中毒性脑病的影像学表现 发表时间：2014-08-04T10:08:59.107Z 来源：《医药前沿》2014年第13期供稿作者：王东 [导读] 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。 王东 （江苏省江阴市人民医院影像科 214400） 【摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。分析其CT和MRI影像学特征和要点。结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。 【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02 中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。 1 材料和方法 收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI 检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。 2 结果 所有病例的CT和MRI均表现为双侧对称性病变，CT表现为尾状核、苍白球、丘脑、内囊、小脑齿状核及深部脑白质区的低密度影，MRI表现为相应其区域的长T1长T2异常信号影。但各组病例的发病部位及病变形态均不相同，其中有机溶剂和代谢中毒性脑病常位于深部脑白质，CO中毒常见于苍白球，海洛英中毒常见于内囊后肢及小脑齿状核。 3 讨论 海洛英吸食方式有数种，主要有静脉注射和烫吸（加热雾吸入）本组9例患者均为烫吸，主要的病理改变为脑白质海绵样变性，1982年Wolters等[1]首先报道该病，其特征性的病理改变是脑白质呈对称性脱髓鞘，并伴有神经胶质退化和小胶质增生，本组病例表现为双侧苍白球、半卵圆中心、丘脑、脑干及双侧小脑齿状核对称性低密度影。相应的，在MRI表现为同样部位的长T1长T2异常信号影，没有占位效应，灰质结构不累及，最重要的是小脑齿状核的改变最有特征性，呈对称性、蝴蝶状改变。且注射对比剂后病灶不强化。病灶的部位、范围与吸毒时间无明显的正相关关系。不能用一般的中毒性脑病解释，一般认为这与中毒所致的生化代谢异常有关[2]。本组病例内囊后肢及小脑齿状核出现异常改变的较多，内囊后肢及小脑齿状核在影像学上异常改变又助于该病的诊断。 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。一般患者都以昏迷症状入院，过多的异常代谢产物积聚在脑内，引起脑组织弥漫性损伤，CT表现为弥漫性脑肿胀，这可能与急性细胞中毒性脑水肿有关，但通过对症处理后病情能好转，另外还可见双侧大脑半球脑白质弥漫性、对称性密度减低，MRI较CT敏感，少数病例还可见小脑半球的长T2异常信号影，本组数例病例经过一阶段治疗后临床症状改善，复查MRI显示脑内长T2异常信号影减少。这说明通过急性期治疗后，这种中毒性脑病恢复较好。 CO中毒临床临床上较常见，发病率高于其他中毒性脑病，分为急性CO中毒和迟发性脑病，本组病例均为急性CO中毒，CT表现为双侧苍白球对称性低密度影，丘脑、基底节区及双侧大脑半球脑白质对称性密度减低影，MRI表现为相应部位长T1长T2异常信号影。双侧苍白球对称性低密度影是CO中毒的特征性表现[3]，相应的病理改变为双侧苍白球对称性坏死软化，这是因为此处血管为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支，血运薄弱，更易发生缺血、坏死。但这不具有特异性，另有文献报道影像学表现与中毒时间、临床表现及预后密切有关[4]一般认为有深部脑白质改变的患者预后要比单纯苍白球改变的要差。另外需要特别指出的是CO患者恢复后及少数病例具有精神状态的改变。 有机溶剂中毒：本组有机溶剂中毒均发生于工业中毒，本组6例。MRI表现为双侧侧脑室周围脑白质广泛长T1长T2异常信号影，另双侧苍白球也可见细条状长T2异常信号影该组病例均有10-20年左右的职业暴露史，其中有数例只有不到半年的暴露史，各种病例异常信号差异可能与暴露时间与发病时间不同有关。 几种中毒性脑病的比较：比较上述几种中毒性脑病，发现其影像学表现有一些共同特征，即均有广泛的脑白质密度（信号)异常，CT上弥漫性密度减低，(MRI上对应长T1长T2异常信号影)基本上都具有对称性分布特点，没有占位效应，其中海洛英中毒性脑病患者大多数具有小脑齿状核异常改变。这类患者临床上多有走路不稳、共济失调等症状，而其他类型的中毒性脑病多没有此征象，所以，小脑齿状核的异常改变对海洛英中毒性脑病具有一定的特征性。若小脑齿状核出现蝶形低密度影（MRI显示长T1长T2异常改变）或伴有双侧内囊后肢的改变，临床上首先考虑海洛英中毒性脑病的可能。其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病大多数有基础性慢性疾病，结合临床表现和影像学表现诊断可靠性应该较高。CO中毒性脑病大多有急性或慢性中毒史，多以意识障碍或混迷入院，CT表现多有苍白球对称性密度减低，在MRI上表现为长T1长T2异常信号影，这种表现虽然没有特异性，但是具有一定的特征性，CO中毒严重者具有广泛的弥漫性脑水肿，还有一点要指出，CO中毒患者影像学表现要迟于[5]临床表现，大多数学者认为多在2个星期以后才可见发现苍白球及基底节区异常密度改变。
尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病，也称为肾性脑病。尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。 一、基本信息 尿毒症脑病 uremic encephalopathy，简称UE 尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病（uremic encephalopathy，UE），也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一，严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭，特别是急性起病或快速进展时，可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现，包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见，可出现去皮层或去大脑强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病，是尿毒症时最常见的一组神经系统症状，属于代谢性的范畴，不仅见于慢性肾功能衰竭，也见于急性肾功能衰竭。 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血，神经细胞变形、角质细胞增生，以大脑皮质及网状结构处较严重。 尿毒症性脑病是由尿毒症所致的多种因素损伤中枢神经系统引起的一系列神经、精神症状。尿毒症性脑病症状表现：精神症状（易疲乏，注意力不集中，表情淡漠或
中枢神经影像学 Im aging features of toxic encephalopathy and the values of DWI L I U Qi ng 2xi an ,X I A S huang ,QI J i 3 (De partment of Radiology ,the Fi rst Cent ral Hos pital ,Tianj in Medical Universit y ,Tianj in 300192,China ) [Abstract] Objective To assess the CT and MR imaging of toxic encephalopathy 1Methods Eight patients suffered f rom different toxic substance were studied ,including 2cases with solvents ,3cases with hydrogen sulfide inhalation ,2cases with organophosphate poisoning and 1case with diazepam poisoning 1Three of them underwent cranial CT examination ,4under 2went cranial MR examination.One of them underwent both CT and MR examination 1R esults Toxic encephalopathy mainly involved the white matter and some nucleus ,and gray matter was also involved 1CT and MR imaging had some common ap 2pearances 1On CT ,symmetrical low densities were observed in the white matter and nucleus 1On MRI ,these lesions showed long T1and long T2signal intensity and on DWI showed hyperintensity 1The toxic encephalopathy MR imaging caused by chronic organic solvent inhalation revealed long T1and long T2white matter and nuclei changes ,on DWI showed hyperin 2tensity ,and the value of ADC increased ,which meant the edema was vesogenic edema 1Conclusion CT and MRI can detect the leukoencephalopathy ,the nuclei degeneration and necrosis of toxic encephalopathy 1DWI is more sensitive to detect the abnormalities of the white matter than routine MRI 1 [K ey w ords] Neurotoxicity syndromes ;Tomography ,X 2ray computed ;Magnetic resonance imaging 中毒性脑病的影像学表现及DWI 的价值 刘庆先,夏 爽,祁 吉3 (天津医科大学一中心临床学院放射科,天津 300192) [摘 要] 目的 观察各种中毒性脑病的CT 与MRI 表现。方法 8例中毒性脑病患者,其中3例接受CT 检查,4例接受MRI 检查,1例接受CT 和MR 检查。结果 中毒性脑病主要累及脑白质,部分神经核团及灰质也可受累,MRI 均见广泛 脑白质长T1、长T2信号,弥散加权成像(DWI )呈高信号,CT 表现为相应部位低密度,病变对称分布,无占位效应。有机溶剂中毒性脑病表现为广泛的大脑白质及神经核团长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,提示血管源性水肿;H 2S 中毒性脑病表现为大脑白质及部分神经核团多发长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,ADC 值降低,40天后复查MRI 病变范围较前缩小, DWI 信号较前减低;有机磷及安定中毒性脑病均表现为弥漫性脑水肿,灰白质均受累。结论 CT 和MRI 能发现脑白质及 神经核团的变性和坏死改变。与常规MRI 相比,DWI 能更敏感地反映病变。 [关键词] 神经毒性综合征;体层摄影术,X 线计算机;磁共振成像 [中图分类号] R74916;R44512 [文献标识码] A [文章编号] 100323289(2009)0120054204 [作者简介]刘庆先(1980-),女,河北保定人,在读硕士,医师。研究方 向:神经系统影像诊断。E 2mail :shij8000@1631com [通讯作者]祁吉,天津市第一中心医院放射科,300192。E 2mail :cjr 1qiji @vip 11631com [收稿日期]2008207215 [修回日期]2008210209 中毒性脑病主要引起脑白质病变,也可引起部分神经核 团及灰质的改变。CT 和MRI 有助于对中毒引起的脑实质改变做出早期诊断。本文回顾性分析8例不同原因中毒性脑病患者的影像学资料,观察CT 和MRI 表现,并评价DWI 对本病的价值。1 资料与方法111临床资料 患者8例,其中男5例,女3例,年龄18～54 岁,平均4113岁,均有明确中毒史。其中有机溶剂中毒患者 2例,均为女性,年龄分别为21岁、22岁;硫化氢(H 2S )中毒患者3例,均为男性,年龄51～54岁;有机磷中毒患者2例,男1例,18岁,女1例,51岁;安定中毒患者1例,男,46岁。112检查方法 CT 检查采用GE High Speed 16层螺旋CT 机,扫描参数为:层厚5～10mm ,120kV ,120～160mAs ;MR 检查采用Marconi Eclip se 115T 磁共振扫描仪,头线圈,检查序列包括:T1WI (TR 400ms ,TE 10ms ),T2WI (TR 5400,TE 120ms ),FL A IR (TR 6500ms ,TE 120ms ),SE 2EPI (TR 6000ms ,TE 9517ms ,FL IP 90°,b =1000s/mm 2),横断面、冠状面及矢状面成像,层厚515mm ,间隔1mm ,FOV 25cm ×25cm ,矩阵256×192。2 结果
传染性海绵状脑病 传染性海绵状脑病是由朊病毒引起的人和动物的一组具有共同特 征的亚急性、渐进性、致死性中枢神经系统变性疾病，又称朊病毒病。包括羊痒病、牛海绵状脑病、貂传染性脑病和人的克-雅氏病、格- 斯氏综合征、库鲁病等。 传染性海绵状脑病（transmissible spongiform encephalopathy, TSE）共同特征是潜伏期长(几个月至几十年)；机体感染后不发热、 不产生炎症、无特异性免疫应答：表现进行性共济失调、震颤、姿势不稳、知觉过敏、痴呆和行为反常等神经症状、病程发展缓慢，但全部以死亡告终；组织病理学变化局限于中枢神经系统，以神经元空泡化、脑灰质海绵状病变等为特征。目前已知的人和动物传染性海绵状脑病有近10种。 一、痒病(Scrapie) 痒病又称"驴跑病"、"瘙痒病"是成年绵羊偶尔发生于山羊的一种缓慢发展的传染性中枢神经系统疾病。其特征为潜伏期长、剧痒、肌肉震颤、衰弱、萎顿、进行性运动失调最后瘫痪死亡。本病早在18 世纪中叶就发生于英格兰，随后传播到欧洲许多国家以及北美和世界其他地区。1983年我国从英国苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现 疑似病例，根据病羊症状并通过脑组织病理组织学检查确诊为本病。由于采取坚决措施，及时扑灭了疫情。
病原本病的病原属于亚病毒因子中的朊病毒(Prion)，有人译为朊粒或朊蛋白。 朊病毒是一种特殊传染因子，它不同于一般病毒，也不同于类病毒，它没有核酸，而是一种特殊的糖蛋白。进一步研究发现许多种正常动物和人的脑细胞及其他细胞也有这类朊蛋白，用PrP代表(Pr代表Prion P代表protein)。 PrP有两类：一类是正常细胞具有的，对蛋白酶敏感，易被其消化降解，存在于细胞表面，无感染性，用PrPc代表；当结构异常时，就成为另一类有致病性PrP，对蛋白酶K有一定抵抗力，用PrPsc代表。两者在mRNA和氨基酸水平无任何差异，但生物学特性和立体结构不同。 PrPsc (致病性朊病毒)分子大小为27～3OKD，因与正常机体细胞膜成分结合在一起，不易为机体免疫系统所识别，因而用一般的抗原-抗体反应很难检测出来。 PrPsc的抵抗力很强，对热、辐射、酸碱和常规消毒剂有很强的抗性。病畜脑组织匀浆经134～138℃高温1h，对实验动物仍有感染力，所以用含有PrPsc的组织制成的饲料(肉骨粉)或用于人类食品或化妆品的添加剂，干热180℃1h仍有部分感染力。病畜组织在10%～20%福尔马林中几个月仍有感染性，还能耐受2mol/L的氢氧化钠达 2h。 PrPsc单个无侵袭力，3个相结合后才具有侵袭力，在脑组织中大约1000个PrPsc可形成100～200nm大小的纤维状物，即痒病相关
新生儿高胆红素血症与胆红素中毒性脑病的诊断和防治 新生儿高胆红素血症(新生儿黄疸)是新生儿期常见病,分为生理性和病理性黄疸,以双巩膜至全身皮肤黄染为特点。多数新生儿黄疸是生理性、良性过程。早产、感染、酸中毒、缺氧等均可造成病理性黄疸。此外,由于胆红素潜在的危害及血脑脊液屏障功能尚未完善,易导致胆红素中毒性脑病(核黄疸)。因此,为降低高胆红素血症和核黄疸的发生及其带来的各种问题,2004年美国儿科学会(AAP)制定了新生儿高胆红 素血症和核黄疸的防治指南。 一、对35周以上的新生儿,建议临床医师注意以下几点 (一)注意事项 1.鼓励和支持成功的母乳喂养。2.建立识别和评估高胆红素血症的护理常规。3.出生后24h内出现黄疸的新生儿要测定血清总胆红素水平(TSB)和经皮测胆红素水平(TcB)。4.要认识到肉眼评估黄疸程度会导致错误,尤其是肤色较深的新生儿。5.根据新生儿时龄解释胆红素水平高低的临床意义。6.低于38周尤其是母乳喂养是新生儿出现进行性高胆红素血症的高危因素,要予以密切监护和管理。7.基于高胆红素血症的危险性,在新生儿出院前要给予危险因子系统评估。8.给新生儿父母提供书面和口头的有关新生儿高胆红素血症的信息。9.根据出院时间和危险因子评估的情况,注重早期及适当的随访。10.早期给予光疗和换血疗法预防 严重的高胆红素血症和核黄疸的发生。 (二)初级预防对健康足月儿及临近足月儿,原则上提倡给予母乳喂养。建议:1.临床医师应建议新生儿母亲在其出生后前几天,每天至少应哺乳8~12次。能量摄入不足和(或)由哺乳不足引起脱水会导致高胆红素血症的发生;护理频率的增加减少母乳喂养的新生儿发生高胆红素血症的可能,适当提倡和鼓励母乳喂养会增加母乳喂养的成功。2.AAP反对母乳喂养的非脱水新生儿添加水或葡萄糖水。因为添加水或葡萄糖水不会防止高胆红素血症,不会降低血清总胆红素水平。 (三)二级预防为防止高胆红素血症,临床医师应给予新生儿危险因素的系统 评估。 1.血型1)所有母亲在产前和住院分娩前应作ABO和Rh血型检查,及同型免疫性抗体的血清学检查。如果母亲未做或Rh阴性,新生儿应检查脐血血型和抗人球蛋白直接试验(Coomb′stest)。(2)假如母亲的血型O型或是Rh阴性,新生儿除检查脐血血型和抗人球蛋白直接试验外,还要做血清游离抗体测定试验。 2.临床评估:医师应保证所有新生儿处于新生儿黄疸防治的常规管理中,护理人员要建立黄疸评估的护理常规,出现新生儿黄疸重要体征时要及时在8~12h评估。检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面,如前额、胸前或大腿等,主要使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体
【疾病名】小儿急性中毒性脑病 【英文名】pediatric acute toxic encephalopathy 【别名】小儿急性毒力中毒性脑病；小儿急性毒性脑病 【ICD号】G92 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 小儿急性中毒性脑病是指急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应，是儿科危重症常见的临床症候群，是导致ICU病人死亡的重要原因。本病定义包括以下内容：①所涉及的急性感染系指中枢神经系统以外的全身性急性感染；②病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍或造成继发性病理改变而出现精神神经症状；③中枢神经系统感染所致的精神神经症状则不属于本病的范畴。细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的全身性急性感染是本病发生的基础。①急性细菌性感染：为本病的主要病因，如败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病；②急性病毒感染：也是引起本病的重要原因，如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起的肾综合征出血热等均可引起本病；③其他病原体：疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。 2.发病机制研究进展 中毒性脑病的病理生理过程错综复杂，至今仍有许多机制尚未得到澄清。 (1)诱因：全身毒血症、代谢紊乱和缺氧是引起本病的主要发病机制。以上因素单独或共同作用使脑血管痉挛、通透性增加、脑缺氧及脑水肿，进而导致神经细胞变性以及脑组织对毒素的敏感性增加等病理及病理生理改变。脑缺氧导致脑细胞无氧代谢增加或完全依赖无氧代谢，结果致使细胞内乳酸堆积、三磷酸腺苷(ATP)生成减少，Na-K-ATP酶活性降低，最终导致脑细胞内钠水潴留。严重感染时，尤其是并发肝肾功能不全时，体内蓄积的毒素对脑细胞的毒性作用可使脑细胞Na-K-ATP酶活性进一步降低。严重感染所致的水电解质及酸碱平衡紊乱也可引起脑功能障碍或脑水肿等病理改变。 (2)特点：不同原因引起的感染中毒性脑病，其发生机制亦有所差异。重症伤寒时，伤寒杆菌及其内毒素与巨噬细胞相互作用可使巨噬细胞释放毒性物质，这些毒性物质单独或与内毒素共同作用干扰基底节的胆碱与多巴胺调控，
脓毒症相关性脑病 脓毒症相关性脑病（Sepsis-associated encephalopathy, SAE）SAE 是指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍, 病原学特征以肠杆菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）、非发酵菌（如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌）为主。 1. 与非 SAE 脓毒症患者相比，SAE 病情更为严重：APACHE II 评分和 SOFA 评分显著增加，住院时间和需机械通气时间更长； 2. 与非 SAE 脓毒症患者相比，SAE 死亡风险显著增加：根据一项回顾性研究，SAE 患者的 28 天死亡风险和 180 天死亡风险均显著增加； 3. 临床研究提示，SAE 预后易出现远期认知功能障碍：约 70% 患者出院时伴有神经认知障碍，约 45% 患者 1 年后症状仍未消失。 SAE 的发病机制与影响因素 脓毒症相关的脑部病理改变包括脑缺血、脑出血、脓肿和进行性多灶性坏死性白质脑病。导致 SAE 脑部病理改变的原因错综复杂，目前主流认同的发病机制主要分为两部分： 1. 脓毒症导致血脑屏障障碍，引发炎症反应氧化应激，进一步导致中枢神经递质传递异常，引起脑灌注与血液微循环障碍，这是导致 SAE 发生的核心机制； 2. 另一方面不适用的抗菌药物等间接因素导致的神经递质失衡同样影响 SAE 的发生。脓毒症患者常伴随发生多个器官系统，特别
是神经系统的器官障碍，间接加重 SAE 发生风险。一项回顾性分析研究结果表明，脓毒症患者神经功能障碍的发生概率高达 48.9%，仅次于心脏功能障碍。 影响 SAE 病程的因素主要包括： 1. 代谢障碍如急性肾损伤、肝功能不全、葡萄糖稳态受损等； 2. 药物因素，苯二氮卓类、5- 羟色胺类药物以及抗胆碱类等多种药物通过影响γ- 氨基丁酸（GABA）受体阻滞，影响 SAE 发生； 3. 当发生脑血流量不足、低血压、低氧血症等灌注异常时，可能导致脑组织缺氧和脑代谢异常。 当前 SAE 的治疗方案 全身性抗感染是 SAE 治疗的首要目标，同时结合辅助支持性治疗。由于 SAE 并非直接由中枢神经系统感染导致，治疗重点仍然是对系统性感染、脓毒症和全身炎症反应综合症（SIRS）恰当治疗。在治疗 SAE 时，首先要进行原发病的及时应对，早期足量的抗菌药物治疗，充足的液体复苏以及手术治疗是 SAE 的基础方案。药物治疗的主体是抗生素，在没有明确感染源或致病菌时，尽早开始采用广谱抗菌药物初始治疗，一旦完成标本采集确定致病微生物，根据药敏结果，选择窄谱抗菌药物进行降阶梯治疗，同时要结合当地抗菌药物耐药模式。 当前 SAE 的治疗方案遇到的主要问题是抗菌药物治疗后效果不理想，不同类型抗菌药物发生神经系统相关的副作用（AAE）风险具
慢性酒精中毒性脑病的护理 慢性酒精中毒可引起韦尼可脑病(Wernieke)。是由于长期大量饮酒造成的一种常见的代谢性脑病，临床症状复杂多样，临床症状有不同的意识障碍与精神异常的现象［1］。主要为注意力不集中、记忆力下降、自发语言减少、定自力障碍、复视、震颤、谵妄、幻觉、幻想、嗜睡等。近年来随着人们的生活水平提高，人群饮酒率明显上升，而慢性酒精中毒性脑病患者患病率大幅度上升，我通过对近两年来的慢性酒精中毒性脑病患者的临床表现，报告如下。 1 病历介绍 患者，男性，年龄29~55岁，平均42岁，均有大量饮酒史，因均饮酒量为浓度500~1500 ml，因头晕、言语不清、走路不稳、记忆力下降、双手无力而发抖入院，主要临床表现为共济失调、步态不稳、精神错乱、近日记忆力严重丧失、定向力障碍、手足感觉异常、下肢无力、幻听、幻觉等，入院后采用硬性戒酒，营养支持治疗，特别是维生素B1、B12、B6对症治疗主要是控制抽搐和精神状态，应用地西泮或氯丙嗪治疗。治疗约50 d后，病情有所好转出院。 2 护理 2.1 严密观察病情变化 应注意意识、瞳孔、生命体征的检测。注意监测血糖，防止发生低血糖。注意肝功能情况及心脏功能评估，注意患者的情绪、定向力、注意力、睡眠情况，注意水电解质酸碱平和情况，观察有无系统损害，观察有无消化道及其他部位出血。及时发现患者的震颤，谵妄的前驱症状，如发热出汗、脉速、恶心、自语、幻觉、幻听等。对对高热患者及时物理降温，发现病情变化及时报告医生并做好抢救准别。 2.2 纠正营养失调 营养失调时造成和加重慢性酒精中毒的重要因素，因此纠正营养失调是缓解病情，早日康复的基础。对此我们除遵守医嘱静脉补充水电解质维生素等营养物质外，还向患者讲解饮食营养的重要性。知道其选择高蛋白、高维生素、高热量、易消化的清淡饮食。少量多餐，尽量满足患者饮食上的要求。以帮助患者恢复饮食，同时做好口腔护理，以促进饮食。 2.3 安全的护理 因患者有复视、头晕、走路不稳、共济失调等症状，所以要24 h陪伴。消除环境的障碍物，将日常用品放置在患者宜取之处，嘱其穿合脚防滑的布鞋，衣裤不能过长过大，活动时动作要慢，预防引起外伤。并对患者做好宣教。使其了解自身的活动能力。提高安全意识。
一氧化碳中毒病人的护理 （一）定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。（二）一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 （三）病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最最敏感，常最先受损。 （四）辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O. 4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。 （五）临床表现
《2017年美国感染病学会医疗相关性脑室炎和脑 膜炎治疗指南》解读 医疗相关性脑室炎和脑膜炎是神经外科常见并发症，严重影响患者的预后及转归。虽然大多数患者住院期间即急性起病，但仍有少数在离院后甚至数年方发生迟发性感染。迄今为止，神经内、外科对医疗相关性脑室炎和脑膜炎的治疗效果并不令人满意。为解决临床诊疗中的诸多问题，美国感染病学会（IDSA）于2017年发布了《2017年IDSA医疗相关性脑室炎和脑膜炎治疗指南》（以下简称《指南》）。《指南》以循证医学为依据，涉及医疗相关性脑室炎和脑膜炎的诊断、治疗及预防，对提高诊疗水平具有重要的指导意义。现结合国内新近发表的相关文献解读如下，供医务人员参考。 一、证据来源等级和推荐力度 １．证据等级：利用IDSA设计的“推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）”系统，对证据质量进行评价，并以此系统评价推荐力度。医学证据依据其最终可信度分为低、中和高。 ２．推荐力度：应用GRADE系统权衡证据的等级、风险获益比、患者价值观以及费用等多种因素，将推荐力度分为弱和强。 二、主要病因分析 １．脑脊液分流术：脑脊液分流管可长期留置体内，头端可置于侧脑室、硬膜下腔、囊肿腔以及腰大池，尾端可置于腹腔、胸腔以及血管腔。其手术相关感染发生率为2.8％～14％，大多数文献报道中，这一数值低于4％。感染途径主要包括：细菌定植分流管、经分流管尾端逆行感染至头端、经皮肤感染和血行感染。 ２．脑脊液引流术：脑脊液引流管头端可置于侧脑室、硬膜下腔、囊肿腔或腰大池，通常需要在皮下潜行一段距离，尾端接液体收集装置，可用于引流、监测颅内压或注射药物。文献报道，脑室外引流感染的发生率为0％～22％，每天引流感染率增加约１％，长时间引流（＞5d）是继发感染的重要原因。 腰大池引流的感染率可达５％。值得一提的是，有人通过严格的管理措施，使得腰大池引流的感染率下降至0.8％。这些措施包括不进行脑脊液采样监测、引流不超过5d、断开或受损的引流管需要重新连接时进行严格的无菌操作、引流管连接断开或受损２次后即拔除。 ３．鞘内输液泵：有报道筋膜下置入鞘内输液泵的感染率为3.6％，而皮下置入感染率为20％，儿童感染更为常见。此类感染大多局限于手术切口处，仅少数可蔓延至颅内。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，多发生于术后２个月内，亦可在数年后发生。
婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病15例的护理 发表时间：2010-11-03T15:39:02.250Z 来源：《中外健康文摘》2010年第27期供稿作者：黄翠稳 [导读] 患儿发热时丢失大量的能量、热量、且水分消耗过多,所以要保证营养物质和水分的供应。 黄翠稳 (广西河池市人民医院儿科广西河池 547000） 【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2010）27-0232-02 【摘要】总结15例婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病的护理体会,认为做好呼吸道护理、纠正低氧血症、饮食护理、高热护理及密切观察生命体征、病情变化，尤其是意识的变化，及时镇静、止惊及减轻脑水肿等综合护理措施对于提高患儿治愈率、降低病死率、促进患儿康复起着非常重要的作用。 【关键词】重症肺炎中毒性脑病护理 肺炎是威胁我国儿童健康的四大疾病之一,多见于婴幼儿,婴幼儿时期由于呼吸系统生理解剖学特点,不仅容易发生肺炎,且病情往往较重,进展快,易合并多种并发症,救治困难,临床病死高,目前仍是我国5岁以下儿童死亡的首位原因。婴幼儿肺炎合并中毒性脑病是小儿肺炎最严重的并发症之一，我科2006年1月至2009年12月共收治婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病患者15例，通过精心、细致的护理,取得较好的效果,现将护理体会报告如下: 1 临床资料 本组15例患儿, 其中男9例，女6例;年龄29d-3岁,其中<1岁12例,≥1岁3例，通过采用维持体温,合理喂养,保持呼吸道通畅,密切观察病情,防治并发症等综合护理措施，通过综合治疗与细心护理,12例患儿治愈出院,占80%；2例患儿病情恢复较慢,家属要求转上级医院，13.3%；自动出院1例,占6.6%。 2 护理措施 2.1 环境管理：保持环境安静、整洁，温湿度适宜，室内空气新鲜,阳光充足，每天要定时通风换气, 但要避免对流风，保持室温在18-22℃,相对湿度55%-60%为宜。各项医疗护理操作尽量集中进行,避免一切不必要刺激，保证患儿有足够的睡眠。 2.2 严密观察脑病早期表现：通过严密观察, 及时早期发现脑病的先兆症状,如精神极差、嗜睡或烦躁、反应低下。面色苍白或晦暗,双目凝视,肌张力亢进等,及时寻找并消除诱因是减少中毒性脑病发生的关键。 2.3 给予氧气吸入,纠正低氧血症一般采用鼻导管法吸氧,氧流量为0.5-1L/min,鼻腔分泌物多或者经鼻导管吸氧后缺氧症状不改善者应采用面罩或头罩吸氧,流量为2-4L/min。待缺氧症状改善、病情好转后予停止吸氧。 2.4 呼吸道护理呼吸道的护理在小儿肺炎中显得尤其重要。患儿可抱起或置患儿半卧位,经常给予翻身更换体位,以减轻肺瘀血,防止肺不张。床头备好吸痰装置,痰液多无法咳出时肺炎是威胁我国儿童健康的四大疾病之一,多见于婴幼儿,婴幼儿时期由于呼吸系统生理解剖学特点,不仅容易发生肺炎,且病情往往较重,进展快,易合并多种并发症,救治困难,临床病死高,目前仍是我国5岁以下儿童死亡的首位原因。婴幼儿肺炎合并中毒性脑病是小儿肺炎最严重的并发症之一，我科2006年1月至2009年12月共收治婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病患者15例，通过精心、细致的护理,取得较好的效果,现将护理体会报告如下: 1 临床资料 本组15例患儿, 其中男9例，女6例;年龄29d-3岁,其中<1岁12例,≥1岁3例，通过采用维持体温,合理喂养,保持呼吸道通畅,密切观察病情,防治并发症等综合护理措施，通过综合治疗与细心护理,12例患儿治愈出院,占80%；2例患儿病情恢复较慢,家属要求转上级医院，13.3%；自动出院1例,占6.6%。 2 护理措施 2.1 环境管理：保持环境安静、整洁，温湿度适宜，室内空气新鲜,阳光充足，每天要定时通风换气, 但要避免对流风，保持室温在18-22℃,相对湿度55%-60%为宜。各项医疗护理操作尽量集中进行,避免一切不必要刺激，保证患儿有足够的睡眠。 2.2 严密观察脑病早期表现：通过严密观察, 及时早期发现脑病的先兆症状,如精神极差、嗜睡或烦躁、反应低下。面色苍白或晦暗,双目凝视,肌张力亢进等,及时寻找并消除诱因是减少中毒性脑病发生的关键。 2.3 给予氧气吸入,纠正低氧血症一般采用鼻导管法吸氧,氧流量为0.5-1L/min,鼻腔分泌物多或者经鼻导管吸氧后缺氧症状不改善者应采用面罩或头罩吸氧,流量为2-4L/min。待缺氧症状改善、病情好转后予停止吸氧。 2.4 呼吸道护理呼吸道的护理在小儿肺炎中显得尤其重要。患儿可抱起或置患儿半卧位,经常给予翻身更换体位,以减轻肺瘀血,防止肺不张。床头备好吸痰装置,痰液多无法咳出时予以吸痰。痰液粘稠者予以雾化吸入。雾化药物根据病情、医嘱而定。为减轻不适,小儿多采用面罩进行雾化。雾化时要注意:患儿取坐位、半卧位或侧卧位,不能取仰卧位。因仰卧位时胸廓活动度小,肺活量低,易出现呼吸困难,烦躁等。雾量宜小,为成人1/3-1/2。每天2-4次,每次15min。雾化后即给予叩背排痰或者吸痰。雾化过程要仔细观察患儿,如果出现频繁咳嗽、气促、呕吐等症状时要停止吸入及时给予氧气吸入,如果患儿哭闹可采用间断吸入或患儿入睡后雾化。由于夜间呼吸道分泌物的堆积,晨起吸痰有助于改善通气[1]。如果患儿突然出现呼吸困难、紫绀,可疑痰液堵塞,应立即给予吸痰。 2.5 高热的护理密切观察患儿体温变化，如体温忽高忽低，波动剧烈，表示病情严重，可采用药物降温法或物理降温法,如用 30%-50%的酒精擦拭皮肤或枕冰袋等,但降温幅度不过大,避免骤然降温的危险,也可考虑用亚冬眠疗法降低体温,使机体处于抑制状态,以避免不良反应,并可减低新陈代谢及能量消耗。 2.6 饮食护理患儿发热时丢失大量的能量、热量、且水分消耗过多,所以要保证营养物质和水分的供应。病情稳定后给予易消化、高热量、高营养、富有维生素的流质及半流质食物。病情危重的患儿以鼻饲或滴管喂养,鼻饲时要注意温度适宜,速度缓慢,保持导管通畅,要少量多次供给,切勿过饱,以免影响呼吸。 2.7 预防并发症的护理 2.7.1预防肺不张昏迷患儿由于卧床时间长,咳嗽反射减弱或消失,排痰不畅易发生气道阻塞,引起肺不张和继发肺部感染,应适当给予雾化、拍背、吸痰处理。 2.7.2 预防褥疮及泌尿道感染应保持床单平整、干燥、清洁,并定时翻身,皮肤压红处禁用力按摩,避免继续受压,并尽量用水平体位,以避
关于小儿重症肺炎并中毒性脑病的临床分析 摘要：肺炎是一种严重危害小儿健康的常见病、多发病，重症肺炎缺氧、酸中毒和肺血管源性介质分泌增加，引起脑循环障碍，可导致中毒性脑病，早期防治是降低重症肺炎、病死率的关键。现将我院收治的重症肺炎并中毒性脑病患者40例，报告如下。 关键词：重症肺炎;中毒性脑病;颅内高压 1 资料与方法 一般资料本组40例，男21例，女19例; ～1岁24例，～ 岁18例。诊断标准：(1)参考全国高等学校教材第6版儿科学。确诊为重症肺炎后出现下列临床症状与体征者可考虑为中毒性脑病。(2)烦躁或嗜睡、双眼上翻、凝视、斜视。球结膜水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失。前囟隆起。昏迷、反复抽搐(排除低钙性及高热惊厥、颅内感染)。中枢性呼吸节律不齐、甚至呼吸停止。脑脊液检查，除颅内压增高外，其他项目均正常。脑CT或MRI提示脑水肿(除肺炎低钠性脑水肿外)。 临床表现 40例患儿均有肺炎症状，体征如：咳嗽、呼吸困难、发热、肺部听诊口罗音外，突出表现在神经系统方面，其中：嗜睡20例，烦躁22例，反复抽搐15例，浅昏迷8例，呼吸衰竭2例，巴宾斯基征(+)4例，颈项强直38例，肢体障碍1例，凝视、落日眼11例。 辅助检查血常规：例。 例。胸部X线片显示，肺部大小片状阴影例。40例均做脑脊液检查;35例测脑脊液压力均大于正常值，平均值为：，外观透明，细胞数均<10×109 /L 潘化试验阴性，氯化物、蛋白质质量均正常。 治疗与转归本组40例均采用综合疗法，选择有效抗生素。控制感染，保存呼吸道通畅、吸氧、镇静、止痉，液体按保持患儿轻度脱水状态，同时积极降低颅内压，应用甘露醇、地塞米松、呋塞米、三联脱水治疗。脑水肿重者，加用白蛋白，7例昏迷患儿应用纳洛酮治疗。全组痊愈31例，好转7例自动出院1例，死亡1例。 2 讨论 中毒性脑病是重症肺炎常见的并发症，是导致重症肺炎呼吸衰竭加重和死亡的主要原因，故早期诊治至关重要。当小儿肺炎表现面色发灰、嗜睡、烦躁、
急性脑病综合症 一、概述 急性脑病综合症即谵妄综合征（delirium syndrome）是一组表现为广泛的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征的综合征。常因脑部弥漫、暂时的中毒感染或代谢紊乱等所引起。因为它往往发生于急性起病、病程短暂、病变发展迅速的中毒感染、脑外伤等病变，故又称急性脑病综合征（acute brain syndrome）或急性错乱状态（acuteconfusional state）。谵妄综合征是在综合性医院中最为常见的一种精神障碍，约占内、外科病人的5%～15%，多数可以恢复。以下六类病人比较容易产生谵妄：①老年，②儿童，③心脏手术后，④烧伤，⑤脑部有损害，⑥药物依赖者。最近国外有两所综合性医院进行流行病学研究，发现70岁及70岁以上的老年人中出现谵妄迹象者，分别为30%及50%。但因多数老年躯体疾患病人伴发轻度精神模糊时，常留在家中治疗，所以老年人谵妄的发生率看来要比一般估计的高得多。 二、症状 谵妄综合征的诊断根据起病急骤、意识障碍以及其它认知障碍症状的昼轻夜重等特点，一般诊断不难。伴有躯体疾病、颅脑外伤以及有酒精和药物依赖史者，有助诊断。当明确谵妄综合征后，应即弄清其基本病因。对急性精神分裂症与躁狂症患者伴有错乱状态时，可从病史与精神检查，加以鉴别。如有疑问时，可作EEG检查。谵妄状态常伴有弥漫性慢波，并与认知障碍的严重度相平行，可资鉴别。 三、病因 谵妄是许多器质性因素导致的广泛性脑功能障碍。器质性病因可分为四组：①原发于脑部的疾病，如感染、肿瘤、外伤、癫痫及卒中；②作用于脑部的系统疾病，尤其是代谢与内分泌疾病，全身性感染，心血管病及胶原性疾病；③外源性物质中毒，即药物、工业、植物或动物来源的中毒； ④滥用成瘾物品而产生的戒断现象，多发生于酒精及镇静催眠药物依赖。 老年病人尤易发生谵妄看来与下列因素有关：高龄与伴发的脑器质病变，视觉与听觉障碍，神经递质合成减少（尤以乙酰胆碱为最著），与年龄有关的药物动力学和药效学的改变，慢性躯体疾病的高患病率和对急性疾患的易罹性，下视丘-垂体-肾上腺轴所形成的内稳态调节机制的减弱，睡眠或感觉剥夺，肢体活动不灵活以及心理社会应激（如亲人丧亡或迁移新的环境等）。由于老年人对药物的耐受性降低，药物中毒为老年谵妄的常见原因，甚至可发生于常用药物的治疗剂量时，如利尿药、地高辛、抗巴金森病药、抗精神病药、抗抑郁药和镇静催眠药。凡具有抗胆碱能活动的药物，都容易导致老年谵妄。老年期谵妄的常见病因包括：充血性心力衰竭、肺炎、泌尿道感染、癌肿、低血钾、脱水、钠耗竭、脑梗塞等。某