儿童重症肺炎诊治
肺炎是儿童的常见病和多发病，是引起儿童死亡的首要原因［1］。以往对重症肺炎的定义局限于肺炎患儿是否出现累及其他系统相应的症状和体征，目前认为肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应时，即可诊断为重症肺炎［2］。重症肺炎诊断依据包括：临床症状、胸片改变、病原学检查及血气分析变化。在积极抗感染治疗同时，如何合理应用激素，是重症肺炎治疗的焦点问题之一。随着研究的深入以及新技术的使用，重症肺炎在诊断方法、治疗手段方面均有了长足发展，现对重症肺炎诊断与治疗进展综述如下。
1 重症肺炎的流行病学
1.1 重症肺炎的发病率
在世界范围内，每年有1.56亿肺炎患儿，其中1.51亿在发展中国家。而我国每年肺炎发病人数高达2 100万人。在所有的肺炎患儿中，有7%～13%属于重症肺炎，足以威胁患儿生命并需要住院治疗［1］。
1.2 重症肺炎的高危因素
Rudan I等［1］研究表明引起重症肺炎的高危因素有：非母乳喂养、营养不良、空气污染、低体重、未接种麻疹疫苗。同时，国内学者［3］指出：先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病以及早产儿应视为重症肺炎的高危儿。
2 重症肺炎的诊断
2.1 重症肺炎临床诊断标准
目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。
2.2 重症肺炎病原学检测
临床上常使用的病原学检测手段有呼吸道免疫荧光、痰培养及血培养。然而，痰培养获取标本困难，并且所取标本往往是上呼吸道病原体而失去意义。血培养不仅所需时间长，对于没有菌血症的患儿而言，血培养往往阴性。近年来Cheong HF等［7］的研究表明：尿液肺炎链球菌抗原检测（PUAT）虽然不能排除非肺炎链球菌感染的病原体，但由于肺炎链球菌是引起儿童肺炎的首要细菌病原，故受其感染的患儿也占重症肺炎患儿中的绝大多数，同时PUAT检测作为一种非侵入性、快速有效的检测方法，对于抗生素的早期使用也具有指导意义，因此，可以弥补血培养及痰培养在标本采集和培养时间方面的局限性，故PUAT
仍可作为辅助诊断肺炎链球菌引起重症肺炎的重要检测手段之一。
2.3 重症肺炎的内环境紊乱监测
重症肺炎患儿都有低氧血症的表现［8］。低氧血症易引起酸碱失衡及电解质紊乱，因此监测血气分析及电解质极为重要。重症肺炎患儿由于其通气换气功能障碍，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸中毒。因而，重症肺炎患儿血气分析一般为混合性酸中毒。在并发心力衰竭的重症肺炎患儿，由于大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢失，可造成代谢性碱中毒［3］，
所以需定期监测血气，根据其变化来判断病情变化及预后。此外，低钠血症是重症肺炎常见并发症［9］，其可能原因有：严重的低氧血症与二氧化碳潴留使肾小动脉痉挛，引起水钠潴留；缺氧时抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能障碍，使钠离子由细胞外进入细胞内，造成血钠下降；摄入减少、呕吐腹泻使钠丢失增多；利尿剂使钠离子排除增加。除低钠血症外，还有低钾血症、低钙血症、低磷血症。在临床工作中，除了抗感染治疗外，也应纠正电解质紊乱，特别是低钠血症［3］。
2.4 重症肺炎炎症介质早期检测
通过对炎症介质的检测，可对重症肺炎做出早期诊断，目前常用的辅助诊断及疗效观察的实验室指标有：外周血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ERS），但是其敏感性都不高，不具有早期诊断价值。近年来随着检测技术的提高和对重症肺炎的深入研究，早期反映重症肺炎的新炎症介质也不断出现，其中血清降钙素原（Procalcitonin, PCT）是细菌感染很好的标志物。PCT主要在细菌毒素和炎性细胞因子的刺激下产生。重症肺炎时，由于大量细菌裂解释放强烈毒素，作用于单核细胞等相关细胞，诱导产生TNF等细胞因子，导致PCT不断升高。最近研究表明：PCT作为炎性指标，其敏感度优于CRP，可以作为反应炎症强弱的指标。PCT Q检测卡采用半定量固相免疫法，具有快速方便的优点，有很好的临床价值［10］。
3 重症肺炎的治疗
3.1 抗感染治疗
抗感染治疗是治疗重症肺炎，防止并发症发生的基础。
3.1.1 抗生素的选择原则对于重症社区获得性肺炎（CAP）患儿，初始用药是经验性的，后根据病原学检测结果针对性用药。对于重症医院获得性肺炎（HAP）患儿，2002年欧洲临床微生物和感染会议上达成了塔拉戈纳策略（The Tanagona Strategy）共识［11］，提出了抗生素的选择原则：（1）抗生素应尽早使用；（2）基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药；（3）选择具有良好肺穿透性的抗生素；
（4）降阶梯治疗（de esdation therapy），即最初采用广谱抗生素经验性重拳出击治疗，随后根据病原学检查结果及临床反应适时地改为相对窄谱、针对性强的抗生素，可改善患者预后，减少细菌耐药，避免广谱抗生素治疗的不良反应或并发症，并减低费用。
3.1.2 重症肺炎抗生素治疗途径选择重症肺炎易导致全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS），因而WHO对重症肺炎治疗原则包括：早期住院治疗，早期静脉使用抗生素。由于抗生素广泛使用，导致耐药细菌的产生又严重影响治疗效果，所以，口服抗生素是否可达到静脉使用抗生素相同的效果，成为近年来国际上研究的热点。2006年，Rojas MX等［12］提出，对于3个月至5岁的重症肺炎患儿，使用口服阿莫西林的安全性和有效性等同于静脉使用青霉素。2008年，Hazir T等［13］通过对2 037例年龄3～59个月的重症肺炎随机对照研究结果显示：在没有严重基础疾病（严重营养不良、先天性心脏病）的重症肺炎患儿，口服阿莫西林［80～90 mg/(kg?d)］可达到静脉用阿莫西林［100 mg/(kg?d)］相同效果。对于低年龄（<6月）、低体重、呼吸明显增快的重症肺炎患儿，口服抗生素治疗失败率较高，不值得推广［14］。广泛推广口服抗生素治疗，不仅缓解医院住院压力，节约医疗资源，也减轻了患儿家庭负担，但是，对于重症肺炎患儿，多数学者仍主张抗生素静脉给药或采用抗生素序贯治疗。
3.2 激素的应用
对于重症肺炎，临床上对激素的使用尚有争议。一方面，一部分专家认为重症肺炎由于IL 6、CRP、TNF等炎症介质的大量释放，引起全身炎症反应，出现各个组织器官并发症，而糖皮质激素可减轻炎症反应。Confalonieri M等［15］的随机对照临床试验结果表明：小剂量糖皮质激素可加速重症肺炎患儿的肺部炎症消退，减少由于SIRS引起的并发症，此外，
还可缩短机械通气时间，减少住院日期。另一方面，Salluh等［16］根据GRADE系统检索文献荟萃分析得出以下结论：激素作为重症肺炎的基础用药并不值得推荐，在有效的抗感染治疗的情况下，使用激素是安全的，但是加用激素并不能提高疗效。
3.3 其它辅助治疗
锌的使用，国际上尚有争议。Brooks等［17］的随机双盲试验结果显示：每天加用20 mg 锌的辅助治疗，可以加快重症肺炎的恢复，减少抗生素使用，从而减少其并发症及死亡率。与之相反，Bose等［18］认为：在重症肺炎患儿中，使用锌的治疗组与未使用锌的对照组，其临床症状的缓解以及住院时间都没有统计学差异。因而，锌对重症肺炎的辅助治疗效果有待进一步研究。
4 重症肺炎预后不良的因素
文献报道多脏器功能衰竭、并发症、电解质紊乱、小年龄四个因素对婴幼儿重症肺炎死亡率有明显影响［19］。其中，多脏器损害是重症肺炎死亡的主要原因。
5 预防
重症肺炎的高发病率、高死亡率引起了全世界的关注。要减少其死亡率，不但要提高对其的早期认识，更重要的是及早采取措施预防其发生。疫苗接种是一种减少重症肺炎发病率的有效措施，包括麻疹疫苗、流感疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。近年来，麻疹疫苗已经得到普及，但是流感疫苗、肺炎链球菌疫苗在发展中国家其普及率仍然较低［14］。值得注意的是肺炎链球菌结合疫苗，它可预防大多数重症肺炎链球菌肺炎。虽然不同国家、地区以及不同个体的肺炎链球菌血清型有一定差异，但是，肺炎链球菌结合疫苗包括7～13种肺炎链球菌（SP）血清型，可以预防世界范围内50%～80%的儿童肺炎链球菌感染［20，21］。Orin S Levine等［22］的临床试验表明：肺炎链球菌结合疫苗可保护大部分易感儿童。南非的一项临床试验表明，在HIV感染患儿中，肺炎链球菌疫苗可减少肺炎链球菌肺炎发病率的65%，在未感染HIV的儿童中，肺炎链球菌疫苗可减少其发病率的83%［23］。近年来，随着人们对重症肺炎的重视与认识的深入，国内外对儿童重症肺炎诊断标准日趋完善，重症肺炎早期诊断指标的应用以及新治疗方法的出现，重症肺炎的死亡率有所下降。但是我们必须清醒地认识到儿童重症肺炎诊断与治疗，尚存在一些争议，重症肺炎的预防，尚需要普及。【参考文献】
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2016第二季度疑难病例讨论 日期：2016-6- 主办部门：抢救室主持人：谢海香主讲人：张洁参加者： 传阅者： 题目：重症肺炎 内容： 一、病史汇报 1.基本信息：床号：抢1床姓名：陈福川性别：男年龄：56岁 2.入院诊断：重症肺炎 补充诊断:急性肝功能衰竭、急性肾功能不全、心功能不全 3.简要病史: 患者因“发热4天”于2016-3-29-22:50自行至发热门诊就诊， 查胸片提示：“两下肺炎症；两上肺陈旧性结核”于23:50送入抢救室。患者入室时有呼吸急促，有心悸，有咳嗽咳痰。发病前两周有淋雨史。既往有高血压，无糖尿病，否认肝脏及胆囊疾病。有青霉素过敏史。入室时生命体征T：39℃、HR：139次/分、SPO ：95%、BP：124/73mmHg、 R:22次/分、 2 快糖：5.6mmol/L 。 4.体格检查：患者神志清，体型肥胖，巩膜黄染；呼吸急促，两肺呼吸音粗， 可闻及干罗音，右肺明显；腹部膨隆，全腹无压痛，无反跳痛,无肌紧张； Murphys阴性，麦氏点无压痛；肠鸣音存在。 5.辅助检查 1)心电图：窦性心动过速 2)胸片：两下肺炎症；两上肺陈旧性结核。 3)胸部CT：两肺炎症伴部分实变，以两肺下叶为著；两肺上叶陈旧性结核； 右肺中叶条索影，两侧胸膜增厚。 4)上腹部CT:脂肪肝；左肾钙化点。 5)血液检查:WBC:6.87*109/L，中性粒细胞：86.0% ，淋巴细胞: 8.7% ，血红
蛋白:132g/L ，全血C反应蛋白：>210mg/L;血钾：4.3 mmol/L，血淀粉酶：32U/L ;肌酐：137umol/L:；总胆红素:121.2 umol/L,直接胆红素:94 umol/L； 血浆肌钙蛋白I测定：0.014ng/ml;B型脑肭肽：417pg/ml ;氧分压：87mmHg ，二氧化碳分压：26mmHg ， PH值：7.47，组织间液剩余碱：-4.8 mmol/L;D-D 二聚体：0.87 ug/ml。 6)咽拭子：甲型流感病毒抗原检测：阴性 6.治疗常规 1）治疗原则：早期、联合、足量、足疗程、静脉给药。 2）若中毒症状明显，或严重喘憋，或脑水肿、感染性休克、呼吸衰竭等，可应用肾上腺皮质激素； 3）注意纠正酸碱平衡紊乱，改善低氧血症； 4）防治并发症。 5）治疗过程中根据药物敏感结果调整抗生素。用药中注意浓度依耐性抗生素与非浓度依耐性抗生素使用上的差别，降低耐药菌株的产生机率。 7. 护理措施 1）病情观察 （1）定时测血压、体温、脉搏和呼吸。 （2）观察精神症状，是否有神志模糊、昏睡和烦躁等。 （3）观察有无休克早期症状，如烦躁不安、反应迟钝、尿量减少等。 （4）注意痰液的色、质、量变化。 （5）密切观察各种药物作用和副作用。 2）环境的调整 保持病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿度，温度以18～28℃为宜，相对湿度以60%～65%为宜。注意患者保暖，以免着凉。尽量使患者安静，避免各种突发性噪音。 3）氧疗法 氧疗法有助于改善低氧血症，气促、发绀患者应给予供氧并评估治疗效果和记录。 4）保持呼吸道通畅
2016第二季度疑难病例讨论 日期:2016-6- 主办部门:抢救室 主持人:谢海香主讲人:张洁 参加者: 传阅者: 题目:重症肺炎 内容: 一、病史汇报 1.基本信息: 床号:抢1床姓名:陈福川性别:男年龄:56岁 2.入院诊断: 重症肺炎 补充诊断:急性肝功能衰竭、急性肾功能不全、心功能不全 3.简要病史: 患者因“发热4天”于2016-3-29-22:50自行至发热门诊就诊, 查胸片提示:“两下肺炎症;两上肺陈旧性结核”于23:50送入抢救室。患者入室时有呼吸急促,有心悸,有咳嗽咳痰。发病前两周有淋雨史。既往有高血压,无糖尿病,否认肝脏及胆囊疾病。有青霉素过敏史。入室时生命体征 :95%、BP:124/73mmHg、 R:22次/分、快糖:5、T:39℃、HR:139次/分、SPO 2 6mmol/L 。 4.体格检查: 患者神志清,体型肥胖,巩膜黄染;呼吸急促,两肺呼吸音粗,可闻 及干罗音,右肺明显;腹部膨隆,全腹无压痛,无反跳痛,无肌紧张;Murphys阴性,麦氏点无压痛;肠鸣音存在。 5.辅助检查 1)心电图:窦性心动过速 2)胸片:两下肺炎症;两上肺陈旧性结核。 3)胸部CT:两肺炎症伴部分实变,以两肺下叶为著;两肺上叶陈旧性结核;右肺 中叶条索影,两侧胸膜增厚。 4)上腹部CT:脂肪肝;左肾钙化点。 5)血液检查:WBC:6、87*109/L,中性粒细胞:86、0% ,淋巴细胞: 8、7% ,血红 蛋白:132g/L ,全血C反应蛋白:>210mg/L;血钾:4、3 mmol/L,血淀粉酶:32U/L ;肌酐:137umol/L:;总胆红素:121、2 umol/L,直接胆红素:94
2017-11-16 10:00 疑难病历讨论记录 讨论日期：2017年11月16日讨论地点：儿科医师办公室 主持人（姓名、专业技术职称、职务）：李##副主任医师 参加者（姓名、专业技术职称、职务）：##副主任医师、##副主任医师，###主治医师，##住院医师。 患者姓名：### 性别：女、年龄：2岁11月、 目前诊断：急性支气管肺炎（重症） 讨论记录： 1.主管医师发言记录： ##住院医师回报病史：患儿###，女，2岁11月，因“咳嗽3天，发热1天”门诊拟“急性支气管肺炎”入院。入院查体：T：39.5℃，P:132次/分，R:36次/分，无哭闹，神清，无皮疹，手足无疱疹，口唇红润，面色无发绀，颈软，无抵抗，口腔粘膜光滑，无疱疹，咽充血（++），扁桃体无肿大，无疱疹及脓性分泌物，鼻扇及三凹征阴性，双肺呼吸音粗，可闻及少量痰鸣音、细湿罗音；心律齐，心音有力，未闻及杂音，腹平软，肝脾未触及，肠鸣音正常，四肢肌张力正常，末梢循环好。辅查：2017年11月12日我院门诊血常规：WBC7.5G/L ，N%68.04%，L% 22.44%，CRP <1mg/L。入院后予炎琥宁抗感染，布地奈德、特布他林雾化等对症治疗。完善相关检查：辅查：胸片提示支气管肺炎。心电图：窦性心动过速，频发室性早搏。尿常规正常。流感两项均阴性。生化、心肌酶、肝功、胆红素三项、免疫三项：大致正常。肺炎支原体抗体及EB病毒衣壳抗原IgM阴性。入院后次日患儿仍反复高热，加用头孢曲松抗感染治疗。11.15复查血常规WBC4.5g/L，N58.74%，HGB118g/L，肺炎支原体抗体IgM阳性。补充肺炎支原体感染诊断，加用阿奇霉素抗感染治疗，予甲强龙抗炎，多巴胺改善肺部循环，呋塞米利尿等治疗。今日患儿仍反复高热，咳嗽剧烈，监测末梢血氧在90%左右，精神食欲欠佳，肺部听诊可闻及散在湿性啰音，病史汇报完毕。 ###副主任医师：患儿病史如上述，现对患儿发热、咳嗽原因及进一步诊疗进行讨论。 2.参加者对诊断的分析意见和下一步处理的意见： ##住院医师：患儿因“咳嗽3天，发热1天”入院，胸片提示支气管肺炎，目前急性支气管肺炎诊断明确。入院后第2天予头孢曲松抗感染治疗，现患儿仍反复发热，咳嗽剧烈，肺部出现湿性啰音，病情进展，头孢曲松已使用3天，效果欠佳，建议升级抗生素治疗。 ###主治医师：诊断意见同前。患儿入院时查肺炎支原体抗体滴度阴性，但复查IgM 抗体阳性，支持肺炎支原体感染诊断，已使用阿奇霉素抗感染治疗。现患儿入院第5天，仍反复高热，咳嗽剧烈，肺部啰音渐增多，考虑感染控制欠佳，不能排除合并细菌感染，头孢曲松抗感染治疗效果欠佳，可使用美罗培南抗感染治疗，并予复查胸片。 ##副主任医师：患儿急性支气管肺炎，肺炎支原体感染诊断明确。现患儿反复高热，咳嗽剧烈，呼吸心率快，精神差，支持重症肺炎诊断。患儿病情重，不能排除合并细菌感染，经头孢曲松抗感染治疗效果欠佳，可使用美罗培南加强抗感染，继续阿奇霉素抗肺炎支原体治疗，密切监测病情变化。 3.主持人的总结意见： ###副主任医师：总结病史：1.患儿2岁11月，女，急性病程。2.发热、咳嗽，精
重症肺炎病人个案护理 广州市第一人民医院韩萌 概述 ?重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统病况外，尚有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现，是临床常见的急危重症之一。 ?肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。 ?重症肺炎日益增多：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 病因 常见病原体为病毒和细菌。凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎。细菌感染的有肺炎链球菌(肺炎双球菌)、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。此外还有支原体、真菌和原虫等。病原体多由呼吸道入侵，也可经血行入肺。 病理生理 病原体入侵肺,引起肺泡腔内充满炎症渗出物，肺泡壁充血水肿而增厚，支气管粘膜水肿，管腔狭窄，从而影响换气和通气，导致低氧血症及二氧化碳储留，为增加通气及呼吸深度，出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。重症可产生呼吸衰竭。由于病原体作用，重症常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状。缺氧、二氧化碳储留及毒血症可导致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及代谢性和呼吸性酸中毒、电解质紊乱。 诊断标准 ? 1 、症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带 少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性 或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 ?重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 ?2、体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸
一例重症肺炎合并心律失常患者服用美西律引起 药物超敏反应综合征的病例分析 前言 药物超敏反应综合征(DIHS)是一种威胁到生命的全身反应，以皮疹、发热、肝炎、淋巴结病和伴嗜酸性粒细胞增多性白细胞增多症为特征的综合症候群[1]。原因药物多为芳香族抗惊厥剂，也可由其他药物如磺胺类、非甾体抗炎药等引起，其发病机制尚不明确[2-3]。本文就一例罕见肺炎合并心律失常患者服用美西律引起药物超敏反应综合征展开讨论与分析。 一．病史摘要： 患者任××，男性，75岁，身高160cm，体重60kg。因“咳嗽、咯痰伴发热、身痛2+天”于2018年5月23日急诊入院。患者2天前，受凉后出现咳嗽，咯少许白色粘稠痰，不易咯出，伴发热（体温最高39.2℃）。既往室性早搏3＋月，（美西律 250mg Bid，于4天前自行停药）。1＋周发现全身皮疹伴瘙痒，4天前加重，外院诊断为神经性皮炎，予以曲安奈德新霉素软膏治疗。 体格检查：T39.1℃ P78次/分 R26次/分 BP128/64mmHg。全身散在皮疹，以四肢及胸腹部明显，压之褪色，左侧小腿前份及外侧可见大片状暗红色皮疹。右肺下份闻及少量湿啰音。 辅助检查：血常规：WBC17.18×109/L，NEU-R0.746，ESO3.85×109/L。肝肾功示：Urea17.32mmonl/L，Cr322.4umonl/L，ALT95U/L，LDH715U/L，ALP406U/L，GGT239U/L。 CT检查：1、胸部：双肺纹影增高，多叶多段见斑片影、斑点影，以右肺上叶后段明显，考虑炎变。2、腹部: ①肝右叶囊肿可能大②胆囊、脾脏、胰腺、双肾未见确切异常③双侧髂血管旁及腹股沟区域见多个增大淋巴结。 浅表淋巴结彩超：双侧腹股沟区探及多个淋巴结，左侧大者约 1.8cm，右侧约2.8×1.0cm。双侧腋窝均探及一淋巴结，右侧大小约2.4×1.0cm，左侧大小约2.0×1.0cm。 动态心电图：窦性心律，平均心率82bpm。频发室性早搏有2699个，有1次成对室早，有31阵室性三联律。偶发房性早搏有9个。ST-T未见异常。心率变异性偏低。 皮肤活检：慢性湿疹样皮炎伴真皮乳头水肿。 左腹股沟淋巴结穿刺：慢性淋巴结炎。 两次痰培养：溶血葡萄球菌，耐药机制：MRS。 入院诊断：1、肺炎； 2、室性早搏； 3、神经性皮炎。 出院诊断：1、药物超敏反应综合征；2、重症肺炎； 3、室性早搏。