肝硬化CT诊断要点及鉴别诊断
病史：患者，男，52岁，因乙肝病史8年，腹胀、黑便、血便5天。
图1-CT平扫
图2-CT动脉期
图3-CT门脉期
4-CT平衡期基础解剖影像：
图5
图5为所示病例同层面正常腹部CT增强门脉期图片，蓝色箭头所示为正常肝脏右叶，其内见强化血管影，黄色箭头所示为正常胃，其内可见高密度对比剂影像，棕色箭头为下腔静脉，白色箭头所示为脾脏，绿色箭头所示为胰腺体尾部，其背侧贴边见强化脾静脉。本图节选自《CT 与MRI断层解剖学袖珍图谱》。
图1
图2
图3
图4
CT平扫（图1）：蓝色箭头所示为肝脏体积缩小，边缘呈波浪样凹凸不平，白色箭头所示为脾脏体积增大，超过5个肋单元，肝脾周围见弧形水样密度影。CT增强动脉期（图2）肝脾周围积液对比明显，注意脾脏呈花斑样强化。CT增强门脉期（图3）黄色箭头所示为胃底静脉及食管下段静脉、腹主动脉左旁静脉明显扩张走行迂曲。CT增强延迟期（图4）所示见肝脏比例欠协调，可见弥漫大小不等结节影，与肝组织强化程度相同。
影像描述：肝脏体积缩小，形态不规整，边缘凹凸不平，各叶比例不协调，肝实质见弥漫结节样等密度影，大小约0.3-1.3cm，界清，未见强化。脾脏体积增大，密度未见异常。食道下段、胃底区域及腹主动脉左旁见多发迂曲增粗静脉血管影，部分血管汇入左肾静脉。腹腔内可见游离液体影。
影像诊断：肝硬化、脾大、腹水、侧支循环开放并胃肾分流
分析思路：
1.临床病史：老年男性，乙肝病史8年，腹胀、黑便、血便5天，均提示肝脏病变致消化道出血可能。
2.部位及形态：肝脏体积缩小，边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽，提示肝硬化可能；其内见多发等密度结节，考虑为再生结节，不除外癌变可能；肝脾周围见水样密度影，提示腹腔积液；胃底区域、食管下段、腹主动脉左旁见迂曲强化血管影，提示侧枝循环开放及左肾静脉、胃底静脉分流。以上均为典型肝硬化表现。
最后诊断：肝硬化。
知识巩固：
肝硬化
1.临床表现：常见病因为病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及酗酒。早期，肝细胞弥漫性变形、坏死；中晚期大量纤维组织增生，形成再生结节，肝脏变形、变硬，继发门静脉高压，最后可变成不典型增生结节，导致肝细胞癌。常见临床表现为食欲缺乏、腹胀、黄疸、腹水、呕血和肝性脑病。
2.影像特点：早期肝脏体积增大，无特征性性。中晚期典型肝硬化CT 示体积缩小，各叶比例失调，边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽，内部密度不均，可见多发等密度再生结节，增强扫描再生结节可强度强化，门脉期与正常肝实质强化一致。多伴有门静脉高压形成，内径>1.5cm，可有侧枝循环开放，多为胃底静脉、食管下段静脉、附脐静脉平扫呈团块
或结节样软组织影，增强呈走行迂曲强化扩张血管影，合并脾大，腹水等征象。
鉴别诊断：
1.先天性肝脏纤维化：
少见的肝脏疾病，为显性遗传性疾病，其基因定位于6p21.1-p12。病理学特征为胆管与门静脉分支间肝组织纤维化。本病可在幼儿期至40-60岁之间出现症状，主要为肝脾增大，门静脉高压等。近期研究CT 具有相对特征性的表现：肝脏形态异常，以肝左叶内侧段正常或肥大、外侧段肥大，肝右叶萎缩为特点。
2.典型肝细胞肝癌：
世界最常见的原发性肝脏恶性肿瘤。多有肝炎病史及酗酒病史，大多发现肝细胞肝癌时已经发展为肝硬化，少数可见于正常肝脏。发病率男女比例7:1，高峰年龄区在40-50岁。AFP值升高。CT表现为圆形或类圆形低密度影，大小不等，边界清或不清，病变较大内部可见出血坏死囊变。增强动脉期强化程度高于正常肝脏实质，可见增粗的供血动脉，静脉期较正常肝实质呈相对低密度，呈典型“快进快出”强化方式。可在门静脉形成癌栓，癌栓无强化，呈充盈缺损影。
3.肝海绵状血管瘤：
肝脏最常见良性肿瘤。病理组成包括大小不等的血管腔隙，内衬以单层内皮细胞并被纤维结缔组织分隔。无年龄及性别差异。临床表现多无任何征兆，于体检中偶然发现，部分因体积巨大引起上腹不适。CT
表现为单发或多发等低密度影，边界清楚，增强动脉期呈边缘结节状强
化，门脉期对比剂向病灶中心填充，延迟期呈均匀一致强化影，整体呈“早出晚归”强化特征。若体积较小可以呈均匀一致强化，持续到门脉期及延迟期。
本例为典型肝硬化特点，临床乙肝病史明晰，影像特点具有特征性，不难鉴别。
病例小结：
本例主要讲述肝硬化的临床表现、病理特征及影像特点，重点讲述少见先天性肝脏纤维化的鉴别诊断要点，为临床工作提供了影像诊断及鉴别诊断方法。
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化的临床诊断标准为 （根据２０００年病毒性肝炎防治方案） ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。 虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST 轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、 C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。而此病人虽转氨酶正常，但有低蛋白血症及门静脉高压情况（门静脉13mm，腹水），因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。 肝炎肝硬化的诊断标准 1、肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，Ｂ超检查结果可供参考。Ｂ超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，
肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。 2、肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。 1）代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 2）失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： 1）活动性肝硬化
诊断肝硬化的检查方法有些肝硬化确诊的检查方法 诊断肝硬化的检查方法有哪些 如何准确诊断肝硬化是患者朋友们关注的问题之一，诊断与治疗的关系密切，可以说诊断的准确性决定了治疗的难易程度，所以想要尽早治愈肝硬化的患者就必须要知道诊断方式，帮助自己的治疗能够顺利的进行。 诊断肝硬化的检查方法 1、各种辅助检查：免疫功能改变; 超声显像可发现肝区声像图的典型变化及脾肿大、肝门静脉扩张、腹水等门脉高压症表现。失代偿期肝硬化有明显症状表现和肝功能异常，诊断不困难。代偿期肝硬化诊断有困难时可进行肝穿刺活组织病理检查。 2、肝纤4项血清学检查：即透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化的可能。 3、肝功能检查：肝功能检查多在正常范围或轻度异常，早期肝硬化比较突出的是蛋白方面的异常，如白蛋白减低，球蛋白升高，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置。
4、体格检查：早期肝硬化在体格检查时，常可触及肿大的肝脏，部分亦可触及肿大的脾脏。 5、肝组织学检查：肝硬化有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可通过此项检查确诊; 亦可了解肝纤维化的程度，可鉴别诊断酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、以及是否伴有活动性肝炎。 利用超声如何诊断肝硬化? 超声诊断肝硬化是一种无创、便捷的检查方法，为临床主要的检查手段。但肝硬化的成因、类型、程度不同等可造成肝硬化的影像表现不尽相同，对于非典型肝硬化易出现漏诊，超声检查单项指标诊断敏感性和特异性有限, 所以超声诊断肝硬化只能供临床。 超声表现形态大小正常或左叶略大，包膜增厚，呈细波纹状或锯超声表现为肝脏形态大小正常或左叶略大，包膜光整，回声增粗，分布不均匀或均匀，肝静脉变细或走行改变、迂曲，胆囊正常或胆囊增厚、毛糙，门静脉>1.3cm，脾脏厚度>4.5cm。病理结果提示小结节型肝硬化。 本组病例共同点是肝包膜描述正常，众所周知肝包膜异常亦是诊断肝硬化的重要指标。肝包膜的通常分为五个等级，声像图呈白线条
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhoｓｉs)得形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床得角度来瞧,肝硬化就是指上述肝脏组织病理学改变所导致得肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)与门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。从病理学上来瞧,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生与沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构得破环与假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化得发展就是一个连续得动态过程,在临床上无法将二者截然分开、 一、临床分类 １、根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pｕｇh Ａ级、虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥３5ｇ/L, 胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于６0％。血清ALT及AST轻度升高,AS Ｔ可高于ＡＬT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Chiｌd-ＰugｈB、Ｃ级、有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白〈３5g／Ｌ,A/G〈1、0,明显黄疸,胆红素>35μmol/Ｌ,ALT与AＳT升高,凝血酶原活动度＜６0%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起得食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2、根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: ①活动性肝硬化慢性肝炎得临床表现依然存在,特别就是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化ＡLT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症, 血清白蛋白水平低。 二。肝硬化得诊断 (一)肝纤维化与肝硬化得诊断方法 1。血常规检查代偿期多在正常范围、失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等得贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞与血小板均减少、
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36.5℃P80次/分R20次/分BP130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查
肝硬化的CT报告书写技巧与提示 肝硬化1 【临床线索】 肝硬化是指在各种病因作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生，最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝变形、变硬，并引起肝功能损害及门静脉高压的病理改变。常见的病因为肝炎与酗酒。2 【检查方法】 平扫。3 【CT征象】
①肝大小与形态改变：早期可无明确阳性征象。中晚期病变可出现肝叶增大和/或萎缩，多数表现为左叶、尾叶增大而右叶萎缩，肝叶体积比例失调；肝裂及肝门增宽，胆囊可略向外移位；也可表现为全肝萎缩。 ②肝轮廓改变：再生结节和不规则纤维化，可致肝表面凹凸不平，呈波浪状，失去正常时光滑的边缘曲线。 ③肝密度改变：不同程度的脂肪变性及纤维化，可呈弥漫性或呈大小不同的局灶性分布的低密度灶。 ④继发性改变：a.脾大，脾超过5个肋单位，或脾下缘低于肝下缘，或脾增厚内侧缘超过腹中线；b.门静脉迂曲、扩张，脾门、食管下段、胃底等静脉血管扭曲可呈团状，侧支循环形成；c.腹水。4 【报告范例】 报告书写：平扫肝脏右叶缩小，左叶及尾状叶增大，肝脏表面不光整，呈波浪状，肝内小囊肿。脾增大，近9个肋单元。肝脾周围见水样水样密度影；增强后肝脏不均匀强化，
肝内动脉普遍变细，走行迂曲，门脉主干直径为1.7cm。肝内外胆管未见明显扩张，胆囊不大，胆囊壁不厚。胰腺形态密度未见异常。肠道管壁未见异常增厚，管腔无狭窄及扩张。肠系膜密度均匀，双肾及肾上腺未见异常，膀胱充盈尚可，壁不厚。腹膜后未见确切肿大淋巴结（图1)。 (A)平扫(B)增强扫描 图1肝硬化5 【报告技巧与提示】 中晚期肝硬化具有典型的CT表现，诊断不难。但由于中晚期肝硬化常合并肝癌，而此时肝实质密度混杂，不易发现或确定恶变存在，需建议进一步MRI检查。
周围型肺癌的CT诊断与鉴别诊断 周围型小肺癌诊断较困难,症状较少,常与其他病变混淆,易误诊,现将近年来对周围型肺癌的CT的诊断与鉴别诊断的内容综述如下,以提高诊断水平。| 周围型肺癌系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌,临床症状出现较晚,以腺癌、鳞癌多见。目前胸部CT检查仍是发现肺癌最重要的检查方法,CT在发现肺内结节方面显著优于平片及普通体层摄影,尤其是平片易被心影后方、后肋膈角、奇静脉食管隐窝、肺尖、胸膜下与肋骨重叠等遮盖的部位[1]。因此本文对周围型肺癌的CT诊断与鉴别诊断综述如下,旨在探讨CT对诊断周围型肺癌的临床价值及意义。| 1 周围型肺癌的CT表现|, 1.1 病灶的形态和境界|, (1)分叶征:瘤较大常呈分叶状肿块,分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。肺癌、结核球、炎性结节和其他良性病变均可出现。肺癌时有血管进入分叶间,形成脐凹征或称为支气管血管切迹。
(2)毛刺征:是周围型肺癌的又一恶性征象,分为粗毛刺和细毛刺两种。两种毛刺长度、数目及粗细均不同,其中粗毛刺较长,数目较少,粗细不均,可有扭曲。而细毛刺短而直,数目较多,CT表现为呈放射状围绕肿瘤排列。
(3)棘状突起:表现为自肿瘤边缘向肺野内伸出的尖角状软组织密度阴影。数目不一,密集排列者可呈锯齿状外观,变换成肺窗可见由棘状突起向外延伸为毛刺,可见此棘状突起即为毛刺的根基部,系肺泡间隔与肿瘤表面重叠构成,薄层面扫描有助显示,其代表肿瘤浸润性生长。
1.2癌灶内部CT表现 1.2.1密度肿瘤多呈软组织密度,其内可有不规则低密度区;增强检查,低密度区更为明确,其代表瘤内坏死组织。癌结节分为实性密度、磨玻璃密度和混合密度。关于磨玻璃密度,需要注意:当磨玻璃密度结节持续存在数月,则提示早期肺癌。当结节大于1cm 或者混有实性密度结节,则提示恶性度高。
肝癌诊治指南（试行） 一、范围 本指南规定了原发性肝癌（简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。 本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 肝细胞肝癌hepatocellular carcinoma 三、缩略语 下列缩略语适用于本指南： HCC:(hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 AFP: (a-fetoprotein)甲胎蛋白 CEA: (carcinoembryonic antigen)癌胚抗原 CA19-9:(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19－9 ICG15:(Indo Cyanine Green)吲哚氰绿15分钟潴留率 HBV:(hepatitisB virus)乙肝病毒 HCV:(hepatitisC virus)丙肝病毒 TAIT:( transarterial interventional therapy)经肝动脉介入治疗 3DCRT:(3-dimensional conformal radiation therapy)三维适形放疗 IMRT:(intensity modulated radiation therapy）调强适形放疗 四、诊断依据 （一）高危因素。 有乙型/丙型肝炎或酒精性肝硬化、黄曲霉毒素接触史、饮水污染史者，是肝癌的高危人群。 （二）症状。 具备高危因素，合并肝痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者，应高度警惕肝癌可能。 （三）体征。 1．多数肝癌患者无明显相关阳性体征。 2．合并高危因素者，出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等，应警惕肝癌可能。 3．肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。 4．临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、喀血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。 （四）辅助检查。 1．血液生化检查 对于原发性肝癌，可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。2．肿瘤标志物检查 AFP（甲胎蛋白）是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。AFP>400ng/mL一个月；或AFP>200ng/mL 持续二个月，排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，高度警惕肝癌，应通过影像学检查确诊。
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周
肝硬化治疗指南 疾病简介: 肝硬化(hepatic cirrｈｏsｉs)就是临床常见得慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成得弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化与血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛得肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏与假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害与门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建得早期硬变)。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物与药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化得病因很多,其中主要就是病毒性肝炎(Ｖｉral heｐatitis)所致,如乙肝(Hｅpａｔｉtis ｂ)、丙肝(Heｐatitｉｓc)等。同时还有酒精肝(Alcohol livｅr)、脂肪肝(Fattｙ liver diｓｅase)、胆汁淤积(Chｏleｓｔaｓｉs)、药物、营养等方面得因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其就是慢性乙型肝炎,就是引起门静脉性肝硬化得主要因素、 二、酒精中毒:长期大量酗酒,就是引起肝硬化得因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,就是肝细胞严重损伤及坏死得表现。 三、营养障碍:多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒与传染因素得抵抗力,而成为肝硬化得间接病因。动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物得动物,可经过脂肪肝得阶段发展成肝硬化、 四、工业毒物或药物:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(ｍtｘ)、甲基多巴,可产生
失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1～2度3～4度 腹水无轻中等 胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6 PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。 鉴别诊断 1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。 2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/cc784543.html, CT及MRI诊断肝硬化的比较 作者：郭辕森 来源：《影像技术》2017年第02期 摘要：目的：探讨肝硬化行CT与MRI影像学检查的临床效果比较。方法：选取2013年1月-2015年12月我院收治的慢性肝病病人150例为研究对象，行MRI检查92例、CT检查141例，两种影像学检查手段检查83例，与病理诊断结果对照比较两种影像学检查手段的效果。结果：MRI、CT影像学检查手段在检查的准确性、特异性和敏感性方面无明显差异 （P>0.05），无统计学意义。结论：在肝硬化的检查上，MRI和CT检查的选择，可根据实际情况进行选择，提高检查的准确性。 关键词：肝硬化；MRI；CT检查；效果 中图分类号：R657.3+1；R445.2；R445.3 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1001-0270.2017.02.09 Abstract： Objective： To study the liver cirrhosis row CT and MRI imaging examination of clinical effect comparison. Methods： From January 2013 to December 2015， our hospital 150 cases of chronic liver disease patients as the research object， MRI examination in 92 cases， 141 cases of CT examination， 83 cases of two kinds of imaging examination method， compared with pathologic diagnosis contrast effect of two kinds of imaging examination means. Results： MRI and CT imaging examination method to check the accuracy， specificity and sensitivity has no obvious difference （P>0.05）， no statistical significance. Conclusion： Check on cirrhosis of the liver，the choice of MRI and CT examination， can undertake choosing according to the actual situation，to improve the accuracy of the inspection. Key Words： Liver Cirrhosis； Magnetic Resonance Imaging （MRI）； CT Examination；The Effect 在临床上，肝硬化是由多种因素诱发的肝脏损害，患者的临床症状主要是肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞结节状再生和纤维组织增生，最终使得肝小叶结构与循环途径改变，出现肝硬化[1]。在肝硬化的评价上，组织活检是金标准，不过也会对患者造成创伤，临床应用具有一 定的局限性。本研究选取我院收治的150例患者为研究对象，比较探讨MRI及CT诊断肝硬化的效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料
肝硬化得病例分析报告 一般资料 姓名：刘文武性别：男 年龄：38岁职业：自由职业者 籍贯：湖北咸丰民族：土家族 入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日 婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属 主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。 患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。 既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。 手术及外伤史：无。 输血史：无。 过敏史：无。 个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。 婚孕史：已婚，配偶身健。 家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。 体格检查 体温37℃，脉搏76次/分（规则），呼吸20次/分（规则），血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音（—），双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。 入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24、8u/l，TBIL53、6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。 初步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张 诊断依据： 1、男性患者，38岁。 2、有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3、腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。
入院记录 主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查
肝硬化治疗指南 疾病简介： 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬