细菌性脑膜炎治疗指南 ——美国感染性疾病协会（IDSA）制订，2004年发表 目的 制订本指南的目的是为临床医师提供诊断和治疗细菌性脑膜炎的建议。细菌性脑膜炎病人在发病的初始阶段，一般先在基层医疗单位或急诊科接受治疗，通常在感染科医生、神经内科专家、神经外科专家的会诊指导下进行。与其它许多感染性疾病相比，细菌性脑膜炎的抗微生物治疗的依据不是来源于按照随机前瞻双盲设计的临床实验，最早的治疗依据多从实验动物感染模型获得。经常使用的实验动物模型是兔子，将其麻醉后臵于实验台上，小脑延髓池穿刺以便获得CSF，先取得常规CSF标本，然后注入微生物。CSF标本要进行白细胞计数、生化检查、CSF抗菌药物浓度测定。同时研究：脑膜炎对药物穿透屏障的影响，药物在脓性CSF中的抗菌效果评价（以杀菌速率表示），药物在CSF中的药效学等。通过这些动物实验得到的结果，临床选用对细菌性脑膜炎有效的药物进行试验。 在本指南中，我们推荐了细菌性脑膜炎的诊断和治疗方法。建议的分类和分级（强烈程度和可靠性）见表1。指南于2004年5月发表。 表1 IDSA-USPHSGS临床指南提供建议的分类和分级 分类与分级定义 建议强烈程度 A充分的证据支持采纳此建议，此建议应该采纳 B相对充分的证据支持采纳此建议，此建议通常应该采纳 C支持此建议的证据不很充分，此建议可视具体情况决定是否采纳，为非强制性的 D相对充分的证据支持不可采纳此建议，此建议通常不应该采纳 E充分的证据支持不可采纳此建议，此建议不应该采纳 依据的可靠性 Ⅰ依据来源于1个以上设计严谨的随机对照实验 Ⅱ依据来源于1个以上经过良好设计的临床实验，但实验不是按随机原则设计的； 或来源于大样本或病例对照的分析研究（最好是多中心的）；或来源于多个时间 段；或来源于结论明确的无对照实验 Ⅲ权威专家的观点；以临床经验为基础；描述性研究或论文；专家委员会的报告初始治疗方法 对疑为急性细菌性脑膜炎的患者，初始处理措施包括对脑膜炎症状的尽早识别、快速诊断以及及时的抗菌治疗和辅助治疗。婴幼儿处理步骤见图1，成人处理步骤见图2。 图1 怀疑细菌性脑膜炎婴幼儿患者处理步骤 怀疑细菌性脑膜炎 ↓是 是否存在以下情况：免疫功能受损或受抑制；特定的CNS疾病史1；视盘水肿；或局部神经功能缺陷2；其它不能立即做腰穿的情况 ↓否↓是 血培养和腰穿STAT3血培养STA T ↓↓ 地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 6地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 │↓ │头部CT检查结果阴性 ↓↓ CSF结果支持细菌性脑膜炎←——————做腰穿 ↓是 继续治疗 1.包括与CSF分流、脑积水、创伤等有关的疾病，神经外科术后并发症及各种占位性病变。 2. Ⅵ或Ⅶ脑神经麻痹不是延迟腰穿的指征。 3.STA T：立即，应紧急干预。
病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
2016 年最新急性细菌性脑膜炎诊治指南 2016-08-06 22:05 来源：丁香园 细菌性脑膜炎是严重的中枢神经系统感染性疾病，可见于成人及儿童，许多细菌均可引起本病，患者可表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，重者可出现谵妄、昏迷、呼吸或循环衰竭。因而，细菌性脑膜炎要求急症处理，诊治上的任何拖延都将造成严重后果。 世界范围内对细菌性脑膜炎的诊治都给予了高度重视。随着疫苗的逐渐普及，该病流行病学特点发生了改变，感染病原体的特点也出现了相应变化。为此，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）制定了新版细菌性脑膜炎诊治指南，旨在为医疗实践提供最佳循证医学证据，指导临床医生规范诊治社区获得性细菌性脑膜炎。 该新版指南于近期发表在Clinical Microbiology and Infection 杂志上，其中将归纳的临床证据按质量由高到低分为1～3 三个级别，将指导临床实践的推荐意见按强度由强到弱分为A～D 四个等级，便于临床医生根据实际病例情况参考诊治意见。现将新版指南主要内容总结如下。 1. 特定人群患社区获得性细菌性脑膜炎的感染病原体有何特点？ 新生儿脑膜炎感染最常见的病原体是无乳链球菌和大肠埃希菌（证据级别：2）。 儿童脑膜炎感染最常见的病原体是脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌（证据级别：2）。 成人脑膜炎感染最常见的病原体是肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌，另一种成人重要致病菌是李斯特菌（证据级别：2）。 2. 社区获得性细菌性脑膜炎的临床特点及诊断准确性如何？ 新生儿细菌性脑膜炎通常症状呈非特异性（证据级别：2）。 儿童细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和呕吐，临床发病体征无特异性（证据级别：2）。
结核性脑膜炎的内科治疗进展 马晨阳1 杜斌2 （1.内蒙古扎兰屯市医保局2.内蒙古呼伦贝尔市结核医院扎兰屯市162650） 结核性脑膜炎(TBM)是威胁人类健康的重症结核病之一，早期诊断和治疗对预后起关键作用。有文献报道：第1周开始抗结核治疗，70%缓解；第2周开始抗结核治疗，50%缓解；超过3周才抗结核治疗，疗效极差；若不治疗，病死率100%[1]。TBM的转归和预后取决于抗结核治疗的早晚、化疗方案正确与否、激素、降颅压、鞘内注射是否适当、所感染的结核菌是否耐药、患者发病年龄、病型、是否有合并症等因素[2、3]。闫世明[4]认为TBM的治疗应遵循以下原则①早期用药、联合用药、规律用药、适当剂量、全程用药的结核病化疗原则;②选用有杀菌、灭菌作用，且通过血脑屏障良好的药物。现将TBM的内科治疗进展综述如下： 1 抗结核药物的使用 1.1常用药物、用法及不良反应 目前对结脑治疗肯定的药物有：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇、丙硫异烟胺、对氨基水杨酸钠、氧氟沙星等。 ①异烟肼(H)，全杀菌药，早期杀菌作用最强，易透过血脑屏障。成人600-900mg/d，异烟肼代谢属快速乙酰化型，为保持脑脊液中有效抗菌浓度，重症可以用至1200mg/d，儿童15-30mg/(kg.d)，静脉滴注，3个月后减量口服。主要不良反应为周围神经炎及肝脏损害。②利福平(R)，全杀菌及灭菌药，不能或不易透过血脑屏障，只有部分通过炎性血脑屏障，脑脊液中是血中浓度的10%-20%，但已超过最低抑菌浓度。成人450-600mg/d，儿童10-20m g/(kg.d)，空腹顿服。主要不良反应为肝、肾
流行性乙型脑炎诊疗指南 【概述】 流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。重症可留下不同程度神经系统后遗症。人群普遍易感，但感染后仅 1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。感染后具有持久免疫力。本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。 2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。 【体检要点】 判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活
动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 【辅助检查】 9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。 2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。 3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎者见脑干部位病灶。 4．病原学检查 1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。阳性率在39%～93.5%之间。脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。 2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。尸检脑组织分离病毒阳性率较高。 3) 病毒抗原和基因检查采用免疫荧光法和RT-PCR法可 在脑脊液或尸检脑组织检测到特异性病毒抗原和核酸片段。【诊断要点及鉴别诊断】． 1．诊断根据流行病学资料，结合患儿急性起病，有高热、
结核性脑膜炎 结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜非化脓性炎症，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。 治疗 （一）一般治疗 早期病例即应住院治疗，卧床休息，供应营养丰富的含高维生素（A、D、C）和高蛋白食物，昏迷者鼻饲，如能吞咽，可试由喂食。病室要定时通风和消毒，俣持室内空气新鲜，采光良好。要注意眼鼻、口腔护理、翻身、防止痔疮发生和肺部坠积瘀血。 （二）抗结核治疗 抗结核药物宜选择渗透力强、脑脊液浓度高的杀菌剂，治疗过程中要观察毒副反应，尽可能避免毒副作用相同的药物联用。目前常用的联用方案查①异烟肼、链霉素和乙胺丁醇或对氨基水杨酸；②异烟肼、利福平和链霉素；③异烟肼、利福平和乙胺丁醇。具体用法、剂量、疗程见表8-4。 （三）肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素能抑制炎性反应，有抗纤维组织形成的作用；能减轻动脉内膜炎，从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征；能降低脑压，减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。可选用强的松每日1～2mg/kg口服，疗程6～12周，病情好转后4～6周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日0.25～1mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日5 ～10mg/kg静点3 ～5天后改为强的松口服。 （四）对症治疗 1.脑压增高 （1）20%甘露醇5 ～10ml/kg快速静脉注射，必要时4 ～6小时一次，50%葡萄糖2 ～4ml/kg静注，与甘露醇交替使用。 （2）乙酰唑胺每日20 ～40mg/kg分2 ～3次服用3天、停4天。 （3）必要时脑室穿刺引流，每日不超过200ml，持续2-3周。 2.高热、惊厥按后章处理。 3．因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。 （五）鞘内用药 对晚期严重病例，脑压高、脑积水严重、椎管有阻塞以及脑脊液糖持续降低或蛋白持续增高者，可考虑应用鞘内注射，注药前，宜放出与药液等量脑脊液。常用药物为地塞米松：2岁以下0.25 ～0.5mg/次，2岁以上0.5 ～5mg/次，用盐水稀释成5ml。缓慢鞘内注射，隔日1次，病情好后每周一次，7 ～14次为一疗程。不宜久用。 （六）注意事项 1 时机不当 结核性脑膜炎一定要早期治疗，只要不能排除结核性脑膜炎，就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而误诊，从而丢失了治愈的最佳时机。据统计：第1周开始抗结核治疗，70%缓解；第2周开始抗结核治疗，50%缓解；超过3周才抗结核治疗，疗效极差，死亡率极高。
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析 首都医科大学宣武医院毛薇 结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的这种非化脓性的炎症，它是结核杆菌引起的最常见的中枢神经系统的炎症。据流行病学资料统计，我国20世纪90年代之前结核的发病率它是呈一个下降的趋势，但是在这之后就逐渐有一个缓慢的上升。美国结核性脑膜炎在20世纪60年代后也是一个呈逐步下降的趋势，但是1985年之后就开始有显著的上升。流行病学调查表明了结核主要是由于HIV的流行。结核病在HIV病人中很多发现首发的就是结核病，所以结核病常常是HIV感染的一些首发症状。 艾滋病的患者结核的发病一般是正常人的500倍，其他的一些易患因素，也就是我们说的这个高危人群。比如与结核病病人接触，有密切的接触的人容易患有结核病。还有就是一般状况较差，慢性酒精中毒或营养不良的人，流浪者和老年人或长期用激素或者免疫抑制剂的这样的人，还有患有身体其他部位结核的病人。 结核的发病机制。结核分枝杆菌经过血循环播散，播散到脑膜、软脑膜下种植，种植之后就形成了结核结节，结核结节可以发生破溃，破溃后大量的结核就进入蛛网膜下腔，形成这样粟粒性的结核或者结核瘤病灶，最后导致结核性脑膜炎。还有结核菌从颅骨或者是脊椎骨结核病灶，可以直接破入颅内或者椎管内，这样就进入了蛛网膜下腔，形成了结核病灶。 这是粟粒性肺结核病人的CT的表现，可以看到双肺有这个均匀的弥漫的这种小结节。 结核性脑膜炎病理特点，通常它是以渗出、变性、增殖这三种组织炎症反应同时存在。在病程的不同时期，其中一种或两种病理变化就更突出。比如说在急性期的病变就以炎性渗出最为明显，而且由于重力的关系大量的灰粉色的胶状粘稠的渗出物容易沉积在脑的底部和脊髓周围的蛛网膜下腔。纤维素和结核性肉芽肿组织增多，形成典型的干酪样坏死，结核结节。与化脓性脑膜炎不同的就是结核性脑膜炎的渗出、变性和增殖它不只局限在蛛网膜下腔，而是会沿着原脑膜扩散。这样它就会侵入脑实质、视网膜、脊膜和脊髓。这样就是实际上结
结核性脑膜炎诊治指南 1、临床 （1）病史：①针对儿童、青少年询问结核病接触史和卡介苗接种史有意义； ②部分病人有新近初染或者其他脏器结核病史；③注意询问既往结核病治疗 史。 （2）症状及体征：有脑膜炎的临床表现和体征； 2、影像学：头颅CT或MRI:脑水肿、脑室扩张、脑梗塞、脑基地池渗出物或脑实 质结核灶； 3、脑积液压力增高： （1）脑脊液无色或微混，毛玻璃样改变，重者为草黄色； 白细胞数增高＞10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主； （2）蛋白增高＞45mg/dL；糖＜45mg/dL；氯化物降低（可能与血清氯化物降低有关）； （3）脑脊液墨汁染色和革兰氏染色阴性,未检测到肿瘤细胞； 4、病原学: （1）脑脊液分支杆菌涂片阳性或培养阳性； （2）脑脊液PCR或结核抗体阳性，ADA增高可协助诊断。 ?根据以上符合1、2、3、4条可确诊为结核性脑膜炎，行抗结核治疗；符合1、2、3可能为结核性脑膜炎；可试行抗结核试验治疗，进一步确诊；符合1、2条，可疑为结核性脑膜炎，尽快完善CSF和病原学检查。 ?（三）治疗 1.抗结核治疗，疗程一般为12–18个月。 2.初治：强化期：3个月HREZS（A）,继续期9个月以上的HREZ; 异烟肼早期可增加至0.6-1.2g/次，1次/日；泼尼松30-40mg/
天，总使用时间3个月为宜。复治:根据用药史、药敏，选择敏感药物。 3.对症治疗：（1）高颅内压者：给予20%甘露醇125-250ml，每6-8小时一次，必要时可给予甘油果糖、高渗糖、利尿剂等交替使用，同时可口服醋氮酰胺0.25-0.5,3次/日，以减少脑脊液生成。持续高颅内压不能缓解时，可静脉注射地塞米松10-20mg/天，及腰大池定压引流术，或者每周2-3次椎管内注药（缓慢放脑脊液，并椎管内缓慢注入异烟肼0.1，地塞米松3-5mg）。（2）给予高热量、高蛋白饮食。（3）给予抑酸、保护胃黏膜等治疗，保护胃肠道。 4.鞘内注药指征 （1）顽固性高颅内压者；（2）脑脊液蛋白定量明显增高者；（3）脑脊髓膜炎，有早期椎管梗塞者；（4）较重病例，伴昏迷者；（5）肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者；（6）慢性、复发或者耐药者. 5.脑积水治疗 （1）颅内压很高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术，但时间不宜过长； （2）慢性脑积水长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。（四）标准住院日为45–90天。
IDSA细菌性脑膜炎治疗指南 ——美国感染性疾病协会（IDSA）制订，2004年发表 目的 制订本指南的目的是为临床医师提供诊断和治疗细菌性脑膜炎的建议。细菌性脑膜炎病人在发病的初始阶段，一般先在基层医疗单位或急诊科接受治疗，通常在感染科医生、神经内科专家、神经外科专家的会诊指导下进行。与其它许多感染性疾病相比，细菌性脑膜炎的抗微生物治疗的依据不是来源于按照随机前瞻双盲设计的临床实验，最早的治疗依据多从实验动物感染模型获得。经常使用的实验动物模型是兔子，将其麻醉后臵于实验台上，小脑延髓池穿刺以便获得CSF，先取得常规CSF标本，然后注入微生物。CSF标本要进行白细胞计数、生化检查、CSF抗菌药物浓度测定。同时研究：脑膜炎对药物穿透屏障的影响，药物在脓性CSF中的抗菌效果评价（以杀菌速率表示），药物在CSF中的药效学等。通过这些动物实验得到的结果，临床选用对细菌性脑膜炎有效的药物进行试验。 在本指南中，我们推荐了细菌性脑膜炎的诊断和治疗方法。建议的分类和分级（强烈程度和可靠性）见表1。指南于2004年5月发表。 表1 IDSA-USPHSGS临床指南提供建议的分类和分级 分类与分级定义 建议强烈程度 A充分的证据支持采纳此建议，此建议应该采纳 B相对充分的证据支持采纳此建议，此建议通常应该采纳 C支持此建议的证据不很充分，此建议可视具体情况决定是否采纳，为非强制性的 D相对充分的证据支持不可采纳此建议，此建议通常不应该采纳 E充分的证据支持不可采纳此建议，此建议不应该采纳 依据的可靠性 Ⅰ依据来源于1个以上设计严谨的随机对照实验 Ⅱ依据来源于1个以上经过良好设计的临床实验，但实验不是按随机原则设计的； 或来源于大样本或病例对照的分析研究（最好是多中心的）；或来源于多个时间 段；或来源于结论明确的无对照实验 Ⅲ权威专家的观点；以临床经验为基础；描述性研究或论文；专家委员会的报告初始治疗方法 对疑为急性细菌性脑膜炎的患者，初始处理措施包括对脑膜炎症状的尽早识别、快速诊断以及及时的抗菌治疗和辅助治疗。婴幼儿处理步骤见图1，成人处理步骤见图2。 图1 怀疑细菌性脑膜炎婴幼儿患者处理步骤 怀疑细菌性脑膜炎 ↓是 是否存在以下情况：免疫功能受损或受抑制；特定的CNS疾病史1；视盘水肿；或局部神经功能缺陷2；其它不能立即做腰穿的情况 ↓否↓是 血培养和腰穿STAT3血培养STA T ↓↓ 地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 6地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 │↓ │头部CT检查结果阴性 ↓↓ CSF结果支持细菌性脑膜炎←——————做腰穿 ↓是 继续治疗 1.包括与CSF分流、脑积水、创伤等有关的疾病，神经外科术后并发症及各种占位性病变。 2. Ⅵ或Ⅶ脑神经麻痹不是延迟腰穿的指征。 3.STA T：立即，应紧急干预。
结核性脑膜炎的实验室诊断进展 胡美姣1 向本友*2 1.吉首大学医学院湖南吉首 416000； 2.湖南省湘西土家族苗族自治州人民医院湖南吉首416000 【摘要】结核性脑膜炎是具有较高的死亡率、致残率的肺外结核形式，目前临床上诊断结核性脑膜炎较为困难，而早期诊断和早期治疗对于结核性脑膜炎的预后至关重要。本文针对结核性脑膜炎的实验室诊断方法进行介绍和分析，为临床诊断结核性脑膜炎提供思路。 【关键词】结核性脑膜炎；诊断；综述 Progress in laboratory diagnosis of tuberculous meningitis HU meijiao1，XIANG benyou2 1 School of Medicine in Jishou University，Hunan Province，Jishou 416000，China 2 Hospital of Xiangxi Autonomous Prefecture in Hunan Province，Jishou 416000，China 【Abstract】Tuberculous meningitis is a form of extrapulmonary tuberculosis with high mortality and disability rate.At present，clinical diagnosis of tuberculous meningitis is more difficult，and early diagnosis and early treatment are crucial for the prognosis of tuberculous meningitis.This article introduces and analyzes the laboratory diagnosis methods of tuberculous meningitis，and provides ideas for clinical diagnosis of tuberculous meningitis. 【Key words】Tuberculous meningitis；Diagnosis；Review 结核性脑膜炎（Tuberculous meningitis，TBM）是结核分枝杆菌（MTB）侵袭脑膜和脊膜引起的非化脓性炎症疾病，也可累及脑实质、脑血管。结核性脑膜炎是肺外结核最严重的表现形式，具有较高的致残率和死亡率。结核脑膜炎早期临床表现多无特异性，易被误诊为病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。早期诊断对及时治疗、降低致残率和病死率具有重要意义。本研究通过查阅文献对各项实验室检查方法进行分类综述，为临床早期诊断提供参考。 一、病原学检查 结核性脑膜炎的诊断“金标准”：在脑脊液涂片或培养中发现抗酸杆菌，是目前临床上常用的病原学检测方法。 1、涂片：传统抗酸染色具有操作方便、成本低、速度快等优点，但应用于TBM敏感性低（约10%-20%）[1]。脑脊液结核杆菌含量低，使得检出率低。有研究表明增加脑脊液容量和镜检时间可提高检出率[2]。曾江[3]等人将沉降式制片技术联合改良抗酸染色法应用于脑脊液找抗酸杆菌，其检出率为91.6%，明显高于传统涂片法。结核杆菌细胞壁含大量脂质，TritonX-100能溶解脂质增加细胞壁的通透性，使染色剂更易渗入增加细菌检出率。荧光显微镜镜检能使MTB在显微镜下更易被发现，具有检测速度快、灵敏度高的特点。文献表明[4-8]通过TritonX-100 预处理、荧光显微镜镜检可提高灵敏度。Minion等人[8]通过对比LED荧光显微镜与常规荧光显微镜，LED荧光显微镜可以缩短检出时间，但是脑脊液标本中的应用价值还需进一步验证。综上所述，目前为提高其阳性率，多通过增加脑脊液样本量、改良抗酸染色方法、改良制片方法、改良显微镜技术等方法实现改进。抗酸染色涂片无法满足临床需求，适用于临床初筛检查。 2、MTB培养 2.1改良罗氏培养法：改良罗氏培养法培养结核分支杆菌需4-8周，灵敏度不高，在临床早期诊断的应用价值有限。 2.2液体培养基培养法：液体培养基能使MTB充分的接触营养物质，生长速度较快，常见如BACTEC快速培养系统、BACTEC MGIT 960培养系统、显微镜观察药物敏感性（MODS）技术等。Bactec MGIT 960培养系统是一种全自动MTB快速培养试验，既可以检测和培养MTB，也可进行药敏实验。结合国内外文献该试验的平均培养时间大约在9.5-15.8d[9-11]，培养时间明显缩短。MODS技术是一种基于液体培养基的药物敏感性试验，较液体培养法经济，可以在2周内同时进行MTB培养和药物敏感性试验。黄自坤[12]等人得出MODS诊断结核性脑膜炎的阳性率为54.O％，显著高于抗酸染色法和改良罗氏培养法。国外文献报道对156份结
脊柱结核治疗指南 脊柱结核(spinal tuberculosis)因循环障碍及结核感染引起椎体病变所致。受累的脊柱表现有骨质破坏及坏死，有干酪样改变和脓肿形成，椎体因病变和承重而发生塌陷，使脊柱形成弯度，棘突隆起，背部有驼峰畸形，胸椎结核尤为明显。脊柱结核约占骨关节结核总数的一半，其中以儿童和青少年发生最多，所有脊椎均可受累。以腰椎为多见，胸椎次之，胸腰段占第三位，颈椎和骶椎较少见。其中，椎体结核约占 99%、椎弓结核占 1%左右。 疾病分类 一、根据病程对脊柱结合进行了新的分期： 1.活动期，表现发热、盗汗、消瘦、腰背疼痛、僵硬、神经功能障碍、窦道等; 2.稳定性，脊柱结核病灶已稳定，临床上已经不需要抗结核治疗。如没有形成严重后凸畸形，没有神经受压功能障碍，没有脊柱不稳时为临床治愈;如出现后遗症时(如逐渐形成后凸畸形、神经功能障碍和脊柱不稳)需进一步治疗。我们治疗的目的就是运用各种方法将活动期的脊柱结核顺利进入稳定期，临床大多数求治的患者大多数是属活动期，约占85%—95%。 二、脊柱结核还有从CT 的影像分为四型: 1.碎片型:椎体破坏后留下小碎片，其椎旁有低密度的软组织阴影，其中常有散在的小碎片; 2.溶骨型:椎体前缘或中心有溶骨性破坏区; 3.骨膜下型:椎体前缘有参差不齐的骨性破坏，椎旁软组织中常可见环形或半环形钙化影像; 4.局限性骨破坏型:破坏区周围时有硬化带。 三、最常见分型以初起病变所在的部位不同，而将脊柱结核分为四型。 1.椎体中心型(The center of the vertebral body type) 病变起于椎体中心松质骨，椎体破坏后塌陷呈楔形，小儿多见因此又称幼儿型，椎体周围软骨成份多，中心骨化部分病变发展后可有塌陷。早期椎间隙尚在。此型应与椎体肿瘤特别是转移癌鉴别。 2.椎体边缘型(The edge of the vertebral body type)
ｔｈｅ ａｕｔｏｎｏｍｉｃ ｎｅｒｖｏｕｓ ｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｒ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｎｅｕ－ｒｏｂｉｏｌ，２００７，１５８：２８０－２８６． ［１６］Ｋａｃｉｍｉ Ｒ，Ｍｏａｌｉｃ ＪＭ，Ａｌｄａｓｈｅｖ Ａ，ｅｔ ａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ Ｇ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔ ｈｅａｒｔｓ ｅｘｐｏｓｅｄｔｏ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｙｐｏｘｉａ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９９５，２６９：Ｈ１８６５－１８７３． ［１７］Ｒｉｃｈａｌｅｔ ＪＰ，Ｍｅｒｌｅｔ Ｐ，Ｂｏｕｒｇｕｉｇ ｎｏｎ Ｍ，ｅｔ ａｌ．ＭＩＢＧ ｓｃｉｎ－ｔｉｇｒａｐｈｉｃ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｃａｒｄｉａｃ ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｒｅ－ｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａｌｔｉｔｕｄｅ ｈｙｐｏｘｉａ［Ｊ］．Ｊ Ｎｕｃｌ Ｍｅｄ，１９９０，３１：３４－３７． ［１８］Ｗｅｎｚｌａｆｆ Ｈ，Ｓｔｅｉｎ Ｂ，Ｔｅｓｃｈｅｍａｃｈｅｒ Ｈ．Ｄｉｍｉｎｕｔｉｏｎ ｏｆｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｂｙ ｋａｐｐａ－ｏｐｉｏｉｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｇｏｎｉｓｔｓｉｎ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｒａｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ ｉｓ ｍｅｄｉａｔｅｄｖｉａａｐｅｒｔｕｓｓｉｓ ｔｏｘｉｎ－ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ Ｇ ｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．ＮａｕｎｙｎＳｃｈｍｉｅｄｅｂｅｒｇｓ Ａｒｃｈ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，１９９８，３５８：３６０－３６６．［１９］Ｍａｓｏｎ ＮＰ．Ｔｈｅ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｈｉｇｈ ａｌｔｉｔｕｄｅ：ａｎ ｉｎｔｒｏｄｕｃ－ｔｉｏｎ ｔｏ ｔｈｅ ｃａｒｄｉｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｃｃｕｒｒｉｎｇ ｏｎ ａｓｃｅｎｔｔｏ ａｌｔｉｔｕｄｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ａｎａｅｓｔｈ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ，２０００，１１：３４－４１． ［２０］Ｄｕｂｏｗｉｔｚ ＤＪ，Ｄｙｅｒ ＥＡＷ，Ｔｈｅｉｌｍａｎｎ ＲＪ，ｅｔ ａｌ．Ｅａｒｌｙ ｂｒａｉｎ ｓｗｅｌｌｉｎｇ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｈｙｐｏｘｉａ［Ｊ］．Ａｐｐｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００９，１０７：２４４－２５２． ［２１］Ｋｒａｓｎｅｙ ＪＡ．Ａ ｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃ ｂａｓｉｓ ｆｏｒ ａｃｕｔｅ ａｌｔｉｔｕｄｅ ｉｌｌｎｅｓｓ［Ｊ］．Ｍｅｄ Ｓｃｉ Ｓｐｏｒｔｓ Ｅｘｅｒｃ，１９９４，２６：１９５－２０８．［２２］Ｆｏｗｌｅｓ ＲＥ，Ｈｕｌｔｇ ｒｅｎ ＨＮ．Ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｔｈｉｇｈ ａｌｔｉｔｕｄｅ ｅｘａｍｉｎｅｄ ｂｙ ｓｙｓｔｏｌｉｃ ｔｉｍｅ ｉｎｔｅｒｖａｌｓ ａｎｄ Ｍ－ｍｏｄｅ ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，１９８３，５２：８６２－８６６． ［２３］Ｌｅｈｍａｎｎ Ｔ，Ｍａｉｒｂｕｒｌ Ｈ，Ｐｌｅｉｓｃｈ Ｂ，ｅｔ ａｌ．Ｐｌａｔｅｌｅｔ ｃｏｕｎｔａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｔ ｈｉｇｈ ａｌｔｉｔｕｄｅ ａｎｄ ｉｎ ｈｉｇｈ－ａｌｔｉｔｕｄｅ ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙ ｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｊ Ａｐｐｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００６，１００：６９０－６９４．［２４］Ｂｅｎｄｚ Ｂ，Ｒｏｓｔｒｕｐ Ｍ，Ｓｅｖｒｅ Ｋ，ｅｔ ａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎａｃｕｔｅ ｈｙｐｏｂａｒｉｃ ｈｙｐｏｘｉａ ａｎｄ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎｈｕｍａｎ ｂｅｉｎｇ ｓ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２０００，３５６：１６５７－１６５８．（收稿日期：２０ １４－０７－２６）·综述· ［作者简介］巨立中（１９６０—），男，主任医师，Ｅ－ｍａｉｌ：ｊｌｚｈｏｎｇ ＠ｓｉｎａ．ｃｎ结核性脑膜炎的诊断进展 巨立中，陈瑞专，聂庆平 （解放军２７３医院，新疆库尔勒 ８４１０００）［关键词］ 结核性脑膜炎； 诊断； 进展 ［中图分类号］ Ｒ ５２９．３ ［文献标识码］ Ｂ ［文章编号］ １ ００７－８６２２（２０１４）０６－０５５３－０４ 结核性脑膜炎（ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｕｓ ｍｅｎｉｎｇ ｉｔｉｓ，ＴＢＭ）是结核分枝杆菌侵入蛛网膜下腔的软脑膜、蛛网膜所引的炎症改变，脑实质和脑血管亦常受累。结脑占活动性结核的１％。目前，虽有规范的抗结核治 疗方案，结脑的病死率仍达２０％左右［１］。早期诊断 和治疗是影响预后的关键。由于结脑的临床表现复杂多样，脑脊液（ＣＳＦ）的改变缺乏特异性，给早期诊断带来困难。脑脊液涂片抗酸染色直接找抗酸杆菌 方法简便，但阳性率较低，仅５％～２０％［２］ 。而结核 杆菌的培养费时，约需４～６周，培养的要求高，培养的阳性率因条件不同而报道不一，大约２５％～ ８０％［３］ 。由于这些传统方法的局限性， 已不能满足早期诊断和治疗的需要。近年来，国内外就结脑早 期诊断方面做了大量的研究，现综述如下。１ 临床表现 结脑的临床表现无特异性，Ｔｈｗａｉｔｅｓ对越南１４ ３例结脑患者的临床表现进行了总结，发现结脑的常见症状有：头痛（５０％～８０％），发热（６０％～９５％），呕吐（３０％～６０％） 等。常见的体征有：颈部抵抗（４０％～８０％），神志改变（３０％～６ ０％），颅神经损害（３０％～５ ０％），偏瘫（１０％～２０％）等［４］ 。上述症状和体征在中枢神经系统的任何病原体感染都可出现，甚至非感染性疾病如颅内占位病变、出血也可出现。 ２ 脑脊液检查 ２．１ 脑脊液生化常规检查：结脑的脑脊液早期外观大部分清亮（８１％～９４％），小部分为淡黄微混浊。随着病程的进展，约５～７ｄ后则大部分外观呈黄色。结脑时ＣＳ Ｆ压力是增高的，病程的不同时期压３ ５５ 西北国防医学杂志 ２ ０１４年１２月３０日第３５卷第６期Ｍｅｄ Ｊ ＮＤＦＮＣ，ＶＯＬ．３５，ＮＯ．６，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１４
2016 年最新急性细菌性脑膜炎诊治指 南 2016-08-06 22:05 来源：丁香园 细菌性脑膜炎是严重的中枢神经系统感染性疾病，可见于成人及儿童， 许多细菌均可引起本病，患者可表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等 脑膜刺激征，重者可出现谵妄、昏迷、呼吸或循环衰竭。因而，细菌性 脑膜炎要求急症处理，诊治上的任何拖延都将造成严重后果。 世界范围内对细菌性脑膜炎的诊治都给予了高度重视。随着疫苗的逐渐普及，该病流行病学特点发生了改变，感染病原体的特点也出现了相应变化。为此，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）制定了新版细菌性脑膜炎诊治指南，旨在为医疗实践提供最佳循证医学证据，指导临床医生规范诊治社区获得性细菌性脑膜炎。 该新版指南于近期发表在Clinical Microbiology and Infection 杂志上，其中将归纳的临床证据按质量由高到低分为1～3 三个级别，将指导临床实践的推荐意见按强度由强到弱分为A～D 四个等级，便于临床医生根据实际病例情况参考诊治意见。现将新版指南主要内容总结如下。 1. 特定人群患社区获得性细菌性脑膜炎的感染病原体有何特点？ 新生儿脑膜炎感染最常见的病原体是无乳链球菌和大肠埃希菌（证据级别：2）。 儿童脑膜炎感染最常见的病原体是脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌（证据级别：2）。 成人脑膜炎感染最常见的病原体是肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌，另一种成人重要致病菌是李斯特菌（证据级别：2）。 2. 社区获得性细菌性脑膜炎的临床特点及诊断准确性如何？ 新生儿细菌性脑膜炎通常症状呈非特异性（证据级别：2）。 儿童细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和呕吐，临床发病体征无特异性（证据级别：2）。
隐球菌性脑膜炎诊治专家共识 感控新青年5月14日 来源丨中华内科杂志2018 年5月第57 卷第5期 作者丨刘正印王贵强朱利平吕晓菊章强强俞云松周志慧刘焱斌蔡卫平 李若瑜张文宏张福杰吴昊徐英春卢洪洲李太生 代表中华医学会感染病学分会 隐球菌性脑膜炎诊治专家共识 引言 2000年，美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America，IDSA)首次发表了“隐球菌病治疗的实践指南”[1]，2010年更新为“隐球菌病治疗临床实践指南，美国感染病学会2010更新”[2]，该指南经过多年临床应用，确实发挥了规范隐球菌感染治疗的作用；但是在我国临床实施过程中，的确发现有很多不适用于中国的内容。我国2010年由《中国真菌学杂志》编辑委员会发布的“隐球菌感染专家共识”[3]，并无专门针对隐球菌性脑膜炎诊治的共识或指南供临床医生参考，另外国内隐球菌性脑膜炎的诊治也存在一些不规范之处。为此中华医学会感染病学分会组织全国有关专家一起制订了本“隐球菌性脑膜炎诊治专家共识”。 隐球菌性脑膜炎既可发生于艾滋病（AIDS）和其他免疫功能低下人群，也可发生在免疫功能正常者，它是AIDS患者主要机会性感染和常见死亡原因之一，随着人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行，隐球菌病发病呈显著增加趋势，据报道约6%～10%
的AIDS患者会合并隐球菌感染，在美国AIDS高发城市旧金山、亚特兰大等地，隐球菌病的发病率约为5/100 000，其中1/5出现中枢神经系统（CNS）受累。近年随着高效抗逆转录病毒治疗的应用，AIDS相关隐球菌性脑膜炎的发病率已显著下降；但值得关注的是，欧美、澳洲、南亚等地的流行病学数据显示，在非AIDS相关隐球菌性脑膜炎患者中，多数患者有免疫功能低下基础疾病，仅7%～32%患者免疫功能正常[4-8]；而我国内地、香港、台湾地区，以及新加坡华裔患者的数据显示，高达50%～77%隐球菌性脑膜炎患者为免疫功能正常者[9-13]。新近研究结果显示，所谓“免疫功能正常”患者可能存在潜在的免疫遗传功能缺陷[14-16]，由此可见，我国隐球菌性脑膜炎患者有其一定特殊性。 第一部分病原学以及实验室检查 隐球菌性脑膜炎的病原菌为隐球菌，隐球菌属至少有30多个种，其中具有致病性的绝大多数为新型隐球菌和格特隐球菌（过去分别称之为新型隐球菌新生变种和新型隐球菌格特变种），其他种类隐球菌如罗伦隐球菌、浅白隐球菌等偶可引起人类感染。格特隐球菌虽好发于免疫功能正常人群，但有明显地域性，主要在热带、亚热带地区，不过近年来在加拿大和美国北部地区也有发生。我国则以新型隐球菌感染为主，格特隐球菌少见。 一、隐球菌的微生物学鉴定
结核性脑膜炎 天津医科大学第二医院神经科王纪佐 只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断，就应立即开始抗结核治疗，而不要等待培养结果，治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌，从而使确诊困难的。 概述 结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。 结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。 结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。 结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。脑凸面受累相对较轻。 结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际
是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。 临床表现 多数患者呈亚急性起病。若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。 典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期： 第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。在儿童表现为无欲，易激惹，夜眠不安，轻度头痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，体重下降和间断低热。5岁以下儿童可以癫痫发作为首发症状。成年人则表现为倦怠，抑郁，精神混乱和人格改变。部分病例可呈急性发病。 第二期：为脑膜炎期，脑膜刺激症状开始以头痛，呕吐为主要症状，并伴有轻重不等的发热。颈项强直，Kerneg征和Brudzinski征阳性，但在婴幼儿表现可不明显，更不会像化脓性脑膜炎那样显著。此期除脑膜刺激症外，更具特征性的是伴发多种多样原发或继发的神经系统受累的症状，常见的有： (1) 颅神经麻痹：见于20%～30%的患者，可作为首发症状。第6颅神经最多受累，其次为第3和第4颅神经。第7、8和视颅神经亦可受累，第8颅神经损害多见的原因是附加链霉素中毒的致病因素。视神经受累虽少见，但可造成视神经萎缩和眼盲，严重影响患者的生活质量。 (2) 抽搐：癫痫发作可见于病程各期，局限性发作于成年人多见。儿童则以全身性发作更多。部分儿童患者中，癫痫发作可作为首发或早期症状。 (3) 颅内压增高：在疾病早期，颅内压增高的症状和体征不明显，但偶可于脑膜刺激征前出现。在结核病高发区，脑积水儿童患者或疑为脑瘤成年人最后证实为结核性脑膜炎的病例并不少见。随病程进展，颅内压增高日趋明显和严重，当脑脊液循环和吸收障碍进一步恶化时，脑积水的症状和体征可成为最突出的临床表现。
结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。 结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小结核性脑膜炎 儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。 病理改变：1.脑膜 脑膜弥漫性充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变最为明显，故又有脑底脑膜炎之称。延髓、桥脑、脚间池、视神经交叉及大脑外
侧裂等处的蛛网膜下腔内，积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经，引起脑神经损害。有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。 2.脑血管 早期主要表现为急性动脉内膜炎。病程越长则脑血管增生性病变越明显，可见闭塞性动脉内膜炎，有炎性渗出、内皮细胞增生，使管腔狭窄，终致脑实质软化或出血。北京儿童医院152例结核性脑膜炎病理检查，发现脑血管病变者占61.2%。 3.脑实质 炎性病变从脑膜蔓延到脑实质,或脑实质原来就有结核病变,可致结核性脑膜脑炎,少数病例在脑实质内有结核瘤。152例结核性脑膜炎病理检查，有结核性脑膜脑炎者占75%，有单发或多发结核瘤者占16.4%。 4.脑积水 结核性脑膜炎常常发生急性脑积水脑水肿。初期由于脉络膜充血及室管膜炎而致脑脊液生成增加；后期由于脑膜炎症粘连，使脑蛛网膜粒及其它表浅部的血管间隙神经根周围间隙脑脊液回吸收功能障碍，这两种情况，可致交通性脑积水。浓稠炎性渗出物积聚于小脑延膜池或堵塞大脑导水管有第四脑室诸孔，可致阻塞性脑积水。脑室内积液过多或使脑室扩大，脑实质受挤压而萎缩变薄，上述病理资料证实。有脑室扩张者占64.4%，且脑积水发生甚早，有4例在病程1周即已发生明显脑积水。