute
severe organophosphorus pesticide poisoning［J］.Ther Apher
Dial,2015,19（2）:185-190.
［38］Roberts DM,Peng A,Zhu K,et al.Extracorporeal blood purifica-tion for acute organophosphorus pesticide poisoning［J］.J Inten-
sive Care Med,2007,22（2）:124-126.
［39］冉晓,张琴,李永胜,等.血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒的荟萃分析［J］.中华急诊医学杂志,2011,20（10）:1100-
1103.［40］周艳,潘晓平,唐立.血液灌流抢救重度有机磷中毒疗效的Meta分析［J］.现代预防医学,2009,36（3）:413-415.
［41］丁旻珺,唐建国.脂肪乳用于急性重度有机磷中毒的临床研究［J］.临床急诊杂志,2013,14（11）:546-548.
［42］林传尧,陈蓉,任铭,等.脂肪乳治疗局部麻醉药物中毒的应用机制探讨［J］.中国药房,2011,22（32）:3061-3063.
［43］Young AC,Velez LI,Kleinschmidt KC.Intravenous fat emulsion therapy for intentional sustained-release verapamil overdose
［J］.Resuscitation,2009,80（5）:591-593.
［44］Stellpflug SJ,Harris CR,Engebretsen KM,et al.Intentional over-dose with cardiac arrest treated with intravenous fat emulsion
and high-dose insulin［J］.Clin Toxicol（Phila）,2010,48（3）:
227-229.
［45］Harchelroad FP,Palma A.Efficacy and safety of intravenous lipid therapy in a B-blocker overdose［J］.Clin Toxicol,2008,
46（7）:634-634.
［46］Dean P,Ruddy JP,Marshall S.Intravenous lipid emulsion in pro-pranolol［corrected］overdose［J］.Anaesthesia,2010,65（11）:
1148-1150.
［47］Weinberg G,Di GG,Hiller D,et al.Reversal of haloperidol-in-duced cardiac arrest by using lipid emulsion［J］.Ann Intern
Med,2009,150（10）:737-738.
［48］Han SK,Jinwoo J,Seokran Y,et https://www.doczj.com/doc/d18400918.html,e of a lipid emulsion in a patient with refractory hypotension caused by glyphosate-surfac-
tant herbicide［J］.Clin Toxicol,2010,48（48）:566-568.［49］李刚,其其格,孙健波,等.脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠肺损伤的疗效分析［J］.中华急诊医学杂志,2012,21（9）:976-
980.
［50］Lavonas EJ,Drennan IR,Gabrielli A,et al.Part10:Special Cir-cumstances of Resuscitation:2015American Heart Association
Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care［J］.Circulation,2015,132（18Sup-
pl2）:S501-518.
［51］赵德禄.胆碱酯酶特征与急性有机磷农药中毒的临床联系［J］.中华内科杂志,2000,39（10）:653-654.
［52］王汉斌,赵德禄,史寅奎,等.急性有机磷农药中毒致外周呼吸肌麻痹救治方案的探讨［J］.中华劳动卫生职业病杂志,
1999,17（6）:354-355.
［53］Taylor BE,Mcclave SA,Martindale RG,et al.Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the
adult critically ill patient:Society of Critical Care Medicine（SC-
CM）and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
（A.S.P.E.N.）［J］.Crit Care Med,2016,44（2）:390-438.
［收稿日期:2016-11-01］［本文编辑:陈娜］
有机磷农药中毒及其解救 报告人：董盼攀20081150226 实验目的：观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法： 材料：器材：兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品：5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物：家兔1只 方法： （1）取家兔1只，称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 （2）将兔固定于盒内，以酒精棉球涂搽耳廓，使耳缘静脉扩张，涂石蜡。当充血明显时，用刀片迅速划破静脉，让血液自然流出，收集0.5 ml血液。 （3）由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤（2）采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 （4）经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg，观察各项指标。（5）然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg，观察各项指标。 （6）记录观察结果，完成实验报告。 实验结果：见下表. 家兔体重：2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳，均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓，未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm， 右眼0.60cm 左眼0.66cm， 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少，恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常， 无肌颤 四肢瘫痪，出 现肌颤 四肢瘫软无 力，肌颤减缓 肌颤消失，行 动有所恢复
浅谈有机磷农药中毒的治疗措施 摘要：在农村经济的发展下，农业种植结构出现了显著的变化，农作物病虫害 发生率逐年上升，有机磷杀虫剂依然有着广泛的市场，由此带来的有机磷农药中 毒问题也屡见不鲜。本文主要针对有机磷农药的中毒机制、抢救措施、护理要点 等进行分析。 关键词：有机磷农药；治疗措施；护理 有机磷农药中毒是临床常见的急症之一，主要发生在农村生产劳作的农民， 在为农作物和果树喷洒农药时，自身保护不当造成，尤其是夏天炎热季节，有机 磷农药中毒的发生率更高。有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物，有害毒物经皮 肤和呼吸道进入机体后，与体内胆碱酯酶结合丧失了对乙酰胆碱的降解能力，致 使乙酰胆碱在体内积聚，最终出现神经系统中毒的症状。本文对有机磷农药的中 毒机制进行了研究分析。 1 有机磷农药中毒的临床表现 毒蕈碱样症状：肠胃反应，如肚子疼、恶心呕吐。另外会出现呼吸困难、呼 吸道出现分泌物情况，或者会影响病人的视力，出现视力模糊、瞳孔缩小症状。 严重者会心跳减慢、血压降低；烟碱样症状：在外表现在皮肤苍白、患者会要紧 牙关、全身抽搐、颈项强直，在内表现为呼吸肌麻痹、心跳加速、舌肌震颤；中 枢神经系统症状：患者出现全身无力、头晕头痛、困顿。严重时会引发脑水肿， 甚至会进一步造成呼吸衰竭而导致死亡。 2 抢救措施 （1）清洁皮肤：尽快将患者抬离中毒现场，立即脱去患者粘有农药的衣服，用大量清水或肥皂水冲洗身体，此时不能用热水擦洗身体，避免皮肤血管扩张加 速毒物的吸收； （2）眼睛污染的处理：毒物污染眼睛时，要立即用清水和生理盐水冲洗眼睛，冲洗时间不能少于五分钟； （3）洗胃：尽早彻底洗胃，能及时排出胃肠内剩余毒物，阻断毒物在体内的滞留时间。洗胃时要头低左侧位，在不确定农药品种的情况下必须用清水洗胃。 已确定农药品种的患者可用百分之二的碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒患者禁用）， 一比五千的高锰酸钾溶液或百分之零点四五的温生理盐水进行洗胃。反复多次洗胃，直至胃内容物洗清为止。为便于反复洗胃，胃管滞留最少保留二十四个小时； （4）导泻：洗胃后经胃管注入百分之五硫酸镁溶液，六十至一百毫升或二百五十毫升甘露醇进行导泻，来加速毒物的排出。 （5）抗胆碱药应用：快速建立静脉通路，即可给予硫酸阿托品加管，早期要足量反复多次给药，轻度中毒首次一至四毫克，重复多次给零点五至一毫克；中 度中毒首次五至十毫克，重复给以至三毫克；重度中毒首次十至二十毫克，重复 给三点九至五毫克。直至患者出现脸色潮红、瞳孔较前扩大、口干、心率加快等 阿托品化症状为止。同时速尿二十至四十毫克静脉注射，加快毒物经肾脏代谢由 尿排出体外。 （6）胆碱酯酶复能剂应用：应用越早越好，依据患者中毒的轻重情况给予注射氯磷定、解磷定和双复磷等解毒药物。一般首选氯磷定疗效比较好，轻度中毒 首次剂量零点五至零点七五克，对其进行稀释后进行静脉注射，必要的时候每两 个小时重复一次；中度中毒第一次使用0.75——1.5克，对其稀释后进行静脉注射，隔两小时就使用0.5克要去，进行稀释后再缓慢进行一次静脉注射，必要时可重
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1．学习家兔灌胃方法。 2．观察有机磷农药中毒症状及用阿托品（Atropine）和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3．学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药，主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性，造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药，能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药，可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性，并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质，从尿排出，从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】：家兔 【实验器材和药品】：家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10％敌百虫、2.5％碘解磷定(PAM)、0.25％阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】： (一)动物准备：取家兔(禁食24小时)，称重。 (二)观察指标：呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1．按上述观察指标，观察和记录家兔的正常活动情况； 2．10％敌百虫5ml/kg给家兔灌胃；
3．观察并记录上述指标的变化，及时发现中毒症状； 4．待一系列症状出现后，特别是瞳孔明显缩小时，立即耳缘静脉注射0.25％Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况，5min后再耳 缘静脉注射2.5％PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有，轻 微震 颤，但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后，家兔未出现大小便排泄症状，可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后，家兔症状改变非常明显，由安静状态立马
有机磷农药中毒的观察及护理 目的：观察有机磷农药中毒的情况以及探讨其护理方法。方法：选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象。依据胆碱酯酶的活力分为轻度中毒者12例，中度中毒者10例，重度中毒者8例。分别给予不同程度的洗胃、服用胆碱能神经抑制剂、心理护理等措施。结果：30例患者中，有29例患者经过观察、治疗、护理后痊愈出院，且对医务人员的护理很满意，有1例患者死亡。结论：对有机磷农药中毒患者给予适当的观察、治疗和护理有利于患者病情的好转，其治疗手段和护理方法应该得到推广。 标签：有机磷农药中毒；观察；护理 有机磷农药中毒是在护理中常见的一种中毒性疾病，其种类有很多，根据毒性强弱可分为高毒、中毒和低毒三类[1]。对于高毒类有机磷农药而言，接触少量即可中毒，低毒类的有机磷农药则需进入人体内才会中毒，一般急性有机磷农药中毒会在12 h内发病，若是口服或是吸入大量的有机磷农药，严重者会在5 min 内发病甚至死亡，病死率极高[2]。因此，探索有机磷农药中毒的解救方法以及护理方法极其重要也迫在眉睫。本文将选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象，观察不同程度的有机磷中毒状况并对其护理方法进行探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 在经得患者及其家属同意的前提下，将笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者当作研究对象，其中男17例，女13例，年龄20～70岁，根据所测得的胆碱酯酶活力值可知，轻度中毒者12例，中度中毒者10例，重度中毒者8例。 1.2 方法 洗胃：接诊有机磷农药中毒患者后首先要对其进行洗胃以彻底清除毒物。洗胃时采取左侧卧位的方式，一般是以清水为主，也可用l%～2%碳酸氢钠溶液，但是碳酸氢钠溶液禁止用在由于口服敌百虫农药而造成的中毒情况，清水的温度不宜过高，以免发生皮肤血管扩张而加快毒物吸收的情况，反复洗胃直至洗出液无色无味为止，之后再用温水清洗身体换取一套干净衣物。若是有机磷中毒患者的服毒时间过长那么应该在彻底洗胃后注入活性炭，迅速建立起静脉通道，保持水电解质和酸碱的平衡。在此期间，应该每2小时观察一次患者的胆碱酯酶活力值的变化情况并做好相应的记录，细心观察患者的体温、呼吸频率节律和深浅度、脉搏、心律、血压、瞳孔、肌张力等情况。 阿托品药物治疗及观察：对于中毒不同程度的患者应给予不同剂量的药物治
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生 作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13
实验三有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1．学习家兔灌胃方法。 2．观察有机磷农药中毒症状及用阿托品和碘解磷定解救的效果。 3．学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药(小讲课)。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药，主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性，造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药，能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药，可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性，并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质，从尿排出，从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【材料与方法】 一、实验对象：家兔，2.0－2.5kg，雌雄不拘。 二、器材药品：家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、5％敌百虫、2.5％碘解磷定(PAM)、 0.2％阿托品(Atropine)。 三、方法与步骤： (一)动物准备：取家兔(禁食24小时)，称重。 (二)观察指标：呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1．按上述观察指标，观察和记录家兔的正常活动情况； 2．5％敌百虫500mg/kg给家兔灌胃； 3．观察并记录上述指标的变化，及时发现中毒症状； 4．待一系列症状出现后，特别是瞳孔明显缩小时，立即耳缘静脉注射0.2％Atropine 2mg/kg,观察中毒症状缓解情况，5min后再耳缘静脉注射2.5％PAM 50mg/kg,观 察中毒症状消除情况。 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常 敌百虫 Atropine PAM 【注意事项】 1．敌百虫可以从皮肤吸收，手接触后应立即用自来水冲洗，且勿用肥皂，因其在碱性环境中可转变为毒性更大的敌敌畏。 2．灌胃时勿将胃管插入气管(若插在气管中，其外露部分置于水中有气泡，或动物有呛咳、紫绀)，应确证胃管在胃中时再给予敌百虫。 3．灌胃完毕后，应注入空气使导管内药物全部注入胃中，然后先抽出胃管，再取下开口器，以防家兔咬断胃管。 4．实验完毕时，再耳缘静脉注射一次PAM 2.5mg/kg。
机能学实验-有机磷中毒及解救
有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1．学习家兔灌胃方法。 2．观察有机磷农药中毒症状及用阿托品（Atropine）和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3．学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药，主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性，造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M 受体阻断药，能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药，可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性，并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质，从尿排出，从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】：家兔 【实验器材和药品】：家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10％敌百虫、2.5％碘解磷定(PAM)、0.25％阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】： (一)动物准备：取家兔(禁食24小时)，称重。 (二)观察指标：呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1．按上述观察指标，观察和记录家兔的正常活动情况； 2．10％敌百虫5ml/kg给家兔灌胃；
3．观察并记录上述指标的变化，及时发现中毒症状； 4．待一系列症状出现后，特别是瞳孔明显缩小时，立即耳缘静脉注射0.25％Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况，5min后再耳 缘静脉注射2.5％PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有，轻 微震 颤，但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后，家兔未出现大小便排泄症状，可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后，家兔症状改变非常明显，由安静状态立马
有机磷农药中毒及其解救是什么 我们都知道有机磷农药是农业中常用的药物，对于消灭和抑制害虫是有很不错的效果的。有机磷农药是有毒的，要是人和动物误食了的话，不及时的救治是有生命危险的。那有机磷农药中毒及其解救是什么?对于这个问题，很多的朋友都比较的好奇，下面就为大家简单的介绍一下。 有机磷农药中毒及其解救是什么? 1.现场急救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。 2.清除体内毒物 (1)洗胃彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服
中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。 (2)灌肠有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 (3)吸附剂洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。 (4)血液净化治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。 上文就是关于有机磷农药中毒及其解救是什么的介绍，希望可以帮助到大家。对于家里面需要用到有机磷农药的朋友来说，在用完之后，一定要盖好瓶子，放在小孩和宠物够不到的地方，这样就能避免出现危险了。还有就是要出现危险了，就要及时的救治。
有机磷农药中毒的治疗体会 发表时间：2017-07-31T13:11:39.640Z 来源：《健康世界》2017年第10期作者：路元汉 [导读] 在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率。贵州省盘县人民医院 553500 摘要：目的探究对有机磷农药中毒患者的治疗方法，为当前临床农药中毒抢救工作提供借鉴。方法回顾性分析我院在2015年5月至2017年5月期间收治的58例有机磷农药中毒患者的临床治疗方法。结果本研究中58例有机磷农药中毒患者抢救成功率为96.55%，死亡率为3.55%；住院时间3~9天，平均5.12±1.34天。结论在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率，值得推广应用。 关键词：有机磷农药；中毒；治疗方法 前言 农药中毒是医院常见的急诊之一，其中以有机磷农药中毒事件较为普遍，相关数据显示有机磷农药中毒率在50%，而死亡率则高达10%[1-2]。此外，农药中毒通常为突发性、自杀性中毒事件，事起突然且情况紧急，从而增加临床治疗的压力，因此对于有机磷农药中毒患者的急救也成为当前医院工作重点。本研究回顾性分析我院有机磷农药中毒患者的临床治疗过程，结果如下。 1.资料和方法 1.1一般资料 回顾性分析我院在2015年5月至2017年5月期间收治的58例有机磷农药中毒患者的临床治疗过程。其中，男性患者23例、女性患者35例；年龄15~69岁，平均37.74±5.47岁；农药类型：敌敌畏21例、敌百虫16例、乐果12例、甲拌磷6例、其它4例；中毒至就医时间 0.3~5h，平均2.13±1.32h；轻度25例、中度19例、重度14例。所有患者均出现不同程度的呕吐、发热等症状，其中少部分患者陷入昏迷。 1.2 方法 患者入院后均进行及时的枪救，包括催吐、洗胃、机械通气等，具体如下：①根据患者的症状、呕吐物及送医者的描述确定患者的中毒农药、程度等，在较快的时间内将患者衣物解除，清洗皮肤、毛发并更换清洁衣物；②所有患者均接受血清胆碱酯酶水平的测量并进行电监护仪，根据患者的监测情况使用解毒剂，使患者在2个小时之内实现阿托品化；③随后进行洗胃，如发现患者心跳、呼吸停止则先给予心肺复苏、气管插管直至心肺复苏后在进行洗胃操作；如患者情绪不稳定则先给予患者镇静剂，平复后再进行洗胃；④所有患者均用清水持续洗胃，每次清洗液为300～500mL，总清洗量为2500～5000mL；清洗直至洗胃液变至无色、无味，随后通过胃管将250ml浓度为20%的甘露醇输入患者胃内，如患者中毒的程度较轻则灌入1次即可，较重则需重复2、3次，每次间隔6h；⑤如发现患者的血清胆碱酯酶水平在30%以下则进行血液净化，且在首次净化之后每隔6小时再进行一次血液净化，共进行3次；患者的阿托品化维持时间约12~72h后，如患者呕吐、昏迷等症状消失则可停药；血清胆碱酯酶水平恢复至50%~60%以上则将氯解磷定停掉；患者恢复意识后给予常规的保肝、利尿、胃粘膜保护。 2.结果 对58例患者的治疗情况进行分析。在2小时内58例患者的阿托品化达100.00%；经过治疗，56例患者抢救成功，成功率96.55%；死亡2例，死亡率为3.55%。其中，2例重度中毒患者在入院急诊时心跳、呼吸已停止，心脏复苏、解毒药抢救均无效。住院时间3~9天，平均5.12±1.34天。 3.讨论 近年来有农药残留果蔬、误食农药等情况层出不穷，再加上农药中毒死亡率也相对较高，对于农药中毒的治疗因此受到人们的关注。其中，有机磷农药中毒具有代表性。通常情况下，有机磷通过血液进入人体内，进而形成磷酰化胆碱酯酶，但是由于该物质不具有分解乙酰胆碱的能力，因此造成乙酰胆碱在人体内的大量蓄积，从而出现中枢神经系统、毒蕈碱样以及烟碱样的临床症状[3-4]。如中毒严重患者会陷入昏迷甚至因为呼吸衰竭死亡。因此，对于有机磷农药中毒患者患者而言，中毒后的每一分钟都是挽回生命的关键。需要在最短的时间内采取及时、有效的治疗措施，在短时间内从死神的手中挽回患者的生命。有机磷农药中毒患者的临床治疗主要步骤如下，首先患者入院后对其症状等进行检查，确认其中毒类型及程度。其次，根据不同的症状及中毒类型制定相应的治疗方法，争取在2小时内实现阿托品化[5]。随后进行持续的洗胃，直至将胃中的毒液清除体内，同时给予呼吸衰竭患者呼吸机治疗。最后给予患者保护胃粘膜、保肝等常规治疗。此外在治疗过程中注意对患者症状的观察，如发现患者的心率超过130次/分，则表明患者心律失常的风险较高，此时应缓慢减量阿托品的剂量；如为乐果中毒患者，可延长停药的时间，避免病情出现反复。尤为注意的一点，在阿托品化治疗中剂量的控制。通常情况下，患者如年老体弱患者则对阿托品反应会相对较差，严重者会出现阿托品与有机磷共同中毒的情况，因此成人患者的阿托品剂量应控制在80mg以下，而儿童患者药剂量则应控制在10mg以下。在有机磷农药中毒患者的临床治疗中给予患者及时有步骤的治疗尤为关键，同时在治疗的过程中注意稳定患者的情绪，提高临床配合程度。 本研究中58例有机磷农药中毒患者抢救成功率为96.55%，死亡率为3.55%。综上所述，在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率；同时行之有效的治疗方案可以缩短患者住院时间，提高预后，值得推广应用。 参考文献： [1]黄建，王晓艳.血液灌流联合血液滤过对有机磷农药中毒患者疗效及炎症状态的影响[J].重庆医学，2015，44（15）：2114-2116. [2]朱敏，王斌.有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者洗胃治疗方法研究[J].检验医学与临床，2016，13（16）：2236-2241. [3]龚静，黄莉.有机磷农药中毒患者抢救与护理[J].中国中医急症，2014，23（12）：2335-2336. [4]卢清华.急性有机磷农药中毒68例抢救治疗体会[J].临床合理用药，2015，8（09）：93-94. [5]白金龙，葛秀梅，吴雪琴，等.急性有机磷农药中毒221例抢救治疗体会[J].中国医药指南，2015，13（26）：184-185.
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
有机磷农药中毒诊断及治疗 发表时间：2011-07-21T11:03:19.140Z 来源：《中外健康文摘》2011年第16期供稿作者：李柏涛赵剑树[导读] 当有机磷农药中毒患者主要中毒症状基本消失，全血ChE的活力稳定在正常值的60%以上时，即可停药观察。 李柏涛赵剑树（黑龙江省电力医院 150030） 【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)16-0360-02 【关键词】有机磷农药中毒诊断治疗 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不周而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。 1 临床诊断 急性有机磷农药中毒根据短时间内大量有机磷农药接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低作出诊断。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测、尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学资料等，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。 1.1 观察对象有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70%以下者。 1.2 急性轻度中毒短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。 1.3 急性中度中毒除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。 1.4 急性重度中毒除上述症状外，并出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸麻痹；④脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 2 临床治疗 2.1 一般处理过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染，脱去衣服，除敌百虫外，立即用5%碳酸氢钠溶液或肥皂水，或温清水、清水洗消，包括头发、指甲；眼污染用2%碳酸氢钠溶液或温清水或清水彻底冲洗。 (1)洗胃：口服中毒要彻底洗胃，洗胃与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起应用或先用药后洗胃。洗胃时可用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5 000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗至灌洗出的液体清而无味为止。一般需10 000ml以上，入胃管前应先抽出胃内容物，每次注入洗胃液不大于500 ml以防毒物进入十二指肠，增加吸收，且洗胃液应吸出充分，防止吸收，以免诱发或加重肺水肿、脑水肿。洗胃时要注意变动体位，按摩胃区，使胃内各区得到清洗。中毒12小时以上，症状未好转者，仍可洗胃；昏迷患者也应洗胃；对于极重度中毒，有插胃管禁忌证或插管困难患者，可剖腹洗胃，但应注意无菌操作，特别注意防止毒物污染腹腔而增加吸收。 (2)导泻：洗胃后可从胃管注入硫酸钠、硫酸镁或20%甘露醇，观察30分钟无导泻作用则再追加生理盐水500 ml。使用甘露醇和硫酸镁等导泻剂可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。 2.2 药物治疗阿托品：阿托品是目前最常使用的抗胆碱能药。阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品的使用原则为：早期、适量、迅速达到“阿托品化”。M受体有M1、M2、M3等亚型，胆碱能神经末梢突触前膜的M2受体起一种负反馈调节作用，控制着神经末梢乙酰胆碱(Ach)的释放。阿托品无选择性的作用于各M受体亚型，阿托品过量后，除阻断Ach对突触后膜M受体的作用外，并阻断了 Ach对突触前膜M2受体的负反馈调节作用。负反馈调节作用被阻断，则导致神经末梢释放Ach增多。另一方面，过量的阿托品可抑制ChE活性，使Ach 进一步大量积聚于突触间隙。而大量的 Ach将使中毒患者发生肺水肿、脑水肿等类似严重有机磷农药中毒的症状。阿托品进入人体后在1～4分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持2～3小时，首次给药：轻度中毒，2～4 mg；中度中毒，4～10 mg；重度中毒，10～20 mg。一般首剂后15～30分钟未出现“阿托品化”指征时，应酌情重复用药直至出现为止。再依病情相应采用较小的不同剂量及间隔时间用药，保持患者轻度“阿托品化”反应。在重度有机磷中毒患者中，应将有呼吸、循环功能不稳定者视为极重度有机磷中毒者，这类患者需要特殊救治。在给足复能剂的同时，首剂阿托品可予以20～30 mg静脉推注，并可视病情5～10分钟重复一次，直至出现“阿托品化”。当有机磷农药中毒患者主要中毒症状基本消失，全血ChE的活力稳定在正常值的60%以上时，即可停药观察。 长效托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂伍用。给药方法为：首次剂量，轻度中毒1～2 mg，中度中毒2～4 mg，重度中毒4～6 mg；重复用药剂量，中度中毒1～2 mg，重度中毒2 mg：一般使用总剂量，轻度中毒2～5 mg，中度中毒6 mg，重度中毒12 mg。其足量的标准为：口感，皮肤干燥，分泌物消失。一般对心率的影响很小。 参考文献 [1] 杨健，陈高红.抢救急性有机磷农药中毒时对阿托品中毒的识别.新医学，2002，23（12）:621-623. [2] 贾卫宾，徐世祥.口服有机磷农药中毒657例的临床分析，中华内科杂志，2006，35（5）:334.
有机磷农药中毒阿托品怎么用？ 有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧： 阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化指标变异性大，使有时阿托品化判断困难，盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量，都可以增加死亡率。本文结合临床体会，参考有关文献，浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。 1 阿托品化标准 一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部音减少或消失。③心率加快。④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。⑥眼底动脉扩张。 ??? 2 关于阿托品的用法 随着临床经验的积累，经典的阿托品用量似嫌不足，特别是重症有机磷中毒患者，阿托品用量明显不足。根据我院300例有机磷中毒的救治经验，总结出阿托品用药方案为： 轻度有机磷中毒，阿托品1～4mg静注，每30分钟1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2～4小时1次； 中度有机磷中毒，阿托品5mg静注，每5～10分钟1次，阿托品化后维持量为2～3mg静注，30分钟1小时1次静注； 重度有机磷中毒，阿托品10mg静注，每3～5分钟1次，阿托品化后 3～5mg，每15～30分钟1次静注， 阿托品化维持时间5～7天。乐果中毒阿托品化维持时间7～10天。我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚，宁多勿少，宁快勿慢，重复足量”的应用原则，尽快使患者达到阿托品化。 ??? 3 阿托品的足量应用 3.1 阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则，但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。在抢救有机磷中毒的过程中，开始阿托品剂量要偏大，静脉注谢，并注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心率快慢等变化。如瞳孔扩大，口鼻分泌物减少，皮肤干燥，心率加快，肺部罗音减少，意识苏醒，特别是四肢皮温转暖，是阿托品化的重要指标。避免超大剂量使用阿托品，如每次50～100mg静注，每5～10分钟1次，使患者未出现阿托品化指征，确迅速到了阿托品中毒的剂量，使患者昏迷更加严重，出现高烧，心肺功能衰竭，脑水肿而死亡。 3.2 阿托品的用量既要有章可依，也不是一成不变的，具体的用法应灵活掌握，即在使用中观察，在观察中使用，根据病情变，用量也变的原则。在治疗过程中，若阿托品的用法、用量不变，患者病情一度好转继又出现高热、狂躁、谵语等阿托品中毒表现时，则必须及时停药，待患者阿托品中毒表现不明显时再小剂量应用阿托品；若患者阿托品化愈来愈不明显时或再度出现m样症状时，提示阿托品用量不足，需要新阿托品化，维持剂量要加大或缩短用药间隔时间。
有机磷农药中毒及解救方 法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 一、中毒症状 1．轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1．消除毒物 将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2％碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。 2．特效解毒药物 及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3．对症治疗 治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。
有机磷农药中毒药物治疗 有机磷农药大多数属有机磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。农药主要经过消化道、呼吸道、皮肤黏膜进人体内。急性有机磷农药中毒多因误服、自服或食用污染的食物所致，成批有机磷农药中毒多见于蔬菜污染，散发病例农村多于城市。 【中毒机制】 有机磷酸酯的结构近似于乙酰胆碱，进人人体后与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱积聚，激动M、N 胆碱受体，出现一系列胆碱能神经兴奋症状。 【临床表现】 急性中毒可分为轻度、中度和重度3级。轻度中毒症状类似于毒覃碱样（M) 症状，表现为头痛、头昏、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗、心率减慢、血压降低等，血液胆碱酯酶活力在50%~70%; 中度中毒除上述症状外，还出现胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋漓等，血液胆碱酯酶活力在30%~50%; 重度中毒者除上述症状加重外，还出现中枢神经系统症状如呼吸极度困难、发绀、惊厥、昏迷等，少数患者可有脑水肿，血液胆碱酯酶活力在30%以下。急性重度和中度有机磷［甲胺磷、敌敌畏、乐果和美曲磷酯（敌百虫）等］中毒患者症状消失后2~3周可出现迟发性多发性神经病（delayed polyneuropathy) .重度有机磷（甲胺磷、敌敌畏、乐果和久效磷）中毒后24~96小时及复能药用量不足的患者可发生中间型综合征（intermediate syndrome) , 突然出现肌无力，由于呼吸肌麻痹导致呼吸困难或衰竭，甚至死亡。 【治疗原则】 脱离毒源，清除毒物。立即离开中毒现场，脱去污染衣服，用清水或肥皂水冲洗全身污染部位。眼部污染可用2%碳酸氢钠或0. 9%氯化钠注射液冲洗。口服清水、0. 9%氯化钠注射液、2%碳酸氢钠（美曲磷酯中毒时忌用）或1: 5000高锰酸钾（硫代磷酸酯类的对硫磷等中毒时忌用）反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。早期、足量、联合、重复使用特效解毒药阿托品和碘解磷定。支持和对症治疗，积极防治休克、肺水肿、脑水肿，用抗生素预防合并感染。 【药物治疗】 （一）常用药物分类 1、M胆碱受体拮抗药
有机磷农药中毒 定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。临床表现 (一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。(二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 (三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 分度： 1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢； 2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难； 3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。急性有机磷农药中毒 诊断依据 1.有机磷农药接触或口服史； 2.有中毒的症状及体征； 3.全血胆碱酯酶活力下降； 4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。 治疗原则 1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）； 2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂； 3.防治继发感染； 4.防治“反跳”和“中间综合征”； 5.对症、支持治疗。 治疗方法 1、清除毒物，防止继续吸收 首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入