2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
急性缺血性脑卒中血压管理策略 标签：急性缺血性脑卒中；血压；管理 1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带的血流量。一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS 患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损伤加重。Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。脑卒中后继续或停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻性临床试验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg （P＜00 1），继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件（终点事件是指2周内发生死亡或丧失自理能力），继续治疗组的相对危险为086（95%可信区间065～114，P >005）。随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能力丧失，也不能降低6个月时的病死率。迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并未获益，反而提示存在有害作用。在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P＜001）。随访6个月结果显示，两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%（危险比109，95%可信区间为084～141，P=052），两组无差异。坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生风险较高（校正后比值比117）。随访期间，坎地沙坦和安慰剂组分别有9例（1%）和5例（160mmHg或在发病时基础血压上升20% ，升压上限为≤200mmHg，结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9]，发现升压治疗是可行的。但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。
卒中急性期的血压管理 徐明，石广志，周建新 【关键词】卒中；血压；管理 作者单位 100050 北京市 首都医科大学附属北京 天坛医院ICU 通信作者 石广志 shigzh@https://www.doczj.com/doc/cd2076596.html, 血压升高是卒中急性期患者的常见并发症， 对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升 高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降 低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究 报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺 乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系 目前还不明确。 高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张 压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压 协会确定为卒中最常见的危险因素。超过80% 卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现 显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。全部 卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出 血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。 尽管有一级或二级预防的关于高血压管理 获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的 控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。本文拟 就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及 治疗策略做一综述。 1 缺血性卒中急性期的血压管理 Schrader等[7]随机选择342例有高血压的 缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换 酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降 低血压对患者的预后是有害的。Stead等[8]研 究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发 现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、 平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压 70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平 均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病 死率明显增加。过高血压的患者90 d的病死率 也倾向于增加，但差异没有统计学意义。说明 缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压 下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度， 如果迅速下降也会引起不良后果[9]。 有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期 时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因 可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天 内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据 脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可 以在较宽的收缩压范围内保持稳定。而在脑缺 血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流 依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引 起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。在缺 血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、 保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。欧洲 尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神 经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下 降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血 半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。 也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗 死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。 因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿 性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能 有害。 目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性 期时应该降低血压。Lisk等[18]进行的双盲对照 研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安 慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血 流获得改善。但该研究的病例数总共只有16例， 所以其结论尚需商榷。纳入17 398例患者的国 际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性 卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系 的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成
急性缺血性脑卒中的诊断标准及溶栓指征 一、急性缺血性脑卒中诊断标准： 1.急性起病； 2.局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3.影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上； 4.排除非血管性病因； 5.脑CT/MRI排除脑出血 二、病因分型 5型：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。 三、溶栓指征 改善脑循环：静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、降纤等治疗 静脉溶栓：是目前最主要恢复血流的措施。 静脉溶栓药物：rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂）：主要溶栓药；尿激酶；替奈普酶： 3小时内阿替普酶静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证 适应证： 1.有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 2.症状出现＜3小时 3.年龄≥18岁 4.患者或家属签署知情同意书 禁忌证： 1.颅内出血（包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿等） 2.既往颅内出血史 3.近3个月严重头颅外伤史或卒中史 4.颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤 5.近期（3个月）有颅内或椎管内手术 6.近2周有大型外科手术 7.近3周有胃肠或泌尿系统出血 8.活动性内脏出血 9.主动脉弓夹层 10.近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11.血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg 12.急性出血倾向，包括血小板计数低于100×10^9/L，或其他情况 13.24小时内接受过低分子肝素治疗 14.口服抗凝剂且INR＞1.7或PT＞15s 15.48小时内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种实验室检查异常（如ATPP，INR, 血小板计数，ECT，TT或Xa因子活性测定等） 16.血糖＜2.8mmol/L，或＞22.22mmol/L 17.头CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积＞1/3大脑中动脉供血区）
急性缺血性脑卒中诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶 (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；
急性缺血性卒中的血压管理指南解读 急性缺血性卒中的血压管理是临床医生必须面对的问题，但何时启动降压，急性期是否需要继续用药是困扰临床医生的难题，在2019中国脑卒中大会上来自首都医科大学附属北京天坛医院的刘丽萍教授就这一难题进行了相关研究及指南的精彩报告。 相关研究 多项研究显示结果为阴性，证据强度不足以改写指南。 指南 《急性缺血性脑卒中血管内治疗术后监护与管理中国专家共识》强调血管内治疗术后血压管理应遵循个体化原则，应充分考虑基础血压、手术类型、血管开通情况、侧支代偿情况、脑血流情况等。 血压监测与管理推荐意见 早期术中收缩压的升高及术后收缩压水平的升高可能是不良预后的危险因素，接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者应严密监测其围术期血压，尤其是收缩压水平。（Ⅱa类推荐，C级证据）
静脉溶栓桥接血管内治疗的急性缺血性卒中患者术前至术后24 h内血压应<180/105 mmHg。术前未接受静脉溶栓的患者术后维持血压<180/105 mmHg可能是安全的。（Ⅰ类推荐，B级证据） 术后存在高灌注风险的患者应在充分评估血管再通情况及全身情况的基础下维持血压至较低水平，对于大部分患者收缩压降低至120~140 mg左右可能是比较合适的降压范围。（Ⅱa类推荐，C级证据） 急性血管开通情况不佳或有血管再闭塞倾向的患者不宜控制血压至较低水平，同时应尽量避免围术期血压波动。（Ⅰ类推荐，C 级证据） 未来需要更多高质量研究以探讨血管内治疗的急性缺血性卒中患者术后最佳血压管理策略。（Ⅰ类推荐） 急性缺血性脑卒中血压管理指南的空白地带 AHA/ASA2014指南提示“急性缺血性脑卒中后重启长期降压治疗的合适时机尚未确定”。
高血压合并脑卒中的血压管理（完整版） 我国是高血压大国，根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》[[1] 中国高血压防治指南修订委员会高血压联盟(中国), 中华医学会心血管病学分会, 中国医师协会高血压专业委员会,等. 中国高血压防治指南(2018年修订版)[J]. 中国心血管杂志, 2019(1):24－56.][1]数据显示，我国高血压患病率已接近30％，是临床中最常见的慢性疾病。随着优质医疗资源下沉和慢病的社区化管理，在医务工作者的不懈努力下，高血压的知晓率、治疗率和控制率等指标都在不断提高，但是，由于血压控制不佳而引起的并发症对医务工作者来说仍旧是严峻的挑战。 脑卒中是我国高血压患者致残、致死的最主要原因，是单病种致残率最高的疾病[[2] 中华医学会神经病学分会.中国脑血管病一级预防指南2015[J].中华神经科杂志,2015,(第8期).629－643][2]。大量试验证明表明，我国高血压患者的脑卒中发病率明显高于欧美国家，约为心肌梗死 5~8倍。在《中国高血压防治指南（2018年修订版）》也指出，预防脑卒中是我国治疗高血压的重要目标。积极控制高血压患者的血压对于脑卒中的一级预防和二级预防有十分重要的意义。 1.脑循环的特点
脑组织主要由颈内动脉和椎动脉供血。两套动脉系统在颅内反复发出分支，形成侧支循环及大脑动脉环，后逐渐汇成静脉。颈内动脉供应眼及前3/5大脑半球，椎动脉则供应剩余的大脑半球及小脑、脑干等[[3] 吴江,贾建平,崔丽英等,神经病学（第2版）.人民卫生出版社.2010.][3][[4] 陈主初，郭恒怡，王树人，病理生理学.人民卫生出版社.2009.][4]。脑组织对葡萄糖和氧的需求十分巨大，但自身储备很少，在静息状态，成年人全脑的血流量可达800~1000ml/分钟，约为心输出量的20％，脑血流只需中断数秒，即可导致意识丧失，如果中断数分钟，则将引起永久性脑损害。 正常情况下，脑循环的灌注压约80~100mmHg，当平均动脉压在60~160mmHg范围波动时，脑血管可通过Bayliss效应调节血管平滑肌收缩与舒张，使脑血流量保持相对稳定。但当动脉压进一步下降时，血管平滑肌舒张达最大值，脑血流量将出现明显下降，而引起脑功能障碍，若动脉压进一步升高，脑血流量可明显增加，进而引起脑水肿。脑血流自动调节受多种因素影响。 2.血压对脑血管疾病的影响 高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，血压升高会损伤血管内皮细胞，在引起内皮细胞增生的同时促进脂滴渗入血管壁，进而引起和加重动
. . . . 急性缺血性脑卒中诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验
室检查、疾病诊断和病因分型等。(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。。是目前NIHSS．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：3 (1)国际上最常用量表。 ⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优 于平扫MRI标准(3)。可识别亚临床缺血灶CT专业资 料．
. . . . (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏
感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显 示低灌)提示可能存在缺血半暗带。已超过静注 区而无与之相应大小的弥散异常CT灌注或MR 灌注和弥脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如)的患者。这些影像技术能提供更多静脉/动脉溶栓及其他血 管内介入方法信息，有助于更好的临床决策。颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机2．血管病变检查：制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。实验室检查及选择(三)所有患者都应做的检查：；①平扫脑CT/MRI②血糖、肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；和活化部分凝血活酶时(INR)国际标
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数，包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据：(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血
脑梗死急性期血压控制规范 1. NIH国家高血压教育计划(第6次报告) 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗 除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg，舒张压>105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 2. 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1994年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者 平均血压>130 mmHg 或收缩压>220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。 3. 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年) 血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流 rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压 MAP。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈 15 mk/100 g脑组织/min以上。正常时，平均rCBF约为55 mk/100 g/min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，rC BF保持不变。如果维持合适的脑灌注压 CPP，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg时 在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240 mmHg，舒张压>130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。 在症状出现前1小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、
脑卒中急性期血压的调控 摘要】目的了解脑卒中患者在急性期治疗过程中，对血压监测与调控的必要性。方法科学的掌握临床用药指征，采取合理，适宜的降压药物进行调控。结果血 压的调控对脑卒中患者的预后起着重要作用。 【关键词】脑卒中急性期血压治疗调控 脑卒中是急性脑血管疾病的统称，起病急，致残致死率高。可分为出血性脑 血管疾病和缺血性脑血管疾病两大类。脑中风发生后80%以上的患者24 h内血压 值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预 后[1]。截至目前，脑血管病急性期的血压管理还没有规范，但是国内外同道们已 达成一个共识，即：脑血管病急性期血压在一段时间内应维持在相对较高的水平，不宜过急过快的降压。 1 资料与方法 1.1一般资料选择我院2006年1月-2009年12月收治的脑卒中急性发作患 者36例临床资料，进行回顾性分析，其中男21例，女15例，年龄51-86岁。发病24h内血压增高患者31例(86.1%)。缺血性脑卒中9例（血压增高7例），出 血性脑卒中15例（血压增高15例），蛛网膜下腔静脉出血12例（无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压增高9例）。 1.2方法缺血性脑卒中：稳定患者的情绪，给予脱水药物，以缓解颅内高压，同时有间接的降压作用。观察30分钟后，仍有2例患者平均动脉压仍>140mmHg，给予尼莫地平后缓慢降低；出血性脑卒中：以有效的脱水、降颅压治疗为主，当 颅内压下降时患者血压也随之下降；蛛网膜下腔静脉出血后血：给予止痛、镇静 治疗，血压自行恢复正常。 2 结果 31例伴有血压升高患者中，有29例平均动脉压在发病5天内呈明显的自发 性下降，并趋于平稳。2例经药物降压的患者血压均维持在正常或接近正常范围内。 3 讨论 3.1调控方法缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。必须进 行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。临床常用降压药 的特点及用法如下：硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮 抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。尼莫地平：有降 压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。硝普钠：起效快，代谢快，临床可根 据血压及时调整用量，故可选用。硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流 下降之弊。α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。利血平：作用慢， 有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。心痛定：不主张应用，因其 降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。 急性脑梗死合并心力衰竭时：适当降压，但应首选强心、利尿及抗感染治疗，慎 用或不用静脉降压及血管扩张的药物。对于老年脑血管病患者（部分患者可能伴 有血管狭窄）如果迅速将血压降低，将导致脑梗死加重，可出现昏迷，甚至死亡。出血性脑卒中患者，应首先降低颅内压，当颅内压下降时血压可随之下降。如果 收缩压仍然在200mmHg以上，应适当给予温和的降压药，如速尿或25％硫酸镁,
脑卒中病人的护理 概念 脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍， 临床表现 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征。 脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。 临床表现临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑中风包括缺血性中风（短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞）、出血性中风（脑出血、蛛网膜下腔出血）、高血压脑病和血管性痴呆四大类。 常见的预兆： 1、肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻.唇麻。 2、暂时性吐字不清或讲话不灵。 3、于平时不同的头痛。 4、不明原因突然跌倒或晕倒。 5、短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。 6、全身明显乏力，肢体软弱无力。 7、恶心呕吐或血压波动。 8、整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。 9、一侧或某一侧肢体不自主地抽动。 10、双眼吐感一时看不清眼前出现的事物。 护理措施： 脑血管病患者中有20%左右的人有言语障碍，主要表现为失语、语言辨别障碍、失读和失写。不管哪种情况，都会严重影响患者的日常生活能力，因此对语言障碍的康复训练十分必要。无论是医护人员还是患者家属，都应该积极而耐心地有计划地帮助患者恢复说话能力。 １、对不会说话的患者，首先教他用喉部发“啊”音，也可以让他用嘴吹火柴诱导发音，因唇音最易恢复。能发音的患者，先随训练者念字和词汇，然后可以独立练习，由易而难，由短而长。还可以给患者一面镜子，让他看别人的口型，对着镜子随时矫正。当患者的读音基本独立时，让患者听常用词句的前半，让他说出后半。 2、对语言辨别、理解困难的患者，要做言语刺激训练，可在患者面前摆些图片，让患者按训练者的口令指图，一个图片一个图片的进行，当指误率仅为30%时，再增加图片数目和词汇。同时做命名练习，给患者看图片，让其说出名称还可以做听语字练习，训练者念字或词汇，让患者指出图片上的字或词汇。对于失读的患者，则让他读卡片上的字。对失写的患者，则要教他抄写、听写和自己书写。 3、有的患者病情复杂，如伴有视觉障碍者看不见东西，就让他接触实物，再叫出物名；对伴有一音障碍的患者，由于言语器官无力、肌张力异常或失调，就要进行呼吸训练，使患者说话时能保持一定的呼气压时间（男15 s，女10 s）；还要进行发音训练，使呼气与声带运动和振动能够协调，以便自然发音；调音器官的运动训练也是必要的，以使下腭舌、唇的运动功能恢复。 4、在教患者说话的过程中，对患者要热情、细心、耐心，要不断鼓励患者，帮助患者
缺血性和出血性脑卒中患者的血压管理 血压降低可减少脑卒中风险 引起脑卒中急性期血压增高的原因包括应激状态、焦虑、紧张、“白大衣效应”、膀胱充盈、便秘、各类疼痛、肢体的束带束缚、气管的插管刺激、血容量不足早期、既往高血压史、低氧的生理反应、颅内压增高等众多因素。根据脑卒中的不同类型，处理原则也有所不同。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，针对不同病变类型，临床医师需根据血压水平与脑血流调节（Bayliss效应）对脑卒中患者进行血压管理。 既往研究显示血压水平与脑卒中风险之间呈线性相关，血压降低是否有利于减少脑卒中发生风险？不同研究均得到一致性结果：STONE试验证实降压治疗可使脑卒中的发生率降低43%；PROGRESS研究表明增大血压降幅可使卒中的复发风险降低；JNC7显示收缩压（SBP）降低10～12 mmHg或者舒张压(DBP)降低5～6 mmHg，可使脑卒中事件发生减少35%～45%，脑卒中死亡率下降6%～10%；JNC8亦显示积极有效的管理血压水平，对卒中一级预防和二级预防至关重要。 缺血性脑卒中急性期血压管理与临床对策
急性缺血性脑卒中是最常见的卒中类型，占临床所有脑卒中的60%～80%，治疗策略上强调早期治疗、早期康复和早期预防。根据2018 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南，在缺血性脑卒中急性期的治疗时，对高血压治疗需谨慎，除非SBP>220 mmHg或DBP>120 mmHg，否则一般避免使用降压药物。需要紧急降压的患者，首选口服药物，如果静脉给药，最好选用短效药物。 2003年欧洲卒中促进会（EUSI）对脑卒中急性期的血压管理方案推荐，对于已确诊高血压的患者，推荐血压控制在180/100～105 mmHg，对于未确诊的患者推荐血压控制在160～180/90～100 mmHg范围；当患者血压＞240/120 mmHg时需尽早降压治疗，但降压幅度不宜太大。2018年加拿大高血压指南中对急性缺血性脑卒中的血压管理指出,对于不适合溶栓治疗的缺血性脑卒中患者，在确诊为急性缺血性脑卒中或TIA发作时，不应进行常规降压治疗；对于适合溶栓治疗的缺血性脑卒中患者，在接受血栓治疗的同时应进行降压治疗。 2017年美国成人高血压管理指南对溶栓开始前应将血压缓慢降至＜185/110 mmHg为Ⅰ级推荐；启动药物治疗后，至少在最初24小时使血压维持在＜180/105 mmHg，Ⅱa级推荐；血压＞140/90 mmHg的患者启动降压药是安全的，Ⅱb级推荐。我国急性缺血性脑卒中治疗指南
中国脑卒中防治血压管理指导规范 目前，我国脑卒中高危风险人群的高血压控制状况堪忧。因此，国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会组织相关专家制定了《中国脑卒中防治血压管理指导规范》，旨在总结现有循证医学证据及结合国内临床实践情况为相关医务人员管理脑卒中及其高危风险人群的高血压工作提供合理有效地科学依据。 脑卒中一级预防中的血压管理 [指导规范] ?对卒中高危人群，应当长期监测并规范管理血压； ?生活方式调整（包括不吸烟或戒烟，限制酒精及过高食盐摄入量，摄入富含钾和叶酸的蔬菜及水果的饮食，规律体育锻炼和控制体重水平等）是血压管理的重要手段； ?单纯生活方式调整控制血压的观察期限不宜超过3月； ?对于生活方式调整无效者，应当及时启动药物降压治疗； ?卒中一级预防中推荐140/90 mmHg作为标准降压目标，在可耐受的前提下，可进一步降至120/80mmHg的理想血压水平。 脑卒中急性期血压管理 [指导规范] ?卒中发病24小时内应密切监测血压，尽量消除血压波动的相关诱因和减少血压变异性；
?对自发性脑出血急性期收缩压超过160mmHg的患者，推荐使用静脉降压药物快速控制在收缩压＜160mmHg，同时严密观察血压水平的变化； ?对蛛网膜下腔出血患者，应当将血压控制在收缩压＜160mmHg的水平，同时应当注意保持脑灌注压； ?对缺血性卒中，若预备进行血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物（如乌拉地尔、尼卡地平等）将血压控制在180/100mmHg以下； ?若未进行血管再通治疗，而且血压不超过200/110mmHg，不推荐早期过度积极的药物降压，建议在卒中病情稳定后再启动降压药物治疗。 脑卒中二级预防中的血压管理 [指导规范] ?对脑卒中患者，建议长期持续性控制血压以降低脑卒中复发风险； ?其中大多数情况下，推荐标准降压目标为≤140/90mmHg，耐受的情况下可降至 ≤130/80mmHg的理想血压水平； ?降压治疗过程中应当避免降压过快和注意减少血压变异性； ?降压治疗的临床获益主要来自于降压作用本身，需要从用药依从性、药物副反应和经济费用等因素综合考虑个体化的抗高血压药物。 特殊类型的卒中高危人群血压管理 [指导规范]
健康讲座-脑卒中血压的管理 卒中三级预防策略中均重视高血压的管理 （高血压病史(≥140/90mmHglmmHg=0.133kPa) 是卒中的危险因素之一） 一级预防人群特别是具有卒中危险因素人群预防危险因素的产生，减少发 病 二级预防发生过1次或多次卒中的患者预防或降低再发危险 三级预防卒中后患者加强康复护理防止病情加重 脑卒中一级预防中的血压管理 对卒中高危人群，应当长期监测并规范管理血压； 生活方式调整（包括不吸烟或戒烟，限制酒精及过高食盐摄入量，摄入 富含钾和叶酸的蔬菜及水果的饮食，规律体育锻炼和控制体重水平等） 是血压管理的重要手段； 单纯生活方式调整控制血压的观察期限不宜超过3月； 对于生活方式调整无效者，应当及时启动药物降压治疗； 卒中一级预防中推荐140/90 mmHg作为标准降压目标，在可耐受的前提 下，可进一步降至120/80mmHg的理想血压水平。
脑卒中急性期血压管理 卒中发病24小时内应密切监测血压，尽量消除血压波动的相关诱因和减少血压变异性； 对自发性脑出血急性期收缩压超过160mmHg的患者，推荐使用静脉降压药物快速控制在收缩压＜160mmHg，同时严密观察血压水平的变化； 对蛛网膜下腔出血患者，应当将血压控制在收缩压＜160mmHg的水平，同时应当注意保持脑灌注压； 对缺血性卒中，若预备进行血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物（如 乌拉地尔、尼卡地平等）将血压控制在180/100mmHg以下； 若未进行血管再通治疗，而且血压不超过200/110mmHg，不推荐早期过度积极的药物降压，建议在卒中病情稳定后再启动降压药物治疗。 最新指南和研究对于卒中急性期血压管理带来的临床指导意义 卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤残等不良 事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的，可以用于溶栓之 前的血压控制 急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则 脑卒中二级预防中的血压管理
缺血性卒中科普知识 随着我国国民经济的快速发展，人们生活水平的不断提高，生活条件和生活方式的明显改变，我国人口老龄化的趋势越来越明显。预计到2030年，我国60岁以上的人口将达到3亿以上，而脑血管病首次发病者约有2/3是在60岁以上的老年人口。因此，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。据估算，全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者数（包括已痊愈者）约600-700万。存活的脑血管病患者中，约有3/4不同程度失去劳动能力，其中重度致残者约占40%。导致脑血管病高发而且造成严重危害的主要原因，是由于很多人缺乏科学的防病保健知识，养成了不健康的生活方式。因此，加大防治力度，尽快降低卒中的发病率和死亡率，已成为当前一项刻不容缓的重要任务。 一、什么叫脑卒中？ 脑卒中俗称脑中风，又称"脑血管意外"。凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的脑血管疾病都可以称为脑卒中。 二、脑卒中分类： 大致可以分为两大类，即缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
下面主要介绍缺血性脑卒中的一些常识 什么是缺血性脑卒中？ 即为脑梗塞，也叫做脑梗死，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。是脑血管疾病（CVD）的最常见类型。 缺血性脑卒中的病因： 主要原因为： ①动脉粥样硬化所致血栓栓塞； ②心脏来源的栓子所致脑栓塞； ③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。 缺血性脑卒中发病时间： 一般在夜间睡眠中发病，常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫，多无意识障碍，血压可正常或偏高，可有动脉硬化史。 缺血性脑卒主要包括哪几种？ 主要包括：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙样脑梗塞。 什么叫脑血栓形成？ 脑血栓形成是最常见的一种卒中类型。在这种类型里，脑内的动脉内形成血凝块（即血栓）使血流阻塞，有时候也可能是向脑输送血液的颈部血管（颈动脉或椎动脉）中形成了血栓。在那些有动脉粥样硬化损害的动脉中最容易形成血栓。 什么是动脉粥样硬化？是指在动脉管壁上出现了脂肪斑块的堆积，在那些患有高血压、高血脂、糖尿病并且有吸烟和饮酒史的中老年人最容易发生，就像下水道中经常会有淤泥沉积一样，这些沉积物会逐渐增多，可以使动脉管腔狭窄，导致血流减慢，在动脉粥样硬化斑块的基础上会形成血凝块，有时候可以使动脉完全阻塞。 什么叫做脑栓塞？
1.什么是健康管理？ 答：健康管理是健康管理师在循证医学的基础上，使用医学基础、医学临床、营养保健、中医养生、心理保健、康复医学、运动医学、流行病学、环境医学、行为科学、社会学以及安全用药等多方面知识，综合运用多种现代管理方法与手段，针对个体或群体的健康状况和健康危险因素，开展健康教育与健康维护，以达到减少或延缓疾病的发生，提高生活质量，延长健康寿命，同时降低医疗费用和整个社会的医疗成本的目的。 2.为什么要对脑卒中人群做健康管理？ 答：脑卒中不仅严重危害人民健康，同时也给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。健康管理运用其完善、周密的服务程序，可以结合预防医学与临床医学的综合理念，帮助人们干预和纠正不良生活方式，指导人们综合利用有限的卫生资源，有效控制脑卒中的危险因素，降低脑卒中的发生率；并预防和控制各种并发症的发生，提高病人的生活质量。 3.脑卒中人群健康管理的核心内容是什么？ 答：健康管理有四个核心内容。（1）健康监测：通过系统地、连续地收集与健康状况和影响健康状况的各种因素资料，经过归纳、整理、分析，产生与健康有关的信息，了解其存在的潜在健康问题。（2）健康风险因素评估和分析：根据健康监测所收集产生的健康信息，对个体或群体的健康状况及未来患病或死亡的危险性，用各种健康风险评估工具进行定性或定量评估，系统分析其所处健康状态及在未来患慢性病的危险程度、发展趋势及相关的危险因素，为干预管理和干预效果评价提供依据。（3）制定个体化的健康管理计划进行健康指导：帮助被管理者认识到自身存在的健康风险，指出消除或减轻影响健康的危险因素的行动方向。（4）健康危险因素干预：应用临床医学、预防医学、行为医学、心理学、营养学和其他健康相关学科的理论和方法对个体或群体的健康危险因素进行控制和处理。 4.脑卒中健康教育为什么重要？ 答：健康受生物学、环境、卫生服务、行为与生活方式等多种因素的影响。其中行为和生活方式因素的影响最大，占所有健康影响因素的60%。脑卒中作为一种慢性生活方式疾病，不良生活习惯的改变对脑卒中患者有非常重要的意义，脑卒中患者如不改变原有生活方式，不采取健康生活方式，则原有疾病很难取得较好的治疗效果。而健康教育作为一项投入