对脑积水的分类可从以下几个方而进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔 （或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现彖。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高,可伴随继发性脑实质萎缩。在梗阻性脑积水屮，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有:①屮脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）;②Dandy -Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）； ④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程屮出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑
积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正屮孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙; ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如月并月氐体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变屮常见有：①屮脑导水管狭窄（如胶质增生）； ②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾呦、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脳损伤的急性期,脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有屮脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使Z含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold —Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血;③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。
外科主治医师分类模拟题小儿普通外科(一) A1/A2型题 1. 在胚胎期颈鳃源性囊肿多发生于 A.腮板 B.第二腮裂 C.第一腮裂 D.第三腮裂 E.咽囊 答案：B 2. 儿童脑积水常引起颅内压增高，其发病机制是 A.脑脊液循环通路受阻 B.脑脊液分泌过多 C.脑脊液重吸收障碍 D.颅底蛛网膜粘连 E.颅缝未牢固融合 答案：D 3. 患儿，男，3岁，生后至今间歇性呕吐，含有胆汁。查体：腹平软，无胃肠型，无压痛，未及包块。钡灌肠检查发现回盲部位于右上腹。考虑诊断为 A.慢性肠套叠 B.先天性肠旋转不良 C.先天性巨结肠 D.粪石性肠梗阻 E.直肠狭窄
4. 患儿，女，3岁，因间歇性腹痛黄疸及大便变白2年多入院，B超提示：肝门处直径12cm囊性肿块，诊为先天性胆总管囊肿，治疗选择哪种手术方式为好 A.胆总管囊肿与空肠Roux-Y吻合 B.胆总管囊肿切除，胆总管空肠Roux-Y吻合 C.胆总管囊肿与十二指肠侧侧吻合 D.胆总管囊肿切除，胆总管空肠Roux-Y吻合+矩型瓣防反流装置 E.囊肿外引流术 答案：D 5. 小儿粪石性肠梗阻最常见的食物为 A.红薯 B.红枣 C.柿子 D.洋芋 E.玉米 答案：C 6. 在原发性腹膜炎的感染途径中，下述错误的是 A.经血运传播 B.细菌透过肠壁进入腹腔 C.空腔脏器穿孔 D.细菌经淋巴管至腹腔 E.细菌经女性生殖道上行性感染 答案：C 7. 脐膨出的病理特点不包括
B.囊膜由羊膜及相当于壁层腹膜的内膜组成，两层间有一层胚胎性胶冻样组织 C.囊膜若破裂可引起内脏脱出、广泛粘连及腹膜炎 D.部分腹腔脏器通过前腹壁正中的先天性皮肤缺损突入脐带底部，上有一层透明的囊膜 E.脐部正常 答案：E 8. 小儿肠套叠的描述，下述错误的是 A.少数患儿无阵发性哭吵 B.胃泌素升高是发病的重要原因 C.是小儿最常见的急腹症之一 D.肥胖小儿多见 E.随年龄增长，发病率逐渐 答案：B 9. 患儿，女，3个月，进行性黄疸加重，陶土色大便，尿色如红茶，腹膨隆，此时最可能发生的严重并发症是 A.肝肿大 B.肝硬化 C.肝昏迷 D.脾肿大 E.腹水 答案：B 10. 患儿，女，5岁，便血，新鲜，量不多，位于便外面，考虑哪种疾病的可能性大 A.痔 B.直肠癌 C.肛周脓肿
小儿外部性脑积水46例头颅B超临床分析 发表时间：2018-07-19T16:05:48.523Z 来源：《心理医生》2018年18期作者：罗靖侠朱冬庆金春梅 [导读] 外部性脑积水好发于婴幼儿时期，该病属于一种良性疾病，且基本不会对患儿的健康和生命安全产生影响。 （银川市妇幼保健院宁夏银川 750001） 【摘要】目的：探究小儿外部性脑积水应用头颅B超检查的价值。方法：将2016年7月—2017年12月作为本次研究时间段，将该时间段内46例外部性脑积水小儿作为研究对象，对其均实施经前囟头颅B型检查，常规分别从冠状面、矢状面扫查并测量额顶部蛛网膜下腔深度和脑半球间裂隙的宽度，并分析其检查情况。结果：B超可见46例患儿均存在双侧额顶部蛛网膜下腔增宽现象，占比为100.0%，患儿双侧额顶部蛛网膜下腔宽度均值为（6.68±0.12）mm。存在前纵裂增宽现象者11例，其前纵裂宽度平均为（5.51±0.09）mm。结论：头颅B 超在小儿外部性脑积水中具有监测应用价值。 【关键词】外部性脑积水；小儿；头颅B超 【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）18-0103-01 外部性脑积水好发于婴幼儿时期，该病属于一种良性疾病，且基本不会对患儿的健康和生命安全产生影响，其和小儿的年龄一般呈现密切相关性，因此会随着患儿的年龄增长而自行恢复；但是我们认为临床在早期发现该病后应该及时对患儿实施相应的颅脑影像学检查，并使用头颅B超来监测其恢复或进展情况，必要情况下及时实施相应的治疗，避免其出现不良预后，继而危及患儿的健康。本次研究则主要分析头颅B超在小儿外部性脑积水中的应用价值，目的在于总结经验供临床相关研究参考，现将研究详情整理并报道如下。 1.资料和方法 1.1 一般资料 将2016年7月—2017年12月作为本次研究时间段，将该时间段内46例外部性脑积水小儿作为研究对象，患者的年龄为2个月～6个月，其平均年龄为（3.67±0.32）个月，患儿均存在不同程度的头围增大、易努劲、肌张力异常等表现。经过初步检查认为患儿可能存在外部性脑积水现象，对家属说明概况后其均表示知情并同意参加本次研究。 1.2 方法 对入选患儿均实施头颅B超检查，检查时由患儿家属进行辅助，保持患儿处于安静仰卧位，分别经前囟对其进行矢状面、冠状面的连续扫查，并获得患儿颅脑部位的影像学图像[1]。若存在显像不清晰，可使用高频线阵探头，对患儿的第三脑室冠状切面进行脑半球间裂隙的宽度，和额顶部蛛网膜下腔的深度进行测量，脑半球间裂隙的测量方法：两大脑半球间裂隙最近的脑回隆起处，额顶部蛛网膜下腔深度的测量方法：大脑脑回隆突处和颅骨内板的距离，获得相关测量资料并实施记录。此外间隔1个月对患儿实施1次复查，观察其恢复后可采用MRI等方式对患儿进行复查确诊[2]。 1.3 观察指标 观察患儿的头颅B超检查及测量情况，分别经前囟对其进行矢状面、冠状面的连续扫查及测量，双侧脑半球间裂隙的宽度大于5mm，额顶部蛛网膜下腔的深度大于5mm判断为异常，将具体测量值记录并统计，其次观察患儿是否存在脑中线不居中现象，是否存在脑室大小和形态的异常，同时观察丘脑和基底节区是否存在异常回声现象，分析其检查情况并实施统计。 1.4 统计学分析 本次研究数据中计数资料以“n”统计，采用“%”整理，数据处理软件为SPSS21.0软件。 2.结果 本次研究的46例患儿均顺利实施头颅B超检查，B超可见46例患儿均存在双侧额顶部蛛网膜下腔增宽现象，占比为100.0%，本次测量可见其双侧额顶部蛛网膜下腔宽度均值为（6.68±0.12）mm。另外11例患者存在前纵裂隙增宽现象，其占比为23.91%，前纵裂宽度平均为（5.51±0.09）mm。 此外1个月内的新生儿基本无蛛网膜下腔和前纵裂的明显增宽现象，3个月内婴儿增宽则相对明显，而3个月到5个月之间的增宽数值则最大。均对患儿实施持续随访，可见其在5～6个月后出现恢复现象，本次研究中28例患儿的外部性脑积水基本消失、16例患儿的脑积水显著减少，2例则相对增多。 3.讨论 本次研究主要探究小儿外部性脑积水的头颅B超检查情况，结果显示B超可见46例患儿均存在双侧额顶部蛛网膜下腔增宽现象，占比为100.0%，患儿双侧额顶部蛛网膜下腔宽度均值为（6.68±0.12）mm。其中外部性脑积水（Pediatric external hydrocephalus，EH）在小儿中发病率较高，目前临床仍未对其发病机制做出准确的阐述和分析，但经过大量的实践和随访发现其一般可自行愈合，且患儿预后较好，生长发育情况良好，无预后不良和严重后遗症现象[3]。但是近年来多数研究指出，可对相关患儿实施高压氧等辅助治疗，以帮助患儿及时恢复，而头颅超声在该类患儿中的应用，能够灵敏的检测出患儿的具体情况，且具有无创、便捷、可靠、实用等使用优势，因此临床可对外部性脑积水患儿实施持续性反复检测，利用超声反应其恢复情况，为临床是否实施治疗和干预提供指导[4]。 综上所述，头颅B超在小儿外部性脑积水中具有监测应用价值，临床可将其应用于相关患儿的检测和观察中。 【参考文献】 [1]王华宇，朱昭环，刘惠敏，等.CT诊断小儿外部性脑积水55例临床观察[J].中国医疗器械信息，2016，22(10x):84-85. [2]赵锦林.外部性脑积水的CT诊断与临床应用价值分析[J].泰州职业技术学院学报，2016，16(3):62-63. [3]汤力.外部性脑积水的CT和临床诊断分析[J].医学信息，2016，29(2)：11. [4]单云鹏，张成军.外部性脑积水的CT诊断及临床治疗价值观察[J].中国实用医药，2016，11(28):77-78.
第3节脑积水 脑积水（hydrocephalus）是脑室和脑池（蛛网膜下腔）内脑脊液总量增多，颅内压力增高，继而引起脑室扩张及脑池、脑沟、脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。儿童由于颅缝尚未闭合，脑积水必然会引起头围增加。 （一）分类 脑积水根据发病机制不同分为：①非交通性或梗阻性脑积水，脑室内液体因梗阻不能进入蛛网膜下腔。②交通性脑积水是发生在蛛网膜下腔即脑室外的梗阻或回流障碍，也包括蛛网膜颗粒吸收回流脑脊液障碍。③分泌亢进性脑积水，原因是脑脊液分泌过多，这种类型相当少，是否应看作一种单独的类型，尚有不同的看法。病因是各种各样的：梗阻性脑积水的原因常是先天畸形如导水管狭窄，小脑扁桃体疝（Arnold-Chiari畸形），第四脑室囊肿（Dandy-Woalker综合征）和其它脊椎闭合不全，但也可继发于其它占位性囊肿和肿瘤。胎儿子宫内的感染如弓形体、风疹、巨细胞病毒等感染以及围产期颅内出血也能引起脑积水。交通性脑积水的病因是脑膜炎引起的粘连或外伤性蛛网膜下腔和硬膜下出血。分泌亢进引起的脑积水发生于脉络丛乳头状瘤。 （二）临床症状 头颅异常增大，增长迅速。前囟宽大。额骨前突，前颅凹颅底向下移位。眼球向下倾斜（落日征），患儿精神及体格发育迟缓，肌肉痉挛，偶有抽搐。 （三）CT表现 1．梗阻性脑积水正常第三脑室横径6mm,第四脑室前后径15mm;两侧室最大横径与同一水平颅腔横径之比小于22％～32％（evans指数），脑积水时大于40％，脑室明显扩张，变为圆钝。借助脑室扩张的分布类型确定阻塞部位。单侧或双侧室间孔梗阻导致单侧或双侧侧脑室扩张，而三、四脑室正常。导水管狭窄是先天性脑积水最常见的原因，表现双侧脑室及三脑室扩张，而四脑室正常，偶尔或导水管近端也扩张。四脑室中孔和侧孔（Magendie and Luschka）阻塞，引起所有脑室（包括四脑室）扩张。 2．交通性脑积水CT显示脑室呈球形扩张，程度较轻，第四脑室扩张程度最小。基底池往往扩张，两侧半球也能见到因为脑脊液蓄积引起的脑沟增宽。交通性脑积水有时难以与脑萎缩鉴别。鉴别困难的病例可以在短期后随访复查以除外进行性（亦即活动性）脑积水。 3．活动性（active）脑积水脑室体积进行性增加与所谓静止性（static）或代偿性脑积水不同。活动性脑积水临床症状显著，CT随访检查有进展。较早的CT片上有下列表现：①脑室周围密度减低晕：脑脊液经长期压迫损伤的室管膜进入周围实质，在脑室周围形成带状密度减低区，尤以额角和颞角显著，脑室轮廓由于水肿而变得模糊。②枕角扩张显著，原因是脑白质比较脑神经核团更易受水肿的损害，额角、侧室体部近基底神经节而枕角周围是白质，故枕角扩张显著。另一些作者认为枕部头颅骨生长较快。 4．经治疗的脑积水置入导管可引流侧室脑脊液至右心或腹膜腔。CT可以显示导管尖的位置，但正确的位置并不一定指示正常的功能。如引流好，脑室体积明显减小，数日或数月后脑结构也逐渐恢复正常。这种脑组织体积迅速增加可能是由于引流后原先被压迫伸长的神经纤维重新排列的缘故。引流后往往后遗脑萎缩，脑池、脑沟增宽。CT还可显示由引流引起的合并症：①单侧或双侧硬膜下水瘤：偶尔见于外科引流术后，CT显示贴近颅骨的镰刀状或带状脑脊液密度病变。②硬膜下血肿：如硬膜下水瘤体积过大，导致静脉过度牵引以
《新生儿窒息诊断分度标准建议》解读 一. 背景 新生儿窒息是新生儿主要死因和致残原因 近年发达国家发生率为0.53%-0.94%，国内报道发生率为1.2%-2%.新生儿复苏已有国际规范化的指南可循，其诊断国内外尚无统一标准，规范本病的诊断，作好复苏的后续治疗对减少并发症、病死率、致残率十分重要。现就中国医师协会新生儿专业委员会的《新生儿窒息诊断分度标准建议》作解读。 二、新生儿窒息的现代概念 是产前或产程中窒息在出生后的表现和继续，这一连续的病理过程统称围产期窒息。各种原因使母-儿通过胎盘的气体交换发生障碍，导致儿体严重的缺氧和酸中毒，出现中枢神经系统、呼吸、循环系统的抑制，出生后不能建立和维持正常呼吸的危急病理状态，不包括产前其它病因引起的类似表现，及出生后其它病因（吸入、蒙被、溺水、中毒），所致意外窒息。 三、明确诊断的重要性和必要性 对上述抑制状态的新生儿首先应按《新生儿复苏指南》进行复苏。对患儿家长的询问，明智而客观的回答是新生儿抑制或缺乏活力原因待查，待转到NICU后再仔细搜寻病因作出诊断。有抑制状态必须复苏，但需复苏并非都是窒息，不能简单地将需复苏者一概统计为出生时窒息，以免误诊甚或招致不必要的医疗法律纠纷。 四、复苏后还有必要明确病因诊断吗？ 回答是肯定的，理由有四： 1、无论复苏的成败和患儿的预后如何给家长一个比较科学的客观的答案，从 医学、伦理学、法律学都无法回避。 2、复苏结束后，患儿是否有脏器损伤？脏器损伤的多少、性质和程度怎样？ 是窒息还是其它的情况和疾病？明确诊断对后续治疗、预后评估和随访均 有重要的指导意义。由于我国已广泛开展国际新生儿复苏技术，患儿已很 少死于产房复苏失败，大多死于转入NICU后发生的脏器并发症，如HIE、
医院各科室主要职能 科室整理 内科：呼吸内科、消化内科、神经内科、心血管内科、肾内科、血液内科、免疫科、内分泌科、 外科：普通外科、神经外科、心胸外科、泌尿外科、心血管外科、乳腺外科、肝胆外科、器官移植、肛肠外科、烧伤科、骨外科 妇产科：妇科、产科、计划生育、妇幼保健 男科： 儿科：儿科综合、小儿内科、小儿外科、新生儿科、儿童营养保健科 五官科：耳鼻喉科、眼科、口腔科 肿瘤科：肿瘤内科、肿瘤外科、肿瘤妇科、骨肿瘤科、放疗科、肿瘤康复科、肿瘤综合科 皮肤性病科：皮肤科、性病科 中医科：中医全科、中医内科、中医外科、中医妇科、中医儿科、中医保健科、针灸按摩科、中医骨伤科、中医肿瘤科 传染科：肝病科、艾滋病科、结核病、寄生虫 精神心理科：精神科、心理咨询科 整形美容科：
营养科： 生殖中心: 麻醉医学科：麻醉科、疼痛科 医学影像科：核医学科、放射科、超声科 其它科室：药剂科、护理科、体检科、检验科、急诊科、公共卫生与预防科、全科、设备科 具体科室职务 一、内科疾病列表 1、神经内科 小儿脑瘫、脑血栓、脑出血、脑水肿、脑血管病、小儿癫痫、癫痫、脑萎缩、脑积水、脑电图、脑炎、脑膜炎、脑震荡、帕金森、脑供血不足、颅脑先天畸形、巨脑回、偏瘫、截瘫、痴呆、失眠、晕厥、三叉神经痛、失语、周围神经病损、内耳眩晕、头晕、神经衰弱、 耳聋、神经炎、耳鸣、头痛、植物神经疾病、植物神经紊乱、神经官能症、面肌痉挛、面瘫、抽动症、重症肌无力、肌病、惊厥、发作性睡病、佩梅病、神经遗传性疾病、脑脓肿、视神经病、失明、脑器质性精神障碍、神经系统副肿瘤、小儿肌营养不良、脑寄生虫病、运动神经元病、脊髓空洞症、脊髓灰质炎、智力障碍、中枢神经系统疾病、尿失禁、中枢神经脱髓鞘、锥体外系疾病、脊髓小脑变性症、神经介入、神经皮肤综合症 2、心血管内科
婴儿外部性脑积水CT诊断杨明慧 发表时间：2017-02-20T13:34:52.233Z 来源：《医药前沿》2017年2月第4期作者：杨明慧巴音吉力格周辉[导读] 探究婴儿外部性脑积水CT诊断。 （新疆独山子人民医院影像科新疆克拉玛依 833600） 【摘要】目的：探究婴儿外部性脑积水CT诊断。方法：选取2015年3月-2016年3月我院接受治疗的64例冠外部性脑积水患儿，按照检查方法的不同将分为对照组和观察组，各32例，对照组采用X线进行检查，观察组采用CT进行检查，比较两组患儿诊断结果，CT检查的临床病理表现。结果：观察组患儿的诊断结果高于对照组，两组差异显著（P<0.05），有统计学意义。结论：采用CT检查外部性脑积水患儿具有大的意义，其诊断的结果准确率高于X线检查，对外部性脑积水患儿具有较大的诊断价值。 【关键词】婴儿；外部性脑积水；CT诊断 【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）04-0199-02 外部性脑积水是一种良性自愈性疾病，该病易发于早期婴儿，又被称为假性脑积水、脑室外梗阻性脑积水、婴儿良性硬膜下积液或脑外液体积聚等。现就选取2015年3月-2016年3月我院接受治疗的64例外部性脑积水患儿进行对照研究，现将研究内容汇报如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年3月-2016年3月我院接受治疗的64例外部性脑积水患儿，按照检查方法的不同将分为对照组和观察组，各32例，对照组，男18例，女14例，年龄范围3～12个月，平均年龄（6.8±0.6）个月，观察组，男17例，女15例，年龄范围4～13个月，平均年龄（8.2±0.7）岁。两组在年龄、性别上比较差异不显著（P>0.05），具有可比性。 1.2 检测方法 观察组患儿采用CT检查后再进行对症治疗，对所有患儿进行各项常规检查，CT组采用由飞利浦公司提供的行螺旋CT机对患儿的头部明显浮肿部位进行扫描，参数为1201～30KV，90～100MA，层厚5～7mm，间距是7～9mm。将所呈现的图像进行分析辨别。对照组患儿采用X线检查后再进行对症治疗，采用GE数字诊断X射线机进行治疗，在患儿的头部进行投照即可。 1.3 统计学方法 应用软件SPSS11.0对两组的数据进行分析与处理，P<0.05时表示数据结果比较差异有统计学意义。结果指数中诊断结果准确率为计数资料，采用χ2进行检验。 2.结果 2.1 比较两组患儿的诊断结果准确率 对照组患儿在X线检查下检测出3例患儿额顶区蛛网膜下腔对称性增宽（6～10mm），占9.37%，4例大脑半球前部纵裂增宽（7～9mm），占12.5%，4例脑基底池增大，占12.5%，5例双侧裂池增宽增深，占15.65%，6例额顶区脑沟增宽加深，占18.75%，7例脑室轻度扩大，占21.87%，6例不确定，占18.75%；观察组患儿在CT检查下检测出5例患儿额顶区蛛网膜下腔对称性增宽（6～10mm），占15.65%，4例大脑半球前部纵裂增宽（7～9mm），占12.5%，6例脑基底池增大，占18.75%，7例双侧裂池增宽增深，占21.87%，3例额顶区脑沟增宽加深，占9.37%，7例脑室轻度扩大，占21.87%。结果显示，观察组的诊断准确率高于对照组，两组差异显著（P<0.05），有统计学意义。 2.2 观察组CT检查的临床病理表现 CT 检查蛛网膜下腔出现了较小数量的增宽的现象，大脑前纵裂、双额顶较为明显且增宽（≥5mm），患儿额顶区脑沟增深增宽的较为明显的，且额顶叶前缘均呈现“花瓣状”的状态，外侧裂池也逐渐增宽（≥7mm），基底池的鞍上池有较为明显的扩大，脑室有轻微的扩大，VT/ST值<15％。 3.讨论 目前，临床上对该病的发病机制无准确定义，认为发病主因是脑脊液的功能发生障碍，蛛网膜粒重吸收导致，该病会随着患儿年龄的增长使其中枢神经恢复其功能。临床上在早期对该病患儿采用CT检查进行诊断和治疗，可较好的提高患儿的治疗效果，虽然，该病的预后性较差，患过此病的患儿在儿童时期的生长发育会落后于其他正常儿童，虽然没有严重的精神障碍，但是患儿会出现不同程度的精神行为，因此，早发现，早诊断，早治疗，可较好的提高患儿的预后[2]。 CT检查对外部性脑积水患儿的诊断具有较大的意义，其优点有，分辨力较高，可通过CT检查直接显示患儿的病变组织和器官，弥补了X线检查的缺陷；检查时间较短，操作简单，患儿容易接受，诊断迅速，结果准确，对急救病人具有较大的意义；便于复查，随时观察患儿的病情演变，并做相应的治疗；CT检查成像清晰，将患儿的病变程度显示的较为明确，检出率高；具有强大的图像处理功能，可将图像的密度和亮度进行适当的调节，分辨率较高；可增强图像扫描，较大的提高诊断的准确率和显示率，安全性较高[3]。 综上所述，采用CT检查外部性脑积水患儿具有大的意义，其诊断的结果准确率高于X线检查，对外部性脑积水患儿具有较大的诊断价值，值得临床上进一步的推广和采用。 【参考文献】 [1]张棋,王铮.100例小儿外部性脑积水CT诊断分析[J].中外医学研究,2013,06(11):52-53. [2]郑立中.婴幼儿外部性脑积水CT诊断价值临床分析[J].大家健康(学术版),2013,12(7):145. [3]赵锦林.外部性脑积水的CT诊断与临床应用价值分析[J].泰州职业技术学院学报,2016,03(6):62-63.
新生儿窒息（2016年版） 一、新生儿窒息标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿窒息（ICD-10: ） （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.有导致窒息的高危因素； 2. 出生时有严重呼吸抑制、至生后1min仍不能建立有效自主呼吸且Apgar评分≤7分；包括持续至出生后5min仍未建立有效自主呼吸且Apgar评分≤7分或出生时Apgar评分不低、但至出生后5min降至≤7分者； 3.脐动脉血气分析：pH<； 4. 除外其他引起低Apgar评分的病因。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。 1.窒息复苏治疗：根据出生窒息情况进行合理复苏，包括气管插管。依照具体流程图进行。
2.基础治疗：维持适中环境温度、合理给氧、呼吸支持； 3.多器官功能损害的治疗：改善脑、心、肾、肺、胃肠、肝等组织脏器损伤，并对症支持治疗。 4.控制并减轻脑水肿； 5.维持血糖正常水平； 6.预防或治疗DIC； 7.评估及随访组织脏器损伤程度及预后，尤其神经系统。 （四）标准住院日为10-15天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合新生儿窒息ICD-10: 疾病编码。 2.当患儿同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）监测动脉血气、电解质和血糖； （3）血生化全套、凝血功能、心电图、胸片、头颅超声。 2.根据患儿病情可选择的检查项目： （1）脑电图、头颅MRI、脑功能监测、腹部超声。
脑室系统解剖变异及脑积水(一) 脑室与蛛网膜下腔内含有脑脊液，除具有缓冲保护脑组织的生理功能外，还有淋巴系统的作用，能输送激素及神经递质到达端器官，其pH值的变化尚能调节脑血流量与肺通气量，构成川流不息的“第三循环”〔1〕。随着医疗设备和检查手段的迅猛发展，对脑室系统的解剖及脑积水又有了许多新的认识，现结合文献综述如下。 1脑室系统的解剖变异 1.1透明隔间腔又称第五脑室，正常胎儿4个月时，原始透明隔内形成中缝，发展为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另有观点认为：它们不参与脑脊液系统的循环〔2〕），其双侧壁平行，在出生后2个月，双侧透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有12%～15%直到成年仍存在。 1.2透明隔囊肿指双侧壁平行的透明隔腔发生囊性扩张，大者可堵塞孟氏孔或累及第六脑室，造成一侧或双侧脑积水，使侧脑室不对称性扩大，临床症状颇似胶样囊肿，引起头位性间歇性头痛、呕吐及高颅压，甚至会有癫痫发作。 1.3第六脑室（Verga氏腔）又称穹隆状腔，通常为第五脑室向后扩延，均与第五脑室并存。 1.4中间帆腔又称脑室间腔，位于海马联合下方，其上为第六脑室〔1〕。 2脑脊液的形成 脑脊液的形成机制有两种：(1)由脉络丛与室管膜分泌而来，即血浆透过脉络丛的微细血管丛产生的清晰液体；(2)来源于细胞外液的容积弥散作用：传统的观点认为分泌机制占主导地位，但近年研究表明，60%以上来自血管—细胞外液的容积弥散作用。正常人每日产生550ml脑脊液，而成人总脑脊液容量仅为135ml（35ml在脑室内）也就是说，脑脊液每日需更新3～4次左右，由此可见脑脊液是一种流动的介质，循环更新，动态平衡〔1〕。 3脑积水 脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室的异常扩大，并非由于发育异常、后天损害或脑萎缩所致。许多疾病虽然也可造成脑室的扩大，但由于脑实质减少，所以脑沟、裂不但不变浅，反而增宽。脑积水主要表现为头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等。尽管有学者对正常和脑积水时脑室的测量制定了许多标准，但临床放射医师却很少使用。仅凭一定经验即可比较准确的判断脑室的大小〔3〕。笔者体会，在判断出脑室扩大后，脑室各角是否有张力及脑室周围水肿带，是诊断脑积水的有力佐证。 3.1脑积水的分类 3.1.1交通性脑积水是指第四脑室出口以下正常脑脊液通路受阻、吸收障碍或脑脊液产生过多所致的脑积水。其主要病因有：脑膜炎、SAH、硬膜窦血栓、颈静脉血栓和上腔静脉血栓、脑膜癌及脑脊液吸收功能障碍。脑脊液产生过多少见，主要见于脉络膜乳头状瘤。CT表现：交通性脑积水的共性表现为脑室系普遍扩大，脑沟、裂变浅消失或正常。交通性脑积水与脑萎缩等其他原因造成的脑室扩大比较，有其规律性和特征性：(1)脑室扩大的先后顺序：侧脑室颞角早期扩大，然后额角扩大，继而三脑室及侧脑室体部扩大，最后第四脑室扩大。(2)脑萎缩时颞角扩大相对较晚、三脑室扩大较轻。(3)第四脑室扩大虽较晚，但意义最大，一旦出现即可确立诊断。(4)交通性脑积水的脑室旁脑白质的间质水肿发生率为40%，慢性交通性脑积水时往往不出现这一征象，这是因为脑室内高压导致室管膜受损，由于胶质增生形成室管膜瘢痕而阻止了脑脊液的外渗。 3.1.2阻塞性脑积水又称非交通性脑积水，是指脑室系统内任何部位发生阻塞所造成的脑积水。是脑积水中最常见的一种，其病因主要有肿瘤、感染、出血及先天性疾病等。实际上先天性异常并不常见，而出血和感染是梗阻性脑积水最为常见的原因。梗阻性脑积水的室旁间质水肿多较明显而且范围大，但多为可逆性的，引流后可缓解。 3.1.3正常压力性脑积水以脑脊液的压力正常而得名，实际上是一种绝对值正常的相对正常。
婴幼儿外部性脑积水病因及预后分析 【摘要】目的：提高对婴幼儿脑积水的认识。方法：观察本病的好发年龄、临床表现、头颅CT、治疗方法及愈后等。结果：本病的好发年龄为6个月以下的婴儿，临床症状大多较轻，头颅CT多表现为外部性脑积水，预后大多良好。结论：婴幼儿外部性脑积水是一个类似于生理性黄疸的特殊生理状态。 【关键词】婴幼儿外部性脑积水病因愈后 婴幼儿脑积水在临床上并不少见，其发生率约为0.3%～0.5%，迄今为止，临床工作者对本病尤其是病因尚缺乏认识，我们有必要探讨这方面的知识，以加深对本病的认识。 1 资料与方法 1996年1月至2004年3月我科共收治脑积水患儿125例，其中<30 d的8例，1个月～6个月的93例，6个月～12个月的20例，12个月～18个月的4例。临床表现：仅表现前囟隆起者75例，同时伴有精神萎靡或烦躁不安，抽搐者45例，伴有智能落后，头围增大者5例。基础病：有结核性脑炎病史者2例，有化脑病史者3例，有蛛网膜下腔出血者35例。头颅CT：表现为蛛网膜下腔扩大者120例，在此基础上有脑室扩大，脑组织变薄者5例。治疗方法：降颅内压(20%甘露醇每次5 ml/kg～10 ml/kg静脉推注)，给药间隔时间及疗程视病情而定，减少脑脊液分泌(醋氮酰胺片每天5 mg/kg,分3次口服)，营养脑细胞(ATP、CoA、维生素C、B1、细胞色素C)，有严重脑积水者转神经外科治疗。
2 结果 120例愈后良好，随访3 a，其智能发育与体格发育和正常儿童无差异。5例预后差，其中2例12个月以前死亡，3例遗留严重的神经系统后遗症。 3 讨论 临床上我们发现，早期新生儿并无脑积水发生，最早发病的年龄为18 d，发病率较高的年龄段为<6个月的小婴儿。大多数患儿仅表现为前囟隆起，部分伴有烦躁不安、抽搐、进乳差、精神萎靡等，头颅CT表现为脑蛛网膜下腔扩大，预后大多良好，随访3 a，发现其智能及体格发育与正常儿童无差异，少数断发于脑蛛网膜下腔出血、结核性脑炎、化脓性脑炎或无明确病史，临床上有智能落后、头围增大、颅缝裂开者，头颅CT除脑蛛网膜下腔或扩大外，尚有脑室扩大，脑组织变薄，此类患儿预后差，常常夭折或有严重的神经系统后遗症。成人脑脊液循环途径如下：从侧脑室脉络丛产生脑脊液→侧脑室→室间孔→第三脑室(亦含脉络丛)→中脑导水管→第四脑室(亦含脉络丛)(以上为内循环系统)→正中孔、侧孔→枕大池→脑脊髓蛛网膜下腔→蛛网膜颗粒→静脉窦(以上为外循环系统)→颈内静脉。少部分脑脊液可通过软脑膜、室管膜之毛细血管、脑(脊)神经根鞘等途径吸收。组织胚胎学研究表明，脉络丛在胚胎第35天即具有分泌脑脊液的功能，而蛛网膜颗粒在生后18个月才出现，到3岁时大为发展，其数目和大小随年龄而增加。于是我们可以肯定，胚胎乃至婴幼儿时期，脑脊液的吸收途径一定有异于成人。临床发现，大多数外部性脑积水患
儿童脑积水的护理流程 一、概念 脑积水是指由各种原因一起的脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积。其部位常发生在脑室内，也可累及蛛网膜下腔。临床上常伴有颅内压增高。 二、发病机理 儿童脑积液的产生与成人相同，平均每小时20ml。但其脑积水临床特点有所不同。儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血和外伤多见。从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可以产生脑积水。从生理功能上讲，脑积水是由于脑积液的吸收障碍所致，这种脑积液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大。 三、临床表现 儿童脑积水的临床表现是根据病人的发病年龄而变化。在婴儿急性脑积水，通常颅高压症状明显，骨缝裂开，前囟饱满、头皮变薄和头皮静脉清晰可见，并怒张，用强灯光照射头部时有头颅透光现象。叩诊头顶，呈实性鼓音即“破罐音”。患儿易激惹，表情淡漠和饮食差，出现持续高调短促的异常哭泣，双眼球呈下视状态，上眼睑不伴随下垂，可见眼球下半部沉落到下眼睑缘，部分角膜在下眼睑缘以上，上睑巩膜下翻露白，亦称日落现象。
双眼上、下视时出现分离现象，并有凝视麻痹、眼震等，这与导水管周围的脑干核团功能障碍有关。由于脑积水进一步发展，脑干向下移位、外展神经和其他颅神经被牵扯，出现眼球运动障碍。 运动异常有肢体痉挛性瘫，以下肢为主。 四、分类 先天性脑积水：宫内胎儿脑积水、宫内感染脑积水、基因缺失阻 塞性脑积水、外部性脑积水等。 获得性脑积水：脑室出血后脑积水、感染性脑积水、外伤后脑 积水、与肿瘤有关的脑积水等。 五、治疗 1、药物治疗（一般适用于轻度脑积水）： （1）抑制脑脊液分泌药物 （2）利尿剂 （3）渗透利尿剂 2、非分流手术：第三脑室底造口术，脑室穿刺置管术等 3、脑室分流术：（1）侧脑室—枕大池分流术：适用于脑室中 线肿瘤和导水管闭塞性脑积水。 （2）侧脑室—矢状窦分流术：内分流术，理 论上符合脑脊液循环生理。 （3）脑室—腹腔分流术（首选）： 适应症：各类梗阻性及交通性脑积水。 禁忌症：①颅内感染不能用抗生素控制者
新生儿窒息的诊断与治疗 1.临床表现及诊断胎儿缺氧时临床上首先出现胎动增加，胎心增快，在缺氧早期为兴奋期， 如缺氧持续则进入抑制期，胎心减慢，最后停搏，肛门括约肌松驰排出胎粪。新生儿娩出时 的窒息程度可按出生后1分钟内的Apgar评分进行区分，0～3分为重度，4～7分为轻度，若生后1分钟评8～10分，而数分钟后又降到7分及以下者亦属窒息。新生儿窒息抢救过程中 应随时评分，评价预后。 窒息儿经过及时抢救大多数呼吸能够恢复，皮色泛红。少数严重未能好转者继续呈休克状， 皮色发灰或苍白、体温低下、四肢发冷、呼吸浅表或不规则、哭声微弱、出现呻吟，吸气时 胸骨剑突出肋间凹陷，四肢松驰，或有震颤样动作，X线胸片可见部分或全部肺不张、肺气 肿或肺炎。胸腔可有积液，有些病变24小时即可消失，有时持续一周，抢救存活的病婴常 因吸吮力较差易发生呕吐，体温上升迟缓，应注意保暖。 2.预防积极做好产前监测，孕妇自监胎动，及时发现胎儿窘迫，有助于早期发现胎儿缺氧； 有胎儿心跳、胎动变慢或加速，即须给孕妇吸氧，静脉注射50%葡萄糖40ml+维生素C 0.2g，以增强胎儿神经系统对缺氧的耐受力、减轻血管脆性和渗透性，改善供氧，减少出血，同时 严密监测胎心率和宫缩，胎心异常持续不能缓解时应积极处理；当胎头显露取头皮血测pH 值，若≤7.25提示有胎儿窘迫，宜及时处理。 3.治疗窒息复苏是产、儿、麻醉三科医师、助产士、护士必须掌握的基本技术，窒息儿的抢 救尽可能有这三方面人员共同参与。 复苏方法 复苏的关键步骤——ABCDE方案通畅呼吸道、建立呼吸、恢复循环、辅助用药、评价和监护。清理呼吸道：胎头娩出后不要急于娩肩，而应立即用手挤尽气管、口腔、咽部、鼻腔内的粘 液、羊水，也可用吸球抽吸，出生后将新生儿置于头低脚高位约15度，再次清理上呼吸道，会厌软骨以下部位的粘液常需在喉镜下清理。 人工呼吸：胎儿缺氧严重时可致呼吸中枢麻痹，出生后无法建立自主呼吸，此时需给予人工 呼吸。产时抢救时可先面罩加压给氧，或口对口人工呼吸，40次/分，第一口呼吸压力约为30～40cmH2O方可使肺叶扩张，此后呼吸压力为15～20cmH2O。建立自主呼吸后可用鼻导 管或面罩给氧。如面罩加压给氧15分钟后仍不能建立自主呼吸，或/及心率减慢<80次/分， 可考虑气管内插管加压给氧。 胸外心脏按压：心率减慢<80次/分，应进行胸外心脏按压，按压部分为胸骨下1/3区，垂直 向下快速下压1～2cm，双指法或手掌法均可，频率120次/分，心脏按压与呼吸频率之比约 为3:1，人工呼吸在心脏按压间歇期进行。 纠正酸中毒：有效换气建立后方可纠酸，5%碳酸氢钠2～3ml/kg+等量5%～25%GS脐静脉缓注>5分钟。 呼吸兴奋剂：母亲分娩前4小时使用过麻醉药品致新生儿窒息者，可使用钠洛酮0.5mg/kg 静注或经气管给药。 强心：心脏按压30秒钟，心率未见好转，心率仍然<80次/分，则开始药物治疗。1:10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg+等量生理盐水，快速气管内注入，心率<100次/分，必要时每5分钟可 重复1次，心率>100次/分停药。 改善微循环：强心后周围组织仍然灌注不足，脉细、持续休克者可用低剂量多巴胺和/或多 巴酚丁胺，多巴胺由5μg(或2药各半)/(kg·min)开始，必要时逐渐加至20μg/(kg?min)。
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。 大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。 诊断要点 1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应； 2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应； 3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区； 4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号， PWI呈低灌注区； 5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈 信号下降趋势； 6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号； 7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化； 8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。 出血 1.超急性期出血数分钟到数小时内。漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多 表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。需注意两点：1。与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。DWI高信号ADC低信号 2.急性期一般出血后2天内。红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成 局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。 但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。DWI低信号ADC低信号 3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。红细胞膜仍保持完整，血肿周边红细胞内最先出现正铁血红蛋白， 他有很强的顺磁性，使T1值缩短，在T1WI上表现血肿周边高信号，T2WI上因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。DWI低或者高信号ADC低信号 4.亚急性期晚期一般为出血1-2周。红细胞完全溶解，血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿在T1WI、T2WI 均为高信号。血肿周边的巨噬细胞吞噬血红蛋白并形成含铁血黄素，后者具有明显顺磁性，在T2WI 上形成血肿周边低信号环。DWI低或者高信号ADC高信号 5.慢性期一般为出血3周乃至数月之后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁 血黄素沉积。在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，周边因含铁血黄素沉着而在T2WI上表现为低信号环。DWI低信号ADC高信号
脑积水 概念： 脑积水是指因各种原因导致脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室、蛛网膜下腔异常积聚扩大, 并非由于发育异常后无损害或脑萎缩所致。 分类： 根据脑脊液动力学变化分为：(1)梗阻性脑积水：脑脊液的产生或吸收过程中任何原因的失调所产生的脑脊液蓄积，由于脑脊滚循环通路阻塞，引起吸收障碍，即脑室系统不能与蛛网膜下腔有效的沟通，导致脑脊液在阻塞部以上的脑室系统蓄积。如肿瘤、寄生虫病、中脑导水管先天性病变等病因所引发的非交通性脑积水。(2)交通性脑积水：指脑脊液的循环过程中阻塞部位在脑室系统以外，蛛网膜下腔或脑脊液吸收的终点即蛛网膜颗粒处障碍。如头部外伤、脑血管病变出血、颅内感染、手术后导致蛛网膜下腔粘连，造成交通性脑积水。注意：有关“交通性脑积水”的概念，是Dandy在1914年提出的，具体概念是:“向脑积水病人侧脑室注人染料，腰穿可获得染色脑脊液(CerebralSpinalFluid，CSF)，即判定为交通性脑积水”，该分类明确了脑室与脊髓蛛网膜下腔之间的通畅性。而目前大家所使用的“交通性脑积水”一词，是指四个脑室都大的全脑室积水。另外，目前还有一个比较普遍的观点，就是该类脑积水是CSF吸收障碍引起的。仅根据普通CT/MRI检查能肯定这一事实吗?全脑室积水肯定是交通性脑积水吗?全脑室积水蛛网膜下腔CSF循环和吸收能力肯定都破坏殆尽了吗?答案是否定的!那么，现在大家所说的“交通性脑积水”和近百年前Dandy的“eommunieatinghydroeephalus”就不是同一个概念了! 根据脑脊液蓄积的解剖部位分为：(1)内部性脑积水：积水发生在脑室系统内。(2)外部性脑积水：又称蛛网膜下腔积液，是发生在婴儿期的一种良性自愈性疾病，是非梗阻性脑积水的一种特殊类型，是指积水发生在脑皮质表面蛛网膜下腔者。婴幼儿外部性脑积水(EH)由Dandy首次于1917年提出，其病因和发病机制尚不十分清楚，大多数学者认为与前囟未闭或蛛网膜颗粒发育迟缓及脑脊液分泌增多有关，为交通性脑积水的特殊类型。脑炎、脑膜炎、硬膜下血肿，脑室内和蛛网膜下腔出血使蛛网膜发生机械性或炎性变化，可影响它对脑积液吸收而导致本病。亦见于新生儿缺氧缺血性脑病的恢复期。 根据临床发病的时间分为：(1)急性脑积水：疾病发生的病程在1周内。(2)亚急性脑积水：疾病发生的病程在l～1．5个月内。(3)慢性脑积水：疾病发生的病程在1．5个月以上。根据临床症状、体征分为：(1)症状性脑积水：临床上有相应的颅内压增高、记忆力下降、肢体出现共济失调征及膀胱直肠功能障碍的症状体征者。(2)非症状性脑积水：无相应的临床症状及体征者。 根据病理生理过程分为：(1)静止性脑积水：有一定的争议．大多数医师用之形容脑积水无进展、发展，无有害后遗症，需要或不需分流手术治疗。(2)活动性脑积水：大多数医师描述脑积水存在进晨、发展、有害后遗症，必需手术治疗。 特殊类型脑积水：（1）正常压力脑积水(NPH)。目前，NPH的病因尚不完全清楚，部分患者与蛛网膜下腔出血、脑炎有关，而一部分患者常无明显病因可查。NPH的发病机制为脑室系统扩大，脑凸面或脑底的蛛网膜下腔粘连和闭塞，脑脊液在基底池中循环发生障碍，从而导致脑室系统压力暂时性增高，当脑室内压力增高使脑室扩大后，便提供了较大的吸收面，从而使颅内压下降至正常范围。如果脑室内压力再度升高超过脑室壁的弹性张力时，脑室可再度扩大。因侧脑室扩大程度大于第三、四脑室，且额角最易扩张，使大脑前动脉及其分支在胼胝体上方受到牵拉，导致该血管所支配的额叶和旁中央小叶血液供应障碍，而这部分脑