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骨肌系统生化和代谢障碍性关节病 (1)

生化和代谢障碍性关节病:痛风性关节炎

病因及发病机制痛风性关节炎是嘌呤代谢障碍性疾病,产生过多的尿酸,形成尿酸血症,或因肾脏尿酸排泄减少,致过多的尿酸盐结晶沉积于关节软骨,关节周围之韧带、滑囊、腱鞘、血管及皮下软组织等处,形成痛风结节,亦称痛风石。侵及关节软骨的初期,关节软骨变薄,发生软骨和骨的吸收。尿酸盐结晶沉积逐渐增多,滑膜充血,关节囊肿胀, 呈急性炎症表现。上述变化时愈时发, 致滑膜增厚、肉芽组织增生,呈慢性滑膜炎表现。关节软骨遭到破坏,并累及关节下骨质。关节发生退行性变, 致骨端关节面硬化及骨赘形成。在进行性病变的晚期,许多组织均可受累, 如骨、肾及心瓣膜组织中都可有尿酸盐结晶沉着,导致肾功能损害及心力衰竭等。

临床分期根据病变发展及临床表现, 可分为三期: (1)潜伏期(早期): 血中尿酸含量增高,可侵及软组织及内脏,虽有软骨及骨的吸收,但病理损害轻微,一般无自觉症状。少数病人可出现肾绞痛等表现。(2)急性关节炎期(中期):临床上出现了关节疼痛就进入了此期。常于夜间突然发病痛醒。关节红、肿、热、剧烈疼痛及压痛,伴有体温升高,少数病例可有关节积液。经过数天或1~2周上述表现可不留痕迹自行消退, 病变可多次发作,每次间隔时间越来越短, 侵及范围越来越广泛,受累关节越来越多, 此期即可见到痛风结节。(3)慢性关节炎期(晚期):一般发病10年左右,骨与关节发生不可逆性改变,即进入此期。关节呈不对称性畸形或呈不规则的结节样肿块,关节周围或身体其他部位,特别是皮下均可见突出较大的痛风结节, 可破溃流出白垩样物质。

X线诊断痛风X线征象不典型, X线诊断比较困难。漏诊和误诊主要原因:临床资料不完全,不全面综合分析,特别没有及时进行关节抽吸滑膜及血尿酸测定检查, 单靠X线片来诊断,容易产生误诊或漏诊。根据X线改变分为早、中、晚三期。早期:发病关节轻微软组织肿胀,其内可见梭形密度增高阴影,皮下脂肪线模糊不清。骨关节边缘有时轻度增生。局限性或普遍性骨质稀疏。中期:病变关节软组织肿胀,其内可见椭圆形密度增高阴影。骨质呈穿凿样缺损,缺损大小为1mm~3mm左右。常呈偏心性,可伴有骨质局限性稀疏。晚期:软组织肿胀更为明显,其内部可见密度增高痛风结节。骨质缺损可为偏心性或中央性。缺损大小3mm~12mm不等。缺损边缘可见硬化边,同时伴有骨膨胀。穿凿样偏心性骨质缺损,可引起关节边缘致密硬化,关节间隙变窄。受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。

鉴别诊断类风湿性关节炎中老年女性多见,好发于双手近侧指间关节,足部较少发病。受累关节软组织梭形肿胀,明显的骨质疏松。骨关节面糜烂并有软骨下小囊性变。类风湿因子大多阳性,免疫球蛋白G增高,血尿酸正常,水杨酸类药物治疗有效。退行性骨关节病老年人多见, 症状轻微,X线表现为关节面骨质硬化和边缘性骨赘形成, 关节间隙变窄。远侧指间关节有较大的Heberden结节, 关节面下有小囊变。无关节边缘和骨端的骨质缺损,血尿酸不高。假痛风症状与痛风类似,但无痛风石,好侵犯大关节,少数侵及腕与掌指关节,但跖趾及指间关节很少受累。X线表现为双侧对称性关节软骨线钙化,常合并关节退行性变,但无穿凿样骨质缺损。关节抽吸滑膜液,显微镜检查,可见到单斜晶或三斜晶的晶体。骨结节病常同时并有皮肤、黏膜、淋巴结或肺脏等处的结节病, 好发于手足小关节,手多于足,并常双侧发病。典型表现是骨端囊状穿凿样骨质缺损,关节间隙变窄或消失,关节面不规则破坏或呈小囊状骨缺损。

个人总结.痛风性关节炎的影像表现

痛风是一种嘌呤代谢紊乱的全身性疾病,为高尿酸血症及结晶沉淀导致的各种异常结果.有明显的关节改变,特征是关节炎急性发作,间歇期无症状.血液内尿酸升高,尿酸钠在多种组织中沉淀.

临床:男性多见,通常在40岁后发病,女性少见,绝大部分为绝经后妇女,青少年罕见.临床表现主要有关节病变,痛风结节,肾脏损害等.影像表现:X线可对痛风性关节炎做出诊断,但X线改变出现迟,一般有症状后5-10年后才可出现特征性表现.因此,X线表现为阴性不能排除痛风的可能性.痛风性关节炎以下肢关节显著,第一跖趾关节为好发部位.一般按关节受累可分为单关节病变,少关节病变,和多关节病变.影像表现主要有以下几方面:1软组织肿胀:主要为偏心性的软组织肿胀.可与类风关的梭形软组织肿胀鉴别.足和跟骨背侧周围软组织突出是特征性表现.

2侵袭:主要表现为穿凿样侵袭伴有悬挂边缘.当病灶扩大时,向骨干方向较向关节方面的侵袭多而明显.(可参见白衣丹心的病例)这种远离关节面的破坏方式是与其他关节炎鉴别的特征表现.

3关节狭窄:相对正常的关节间隙伴广泛的侵袭是痛风的重要表现.但晚期,由于软骨的破坏,可出现关节的一致狭窄.

4骨质疏松:一般没有骨质疏松.主要与痛风发作时间短,不足与形成骨质疏松有关.可与类风关鉴别.

5钙化:一般为软组织和骨内痛风石的钙化.也可以是关节软骨的钙化.鉴别诊断:

1类风湿性关节炎:痛风可出现偏心软组织肿胀,主要侵犯远节指间关节及痛风石钙化.类风关好发于近节指间关节,早期关节软组织梭形肿胀,晚期萎缩,手向尺侧偏移,关节间隙变窄较早,骨质疏松常见.侵袭可呈囊袋状侵袭.2色素沉着绒毛结节性滑膜炎:软组织位于关节囊内,可有关节脂肪垫的移位和变形.关节间隙正常.

3多发性内生软骨瘤:内生软骨瘤有光滑的骨端.两者在病史和临床表现也不一样.

《骨代谢生化指标临床应用专家共识(2022)》要点

《骨代谢生化指标临床应用专家共识(2022)》要点 骨是具有新陈代谢的活组织,由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等 量新骨取代以完成骨转换,在伴随人一生的骨转换过程中,骨代谢生化指 标发挥重要调节作用。 骨代谢生化指标包括:钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标 志物、激素与细胞因子。其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换 标志物。 骨代谢生化指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准,但通过检测血、 尿中骨代谢生化指标水平,可以了解骨组织新陈代谢的情况,用于评价骨 代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价,以及代谢性骨病的鉴别诊断。在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究 及流行病学研究方面具有重要的临床意义。 1钙磷代谢调节指标 在骨代谢调节过程中,主要的钙磷代谢调节指标包括甲状旁腺素、降 钙素和维生素D3。 1.1甲状旁腺素 对维持机体钙磷平衡和调节骨代谢起着重要作用。 PTH分泌受多种因素的调节,如维生素D、钙、磷、蛋白激酶、性腺 类固醇类激素等。 PTH促进骨吸收和骨转换,动员骨钙入血,血钙升高。研究表明, PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应,PTH的生物效应取决于其作用剂量,

在持续大剂量PTH的作用下,破骨细胞活性超过成骨细胞,导致骨丢失大 于骨形成。间歇性小剂量PTH促进骨形成。 PTH增高,见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。PTH减低, 见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功 能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。测定血清PTH是诊断PTH相关性 骨病的最重要指标,在判断和鉴别原发性和继发性甲状旁腺功能亢进时, 可结合血钙、血磷和维生素D水平一起分析。 临床上诊断骨质疏松时,当血钙异常时,为查找原因常检测PTH,而 当血钙正常时,通常不常规检测PTH,但血钙正常PTH也有升高现象。 1.2降钙素 降钙素(CT)是一种重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。 降钙素对破骨细胞的骨吸收功能有明显的抑制作用,成熟的降钙素是 骨吸收的关键调节剂。通过对破骨细胞的增殖和凋亡进行调节,降钙素抑 制破骨细胞的活性与增殖。此外,降钙素还可抑制破骨细胞的其他成分如 酸性磷酸酶等 生成。 降钙素对成骨细胞亦有直接作用。降钙素可以促进成骨细胞增殖和分化,有利于骨形成,增加骨密度,提高骨骼的生物力学稳定性。降钙素可 增加松质骨骨量,降低绝经后骨质疏松发生椎骨骨折的危险性,使腰椎骨 密度(BMD)少量增加,并适度降低骨转换。与甲状旁腺素相比,降钙素对 血钙的调节作用快速而短暂,即启动快,在1h内就可达到高峰,但是持 续作用时间较短,很快被PTH的代偿作用所抵消。

骨肌系统 地方病——慢性地方性氟中毒、克汀病

骨骼系统地方病——慢性地方性氟中毒、克汀病 【影像表现】 1、颈椎:椎体及小关节骨质硬化,骨骼密度增高,骨纹增粗,交叉成纱布样网眼,侧副韧带钙化,前、后纵韧带钙化或骨化,棘上韧带钙化,项韧带钙化,椎间隙未见明确异常改变。 附:(1)、上段胸椎骨质硬化似比颈椎更为显著;(2)所见部分肋骨骨质硬化;(3)所见后颅窝部分颅骨增厚,板障似有密度增高。 2、骨盆:骨纹增粗,交织成粗大网眼,骨盆密度增高,但髂骨无浅深相间的弧状致密影。髂腰、骶髂和闭孔韧带钙化,骶棘韧带钙化,髂骨外侧缘、髋臼上下缘、坐骨下缘、股骨小转子等肌腱附着处可见多发玫瑰刺样钙化呈花边状或条索状。 3、双膝关节:为广泛的关节退行性改变,关节软骨下囊状骨破坏;骨性关节面模糊、中断或消失,关节面硬化,关节间隙变窄;关节囊增厚和关节内游离体形成;双侧胫腓骨骨间膜钙化。【分析】 一、氟骨症 1、基本X线表现: ①骨质硬化,是骨量增多的表现,骨硬度和脆性增加,失去正常骨的弹件,X线表现为骨骼密度增高,骨纹增粗,交叉成纱布样网眼。此种表现在全身骨骼中,以躯干骨(骨盆、脊柱、肋骨)受累最早而且最显著,向四周的长骨递次减弱。颅骨和手足骨硬化改变仅在晚期可见,且较轻。骨间膜、肌腱、韧带的钙(骨)化,是氟骨症的主要表现之一,最常见于小腿胫腓骨和前臂尺骨的骨间膜。骨周钙化尚可见于脊柱、骨盆和肌腱与韧带的附着处等。骨周钙化发生率可达75%,有人认为可作为早期诊断氟骨症的特征,特别是在氟病流行地区。 2、骨盆:骨密度普遍增高,骨纹增粗,交织成粗大网眼,以骶骨和髂骨最为明显,耻、坐骨次之。严重者骨纹和网眼不清,骨盆密度增高,但髂骨无浅深相间的弧状致密影,与石骨症迥异。关节韧带和肌腱附着处钙化呈花边状或条索状,常见于髂腰、骶髂和闭孔韧带,以及骶棘韧带。 3、脊椎骨:椎体及其附件密度增高,骨小梁增粗、边缘模糊、交叉成粗大网眼,如粗纱布样。椎间和椎肋关节周围韧带钙化.横突上覆盖有骨化的韧带,椎旁韧带钙化形成骨桥,呈竹节状,颇似强直性脊柱炎的钙化。棘间韧带钙化则少见。各段椎体硬化程度大体相似.无何差别。但韧带钙化以下段最显著,向上递减,故在颈椎较少见到。 4、四肢长管骨:近端改变比远程显著,向远程递次减弱,与正常骨质无何界限。骨密度均匀性增高,骨皮质增厚,骨小梁增粗,严重者亦可见有典型的网状影。骨表面隆突部位和肌腱附着处钙化颇为常见,边缘毛糙呈玫瑰刺样赘生影.其中以胫腓骨和尺挠骨的骨间膜钙化最为显著,为本症特征之—,其它疾患很少见到。 以上氟骨症改变不因离开流行区而减轻或消失。 5、关节改变:氟骨症的关节改变亦称氟性关节病,主要表现为广泛的关节退行性改变,多见于慢性氟骨症晚期,主要累及肘关节,主要X线表现有:①关节软骨下囊状骨破坏;②骨性关节面模糊、中断或消失;③关节面硬化;④关节间隙变窄;⑤骨端增大;⑥关节囊增厚和关节内游离体形成。 二、弥漫性特发性骨肥厚症 三、附丽病(enthesopathy)或附丽炎(enthesitis) 是血清阴性脊柱关节病的一个常见共同特征,指的是韧带、肌腱或关节囊附着于骨的部位发生

骨骼肌肉系统评估

骨骼、肌肉系统的评估 [解剖生理概要] 1.骨成人约有206块骨,根据其分布可分为颅骨、躯干骨和四肢骨3部分。骨在长 径和横径上不断生长,青春期还可出现身高和体重迅速增长称青春激长期。直到20—25岁时,由于骨软骨完全骨化,骨的长度便不再增长。 2.骨连结骨通过骨连结构成骨骼、组成人体的支架。骨连接有直接连结和间接连结 两种形式。直接连结是骨与骨之间借韧带、软骨或骨直接相连,中间无空隙,运动幅度小或 不活动。间接连结是骨与骨之间由膜性的结缔组织囊相连结,骨与骨之间留有空隙,按关节 面形状及肌腱、肌肉和韧带的位置,可作屈和伸、内收和外展、旋转、环转、内翻和外翻运动。 3.骨骼肌全身约有600块骨膈肌,占体重的40%。骨骼肌附着于骨骼上,在神经系 统调节下,随人的意志发生收缩或舒张,牵引骨骼产生各种运动。根据肌肉在关节周围的配 布与关节的运动类型可将其分为伸肌、屈肌、内收肌、外展肌、内旋肌和外旋肌。每一关节 至少配布两组在运动方向上完全相反的拮抗肌,如拮抗肌中一组的功能完全丧失,则该关节 的运动也随之消失。通常情况下,各肌肉都有少量纤维轮流收缩,使肌肉处于轻度的持续收 缩状态、保持一定的张力,称肌张力。骨或肌肉的某些部分在体表形成明显的隆起或凹陷, 在体表易触及,可作为临床体格检查体表定位的标志。 骨通过骨连结构成骨骼,是为人体的支架,在支持体重、维持体形和保护内脏方面起重要作用。肌肉附着于骨骼上,在神经系统的调节下,肌肉发生收缩或舒张,牵动骨骼,产生各种 运动。肌肉、骨骼、关节或神经系统病变均可致身体外形改变或运动、感觉功能障碍。 ※<主观资料的获取> [资料收集]

(一)现病史 常见的与骨骼肌肉系统有关的主诉有疼痛、关节或肢体红、肿、肢体畸形、运动或感觉机能障碍。 1.疼痛询问被检查者年龄、职业、疼痛发生时的情况,有无外伤或诱发因素,疼痛的部位、范围、性质、程度、持续时间、游走抑或局限,使其加重或减轻的因素有哪些,是否伴有其他症状,是否接受过治疗,治疗方法和疗效如何等。颈背部疼痛者如系儿童和青年要多考虑先天性畸形、结核、自发性脱位等;如系青壮年要考虑急性损伤、结核、类风湿性或强直性脊柱炎等;对中老年要考虑职业性损伤、骨质疏松、转移性肿瘤等。风湿性关节炎以四肢大关节疼痛伴功能障碍为主要症状,呈游走性和多发性。久站、弯腰、提重等动作中腰痛加重,平卧后减轻多见于腰椎和腰部软组织疾病。如平卧不能减轻,且晚间特别严重者,要考虑脊椎结核、肿瘤等。神经根性疼痛多沿一定行径向下放射,程度严重,咳嗽、喷嚏、排便等动作可使疼痛加重。浅表韧带等软组织损伤时有一定的致痛姿势。 2.畸形询问畸形出现的时间,先天性还是后天性,畸形出现前有无全身性疾病,有无营养不良,生长发育情况如何,有无局部创伤或炎症,有无疼痛,有无感觉及运动功能障碍等。先天性畸形于出生后即被发现,且具有特征性如斜颈畸形。后天性畸形如骨折畸形愈合、骨与关节化脓性感染、软组织瘢痕挛缩等多有明确病史。大多数畸形由局部疾病引起,部分畸形系全身性疾病所致,如甲状旁腺功能亢进症的继发性纤维囊性骨炎可出现骨骼畸 形伴剧烈疼痛。婴幼儿期维生素D缺乏所致的佝偻病,临床常以“方头”、“肋串珠”、“鸡胸”、“赫氏沟”及“膝内、外翻畸形”、“脊柱后凸或侧凸”等畸形较为突出。前臂尺神经损伤可出现“爪形手”。类风湿性关节炎晚期关节可强直在非功能位而出现各种畸形。3.功能障碍功能障碍的部位、开始的时间、是否伴有强直、跛行或软弱、麻痹,对工作和日常生活的影响及其目前的适应方式,是否需借助辅助用具如拐杖等。类风湿性关节炎晚期可因关节强直、畸形致肢体运动功能障碍。神经系统疾病所致畸形除肢体运动功能障碍外多伴有肌力和肌张力的异常及跛行。 4.外伤外伤是导致骨骼、关节和肌肉病变的常见原因。应询问被检查者有无外伤,外伤的时间、种类,暴力的性质、方向与强度,受伤时的姿势,受伤的部位,伤后的搬运和救治情况等。 (二)过去史 重点放在既往有无外伤史及与本次发病之间的联系,有无骨关节以外的结核、化脓性感

20肌肉骨骼病理

肌肉、关节、骨骼病理 肌肉常见病理有肌肉血液循环障碍,肌肉的炎症,肌肉代谢障碍等;肌肉代谢障碍性疾病包括萎缩、变性、白肌病、PSE猪肉(白肌肉)、DFD肉等。 关节常见病理有机械性损伤(关节扭伤、挫伤、创伤),关节组织内异物(关节痛风),关节病(飞节内肿、椎间盘突出、椎关节强硬病),关节炎。 骨骼常见病理有损伤性变化(骨萎缩、骨坏死等),增生性变化(如骨化性骨膜炎),骨骼的炎症(骨膜炎、骨髓炎),骨代谢性疾病(骨质疏松、骨软化、纤维性骨营养不良、骨硬化症)。 一、肌肉病理 (一)白肌病 白肌病是多种动物的营养代谢性疾病,它是由于硒和/或维生素E缺乏所引的以肌肉(骨胳肌和心肌)病变为主的疾病。特征是肌肉发生变性、凝固性坏死,色泽苍白,故称白肌病。 1.原因和发病机理本病的发生主要是由于饲料中长期缺乏微量元素硒和/或维生素E,其中缺硒是最重要的因素。 硒是体内谷胱苷肽过氧化物酶的必需成分,具有抗氧化作用,以保护细胞的膜结构;维生素E,也具有抗氧化作用并能保护细胞膜结构,因此二者相互协同。当二者缺乏时,体内过氧化物增加并累积,造成膜结构损伤。生长发育的幼畜,对硒和维生素E缺乏更敏感,常引起肌纤维变性、坏死和钙化,即白肌病。 2.病理变化本病的病变主要见于负重较大的肌肉(如臀部、股部、肩胛部和胸背部肌群)和持续活动的肌肉(心肌、膈肌)。 眼观:骨骼肌病变常见皮下及肌间结缔组织水肿,肌肉肿胀、色变淡,透过肌膜,见肌组织出现黄白色条纹状的坏死病灶,有时整个肌群全部形成黄白色条纹状病变。心肌呈黄白色斑块状或弥漫性变性、坏死,心肌柔软,有时有斑点或条纹状出血。机化后,心壁变薄。镜检:可见肌纤维变性、横纹消失,肌纤维肿胀、变粗,甚至断裂成长短不一的节片;肌间水肿。后期,肌纤维消失,同时,有的肌纤维断端靠近肌浆膜处的胞核和少量肌浆发生增生,这种正在增生的胞核及周围的肌浆,称为成肌细胞。肌纤维蜡样坏死区有巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润,并有较多成纤维细胞增生。 另外,雏鸡缺硒时,可引起渗出性素质,主要是缺硒引起毛细血管通透性增高,使皮下发生水肿。严重病例,由于腹部皮下液体的积聚,雏鸡站立时双腿叉开。胸、腹部皮下浮肿,有蓝绿色黏性液体渗出(有时透过皮肤也能见到),胸肌、腿肌轻度出血。心包液增多。胰腺坏死、萎缩,甚至纤维化。 (二)猪应激性肌病 猪应激性肌病是指肉猪屠宰前受到各种应激(如捆扎、运输、电刺激)等,宰后加工不当出现的骨骼肌水肿、变性、坏死以及炎症为特征的一类疾病。由于眼观上肌肉色泽变淡或苍白,俗称白肌肉。许益民、朱堃熹(1981)研究证实,白肌肉这种应激性肌病中主要包括两种不同的异常肌肉,PSE猪肉和猪肌肉坏死。 ⒈PSE猪肉PSE猪肉是色泽苍白、质地松软和肉汁渗出猪肉的意思,现在国际通用。PSE猪肉见于应激敏感遗传素质猪受到宰前刺激或宰后加工中肌肉温度维持时间较长形成的劣质猪肉。这种猪肉眼观病变符合PSE特征外,宰后45min肌肉pH低于6.0以下。镜检可见肌纤维变性、横纹不清,肌纤维间水肿,但是不见炎性细胞浸润。 ⒉猪肌肉坏死应激敏感猪在国外可自发地发生背肌坏死的临床症状。但在国内屠宰肉

(颈肩腰腿痛科)膝痹病(膝骨关节炎)中医优势病种诊疗方案

膝痹病(膝骨关节炎)中医诊疗方案 膝关节骨性关节炎又称膝骨关节病、退行性关节病、增生性关节病、肥大性关节病、是一种常见的慢性、进展性关节疾病。其病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化、关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。临床上以关节疼痛,僵硬,活动受限,活动时可有摩擦响声为特征,属中医“膝痹病”范畴。 一、诊断标准: 本病种参照中华医学会骨科学分会《骨关节诊治指南(2007年版)》诊断标准进行诊断。 1临床表现 膝关节的疼痛及压痛、关节僵硬、关节肿大、骨摩擦音(感)、关节无力、活动障碍 2影像学检查 X线检查:骨关节炎的X线特点表现为非对称性关节间隙变窄,软骨下骨硬化和囊性变,关节边缘骨质增生和骨赘形成;关节内游离体,关节变形及半脱位。 3实验室检查 血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指征一般在正常范围。伴有滑膜炎者可见C反应蛋白(CRP)及血沉(ESR)轻度升高,类风湿因子及抗核抗体阴性 4具体诊断标准 ①近1个月内反复膝关节疼痛 ② X线片(站立或负重位)示关节间隙变窄、软骨下

骨硬化和(或)囊性变、关节缘骨赘形成 ③关节液(至少2次)清亮、黏稠,WBC<2000个/ml ④中老年患者(≥40岁) ⑤晨僵≤3 min ⑥活动时有骨擦音(感) 综合临床、实验室及X线检查,符合①+ ②条或①+ ③+⑤+⑥条或①+④+⑤+⑥条,可诊断膝关节骨性关节炎。 附:骨性关节炎的分级 根据Kellgren和Lawrecne的放射学诊断标准,骨性关节炎分为五级: 0级:正常; I级:关节间隙可疑变窄,可能有骨赘; II级:有明显的骨赘,关节间隙轻度变窄; III级:中等量骨赘,关节间隙变窄较明确,软骨下骨骨质轻度硬化改变,范围较小; IV级:大量骨赘形成,可波及软骨面,关节间隙明显变窄,硬化改变极为明显,关节肥大及明显畸形。 二、中医治疗方案: 根据临床与放射学结合,可分为以下三期: 早期:症状与体征表现为膝关节疼痛,多见于内侧,上下楼或站起时犹重,无明显畸形,关节间隙及周围压痛,髌骨研磨试验(+),关节活动可。X线表现(0~I级) 中期:疼痛较重,可合并肿胀,内翻畸形,有屈膝畸形及活动受限,压痛,髌骨研磨试验(+),关节不稳。X线表现(II~

骨关节知识讲座课件

骨关节知识讲座课件 骨关节知识讲座课件 人的关节一旦失去关节软骨的保护,就会引发各种骨关节疾病。数据表明,40岁以后,大多人开始出现骨关节疾病;到了60岁,骨关节疾病人群达到50%;而到了70岁,比例将超过85%。以下是小编整理的骨关节知识讲座课件,欢迎阅读。 1、什么是关节? 骨与骨之间连接的地方称为关节,能活动的叫“活动关节”,不能活动的叫“不动关节”。通常我们所说的关节是主要指活动关节,如四肢的肩、肘、指、髋、膝等关节。 2、关节是由哪些结构组成的? 关节由关节囊、关节面和关节腔构成。关节囊包围在关节外面,关节内的光滑骨面称为关节面,关节内的空腔部分为关节腔。正常时,关节腔内有少量液体,即关节滑液,以减少关节运动时摩擦。关节有病时,可使关节腔内液体增多,形成关节积液和肿大。 关节周围有许多肌肉附着,当肌肉收缩时,可作伸、屈、外展、内收以及环转等运动。 3、什么是关节面? 关节面是关节内骨与骨的接触面。其中关节凸面为关节头,关节面凹者为关节窝。关节面上覆盖有关节软骨,它光滑、富有弹性,可减少运动的摩擦,并能缓冲震荡。 4、关节滑液有哪些成分? 关节滑液是存在于关节腔内的一种液态物质,主要成分有:水、蛋白多糖、粘多糖、血清蛋白等,由关节囊内层滑膜分泌和吸收,形成新陈代谢的动态平衡。它的重要功能除了在关节运动时起润滑作用外,还能提供软骨的营养物质,维持软骨新陈代谢的平衡。 5、软骨的构造是怎样的? 软骨是人体内一种很特异的组织,软骨内的细胞成分只占其体积的5—10%。其余90%以上是由软骨基质构成。软骨基质中60—70%

是水,它的主要构架是由胶元纤维放射状排列,形成的一个拱形网状结构。这样的结构使整个软骨能均匀的共同分担某一点受到的压力,极为有效地降低压强,避免软骨局部承受过大的压强而造成软骨损伤。充填这个拱形构架空间的是一种粘稠的胶冻样物质,叫蛋白多糖,蛋白多糖具有很强的亲水性,富有弹性,支持胶原纤维组成的软骨。 6、关节软骨的主要成分是什么? 有软骨细胞和软骨基质。 软骨基质的主要成分为水分、蛋白多糖和胶原纤维,其他成分包括脂肪、蛋白质、糖蛋白和无机盐等。其中水占70%,胶元纤维占15—20%,蛋白多糖占10%,胶元纤维的主要成分是胶原旦白。蛋白多糖是由粘多糖(聚氨基葡萄糖)和核心蛋白结合而成。 目前认为胶原旦白、氨糖、粘多糖是软骨的主要构成原料,又称软骨的营养物质。 7、软骨细胞的代谢周期是多长时间? 软骨细胞的代谢周期是120天,所以软骨的修复与再生往往需要120天的周期,因此,关节疾病的康复也以120天为一个周期。有句老话:伤筋动骨100天,指的就是这个意思。 8、关节软骨是如何获得营养物的? 关节软骨不含血管、淋巴管和神经,所以它没有感觉也没有血液供应。高倍显微镜下发现,软骨表面有无数个六个纳米大小的微孔,这就是软骨新陈代谢的通道。关节活动时,软骨不断受到挤压,通过这种挤压和软骨本身的弹性使软骨完成新陈代谢。其营养由表面覆盖的滑液和关节滑膜层血管渗透获得。 9、关节软骨有什么特点? 关节软骨有3个特点: (1)具有弹性:能承受负荷和吸收震荡,减轻运动时的震荡和冲击。 (2)不含血管、淋巴管和神经:其营养由表面覆盖的滑液和关节滑膜层血管渗透获得。 (3)表面光滑:软骨间的摩擦系数通常小于0。002,比两个冰

血清学骨代谢-概述说明以及解释

血清学骨代谢-概述说明以及解释 1.引言 1.1 概述 概述部分可以从血清学和骨代谢两个方面进行介绍。首先,概述血清学是研究血液中各种成分、物质及其相互作用的科学领域。血清学在医学领域中起着重要的作用,可以通过分析血清中的各种指标来了解人体健康状况和疾病发展情况。 而骨代谢是指骨骼系统中骨组织的不断形成和吸收的过程。骨代谢与骨密度、骨强度以及骨质疏松等骨相关疾病密切相关。了解骨代谢的调节机制和相关指标对于骨健康的评估和骨相关疾病的诊断、治疗具有重要意义。 因此,血清学在骨代谢研究中的应用至关重要。通过分析血清中与骨代谢相关的化学指标和生物标志物,可以评估骨骼健康状况、疾病风险以及治疗效果。血清学在骨代谢研究中的应用广泛,涵盖了骨形成和骨吸收的相关指标,如血清骨密度、骨形成标志物、骨吸收标志物等。 本篇长文将重点探讨血清学在骨代谢研究中的应用。通过对血清学在骨代谢研究中的重要性的总结,展望未来的研究方向,并得出结论,旨在加深对该领域的理解,促进骨健康的研究和疾病的预防与治疗。

1.2 文章结构 文章结构的部分包括了引言、正文和结论三个部分。 引言部分主要概述了血清学骨代谢的研究领域,并介绍了本文的目的和结构。其中,概述部分简要介绍了血清学骨代谢的背景和相关概念;文章结构部分则说明了本文的整体框架和各个章节的内容安排;目的部分明确了本文的主要目标。 正文部分是文章的核心部分,主要包括了血清学的定义、骨代谢的重要性以及血清学在骨代谢研究中的应用。在2.1节中,详细解释了血清学的定义,包括其研究对象、方法和应用领域等内容;在2.2节中,重点强调了骨代谢对人体健康的重要性,并介绍了骨代谢的基本过程和调节机制;在2.3节中,探讨了血清学在骨代谢研究中的应用领域,如骨质疏松症的诊断和治疗、骨折风险评估等。 结论部分对整篇文章进行了总结和展望。在3.1节中,总结了血清学在骨代谢研究中的重要性,并强调了其对骨健康的评估和疾病预防的意义;在3.2节中,展望了未来研究方向,如深入研究血清学与骨相关疾病的关联、开发更准确的血清学指标等;最后,在3.3节中,得出了结论部分的结论。 整个文章结构清晰,通过引言引入主题,正文详细介绍相关内容,结

肌肉骨骼系统疾病的诊断和康复

肌肉骨骼系统疾病的诊断和康复 一、肌肉骨骼系统疾病的诊断 肌肉骨骼系统是人体的重要组成部分,包括骨骼、关节和肌肉等。当这些组织受到损伤或患上疾病时,会导致相应的症状和功能障碍。因此,对于肌肉骨骼系统疾病的准确诊断至关重要。 一般来说,医生会通过以下途径进行诊断: 1. 详细询问病史:医生会询问患者过去是否有相关的受伤、手术或其他与疾病有关的事件,并了解目前出现的症状以及其发展过程。 2. 身体检查:医生会仔细观察患者的姿势、步态、活动范围等。通过触摸和按压相关部位,可以发现异常感觉、变形或局部红肿等体征。 3. 影像学检查:X射线、CT扫描和MRI等影像学技术能够提供有关骨骼结构和软组织异常的详细信息。这些检查可以确定是否有骨折、脱位、软组织损伤或肿瘤等。 4. 实验室检查:通过血液和尿液等实验室检查,可以评估患者体内的生化指标和炎症指标是否异常。这些结果有助于确定是否存在炎症性关节病或代谢性骨质疏松等。 5. 镜下检查:对于一些需要进一步确定诊断的情况,如关节内异物、滑膜组织异常等,医生可能会进行关节镜检查。这是一种微创手术,可以通过显微镜观察到骨骼结构和软组织的详细情况。 二、肌肉骨骼系统疾病的康复 肌肉骨骼系统疾病的康复旨在帮助患者恢复功能并提高生活质量。以下是常用的康复方式:

1. 物理治疗:物理治疗师会根据患者的具体情况,设计针对性的运动方案和康 复计划。通过锻炼、拉伸和按摩等方法,改善肌肉力量、关节灵活性和协调能力。 2. 药物治疗:对于炎症性关节病、骨质疏松等,医生可能会采用药物治疗来控 制患者的症状和减轻炎症反应,如镇痛剂、非甾体类抗炎药和免疫调节药物等。 3. 手术治疗:在某些情况下,手术可能是必要的选择。例如,关节置换手术可 以修复严重损坏的关节,改善患者的功能和减轻疼痛。手术后的康复过程通常包括术后恢复指导和物理治疗。 4. 功能辅助设备使用:对于一些残障或行动受限的患者,使用辅助设备如助行器、假肢等可以帮助他们更好地进行日常活动和运动。 5. 饮食与营养指导:适当的饮食与营养摄入对于肌肉骨骼系统的康复至关重要。医生或营养师可能会为患者提供合理的饮食建议,以满足其身体康复所需的营养需求。 除了上述的治疗方法,患者还应注意以下几点: 1. 遵医嘱:按医生或康复师的建议进行康复训练和药物治疗,并定期进行复查。 2. 避免过度活动或受伤:避免剧烈运动或从事可能对肌肉骨骼系统造成损害的 活动,以减少再次受伤风险。 3. 保持良好姿势:正确的姿势对于减轻肌肉骨骼系统负担非常重要。在长时间 坐立或站立时,保持正确的脊柱姿势和身体平衡。 4. 增强锻炼:适度地进行适当的锻炼可以提高肌肉力量和关节灵活性,并预防 潜在的肌肉骨骼问题。 总之,对于肌肉骨骼系统疾病的诊断和康复,专业团队将根据具体症状和影像 学检查结果来制定个性化方案。通过合理治疗、适当锻炼和科学指导,患者有望恢

2021年慢性阻塞性肺疾病合并骨骼肌功能障碍研究进展(全文)

2021年慢性阻塞性肺疾病合并骨骼肌功能障碍研究进展(全文) 骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)常见的合并症,是导致运动耐量下降的主要原因并且常伴随不良预后,但目前对于肌肉功能障碍的治疗手段仍然有限。早期干预肌肉功能障碍对于提高患者的生存质量,改善疾病预后具有重要意义。本文就目前关于慢阻肺合并骨骼肌功能障碍的发病机制以及治疗进展作简要综述。 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是以持续存在的呼吸系统症状以及气流受限为特征的慢性气道疾病,常伴随多种合并症,涉及心血管、消化、血液、肌肉骨骼等多个系统,其中骨骼肌功能不良导致的运动耐量下降与预后不良、住院率及病死率升高相关。文献报道约15%~25%的稳定期慢阻肺患者存在肌肉功能障碍[1, 2]。合并肌少症的稳定期慢阻肺患者呼吸困难指数评分(mMRC评分)增高,运动耐量下降[1, 3],而运动能力下降、活动减少,导致废用性肌肉萎缩,进一步加重疾病进展形成恶性循环。慢阻肺全球创议(GOLD)也提出应该将改善患者的运动耐量作为慢阻肺治疗的主要目标之一。早期干预肌肉功能障碍对于提高患者的生存质量,改善疾病预后具有重要意义,但目前对于治疗肌肉功能障碍的手段仍然有限。本文将对慢阻肺合并骨骼肌功能障碍的相关研究进展进行简要综述,以期提高对这一问题的认识,促进有关研究进展。

一、慢阻肺合并骨骼肌功能障碍的表现 在慢阻肺合并的骨骼肌功能障碍中,相较于呼吸辅助肌,外周肢体骨骼肌的异常更加常见。在慢阻肺患者中,腿部萎缩尤其是大腿肌肉的萎缩尤为明显[4]。合并运动相关骨骼肌的功能障碍者,常伴有肌力和肌耐力改变;例如有研究发现慢阻肺患者股四头肌的肌力比健康人低20%~30%[5],并且其肌耐力也有所降低。肌耐力与肌球蛋白重链(MyHC)的亚型分布有密切关联。MyHC主要分为4种亚型,包括Ⅰ型、Ⅱa、Ⅱb、Ⅱx亚型。Ⅰ型MyHC为慢收缩肌纤维,收缩力较低,收缩速度慢,抗疲劳能力强,细胞内含较多线粒体,以有氧代谢的形式供能;Ⅱ型MyHC为快收缩肌纤维,包含Ⅱa、Ⅱb、Ⅱx 亚型,收缩速度快,爆发力强,线粒体含量较少,多采用糖酵解方式供能,抗疲劳能力差。人体的肌肉组织同时存在多种肌纤维类型,慢阻肺患者的膈肌和外周肢体肌肉可出现快肌纤维与慢肌纤维的相互转化。有研究发现在慢阻肺患者中,膈肌可出现快肌纤维向慢肌纤维的转换,快肌纤维比例的下降容易引起肌肉收缩力的下降从而影响呼吸运动;而在外周肢体肌肉多出现慢肌纤维向快肌纤维的转换和肌纤维萎缩[6],使得肢体肌肉肌耐力下降,肌纤维的萎缩又促进了肌力下降。针对114例慢阻肺患者股四头肌活检标本的研究结果显示,31%的患者存在Ⅱ型肌纤维的萎缩,慢收缩肌纤维向快收缩肌纤维的转化占20%,同时存在肌纤维类型转换和肌萎缩的占25%[7]。 二、慢阻肺合并骨骼肌功能障碍的发生机制

壮医三道两路理论在“骆芡”病(骨关节炎)中的应用

壮医三道两路理论在“骆芡”病(骨关节炎)中的应用 黄肖华 【摘要】三道两路理论是壮医理论体系的核心内容之一,“骆芡”病是壮族地区常见的骨伤科疾病,其发病与当地地理环境和风俗习惯等因素有关.三道两路是指谷道、气道、水道三条通道及龙路、火路两条通路,三道两路形成网络样分布于人体躯干 四肢及脏腑,各自相对独立又相互联系密切,骨关节为网络中重要节点;运用三道两路理论可更深入地认识人体骨关节的生理功能,认识“骆芡”病的发病机理,同时为“骆芡”病的诊断和治疗提供理论指导,特别是为治疗“骆芡”病提供原则性方向, 即“骆芡”病治疗以通为用,其组方用药施技均以此为依据. 【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》 【年(卷),期】2019(025)001 【总页数】3页(P76-77,122) 【关键词】民族医药;壮医;骆芡;三道两路 【作者】黄肖华 【作者单位】广西中医药大学第一附属医院骨科,南宁 530023 【正文语种】中文 【中图分类】R29 壮医药是广西壮族人民在长期生产生活及与疾病作斗争的实践中积累形成和总结发展起来的具有鲜明地域特色、独特的民族医药体系[1],有明显的民族性和传统性,

其基本理论主要包括“阴阳为本,三气同步,脏腑骨肉气血,三道两路,毒虚致病学说和调气解毒补虚治疗原则”。运用壮医药基本理论认识并防治临床中各种具体疾病,是临床医务工作者的重要工作内容。“骆芡”病相当于现代医学的骨关节炎,是壮族地区常见病和高发病,壮族人民在长期与本病斗争中积累了丰富的经验,并取得了良好的疗效。 1 壮医对“骆芡”病(骨关节炎)的认识 现代医学认为,骨关节炎是一种常见的关节疾病,是以关节软骨变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节疾病[2],本病好发于膝、髋、手、足、脊柱等负重或活动 较多的关节,临床症状为关节疼痛、压痛、肿大、晨僵、关节摩擦音(感),严重者出现关节畸形、功能不同程度的障碍。骨关节炎属于中医学痹病或痹症范畴。壮医学认为骨关节炎属于“发旺”(壮名 Fungcaep)范畴,壮医病名为“骆芡”[3],是由于机体外伤、劳损、外感风寒湿邪而致经脉阻滞、气血不通、经脉失养而发生的骨关节病症。 壮族人民对“骆芡”病的认识,是在长期与自然和疾病的斗争中逐渐产生的。广西位于云贵高原东南边缘,属于华南珠江流域,崇山峻岭之间江河纵横交错,草木茂密,潮湿多雨,瘴雾弥漫,极易产生痧、瘴、蛊、毒、风、湿等邪毒。壮族先民在这样的环境中劳作繁衍,加上地貌特殊易致的跌打损伤和日常劳作易出现的急慢性损伤,容易出现骨关节的损伤及病变,加之壮族地区民间一直都有“二次葬”的习俗,因而壮族先民对人体骨关节解剖结构较早就有了直接的认识。同时在长期反复实践中使用本地常生的药物治疗和摸索出的常用技法治疗骨关节疼痛、活动障碍等病症,总结出治疗“骆芡”病的丰富经验,成为壮医骨伤科的重要部分,在不断传承和创新中得到发展,同时也丰富了中医骨伤科对骨伤疾病的认识和治疗手段。 2 “骆芡”病生理病理与三道两路理论 三道两路理论是壮医药理论中的生理病理观,是壮医药理论的重要特色组成部分

骨肌系统生化和代谢障碍性关节病

生化和代谢障碍性关节病:痛风性关节炎 病因及发病机制痛风性关节炎是嘌呤代谢障碍性疾病,产生过多的尿酸,形成尿酸血症,或因肾脏尿酸排泄减少,致过多的尿酸盐结晶沉积于关节软骨,关节周围之韧带、滑囊、腱鞘、血管及皮下软组织等处,形成痛风结节,亦称痛风石。侵及关节软骨的初期,关节软骨变薄,发生软骨和骨的吸收。尿酸盐结晶沉积逐渐增多,滑膜充血,关节囊肿胀, 呈急性炎症表现。上述变化时愈时发, 致滑膜增厚、肉芽组织增生,呈慢性滑膜炎表现。关节软骨遭到破坏,并累及关节下骨质。关节发生退行性变, 致骨端关节面硬化及骨赘形成。在进行性病变的晚期,许多组织均可受累, 如骨、肾及心瓣膜组织中都可有尿酸盐结晶沉着,导致肾功能损害及心力衰竭等。 临床分期根据病变发展及临床表现, 可分为三期: (1)潜伏期(早期): 血中尿酸含量增高,可侵及软组织及内脏,虽有软骨及骨的吸收,但病理损害轻微,一般无自觉症状。少数病人可出现肾绞痛等表现。(2)急性关节炎期(中期):临床上出现了关节疼痛就进入了此期。常于夜间突然发病痛醒。关节红、肿、热、剧烈疼痛及压痛,伴有体温升高,少数病例可有关节积液。经过数天或1~2周上述表现可不留痕迹自行消退, 病变可多次发作,每次间隔时间越来越短, 侵及范围越来越广泛,受累关节越来越多, 此期即可见到痛风结节。(3)慢性关节炎期(晚期):一般发病10年左右,骨与关节发生不可逆性改变,即进入此期。关节呈不对称性畸形或呈不规则的结节样肿块,关节周围或身体其他部位,特别是皮下均可见突出较大的痛风结节, 可破溃流出白垩样物质。 X线诊断痛风X线征象不典型, X线诊断比较困难。漏诊和误诊主要原因:临床资料不完全,不全面综合分析,特别没有及时进行关节抽吸滑膜及血尿酸测定检查, 单靠X线片来诊断,容易产生误诊或漏诊。根据X线改变分为早、中、晚三期。早期:发病关节轻微软组织肿胀,其内可见梭形密度增高阴影,皮下脂肪线模糊不清。骨关节边缘有时轻度增生。局限性或普遍性骨质稀疏。中期:病变关节软组织肿胀,其内可见椭圆形密度增高阴影。骨质呈穿凿样缺损,缺损大小为1mm~3mm左右。常呈偏心性,可伴有骨质局限性稀疏。晚期:软组织肿胀更为明显,其内部可见密度增高痛风结节。骨质缺损可为偏心性或中央性。缺损大小3mm~12mm不等。缺损边缘可见硬化边,同时伴有骨膨胀。穿凿样偏心性骨质缺损,可引起关节边缘致密硬化,关节间隙变窄。受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。 鉴别诊断类风湿性关节炎中老年女性多见,好发于双手近侧指间关节,足部较少发病。受累关节软组织梭形肿胀,明显的骨质疏松。骨关节面糜烂并有软骨下小囊性变。类风湿因子大多阳性,免疫球蛋白G增高,血尿酸正常,水杨酸类药物治疗有效。退行性骨关节病老年人多见, 症状轻微,X线表现为关节面骨质硬化和边缘性骨赘形成, 关节间隙变窄。远侧指间关节有较大的Heberden结节, 关节面下有小囊变。无关节边缘和骨端的骨质缺损,血尿酸不高。假痛风症状与痛风类似,但无痛风石,好侵犯大关节,少数侵及腕与掌指关节,但跖趾及指间关节很少受累。X线表现为双侧对称性关节软骨线钙化,常合并关节退行性变,但无穿凿样骨质缺损。关节抽吸滑膜液,显微镜检查,可见到单斜晶或三斜晶的晶体。骨结节病常同时并有皮肤、黏膜、淋巴结或肺脏等处的结节病, 好发于手足小关节,手多于足,并常双侧发病。典型表现是骨端囊状穿凿样骨质缺损,关节间隙变窄或消失,关节面不规则破坏或呈小囊状骨缺损。

《疾病分类与代码(修订版)》章节名称及代码(ICD-10)

章节名称及代码(ICD-10)章编码章节名称第1章A00-B99某些传染病和寄生虫病A00-A09肠道传染病A15-Al9结核病A20-A28某些动物源性细菌性疾病A30-A49其他细菌性疾病A50-A64主要为性传播模式的感染A65-A69其他螺旋体病A70-A74由衣原体引起的其他疾病A80-A89中枢神经系统的病毒性感染A90-A99节肢动物媒介的病毒性发热和病毒性出血热B00-B09特征为皮肤和粘膜损害的病毒性感染B15-B19病毒性肝炎B20-B24人类免疫缺陷病毒[HIV]病B25-B34其他病毒性疾病B35-B49真菌病B50-B64原虫性疾病B65-B83蠕虫病B85-B89虱病、螨病和其他病虫侵染B90-B94传染病和寄生虫病的后遗症B95-B98细菌、病毒和其他传染性病原体B99-B99其他传染病第2章C00-D48肿瘤C00-C14唇、口腔和咽恶性肿瘤C15-C26消化器官恶性肿瘤C30-C39呼吸和胸腔内器官恶性肿瘤C40-C41骨和关节软骨恶性肿瘤C43-C44皮肤黑色素瘤和其他恶性肿瘤C45-C49间皮组织和软组织恶性肿瘤C50-C50乳房恶性肿瘤C51-C58女性生殖器官恶性肿瘤C60-C63男性生殖器官恶性肿瘤C64-C68泌尿道恶性肿瘤C69-C72眼、脑和中枢神经系统其他部位的恶性肿瘤C73-C75甲状腺和其他内分泌腺恶性肿瘤C76-C80不明确、继发和未特指部位的恶性肿瘤C81-C96淋巴、造血和有关组织的恶性肿瘤D00-D09原位肿瘤D10-D36良性肿瘤D37-D48动态未定或动态未知的肿瘤第3章D50-D89血液及造血器官疾病和涉及免疫机制的某些疾患D50-D53营养性贫血D50-D89血液及造血器官疾病和涉及免疫机制的某些疾患D55-D59溶血性贫血D60-D64再生障碍性及其他贫血D65-D69凝血缺陷、紫癜和其他出血性情况D70-D77其他血液和造血器官疾病

伴有t(9;22)(q34;q11)急性早幼粒细胞白血病合并肌无力1例

伴有t(9;22)(q34;q11)急性早幼粒细胞白血病合并肌无 力1例 王友君;郭晓;李栋梁;孙宇;王志伟 【期刊名称】《临床荟萃》 【年(卷),期】2014(000)007 【总页数】4页(P822-825) 【关键词】白血病,早幼粒细胞,急性;肌无力 【作者】王友君;郭晓;李栋梁;孙宇;王志伟 【作者单位】中国人民解放军白求恩国际和平医院血液科,河北石家庄 050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院血液科,河北石家庄 050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院血液科,河北石家庄 050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院血液科,河北石家庄 050082;中国人民解放军白求恩国际和平医院血液科,河北石家庄 050082 【正文语种】中文 【中图分类】R733.71 患者,男,48岁,汉族,已婚,农民,主因发现周身皮肤散在出血点1周,发热1天于2010年7月16日就诊于我院血液科门诊。缘于2010年7月10日患者洗澡时发现周身皮肤散在出血点,就诊于当地宁晋县人民医院查血常规,发现全血细胞减少(具体数值不详),患者未治疗。7月15日出现发热,体温最高38.1℃,不伴有发冷,无咽痛、鼻塞、流涕,无咳嗽、咳痰,无尿频、尿急、尿痛,无腹痛、腹泻。患者为进一步治疗

就诊于我院血液科,门诊以“全血细胞减少原因待查?”收入院。患者自发病以来,饮食、睡眠可,二便正常。既往体健,否认肝炎、结核等传染病史,否认药物、食物过敏史,无手术、外伤史,无放射线接触史。入院后查体:体温38℃,脉搏70次/min,呼吸20次/min,血压117/74 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 k Pa)。发育正常,营养良好,中度贫血貌,双下肢、前胸、后背可见散在出血点,针尖至米粒大小。双侧颈部分别可触及2个花生米大小淋巴结,质硬,无压痛。眼睑无水肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏。咽部无充血,扁桃体无肿大。口唇无发绀,口腔无特殊气味。齿龈无渗血。颈软,双侧对称,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形,胸骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率70次/min,心律齐,各瓣膜未闻及心脏杂音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波,无压痛及反跳痛,未触及包块。肝脾肋下未触及肿大。脊柱、四肢无畸形及压痛、叩击痛,关节无红肿、活动自如。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力未见异常。双侧生理反射正常存在,病理反射未引出。入院后查血常规:白细胞(WBC)1.15×109/L血红蛋白(Hb)86 g/L,血小板(PLT)15×109/L,红细胞平均体积(MCV)95.3 fl。血生化:钾3.65 mmol/L,钠141.8 mmol/L,氯101.5 mmol/L,血糖5.62 mmol/L,尿素氮4.82 mmol/L,肌酐72μmol/L,尿酸437μmol/L,丙氨酸转氨酶16 U/L,总蛋白75.3 g/L,白蛋白45.8 g/L,球蛋白29.5 g/L,总胆红素10.5μmol/L,碱性磷酸酶53 U/L。血凝四项:凝血酶原时间:13.9秒,部分凝血活酶时间33.3秒,纤维蛋白原含量218.4 mg/dl,纤维蛋白原时间9.3秒,凝血酶时间16秒,D-二聚体1.9 mg/L,鱼精蛋白副凝试验:阴性。尿常规正常,便常规正常,便潜血阴性。骨髓象示:骨髓增生明显活跃,其中粒系占92.5%,红系占1%,粒∶红= 92.5。粒系增生,异常早幼粒细胞占91.5%,可见Auer小体。红系比例减低。淋巴细胞占6.5%,形态正常。过氧化酶染色(POX)100%阳性。意见:急性髓细胞白血病(AML-M3a)。流式细胞学检测:在 CD45/SSC点图上射门分析,CD45弱阳性且SSC较大的部分区域可见异常细胞群

2021慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍研究及相关肺康复进展(全文)

2021慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍研究及相关肺康复进展 (全文) COPD是全球常见的慢性呼吸系统疾病之一,据统计2010年全球COPD患者达3.84亿,全球发病率为11.7%[1]。作为一个可防可治的公众健康问题,COPD也是全球慢性致残和致死的主要原因,预计到2020年其全球病死率将上升至第3位[2]。骨骼肌功能障碍作为COPD 的共患疾病,大大增加了COPD的致残率以及病死率,带来了巨大的经济和社会负担,需要我们重视并给予干预治疗。 骨骼肌功能障碍是COPD患者最突出的全身表现之一,是其活动能力下降的重要原因,严重影响患者的生活质量和预后。目前认为,骨骼肌功能障碍是COPD患者运动耐力受损的一个可纠正的原因[3],而肺康复是改善呼吸困难、健康状况和运动耐力最有效的治疗策略[4]。近年来,肺康复是COPD管理过程的核心这一观点被提出,受到学界广泛关注,但在国内尚未广泛开展。本文主要通过对国内外关于COPD 骨骼肌功能障碍机制以及相关肺康复的现状进行综述,旨在推广肺康复。 1 骨骼肌功能障碍及机制 1.1 骨骼肌功能障碍概述 骨骼肌功能障碍普遍存在于COPD患者中,关于呼吸肌功能障碍的患病率目前尚无大型研究报道,但是一项基于欧洲的多中心研究显示约1/3的COPD患者存在股四头肌功能障碍,甚至在疾病早期即可

出现[5],对每例患者进行骨骼肌功能评估非常必要,评估项目包括骨骼肌质量、肌力、耐力、肌肉氧化情况等[6]。其中骨骼肌质量可通过测定患者的去脂肪体质量指数来评估。骨骼肌功能障碍特征表现为骨骼肌细胞的减少和剩余肌细胞的功能异常[7],临床表现主要为骨骼肌肌力、耐力下降以及易疲劳性,其导致患者运动受限、加速疾病进展、缩短患者生存期等,是COPD发病率和病死率的独立预测因子[8]。活动耐量降低以及持续的呼吸症状不仅严重影响患者的生活、工作,而且可能诱发或加重其他共患疾病,例如慢性心力衰竭、焦虑与抑郁等,形成恶性循环,进一步加重其潜在的肌肉功能障碍。 1.2 骨骼肌功能障碍的生物学机制 骨骼肌功能障碍可以累及COPD患者的外周骨骼肌和呼吸肌,前者所受影响更大。其机制迄今仍未完全明了,目前普遍认为多种因素和生物学机制参与了骨骼肌功能障碍的发病过程,例如吸烟、全身炎症、营养不良、各种代谢改变、缺氧、高碳酸血症和酸中毒、体力活动减少、急性加重、衰老、并发症、药物(特别是全身糖皮质激素使用)、遗传等,多因素病因的影响相互作用,使得骨骼肌中发生了一系列生物学事件,导致肌肉表型和功能的改变[6,9,10]。 1.2.1 外周骨骼肌功能障碍 纵观众多病因,其中体力活动减少、营养不良、反复急性加重、全身糖皮质激素使用作为肌肉功能和肌肉质量下降的主要原因[9,10],所致的不利影响应该高于其他因素。目前对于外周骨骼肌的研究集中于股四头肌的股外侧肌。

骨性关节炎总结

骨性关节炎总结LT

是由于温度低,引起局部血运减慢甚至障碍有关。另外因遗传因素所致的关节各组成结构异常,特别是软骨细胞的病理性老化亦是发生此病的一重要因素。 5、生物力学因素:穿高跟鞋行走时髋、膝、踝关节的的功能由于扭力作用发生很大改变,由髋、膝关节代偿以保持稳定步态,从而导致关节软骨受损。 6、医源性因素:笔者通过动物实验证实长期使用皮质醇类药物,尤其在疼痛早期治疗时,使用皮质醇类药物进行痛点注射或关节腔内注射,可造成严重的骨性关节炎继发性损害。 骨性关节炎的病理病机骨性关节炎的发病机理不明。有几种说法: (一)软骨的变性和崩溃大多数人认为骨关节炎最初的病理变化为软骨的基质内缺乏蛋白糖原和胶原,接着浅层的软骨细胞数量减少,使关节软骨松松地挂在关节腔内,受不起应力容易发生折断。在生化方面,老年人的软骨水份减少,硫酸软骨素6与硫酸软骨素4的比例增高,各种促使软骨裂解的酶也相应出现。这些酶来自软骨本身,滑膜和关节液中的细胞成份,目前还不清楚。 (二)骨内高压所致Harrison首先研究骨内血液动力学变化,发现髋关节骨性关节炎者股骨头内动脉与静脉的通路阻断。Phillips经静脉造影发现静脉回流不足,骨内窦状隙扩

张,并有动脉性充血,这种骨内高压是引起疼痛的原因;另一方面Trueta认为由於骨内压力分布的不均匀,使某些区域承受过多的应力,而某一些区域却又应力不足,容易发生软骨变性。 (三)软骨下骨质僵硬使关节软骨丧失了对应力的应变能力,尤其是不能承受横向的应力,容易产生剪力使软骨产生水平状劈裂。什么原因引起软骨下骨质僵硬目前还不明了,可能与肌肉骨骼系统缺乏必需的动力,使骨与软骨丧失了脉冲式刺激力量。 (四)力学上变化为了维持力学上平衡,髋关节必须承受3-4倍体重的力,这个力是体重与髋部外展肌群的垂直合力。任何因素使关节表面面积减少的结果都可以使单位面积负重量增加。以髋部为例,头的直径不变,其断面表面积可以大至11.5cm2,小至4.71cm2,相差竟达250%。据Pauwels认为,髋臼软骨下骨质的X线表现是髋部的应力分布图。在正常情况下,压力均匀分布,软骨下骨质应该表现为相同的厚度。如果髋关节有髋臼发育不良,负荷的力线将出现离心性偏斜,这时在髋臼的外侧部分将因骨质增生而显得骨密度增高。Pauwels认为髓部的合力方向为股骨头的中心至髋臼的中心。但Bombelli却认为合力不通过髋臼的中心而在其内侧1/3处通过。髋关节骨性关节炎髋关节骨关节炎多见於50岁以上的病人,男性多见。以往

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